Возбудитель туберкулеза

В 1882 году профессор Роберт Кох объявил о том, что выявил инфекцию, которая вызывает туберкулезное поражение легких, костей, лимфоузлов и других органов. До этого времени туберкулез был неистребимым заболеванием, уносящим жизни многих пациентов из различных слоев общества. Но после исследования Кох помог понять основные свойства палочковидных микобактерий и узнать, что МБТ существенно отличаются от других инфекционных микроорганизмов.

Исследовать палочки туберкулеза достаточно трудно, потому что они размножаются и развиваются медленнее, чем обычные микробы. Например, цикл деления у «классических» бактерий составляет всего 30 минут. Но у микобактерий этот процесс растягивается до 18 часов. Поэтому для получения результатов исследования приходится ждать недели и даже месяцы.

Возбудителем туберкулеза является палочковидная инфекция с устойчивой оболочкой, защищающей ее от воздействия щелочи, кислоты и спирта. Таким образом, Коху пришлось перепробовать 271 препарат, пока он не нашел нужного состава, окрашивающего микобактерии. Еще одна сложность – палочки прорастают в условиях, которые похожи на живой организм. Поэтому Роберт Кох использовал бычью сыворотку, чтобы дождаться их роста.

Микобактерии не всегда относятся к туберкулезным возбудителям. Есть человеческие и бычьи виды туберкулезной палочки, также существуют инфекции микобактериоза. Остальные микобактерии сапрофиты являются безвредными для людей.

Бактерия — возбудитель туберкулеза: строение

Бактерия - возбудитель туберкулеза: строение Под микроскопом туберкулезная инфекция выглядит как тонкая, немного изогнутая полочка, концы которой закруглены. Структура микобактерии может быть однородной, с мелкозернистыми точками. Бактерия возбудитель туберкулеза по классификации присоединяется к лучистым грибкам. Представители данной инфекции живут в грунте, растениях, в организмах. Обычно их можно найти на поверхностях с гниющими очагами.

Возбудитель туберкулеза является инфекцией с непростыми химическими соединениями. В нем присутствует вода (85%), белковая масса, жирные вещества, углеводы и соли. Этим объясняется устойчивость микобактерий к агрессивной среде, длительному периоду выживания вне органической поверхности.

Различают 3 вида туберкулезной палочки:

  • Человечий;
  • Промежуточный;
  • Бычий.

Есть и другие виды микобактерий, но они встречаются намного реже вышеперечисленных. В основном в организме больного туберкулезом размножаются человеческие палочки. В 5% заражения обнаруживается бычья инфекция и лишь в 3% — промежуточная.

Палочка Коха может выживать в следующих условиях:

  • При температуре 20-250С – до семи лет (без воздействия света и во влажной среде);
  • Высохшие возбудители сохраняют жизнеспособность до года вне организма выделителя бактерий;
  • На улице под солнечными лучами живут до двух месяцев;
  • В воде погибают через 5 месяцев;
  • Если инфекция находится в почве, то максимальный период ее жизнеспособности составляет полгода;
  • В продуктах (сыры, масло) микобактерии активны до 12 месяцев, а в молоке без кипячения живут всего 2 недели.

Палочка Коха, находящаяся в отхарканной мокроте зараженного пациента, обеззараживается кипячением. Но и при этом видна ее стойкость к агрессивной среде, ведь при температуре выше 100 0С инфекция уничтожается только спустя 5 минут! Также микобактерии чувствительны к хлору, поэтому стерилизация предметов от туберкулезных пациентов производится с помощью их замачивания в хлорсодержащих жидкостях. Еще одно вещество, поражающее возбудителя туберкулеза – перекись водорода.

Микобактерии — как проникают в организм?

Как проникает в организм возбудитель туберкулезаТуберкулезные палочки попадают в дыхательные пути человека воздушно-капельным путем. Обычно это происходит при разговоре с выделителем инфекции, когда он кашляет или чихает. Заразиться палочкой Коха можно, если пользоваться одной посудой с больным, купаться в бассейне, вытирать руки в общее полотенце, использовать унитаз, раковину, ванну и т.п.

После проникновения, микобактерии возбудители туберкулеза вызывают воспалительный процесс, при котором образуется гранулема. После первичного поражения организма инфекция распространяется на лимфоузлы, где провоцирует повышение чувствительности клеток к микроорганизмам. В этот период формируется первичный туберкулезный комплекс.

Если иммунитет человека сильный, то доброкачественный очаг инфекционного поражения со временем кальцинируется и зарубцовывается. Иммунная система вырабатывает устойчивость к микобактериям, и они могут находиться в организме до конца жизни. В некоторых пациентов развитие первичного туберкулеза протекает несколько недель, в других – инфекция может бездействовать годами и только после ослабления иммунитета начать действие.

При вторичном инфицировании происходят серьезные патологические изменения, приводящие к распаду тканей. Если вовремя не остановить воспалительный процесс, человек может умереть от заболевания.

Палочка — возбудитель туберкулеза выявляется с помощью туберкулиновой пробы, когда детям и взрослым делают Манту. Если в организме человека есть инфекция, то реакция инъекции будет выраженной. При незначительном покраснении после укола можно говорить об отрицательном ответе иммунной системы.

Как диагностируется палочка возбудитель туберкулеза?

Есть несколько лабораторных методов, которые позволяют выявить точный вид туберкулезной микобактерии, ее наличие в организме пациента.

  • Микроскопические исследования;

Микроскопические исследования возбудителя туберкулезаВо время осмотра гнойных частичек мокроты больного туберкулезом под микроскопом, микобактерии будут просматриваться после окрашивания материала по Цилю-Нильсену. На стеклах палочки приобретают ярко-красный оттенок, а фон будет голубым.

  • Люминесцентная микроскопия;

Хороший метод исследования мокроты на наличие микобактерий туберкулеза. В данном случае используют специальные смеси, которые прекращают свечение тканевых элементов человека. Так удается на фоне «погашенного» материала увидеть палочки золотисто-зеленого цвета. Но такая микроскопия не отделяет безвредные кислотостойкие сапрофиты от болезнетворных микобактерий.

  • Флотация;

Исследуемую мокроту добавляются в едкий натр, бензол и дистиллированную воду, после чего долго встряхивают, чтобы на поверхности жидкости образовалась пена. В этой пене будут находиться микобактерии туберкулеза. После этого ее снимают и размазывают тонким слоем на теплое стекло, повторяя процедуру несколько раз после высыхания каждого нанесенного пенного вещества. Таким образом, удается обнаружить инфекцию под микроскопом.

  • Микробиологическое исследование;

Такая диагностика позволяет отделить сапрофиты от туберкулезных палочек, но она проводится несколько месяцев, пока не станет заметным рост инфекции. Есть ускоренный метод посева микобактерий по методу Прайса и Школьниковой. Данный вариант дает возможность уже через 5-7 дней увидеть, развиваются ли в материале микроколонии штаммов. Если они есть в мокроте, то микроскопические колонии будут выглядеть как косы или жгуты.

  • Источник: diagnos-med.ru

    1. Микобактерии

    Возбудители туберкулеза

    2. Группировка микобактерий по степени патогенности для человека

    Патогенные
    M. tuberculosis, M. bovis, M.africanum, M.leprae
    Потенциально патогенные
    M.avium, M.intracellulare, M.kanssasii,
    M.malmoense, M.xenopi, M.fortuitum, M.chelonai
    Сапрофиты
    M.gordonae, M.terrae, M.triviale, M.phlei,
    M.flavescens, M.gastri

    3. Исторические сведения

    В XVII веке Франциск Сильвий впервые связал маленькие плотные узелки,
    обнаруженные в различных тканях при вскрытии трупа, с признаками чахотки.
    В 1819 г. французский врач Рене Лаэннек предложил метод аускультации
    лёгких, что имело большое значение в разработке методов диагностики
    туберкулёза.
    В 1868 году немецкий патолог Теодор Лангханс обнаружил в туберкулёзном
    бугорке гигантские клетки.
    В 1882 г. в Германии Роберт Кох после 17 лет работы в лаборатории открыл
    возбудителя туберкулёза, которого назвали бациллой Коха. Он обнаружил
    возбудителя при микроскопическом исследовании мокроты больного
    туберкулёзом после окраски препарата везувином и метиленовым синим.
    Впоследствии он выделил чистую культуру возбудителя и вызвал ею
    туберкулёз у подопытных животных. В настоящее время фтизиатры
    пользуются термином МБТ (микобактерия туберкулёза).
    В 1882—1884 годах Франц Циль и Фридрих Нельсен (Германия) предложили
    эффективный метод окраски кислотоустойчивых микобактерий туберкулёза.

    4.

    В 1890 г. Р. Кох впервые получил туберкулин, который описал как
    «водно-глицериновую вытяжку туберкулёзных культур». В
    диагностических целях Кох предложил делать подкожную пробу с
    введением туберкулина. На конгрессе врачей в Берлине Кох сообщил о
    возможном профилактическом и даже лечебном действии туберкулина,
    испытанного в опытах на морских свинках и применённого на себе и
    своей сотруднице. Через год в Берлине было сделано официальное
    заключение о высокой эффективности туберкулина в диагностике,
    однако лечебные свойства туберкулина были названы
    противоречивыми.
    В 1895 году немецкий физик В. Рёнтген открыл рентгеновские лучи.
    Это открытие в дальнейшем сыграло огромную роль в развитии
    диагностики туберкулёза.
    В 1907 г. австрийский педиатр Клеменс Пирке предложил накожную
    пробу с туберкулином для выявления людей, инфицированных
    микобактерией туберкулёза, и ввёл понятие аллергии.
    В 1910 г. Шарль Манту (Франция) и Феликс Мендель (Германия)
    предложили внутрикожный метод введения туберкулина, который в
    диагностическом плане оказался чувствительнее накожного.

    5.

    В 1919 г. микробиолог Альбер Кальметт и ветеринарный врач Камиль
    Герен (оба — Франция) создали вакцинный штамм микобактерии
    туберкулёза для противотуберкулёзной вакцинации людей. Штамм был
    назван «бациллы Кальметта — Герена (BCG – Bacilles Calmette —
    Guerin). Впервые вакцина БЦЖ была введена новорождённому ребёнку
    в 1921 г.
    В 1925 г. Кальметт передал профессору Л. А. Тарасевичу штамм
    вакцины БЦЖ, которая была названа БЦЖ-1. Через три года
    экспериментального и клинического изучения было установлено, что
    вакцина безвредна. Смертность от туберкулёза среди вакцинированных
    детей в окружении бактерионосителей была меньше, чем среди
    невакцинированных. В 1928 году было рекомендовано вакцинировать
    БЦЖ новорождённых из очагов туберкулёзной инфекции
    С 1935 г. вакцинацию стали проводить в широких масштабах не
    только в городах, но и в сельской местности. В середине 1950-х
    вакцинация новорождённых стала обязательной. До 1962 г. проводили в
    основном пероральную вакцинацию новорождённых, с 1962 для
    вакцинации и ревакцинации стали применять более эффективный
    внутрикожный метод введения вакцины. В 1985 г. для вакцинации
    новорождённых с отягощённым постнатальным периодом была
    предложена вакцина БЦЖ-М, которая позволяет уменьшить антигенную
    нагрузку вакцинируемых.

    6.

    В 1943 г. Зельман Ваксман совместно с Альбертом Шацем получил
    стрептомицин — первый противомикробный препарат, который
    оказывал бактериостатическое действие на микобактерии туберкулёза.
    С 1954 г. во фтизиатрии начали применять парааминосалициловую
    кислоту (ПАСК), тибон, препараты изоникотиновой кислоты (изониазид,
    фтивазид, салюзид, метазид).
    В начале 1970-х г. началось применение рифампицина и этамбутола.
    К концу XX века спектр препаратов, применяемых во фтизиатрии,
    значительно расширился. По современной классификации Всемирной
    организации здравоохранения, изониазид, рифампицин,
    пиразинамид, этамбутол и стрептомицин относятся к т.н.
    препаратам первого ряда. Все остальные препараты, применяемые
    для лечения туберкулёза, именуются препаратами второго, третьего
    ряда и т.д. (в зависимости от отношения препаратов к тому или иному
    поколению антибиотиков).

    7. Микобактерии

    Микобактерии — палочковидные бактерии порядка
    Асtinomycetales, семейства Мycobacteriaceae, рода Мycobacterium;
    широко распространены в почве, воде и среди людей. Род
    Мycobacterium включает свыше 100 видов. Они вызывают
    туберкулез, лепру, микобактериоз. Типовой вид М. tuberculosis.
    Микобактерии — палочковидные бактерии (0,2-0,7 х 1,0-10 мкм),
    иногда ветвящиеся, нитевидные и мицелиоподобные с гомогенной или
    зернистой цитоплазмой. Грамположительны (окрашиваются плохо),
    неподвижны, имеют микрокапсулу. Аэробы. Содержат в клеточной
    стенке большое количество липидов, миколовых кислот,
    арабиногалактан, липоарабиноманнан и пептидогликан. Плохо
    воспринимают анилиновые красители, окрашиваются по Цилю—
    Нильсену и флюорохромами (аурамин). Устойчивы к кислотам, спирту,
    щелочам.
    Виды делятся на медленно растущие (появление видимого роста
    после 7 дней) и быстро растущие (появление видимого роста до 7
    дней). Некоторые виды (М. leprae) не культивируются.
    Микобактерии родственны родам Nocardia, Rhodococcus,
    Corynebacterium, представители которых имеют миколовые
    кислоты.

    8.

    Микобактерии туберкулёза — вызывают туберкулёз (от лат. tuberculum бугорок) — хроническую инфекцию человека и животных, протекающую с
    образованием гранулем и творожисто-перерожденных очагов; сопровождается
    поражением различных органов. Возбудители: М. tuberculosis (человеческий
    вид— в 92% случаев туберкулёза), М. bovis (бычий вид — в 5% случаев), М.
    africanum (в 3% случаев вызывает туберкулез в Африке). Основной механизм
    заражения — аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой), реже —
    алиментарный и контактный.
    Возбудители — полиморфные бактерии: длинные тонкие палочки (М.
    tubercuolosis); короткие толстые палочки (М. bovis) или слегка изогнутые, слабо
    ветвящиеся палочки, напоминающие грибы (название рода Мycobacterium от
    Мycetes — грибы + bacterium). Бактерии плохо воспринимают красители и
    окрашиваются карболовым фуксином по Цилю—Нильсену в красный цвет.
    Растут медленно в течение 3-4 недель. Микроколонии, вырастающие на 3-7-й
    день культивирования имеют вид «кос» и «жгутов». Наружный слой клеточной
    стенки содержит много липидов, представляющих арабиногалактан-миколат,
    состоящий из D-арабинозы, D-галактозы и миколовых кислот. Липиды
    определяют спирто-, кислото-, щелоче-устойчивость. Микобактерии
    грамположительны (окрашиваются плохо), не подвижны, имеют микрокапсулу.
    Имеют поперечные перегородки деления. Могут образовывать L-формы. М.
    tuberculosis — аэроб, а М.bovis, М. africanum — микроаэрофилы.

    9. Рост микобактерий на среде Левенштейна-Йенсена (состоит из яичной основы, малахитового зеленого и добавок): А) рост гранулированных, борода

    Рост микобактерий на среде Левенштейна-Йенсена (состоит из
    яичной основы, малахитового зеленого и добавок):
    А) рост гранулированных, бородавчатых, сухих колоний M.
    tubercuiosis;
    Б, В) рост фотохромогенных, от гладких до неровных колоний

    12. Формы сохранения жизнеспособности в макроорганизме

    МБТ, поглощённые макрофагами в процессе фагоцитоза, сохраняют
    свою жизнеспособность длительное время и могут вызывать
    заболевание после нескольких лет бессимптомного существования.
    МБТ могут образовывать L-формы, имеющие сниженный уровень
    метаболизма и ослабленную вирулентность. L-формы могут
    длительное время персистировать (сохраняться) в организме и
    индуцировать (вызывать) противотуберкулёзный иммунитет.
    МБТ могут существовать в виде очень мелких фильтрующихся форм,
    которые выделяются у больных, длительно принимавших
    противотуберкулёзные препараты.

    15.

    Так выглядят возбудители туберкулеза.

    18.

    заражение МБТ
    МБТ аэрогенным
    аэрогенным
    заражение
    путем
    путем
    Системазащиты
    защитымукоцилиарным
    мукоцилиарным
    Система
    клиренсом
    клиренсом
    «латентныймикробизм»
    микробизм»
    «латентный
    первичная(облигатная)
    (облигатная)
    первичная
    микобактериемия
    микобактериемия
    Микобактериизадерживаются
    задерживаютсявв
    Микобактерии
    органахсснаиболее
    наиболееразвитым
    развитым
    органах
    микроциркуляторнымруслом
    руслом
    микроциркуляторным
    фагоцитоз
    фагоцитоз
    полинуклеарные
    полинуклеарные
    лейкоциты
    лейкоциты
    гибель
    гибель
    макрофаги.
    макрофаги.
    нарушениефункции
    функциилизосом
    лизосоммакрофагов
    макрофагов
    нарушение
    незавершённый
    незавершённый
    фагоцитоз».
    фагоцитоз».
    «
    «

    19. Приобретённый клеточный иммунитет

    эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами
    (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+).
    Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и
    выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+).
    В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической
    структуре возбудителя.
    Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2),
    которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую
    бактерицидную активность макрофагов.
    Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так
    называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном
    воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает
    антимикробным эффектом.
    В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются
    лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов
    становится всё более иммунокомпетентным.
    Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов,
    однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих
    антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего
    фагоцитоза.
    Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению
    клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ.
    Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны
    воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой
    свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную
    агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты,
    макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно
    трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты).
    Реакция ПЧЗТ появляется через 2—3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет
    формируется через 8 недель.
    После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная
    реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит.
    Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому
    недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным.
    Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают
    достаточный уровень иммунологической активности

    20. Микробиологическая диагностика

    Бактериоскопический метод: микроскопия мазков (окраска по
    Цилю—Нильсену) из патологического материала, в том числе из
    мокроты, обогащенной гомогенизацией или флотацией.
    Бактериологический метод: посев на среду Левенштейна—
    Йенсена, Финн 2 и др., микрокультивирование по Прайсу (рост
    микроколоний при помещении мазка в жидкую питательную среду.
    Биологическая проба: заражение морских свинок и кроликов.
    Серологический метод: РНГА, ИФА; определяют антитела против
    комплекса антигенов клеточной стенки, липоарабиноманнана,
    гликолипидов, фибронектинсвязывающего антигена.
    Кожно-аллергические пробы: внутрикожное введение
    туберкулина (проба Манту).
    Молекулярно-генетический метод: ПЦР; метод генной
    дактилоскопии возбудителя — Саузерн-блот-гибридизация с
    использованием инсерционного элемента (IS) в качестве зонда.

    21. Проба Манту: на 2-3 день после внутрикожного введения туберкулина появляется папула (в результате инфильтрации кожи Т-лимфоцитами, сенсибил

    Проба Манту: на 2-3 день после внутрикожного введения
    туберкулина появляется папула (в результате инфильтрации
    кожи Т-лимфоцитами, сенсибилизированными к микобактериям).
    Размер паппулы измеряют прозрачной линейкой.
    Положительная реакция развивается через 6-10 нед после

    22. Диаскин-тест

    Диаскинтест® – инновационный внутрикожный диагностический
    тест, в основе которого лежит — комбинация из двух рекомбинантных
    белков (ESAT6/CFP10), которые отсутствуют у M.bovis BCG и
    большинства непатогенных микобактерий, за счет чего тест обладает
    высокой чувствительностью и специфичностью.
    Тест позволяет четко дифференцировать иммунные реакции,
    обусловленные инфекцией M.tuberculosis, поствакцинальный
    иммунитет (БЦЖ) и неспецифические реакции, возникающие при
    инфицировании непатогенными микобактериями.
    Диаскинтест®:
    • имеет высокий профиль безопасности;
    • высоко специфичен – не вызывает положительных реакций у
    здоровых и вакцинированных БЦЖ лиц, в отличие от туберкулина,
    часто вызывающего положительную реакцию в этих случаях;
    • высоко чувствителен – все больные активным туберкулезом и лица с
    высоким риском развития туберкулеза дают положительную реакцию
    на препарат;
    • позволяет судить об активности процесса и контролировать
    эффективность терапии туберкулеза; у лиц (в том числе детей),
    излеченных от туберкулеза – реакции отрицательные.

    23. Профилактика

    Основной профилактикой туберкулёза на сегодняшний день
    является вакцина БЦЖ (BCG).
    В соответствии с «Национальным календарём профилактических
    прививок» её ставят в роддоме при отсутствии противопоказаний
    в первые 3—7 дней жизни ребенка.
    В 7 и 14 лет при отрицательной реакции Манту и отсутствии
    противопоказаний проводят ревакцинацию.
    С целью выявления туберкулёза на ранних стадиях взрослым
    необходимо проходить флюорографическое обследование в
    поликлинике не реже 1 раза в год (в зависимости от профессии,
    состояния здоровья и принадлежности к различным группам
    риска). Также при резком изменении реакции Манту за год (т. н.
    «вираже») фтизиатром может быть предложено провести
    профилактическую химиотерапию.

    24. Лечение

    Трёхкомпонентная схема лечения
    стрептомицин
    изониазид
    пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).
    Четырёхкомпонентная схема лечения
    рифабутин или рифампицин
    стрептомицин или канамицин
    изониазид или фтивазид
    пиразинамид либо этионамид
    На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая
    изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является
    общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны.
    Пятикомпонентная схема лечения
    К упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме добавляется производное
    фторхинолона, например, ципрофлоксацин.
    Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при
    лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами
    второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного
    приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами
    первого ряда. Существенно ограничивающим моментом также является наличие
    огромного количества различного рода побочных эффектов от применения
    препаратов второго и выше поколения.
    Если, несмотря на 4—5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же
    развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам,
    то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и другие,
    относящиеся ко второму(резервному) ряду вследствие своей токсичности для
    человеческого организма.

    26. Возбудитель проказы

    Mycobacterium leprae — палочковидные бактерии порядка
    Асtinomycetales, семейства Мycobacteriaceae, рода Мycobacterium.
    Вызывают проказу (лепру или болезнь Гансена) — редко
    встречающееся хроническое гранулематозное заболевание,
    протекающее в виде 3 клинических форм: лепроматозной
    (наиболее тяжелой), туберкулоидной и недифференцированной.
    Поражаются кожа, слизистые оболочки, периферическая нервная
    система, верхние дыхательные пути, глаза, яички.
    При лепроматозной форме появляются пятна, бляшки, узлы
    (лепромы), утолщаются периферические нервы, утрачивается
    чувствительность кожи, приобретаются черты «львиной морды».
    Заражение происходит от человека к человеку воздушно-капельным
    и контактным путем.
    М. leprae — по морфологическим и тинкториальным признакам
    сходны с туберкулезными палочками; отличаются меньшей
    кислотоустойчивостью. Окрашиваются по Цилю—Нильсену в
    красный цвет. Клеточная стенка содержит фенольный гликопептид.
    Неподвижны. Располагаются внутриклеточно: параллельными
    рядами, наподобие пачки сигар, очень редко по одиночке или под
    углом. На питательных средах не растут; культивируются на
    животных (только на броненосцах).

    28.

    Кислотоустойчивые палочки проказы

    29. Львиное лицо.

    Львиное лицо — характерный
    признак лепроматозной
    проказы. Кожа утолщена,
    образует грубые складки. В
    соскобах кожи легко выявить
    возбудителя.

    30. Туберкулоидная проказа.

    На снимке — больной пограничнотуберкулоидной проказой. Кожные
    поражения сравнительно
    немногочисленны, располагаются
    асимметрично и приподняты над
    поверхностью кожи. Потоотделение и
    чувствительность в области высыпаний
    нарушены. Гистологически очаги
    поражения представлены гранулемами, в
    которых очень редко можно обнаружить
    Mycobacterium leprae. Лепроминовая проба
    резко положительна.
    Поражение периферических
    нервов.
    В ряде случаев инфекция затрагивает
    только нервы, и высыпания на коже
    отсутствуют. У этого больного в результате
    поражения лучевого нерва произошло
    выпадение чувствительности в области
    большого пальца, сформировалась
    «висячая кисть».

    31. Восходящая реакция трансформации при проказе.

    При изменении иммунологической
    реактивности пограничная проказа
    может трансформироваться или в
    туберкулоидную, или в
    лепроматозную. У больного
    погранично-лепроматозной проказой
    (снимок) в результате нарастания
    иммунного ответа произошел сдвиг в
    сторону туберкулоидной формы
    заболевания (восходящая реакция
    трансформации). Клинически это
    выражается появлением участков
    покраснения и отечности кожи. Хотя
    изменения носят, по существу,
    защитный характер, образующиеся
    гранулемы могут вызывать
    сдавление нервных стволов и
    усиление неврологической
    симптоматики.

    32. Когтистая лапа

    частое проявление проказы
    (особенно пограничной). При
    поражении локтевого нерва
    нарушается сгибание в
    пястнофаланговых суставах и
    развивается атрофия мышц
    возвышений большого пальца и
    мизинца. В дальнейшем
    деформация кисти может
    усилиться за счет мышечных
    контрактур. При этом
    наблюдается выпадение
    чувствительности в зоне
    иннервации локтевого нерва.

    33. Язвенные поражения кожи

    При проказе часто встречаются
    язвенные поражения кожи ног.
    Это могут быть глубокие язвы
    на подошвах (как при сахарном
    диабете) или в области
    голеностопного сустава
    (снимок). Из-за потери
    чувствительности повышается
    вероятность повреждения ног
    вследствие длительного
    сдавления, ожогов и травм.
    Язвы имеют склонность
    распространяться и заживают
    очень медленно с образованием
    грубых деформирующих рубцов.

    34. Микробиологическая диагностика

    Бактериоскопический метод: в мазках из соскоба кожи,
    препаратах из лепром, окрашенных по Цилю-Нильсену,
    обнаруживают внутриклеточно параллельно
    расположенные кислотоустойчивые палочки. Возбудитель
    выявляется, обычно, выявляется только при
    лепроматозной форме болезни.
    Биологическая проба: заражение броненосцев.
    Кожно-аллергическая проба: внутрикожное введение
    лепромина (суспензии убитых микобактерий лепры,
    полученных из лепром больного человека или броненосца):
    ранняя реакция развивается через 48 ч (реакция
    Фернандеса), поздняя реакция— через 3-4 нед (реакция
    Мицуды). При лепроматозной форме реакция Мицуды
    отрицательная, а при туберкулоидной — резко
    положительная (диаметр более 5 мм).

    35. Лечение лепры

    Для лечения лепры используются, по большей части,
    препараты из группы сульфонов, благодаря которым это
    заболевание перестало считаться смертельным.
    Основным противолепрозным препаратом является дапсон
    (Dapsone), который назначается в комбинации с
    рифампицином и лампреном. Эта терапия позволила
    широко применять амбулаторные методы лечения больных
    лепрой.

    36. Микобактериоз и его возбудители

    Возбудителями микобактериоза являются так
    называемые потенциально патогенные микобактерии
    («атипичные», анонимные или
    неклассифицированные), характеризующиеся
    широким спектром естественной лекарственной
    устойчивости. По основным биологическим
    свойствам они отличаются от человеческого, бычьего
    и птичьего видов микобактерии туберкулеза.

    37.

    Условно-патогенные микобактерии, –нетуберкулёзные микобактерии,
    вызывают микобактериоз — туберкулёзоподобное заболевание,
    сопровождающееся поражением лёгких, лимфатических узлов, кожи.
    Распространены в почве, воде, продуктах питания, на растениях, в
    выделениях животных.
    Нетуберкулёзные микобактерии классифицируются на 4 группы по
    скорости роста и способности продуцировать пигменты (жёлтые
    каротиноиды) при наличии или отсутствии света:
    Группа I — медленнорастущие фотохромогенные, образующие желтооранжевые пигменты только при росте на свету.
    Группа II — медленнорастущие скотохромогенные, образующие пигменты в
    темноте и на свету.
    Группа III — медленнорастущие нефотохромогенные (непигментированные),
    не образующие пигмента.
    Группа IV — быстрорастущие (рост в течение 3-10 дней).

    38. Клинические проявления микобактериоза

    Наиболее часто встречается микобактериоз легких, которым
    заболевают главным образом пожилые люди. Описаны
    отдельные случаи микобактериоза легких у лиц более молодого
    возраста и даже у подростков.
    Второе место по частоте занимают поражения лимфатических
    узлов. В противоположность легочному микобактериозу
    лимфаденит, вызываемый потенциально патогенными
    микобактериями, наблюдается преимущественно у детей.
    В литературе описаны также заболевания мочеполовой
    системы, костей и суставов, мозговой оболочки и кожи той
    же этиологии.

    39. По клинической картине микобактериоз можно разделить на три группы:

    1) собственно микобактериоз, т. е. заболевание,
    вызванное одним из видов потенциально патогенных
    микобактерии;
    2) смешанные формы (туберкулез + микобактериоз), при
    которых в выделениях больного обнаруживаются 2
    возбудителя, чаще всего М. tuberculosis и М. avium;
    3) последовательное развитие заболеваний, когда на
    фоне затихшего туберкулезного процесса возникает новое
    заболевание — микобактериоз.

    40.

    Другие инфекции, вызванные
    микобактериями

    41. Язва Бурули.

    Mycobacterium ulcerans (buruli) вызывает
    образование медленно прогрессирующих
    безболезненных язв. Болезнь
    распространена среди коренного
    населения Австралии и Африки.
    Возбудитель растет только при
    температуре от 30 до 35°С. Очевидно,
    поэтому поражаются наиболее холодные
    участки тела — разгибательные
    поверхности рук и ног.
    Сначала в месте внедрения возбудителя
    образуется узел диаметром 1-2 см, он
    быстро превращается в безболезненную
    язву, которая, разрастаясь, может
    захватывать обширную поверхность. В
    центре язвы развивается неказеозный
    некроз, наибольшее количество
    возбудителей локализуется по краям.
    Регионарные лимфоузлы, как правило,
    не увеличены, общее состояние не
    нарушено.

    42. Гранулема купальщиков.

    Гранулему купальщиков вызывает
    Mycobacterium marinum (balnei),
    обитающая в морской воде. Для
    этих микобактерии оптимальная
    температура составляет 30-33°С.
    Человек обычно заражается через
    воду. Инкубационный период длится
    от 2 до 8 недель, затем в месте
    внедрения микобактерии
    появляются быстрорастущие
    папулы, которые нагнаиваются и
    изъязвляются. Обычно поражаются
    открытые участки тела, особенно
    конечности, где температура
    благоприятствует размножению
    возбудителя. Хотя очаги поражения
    в конечном счете заживают
    самопроизвольно, при адекватном
    лечении выздоровление наступает
    быстрее.

    43. Микробиологическая диагностика

    Бактериологический метод: посев крови и
    другого клинического материала.
    Биологическая проба: заражение мышей.
    Молекулярно-генетический метод: ПЦР.

    Источник: ppt-online.org

    Бактерии, вызывающие туберкулез

    Скажем несколько слов о самой болезни. Туберкулез – заболевание, которое относится к инфекционным.

    Поражает болезнь не только человека, но и животных. Эта болезнь всегда клинически реализуется, имеет генетическую предрасположенность и зависит от факторов окружающей среды.

    Как правило, туберкулез поражает легкие, однако могут страдать и другие органы, и системы (лимфатические узлы, кишечник, кости, почки, репродуктивные органы, центральная нервная система и т.д.).

    При развитии болезни появляются характерные гранулемы, это небольшие зернышки, которые похожи на бугорки и узелки.

    Гранулемы

    В древности туберкулез называли «чахоткой». И лишь в 1882 году Генрих Кох (немецкий микробиолог) смог обнаружить возбудителя болезни и вывести его в сывороточной среде.

    За свое исследование в 1905 году учёный получил Нобелевскую премию. Какие еще микроорганизмы вызывают туберкулез?

    Микробиология нашла ответ на этот вопрос. Возбудителями туберкулеза являются специфические микобактерии, которые относятся к группе Mycobacterium tuberculosis complex (M. tuberculosis и другими близкородственными видами.

    Всего ученый свет знает более 150 видов таких бактерий. Данный микроорганизм по-старому называют «палочкой Коха» на честь знаменитого немецкого ученого, открывшего научному миру эту бактерию.

    Иммунодефицит

    У человека туберкулез может вызвать одна из трех типов микобактерий:

    1. «Палочка Коха», по латыни именуемая M. Tuberculоsis. Этот микроорганизм вызывает около 92% всех случаев болезни.
    2. Бычий вид, М. bоvis. Данный возбудитель туберкулеза встречается в 5% случаев.
    3. Промежуточный тип, М. аfriсаnum, который чаще всего поражает жителей Южной Африки и встречается в 3% случаев.

    Очень редко можно заразиться туберкулезом от микобактерии птичьего или мышиного типа, являющихся большой редкостью и чаще встречающихся у людей, зараженных иммунодефицитом.

    Пути заражения

    Туберкулезом можно заразиться по-разному:

    1. Воздушно-капельным путем. Такой вариант наиболее распространён и касается около 92% всех случаев.
    2. Через зараженную пищу (3-4%).
    3. От животного – к человеку (около 3%.

    Все остальные случаи довольно редко встречаются. Многие из 150 известных видов микобактерий безопасны для человека, другие же наоборот – признаны условно патогенными.

    Другими словами, они провоцируют начало заболевания при определенных состояниях иммунной системы.

    Передача туберкулеза

    Так, например, существуют так называемые микобактериозы не туберкулезного типа, к которому относится проказа. Это страшнейшая болезнь. Сюда также относятся язвенные поражения, кожные инфекции и многое другое.

    Морфологическая составляющая

    Если посмотреть под микроскопом, то туберкулезные микобактерии выглядят как овальные палочки, слегка закругленные в конце.

    Однако встречаются также изогнутые и овальные формы. Все без исключение типы туберкулезных микобактерий устойчивы к кислотам, щелочам и спирту. Они неподвижны и не образуют капсул и спор.

    Морфологическая составляющая

    Учеными было установлено сходство микобактерий туберкулеза с лучистыми грибами. Общим у них оказалось:

    • медленное развитие на элективных средах;
    • способ размножения;
    • полиморфность;
    • способность в некоторых случаях образовывать нитевидные формы, похожие на грибы-актиномицеты.

    Именно такие сходства стали причиной того, что современная медицина название «бактерии Коха»заменила на микобактерии туберкулеза. Размножается микроорганизм делением.

    Бактерии, вызывающие туберкулез

    Происходит это в течении 24 часов. Зато они неуязвимы в таких случаях:

    • способны приспосабливаться к любым лекарственным средствам и имеют генетическую память, которую передают «потомкам»;
    • не страшатся пересушивания;
    • стойки к большинству антисептиков;
    • отлично чувствуют себя во влажной среде, воде.

    Если говорить простыми словами, то микобактерии – очень опасные микроорганизмы, которые способны адаптироваться к практически любым условиям внешней среды.

    Физиологическая особенность бактерий состоит в том, что способны синтезировать практические все органические соединения для своей жизнедеятельности из любых атомов.

    Именно поэтому бацилла такая стойкая и опасная для жизни человека.

    Биохимические особенности

    Поговорим о бактериальной составляющей и среде обитания микроорганизмов. Микобактерии туберкулеза очень чувствительны к прямым солнечным лучам.

    Так, при жаркой погоде в мокроте, в которой обитают инфекции, они могут погибнуть в течении двух часов.

    Особенно они чувствительны к ультрафиолетовому свету. Также микобактерии умирают при нагревании.

    При 60 градусах и влажной среде они погибнут в течении часа, при 65 градусах – при 15 минутах, при 80 градусах – в течении 5 минут.

    Биохимические особенности

    Что интересно, в свежем некипяченом молоке такие бактерии способны жить в течении 10 дней, а в сливочном масле или твердых сырах несколько месяцев. Такие микроорганизмы более устойчивы против большинства дезинфицирующих средств.

    Так, пятипроцентный раствор фенола с 10-% лизола способны уничтожить бациллы в течении 24 часов! А раствор формалина – после 12 часов.

    Палочка устойчива к замораживанию. В сточных водах она способна прожить около года, в навозе – до 10 лет. Даже в полностью высушенном состоянии она может находиться жизнеспособной в течении 3 лет!

    Клетки туберкулезных бактерий

    Если не вдаваться в сложнейшие биохимические процессы, происходящие при метаболизме микобактерий, то коротко можно отметить следующее: клетки туберкулезных бактерий очень гибки, изменчивы и устойчивы к различным изменениям в окружающей среде.

    При определенных условиях они могут жить по нескольких лет, «выжидая» жертву! Именно поэтому порой недостаточно просто вовремя прививаться от этого заболевания.

    Какими тогда противотуберкулезными профилактическими средствами пользоваться?

    Как избежать контакта с микобактериями?

    Сразу стоит отметить, что в нашей стране практически невозможно не столкнуться с патогенными микроорганизмами, вызывающими туберкулез.

    Именно поэтому прививают от туберкулеза грудничков сразу после рождения, чтобы уменьшить риски контакта с микобактериями.

    Грудное молоко, вовремя проведенные вакцинации против туберкулеза, ежегодная проба Манту для детей, — этого не всегда достаточно, чтобы предотвратить заражения. Какие меры еще необходимы?

    Как ни странно, но противотуберкулезными или профилактическими мероприятиями можно считать привитие у детей любви к спорту, здоровому образу жизни, правильное полноценное питание согласно возрастных особенностей, закаливание, проветривание помещений и влажная уборка в общественных местах и проч.

    Психические травмы

    Так выглядят основные факторы, которые способствуют снижению иммунитета и увеличивают возможность заразиться туберкулезом:

    • неполноценное питание (недостаток белковой пищи в рационе);
    • наличие хронических заболеваний, таких как алкоголизм, наркомания, сахарный диабет и проч.;
    • психические травмы;
    • пожилой возраст и проч.

    Можно сказать, что туберкулез – это не просто сложная болезнь, но и социальное явление, которое, по сути, является своеобразным индикатором того, насколько хорошо живет население той или иной страны, как организовано лечение и профилактика заболевания.

    Нельзя наверняка сказать, заразиться туберкулезом человек или нет, если у него нет постоянного контакта с больным.

    Активный образ жизни

    Многое здесь также зависит от состояния иммунной системы, образа жизни, типа микобактерий и наличия среды, в которой будет находиться микроб.

    Многие люди годами являются носителями инфекции, и при этом, не болеют сами. Ослабленному же организму иногда достаточно одного контакта с больным человеком, чтобы заразиться.

    Поэтому старайтесь избегать общения с зараженными людьми, ведите активный образ жизни и чаще проветривайте помещения.

    Источник: tuberkulezkin.ru

    Туберкулезные микобактерии

    Микобактерии представляют собой довольно большой класс кислотоустойчивых бактерий. Угрозу для человека представляют следующие основные виды:

    • Mycobacterium tuberculosis humanus (M. tuberculosis). Является этиологическим фактором, вызывающим 80%-90% всех случаев туберкулеза.
    • Mycobacterium tuberculosis bovinus (M. bovis, бычий тип). Вызывает около 10 % заболевания.
    • Mycobacterium tuberculosis africanus (M.africanus). Может вызывать заболевание туберкулезом в 3% случаев. В основном, заболеваемость этим видом микобактерий встречается на африканском континенте.
    • Mycobacterium tuberculosis microti (M. microti). Мышиный вид туберкулезной палочки, относится к виду бактерий, которые очень редко приводят к развитию заболевания.

    В середине пошлого века было обнаружено, что заболевание у человека могут вызывать не только эти четыре вида микобактерий, но и другие представители этого же рода. Другими видами микобактерий, способных вызывать патологический процесс являются M. caprae, M. mungi, M.canettii, M. pinnipedii.

    При суммарном определении данных видов микобактерий часто применяют термин Micobacterium tuberculosis complex (комплекс микобактерий туберкулеза).

    Вакцинным штаммом, то есть тем, что входит в состав вакцины БЦЖ, является вид Mycobacterium tuberculosis bovinus BCG (M. bovinus BCG). Это тип живой туберкулезной палочки с ослабленными вирулентными свойствами был выведен специально и используется для профилактики туберкулеза, которая проводится в виде вакцинации. Считается, что ослабленный вид туберкулезной палочки не вызывает заболевание.

    Нетуберкулезные микобактерии

    Далеко не все микобактерии опасны для человека. Значительное их количество относится к нетуберкулезным видам – бактериям, вызывающих микобактериозы. Наиболее распространенными видами этой группы являются М. avium complex, M. kansassi, М. fortuitum, М. chelonae, M.xenopi.

    Инфицирование микобактериями видов M. kansassi, M. maimoense, M. xenopi и M. Chelonei приводит к заболеваниям легких, сходных с туберкулезом, однако эти инфекции в лучшей степени поддаются лечению рифампицином и другими противотуберкулезными препаратами, в отличие от туберкулезного процесса, вызванного M. bovis.

    Диагностика туберкулеза

    Неоценимый вклад в изучении туберкулеза внес известный немецкий микробиолог Роберт Кох. В 1882 году он сообщил об открытии бактерии, которая и вызывает данное заболевание. Новый микроорганизм получил название «палочка Коха». Следует сказать, что Роберт Кох является автором еще двух важных открытий в медицине, поскольку он обнаружил возбудителя сибирской язвы и холеры. За эти открытия он был удостоен Нобелевской премии по медицине и физиологии.

    Выделение бацилл туберкулеза Р. Кохом из проб, полученных у больных людей (тканей, мокроты) стало возможным благодаря применению специальных красителей. Модифицированная техника окраски микобактерий в мокроте, моче и других биологических жидкостей и сегодня используется в современных клинико-диагностических лабораториях.

    Выраженная вариабельность клинических симптомов при туберкулезе, длительное латентное течение существенно затрудняют своевременную диагностику заболевания.

    В нашей стране существует специальная медицинская служба, занимающаяся проблемами туберкулеза. Врач-специалист, проводящий лечение, диагностику туберкулеза и диспансерное наблюдение больных по медицинской номенклатуре называется врачом-фтизиатором (фтизис — от греческого «чахотка»). Фтизиатрия представляет собой раздел медицинских знаний, направленных на изучение причин, механизмов развития, профилактики и лечения данного заболевания.

    Поздняя диагностика заболевания связана не только с особенностями возбудителя, но и с общей экономической ситуацией, недостаточным охватом населения и применения стандартных методов диагностики болезни (рентгенологические методы), недостаточным применением современных методов диагностики с использованием достижений клинической биохимии и молекулярной биологии.

    Другой проблемой туберкулеза является диагностика внелегочных форм болезни. Это связано с неэффективностью использования рентгенологических методов обследования при локализации очага в других органах. Затруднение при вынесении диагноза возникает также и в связи с чрезвычайно высоким разнообразием клинических проявлений заболевания и нетипичным протеканием.

    Так как нередко заболевание начинается без каких-либо специфических симптомов, диагностика туберкулеза требует больших временных затрат и складывается из применения различных методов.

    Источник: MedAboutMe.ru

    Туберкулез аквариумных рыб, или микобактериоз — симптомы заболевания, профилактика и лечение.

     

    Сразу читать о лечении аквариумных рыб от микобактериоза>>>

    Микобактериоз (туберкулёз) — инфекционная болезнь аквариумных, прудовых и обитающих в природе морских и пресноводных рыб, вызываемая микобактериями (род Mycobacterium). Микобактерии обладают многими уникальными свойствами. В настоящее время род Mycobacterium включает в себя около 130 видов. Различные виды микобактерий могут резко отличаться друг от друга по своим экологическим особенностям: от облигатных патогенов, таких как Mycobacterium tuberculosis (возбудитель туберкулеза у людей) и Mycobacterium leprae (возбудитель проказы), до безобидных обитающих в почве сапрофитов, например,  Mycobacterium terrae. Возбудителями микобактериоза (туберкулеза) рыб являются: M. marinum, M. fortuitum, M. chelonae и еще около 20 видов, число и видовая принадлежность которых в настоящее время уточняется. Туберкулез обнаружен более чем у 150 видов рыб из 34 семейств. Наиболее часто микобактериозом болеют рыбы из следующих семейств: лабиринтовые (Anabantidae), харациновые (Characidae), цихловые (Cichlidae), карповые (Cyprinidae), лососёвые (Salmonidae).

    Что же делать, если рыбки заболели туберкулезом ( микобактериозом )? Расхожий рецепт — уничтожить больных рыб, а аквариум жестко продезинфицировать — вряд ли можно считать правильным: если ему строго следовать, то уничтожить придется почти всех наших аквариумных рыбок — последние исследования показывают, что носителями туберкулезной инфекции являются очень и очень многие из них. Однако, если вы не будете забывать про своевременную профилактику туберкулеза, то, скорее всего, никогда не увидите в своем аквариуме ничего похожего на те страшноватые картинки, которые приведены в настоящей статье. Кроме того, по крайней мере часть больных микобактериозом рыбок (тех, что демонстрируют четкие симптомы болезни) можно вылечить.  

    Дискусы, больные туберкулезом аквариумных рыб (микобактериозом).

    Фото 1 и 2. Туберкулез рыб.  Что делать с такой рыбкой — доходяжкой? Лечить или убить???  Выбирайте сами. Правильным будет и то, и другое решение. Просто надо знать, что шансы на успешное лечение есть, хотя успех на 100% не гарантирован.

        Наверное,   большинство   аквариумистов   слышали   такое   выражение "рыба затянута". Понять, что оно обозначает очень просто, достаточно посмотреть на приведенные выше фото несчастных дискусят. Даже оказавшись в хороших условиях, они не вырастут. Будут увеличиваться лишь глаза. Этакие глазастенькие с подведенным животом дискусы различных пород встречаются довольно часто. Запомните их характерный внешний вид. Любой разводчик-профессионал посоветует уничтожить такую рыбу. Толку от нее все равно не будет. Биологической подоплеки этого явления я не мог понять долгое время. Рассуждал я так: "Ну взял я тощенького малечка. Он в плохих условиях жил. От того и вид у него такой никудышний, но у меня-то ему будет хорошо, он обязательно должен "поправиться". Но не тут-то было. Такие рыбки то и дело болели самыми разными рыбьими болезнями, заражались буквально "из воздуха" при почти полном отсутствии контактов с другими рыбами, и несмотря на все мои старания, не росли. Впоследствии, когда я занялся аквариумистикой профессионально, стал проводить вскрытия больной рыбы и микроскопировать образцы тканей различных органов, я понял причину этих моих неудач. В печене, селезенке и почках таких рыбок-затягушек, я находил многочисленные скопления узелков неправильной формы. В тяжелых случаях они замещали собой почти всю ткань самого органа. Эффективно функционировать он уже не мог. Естественно, рыба с такими внутренностями не вырастет, как за ней не ухаживай.

    Туберкулезные гранулемы в селезенке больной микобактериозом рыбы (Псевдокренилябрус Николси - Pseudocrenilabrus nicholsi)   Фото 3. Селезенка рыбы, больной микобактериозом. Внутренние органы больных рыб могут быть значительно увеличены в объеме и содержать многочисленные узелки — туберкулы, или гранулемы, внутри которых находятся микобактерии. Это ключевой симптом туберкулеза рыб, по которому диагностируется заболевание.
    Туберкулезные гранулемы в селезенке больной рыбы.
    Фото 4. Временный влажный препарат селезенки больного туберкулезом рыб дискуса, малое увеличение микроскопа (8Х7). Многочисленные и нередко сливающиеся между собой образования неправильной формы — это узелковые утолщения, или гранулемы, возникающие на месте очагов воспаления во внутренних органах дискуса. Гранулемы представляют собой скопления микобактерий, окруженных особыми "эпителиоидными" клетками. В данном случае туберкулезных очагов очень много, местами они сливаются и образуют плотные скопления, такую рыбу уже не спасти.
    Гистологический срез через туберкулезную гранулему. Микобактериоз рыб.
    Фото 5. Гранулема из селезенки полосатого окуня (Morone saxatilis), вызванная заражением рыбы микобактериозом, возбудитель Mycobacterium marinum. А — микрофотография гистологического среза, окрашенного  гематоксилином и эозином: nc — (necrotic core) некроз в середине гранулемы; стрелка — слой веретеновидных эпителиоидных клеток (compressed epithelioid cell — spindle-cell layer), ep — эпителеоидные клетки (epithelioid cell layer). B — окраска гистологического препарата по Цилю-Нильсену: микобактерии окрашиваются сиренево-розовым цветом (показаны короткими стрелками), видно, что они присутствуют в некротическом центре и в окружающем его слое веретеновидных эпителиоидных клеток.

        Микобактериоз рыб представляет собой системную инфекцию, важнейшей особенностью которой является возникновение гранулем в различных органах (почках, селезенке, печени, кишечнике, брыжейке, гонадах, мышцах, сердце, коже, жабрах и даже в мозгу и глазах),  размер, количество и строение и гранулем сильно варьирует: они могут быть окружены как толстым слоем эпителиоидных клеток, так и почти совсем не иметь такого окружения. Механизм возникновения и развития туберкулезных гранулем у рыб до конца не ясен. Но большую роль в нем играют фагоциты (макрофаги), в которых захваченные микобактерии остаются живыми и размножаются, и фибробласты (клетки соединительной ткани). Больная туберкулезом рыба пытается локализовать постоянно размножающихся бактерий и ослаблена этой постоянной борьбой, ее внутренние органы при этом постепенно разрушаются и перестают нормально функционировать. Приведенная выше фотография (фото 4) иллюстрирует очень тяжелый случай. Туберкулезных гранулём может быть и гораздо меньше, тогда будет возможным успешное лечение. Но о лечении я расскажу немного позднее, сейчас подробнее остановлюсь на симптомах микобактериоза (туберкулеза) рыб.

    Симптомы микобактериоза (туберкулеза) рыб.

        У цихловых рыб основной признак микобактериоза  —  это истощение. В случае сильного поражения тканей кишечника  нарушается пищеварение, что ведет к отказу от пищи. Может происходить разрушение кожных покровов и костной ткани, образование язв на теле. Картина будет сходна по симптомам с гексамитозом (заболеванием, возбудителем которого являются кишечные жгутиконосцы). Хотя, скорее всего, бедные рыбы обычно болеют и туберкулезом, и гексамитозом одновременно. У сильных и здоровых скалярий, астронотусов и дискусов одиночные гексамиты часто присутствуют, но не могут дать опасную вспышку численности, а вот у ослабленных туберкулезом — они безудержно размножаются. В итоге, лечить рыб приходится от обеих болезней.

    Микобактериоз у псевдотрофеуса соколофа.
    Фото 6.  Псевдотрофеус Соколофа, больной микобактериозом. За грудным плавником видна глубокая язва (стрелка). Это и есть видимый симптом заболевания. На врезке показана туберулезная гранулема, обнаруженная в мышечной ткани в глубине язвы (временный влажный препарат, увеличении 8Х7). 
    Туберкулез и гексамитоз у астронотуса.
    Фото 7. Туберкулез рыб у астронотуса. Видны многочисленные эрозии на теле рыбы и разрушение костей жаберной крышки. Рыба истощена.

        Еще один симптом туберкулеза рыб  —  двустороннее или одностороннее пучеглазие.

    Микобактериоз (туберкулез) у скалярии.
    Фото 8.  Довольно крупная скалярия вдруг стала плохо есть, а затем один глаз у неё стал заметно выпячиваться. На вскрытии обнаружились всё те же туберкулезные гранулёмы (показаны на врезке, малое увеличение микросопа). Они были и в селезенке рыбы, и вокруг глаза, и в почках, везде…

        Пучеглазие, вызванное туберкулезным процессом, может наблюдаться и у лабиринтовых рыб. Иногда глаза у них полностью выпадают из орбит. В частности, такое явление наблюдается у макроподов и сиамских петушков.

    Микобактериоз и костиоз у ктенопомы Анзорга (Ctenopoma ansorgii)
    Фото 9. С первого взгляда видно, что эта ктенопома больна. Слипшиеся плавники сразу бросаются в глаза. Слиплись они из-за , болезни которую нетрудно вылечить. Но в данном случае корень всех бед — туберкулез, о чем свидетельствуют многочисленные гранулёмы в печени и других внутренних органах рыбы и чрезмерно выпуклые глаза. Такая рыба ослаблена и не может сопротивляться. Задавленный в результате лечения костиоз то и дело будет вспыхивать вновь.
    Гранулемы в печени ктенопомы, больной микобактериозом. Фото 10.  Гранулемы в печени ктенопомы, больной микобактериозом. Малое увеличение микроскопа (8Х7).

       Кроме того, одним из симптомов микобактериоза у лабиринтовых может быть истощение и характерное изменение формы тела. Рыбки делаются горбатыми и теряют чешую, их окраска светлеет. У сиамских петушков (да и многих других рыб тоже) одним из симптомов туберкулеза является "творожистая" болезнь, когда брюшная полость увеличивается и заполняется рыхлой светлой творожистой массой.

    Лялиусы с характерными симптомами микобактериоза: истощение, потеря чешуи, бледность покровов.

    Фото 11.  Усохшие спинки, запавшие глаза, частичная потеря чешуи, бледная окраска — вот признаки туберкулеза (микобактериоза) у этих лялиусов.

        У золотых рыбок туберкулез чаще всего вызывает водянку, ерошение чешуи, и расстройство пищеварения. Поев, рыба начинает всплывать к поверхности воды кверху брюхом и может часами, а то и сутками находиться в таком положении. Следует отметить, что неспособность держать равновесие не является специфическим симптомом микобактериоза и может возникать при многих других заболеваниях рыб (см. специальный материал о золотых рыбках "перевертышах"  и обсуждение на нашем форуме: "Поплавок у золотой рыбки" и статью "Гофереллез").

    Ерошение чешуи, вызванное туберкулезом, у золотой рыбки.
    Фото 12. Ерошение чешуи у золотой рыбки. Кроме того, она не могла поддерживать нормальное положение тела в воде. Её то и дело выталкивало к поверхности животом кверху. Теперь такие "перевертыши" среди золотых рыбок не редкость. Постановка точного диагноза в таких случаях без вскрытия рыбы затруднительна. Ерошение чешуи является также и симптомом аэромоноза. Однако, нередко инфекция бывает смешанной и лечение может быть успешным если лечить не только аэромоноз, но и туберкулез. Отмечу, что ерошение чешуи — это симптом плохой работы почек, а происходить отказ почек может по самым разным причинам. Это могут быть и заболевания рыб, и токсикозы, возникающие, например, при хроническом отравлении рыб аммонием и/или нитритами.

        У харациновых рыбок при туберкулезе возможно ерошение и выпадение чешуи, пучеглазие, опухоли и язвы на теле, искривление позвоночника, водянка или исхудание.

    Туберкулез у санта-филомены.  
    Фото 13. Здесь целый букет из перечисленных выше признаков туберкулеза. Моенкаузия санта-филомена (Moenkhausia sanctaefilomenae) особенно склонна к этому заболеванию. Видно ерошение и потеря чешуи, водянка (асцит).  
    Ерошение чешуи, или лепидортоз как симптомы микобактериоза (туберкулеза) у санта-филомены.  
    Фото 14. При взгляде сверху ерошение чешуи, экзофтальм (пучеглазие) и "опухоли" (на самом деле это скопление туберкулезных гранулем) на теле (здесь в районе хвостового стебля) особенно заметны. В неочевидных случаях, когда симптомы туберкулеза еще только едва видны, есть смысл посмотреть на рыбку сверху — сомнений не будет.  
    Гранулемы рыбьего туберкулеза в печени больной Моенкаузии санта-филомены. Фото 15. Причиной появления всех показанных выше симптомов являются микобактерии. Здесь показаны многочисленные гранулемы в печени рыбы. Форма и размер гранулем могут быть совершенно разными. Просматривается слой эпителиоидных клеток вокруг гранулем (стрелки), толщина которого также может значительно варьировать.   
    Самые крупные туберкулезных гранулем при вскрытии рыбы можно увидеть с помощью лупы, а иногда и невооруженным глазом (см. фото 3), как сероватые узелки. Иногда они могут быть коричневыми или даже черными. В очень запущенных случаях ткани пораженного органа теряют эластичность и выглядят как бугристая, твердая на ощупь масса.

        Есть методика окраски микобактерий, специально используемая для их выявления (окраска гистологического препарата по Цилю-Нильсену), которая придает этим бактериям интенсивный розовый цвет. Миллионы бактерий составляют начинку узелка, и при окраске делают ее розовой. В сомнительных случаях этот способ окрашивания помогает отличить туберкулез от ихтиофоноза. Эти болезни очень схожи как по своим внешним симптомам, так и при вскрытии, когда внутренние органы оказаваются замещенными многочисленными узелковыми образованиями.

    Туберкулезный узелок, окрашенный по Цилю-Нильсену. Фото 16. Гранулема, окрашенная по Цилю-Нильсену. Здесь представлен не срез как на фото 5, а тотальный препарат. Видно, что максимальная плотность микобактерий приходится на центральную часть гранулемы. 

    Опухоли на теле больной микобактериозом аквариумной рыбы.

        У живородящих рыб можно обнаружить такие признаки туберкулеза как ерошение и выпадение чешуи, пучеглазие, истощение, искривление позвоночника…

    Симптомы начальной фазы туберкулеза у живородящих аквариумных рыб.
    Фото 18. Красная пецилия — здорова, а у моллинезии начальная стадия заболевания туберкулезом. Видны симптомы: пучеглазие, характерное изменение формы тела. Больные микобактериозом живородящие рыбки привлекли внимание исследователей еще в середине ХХ века. Так, в 1942 году был описан вид микобактерий, вызывающий туберкулез у пецилий Mycobacterium platypoecilus, ныне считается, что это синоним M. marinum. Платипецилия — это устаревшее название пецилии.
    Моллинезии, больные туберкулезом.
    Фото 19.  Обе рыбки на этой фотографии больны туберкулезом. Ту, что внизу еще можно спасти. У верхней рыбки хорошо видно не только истощение, искривление позвоночника, но и потерю чешуи.
    Симтомы микобактериоза у моллинезии.
    Фото 20. Чем отличается здоровая рыба (справа) от больной микобактериозом (слева) прекрасно видно на этой фотографии.
    Пучеглазие (экзофтальм) - симптом микобактериоза (туберкулеза).
    Фото 21. Пучеглазие возникает из-за поражения почек, у живородок чаще всего оно связано с развитием туберкулезного процесса.

        Кратко обобщу все вышеизложенное. У больных микобактериозом декоративных и аквариумных рыб в основном наблюдают потерю аппетита, исхудание, побледнение кожи, ерошение и выпадение чешуи, язвы на коже, разрушение плавников (упорно не проходящая плавниковая гниль), пучеглазие и выпадение глаз, искривление позвоночника, асцит (особенно характерен для петушков). Больные рыбы угнетены, плавают в наклонном положении, забиваются в углы аквариума. При вскрытии обнаруживаются гранулемы во внутренних органах.

    Источник: aquariumok.ru

    Микобактерия туберкулеза фото

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.