Заболеваемость менингококковой инфекцией (МИ) в России в течение последних 5 лет носила спорадический характер. Показатель заболеваемости генерализованными формами менингококковой инфекции (ГФМИ) снизился до 2 и ниже на 100 000 населения, характеризовался неравномерным распределением заболеваемости по регионам. Более высокие показатели заболеваемости (6–8 на 100 000 населения) отмечались в Дальневосточном и Сибирском федеральных округах. У детей до 14 лет показатель заболеваемости ГФМИ 2,6, а у детей до 1 года 12–18 на 100 000 детей [1]. На сегодняшний день заболеваемость МИ в различных регионах России находится в интервале от 0,7 до 2 и выше на 100 000 населения, что может рассматриваться и не исключает период перехода спорадической заболеваемости к эпидемической. ГФМИ характеризуются выраженной тяжестью течения, большой частотой развития неотложных состояний, высоким показателем летальности — 12 и более на 100 000 детей. Важным фактором риска неблагоприятного исхода является ранний возраст ребенка [2, 3]. Наибольшее этиологическое значение в развитии заболевания имеют менингококки серогрупп А, В, С. В последние годы фиксируется рост заболевания, вызванного менингококком серогруппы С с развитием молниеносных форм заболевания и высокой летальностью [4]. Несмотря на существенные различия уровня заболеваемости ГФМИ в различных регионах России менингококковая инфекция сохраняет свою актуальность повсеместно [5–8].


Цель исследования: установить клинико-эпидемио­логические особенности ГФМИ у детей при спорадической заболеваемости.

Материал и методы: проведен анализ 180 историй болезни детей в возрасте до 14 лет, лечившихся в Областной инфекционной клинической больнице г. Астрахани в период с 2000 по 2016 г. с диагнозом ГФМИ. Диагноз заболевания устанавливался по наличию типичных клинических симптомов ГФМИ и подтверждался данными лабораторных исследований: методом бактериоскопии крови и ликвора (окраска метиленовым синим), культуральным методом при выделении N. meningitidis из крови и ликвора, реакцией латекс-агглютинации с использованием набора латекс-диагностикумов для определения специфических антигенов N. meningitidis серогрупп А, В, С, выделением ДНК менингококка в крови или ликворе методом ПЦР с гибридационной флюоресцентной детекцией, иммуноферментным анализом.

Статистическая обработка данных проведена с использованием программ SPSS Statistica 17.0 и Microsoft Exell 2003.


Результаты и обсуждение

В Астраханской области подъем заболеваемости МИ, начавшийся в 70-х годах прошлого столетия, протекал волнообразно с максимальными пиками в 3 года, а показатель заболеваемости ГФМИ у детей в различные годы находился в интервале от 8 до 26,7 на 100 000 детского населения. С 2002 г. заболеваемость ГФМИ стала снижаться. В последние 5 лет ГФМИ у детей регистрируются в виде единичных случаев, а показатель заболеваемости находится в интервале от 1,28 до 1,73 на 100 000 детского населения. Среди лабораторно подтвержденных случаев ГФМИ у детей, у 126 (70%) больных этиологическим фактором являлся менингококк серогруппы А, а на долю серогрупп В и С приходилось только 30% случаев.

Среди больных ГФМИ дети в возрасте до 3 лет составляли 66,7%, из которых на долю детей до одного года приходилось 44,4% от общего количества больных. Существенной разницы заболеваемости в зависимости от пола ребенка не отмечалось (54,5% — мальчики, 45,5% — девочки). У 122 (67,8% от общего количества) заболевание развивалось на неблагоприятном преморбидном фоне. У 49 (27,2%) детей раннего возраста в анамнезе установлены сведения о перинатальном поражении центральной нервной системы, у 46 (25,5%) частые острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). У 20 (11,1%) анемия различной степени выраженности, у 7 (3,9%) аномалии развития сердца (открытое овальное окно, дефект межжелудочковой, межпредсердной перегородки и др.).


При наличии типичных клинических симптомов МИ у 162 (90%) заболевших: острое, внезапное начало заболевания, гипертермия, головная боль, повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения в первый день заболевания, госпитализировано 120 (66,7%) больных. Госпитализация остальных 60 (33,3%) пациентов приходилась на вторые-третьи сутки заболевания при появлении у больного судорог, геморрагической сыпи, менингеального синдрома. Направительный диагноз у 52 (28,9%) больных был ошибочным. У 34 (18,9%) имевшаяся неврологическая симптоматика расценивалась как нейротоксикоз, у 18 (10%) при наличии рвоты и учащении стула как гастроэнтерит. Из 180 больных ГФМИ у 82 (45,5%) диагностирован менингит, у 62 (34,4%) менингококцемия, у 30 (16,7%) менингит + менингококцемия, у 6 (3,3%) менингоэнцефалит.

Тяжелые формы заболевания отмечались у 144 (80%) больных, сопровождались развитием инфекционно-токсического шока у 46 (31,9%), основными симптомами которого являлись артериальная гипотензия, тахикардия, расстройства сознания, цианоз кожных покровов, олиго- или анурия, на фоне быстрого нарастания геморрагической сыпи и появления ее на лице и слизистых оболочках. Клиника отека головного мозга отмечалась у 34 (18,9%) пациентов от общего числа тяжелых форм заболевания. Первыми признаками отека головного мозга являлись: резкие головные боли, многократная рвота, психомоторное возбуждение, судороги тонико-клонического характера, потеря сознания, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, сужение зрачков с вялой реакцией на свет.


У 12 (6,7%) пациентов заболевание началось с клиники назофарингита, основными симптомами которого являлись: яркая гиперемия, отечность и гиперплазия фолликулов задней стенки глотки, заложенность носа, субфебрильная температура тела с последующей генерализацией процесса на 2–3 день заболевания и развитием типичных признаков ГФМИ. У 6 (3,3%) больных на фоне острого начала гипертермии отмечался кишечный синдром в виде учащения стула, изменения его консистенции и наличия примеси крови с последующим появлением геморрагической сыпи через 12–17 часов от начала заболевания и развитием всего симптомокомплекса, присущего менингококцемии.

Менингококковый менингит в 100% случаев начинался остро. В первые сутки заболевания на первый план выступали симптомы токсикоза, общемозговой симптоматики (головная боль, повторная рвота), нарушение сознания до сопора, у 38 (46,3%) судороги клонико-тонического характера, у 39 (47,6%), менингеального синдрома, различной степени выраженности, в виде ригидности мышц затылка, симптомов Кернига и Брудзинского. Клинические симптомы токсикоза сохранялись у 76 (92,6%) больных менингитом в течение 4,6 ± 1,3 дня, нарушение сознания купировалось на 2,8 ± 0,7 дня, менингеальный синдром на 7,6 ± 1,9 дня от начала лечения. В общем анализе крови у 80 (97,6%) больных лейкоцитоз 15,8 ± 6,4 × 109/л, нейтрофилез 83,4 ± 5,2%, СОЭ 39,7 ± 12,3 мм/час. Цитоз ликвора от 980,0 ± 30,6 до 16000,0 ± 126,5 клеток в 1 мкл и более нейтрофильного характера (100%). Санация ликвора на фоне антибактериальной терапии у 48 (58,3%) больных менингитом наступала на 12,3 ± 1,6 дня, у 34 (41,5%) на 16,5 ± 2,8 дня заболевания.


В клинике смешанных форм (менингит + менингококцемия) превалировали общемозговая симптоматика, нарушение гемодинамики над геморрагическим и менингеальным синдромом у 26 (86,7%) от числа больных данной формой заболевания.

Менингококцемия начиналась у всех больных с повышения температуры до 39–40 °C и появления сыпи геморрагического характера, чаще на бедрах и ягодицах (в начале заболевания) с быстрым распространением на туловище, конечности, лицо. Наличие сыпи на лице являлось неблагоприятным признаком, присущим наиболее тяжелым формам менингококцемии. Геморрагическая сыпь появлялась в среднем через 12,0 ± 4,8 часа от начала заболевания, имела различную форму и размеры и на фоне бледности кожных покровов выглядела ярко. К концу первых суток с момента появления сыпи в центре элемента появлялся некроз тканей. При поступлении больных в первые часы заболевания, сыпь не достигала крупных размеров, была необильной и бесследно исчезала на фоне антибактериальной терапии и введения гормонов, что отмечалось у 12 (19,3%) больных менингококцемией. У 26 (41,9%) имелись высыпания на слизистых полости рта, конъюнктивы, склер. У 15 (24,2%) больных менингококцемией отмечалось наличие «раш сыпи» пятнисто-папулезного или розеолезного характера (в первые часы заболевания), которая быстро сменялась типичной геморрагической сыпью.


17 (27,4%) больных менингококцемией отмечались различные виды кровотечений: носовые, из мест инъекций, внутренние кровотечения, причиной которых являлось развитие коагулопатии потребления. Продолжительность токсикоза при менингококцемии составляла 6,7 ± 0,9 дня, лихорадки 4,5 ± 0,6 дня. Средняя длительность заболевания 13,6 ± 2,4 дня.

Фульминантные формы менингококцемии с клиникой полиорганной недостаточности, закончившиеся летально, диагностированы у 8 (8,7%) от числа больных менингококцемией и смешанными формами МИ. Заболевание начиналось внезапно с повышения температуры тела до 40 °C. В первые часы болезни появлялась обильная геморрагическая сыпь, имевшая тенденцию к слиянию с одновременным развитием клиники инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома (различные виды кровотечений), судорог, нарушений сознания, синдрома полиорганной недостаточности.

Приводим клинические наблюдения фульминантной менингококцемии.

Больная Р., 17 лет. Заболевание началось с катаральных явлений (насморк, кашель, умеренная головная боль, субфебрильная температура). На второй день заболевания состояние резко ухудшилось. Температура тела повысилась до 40,5 °C, появилась необильная розеолезная сыпь на туловище.

При поступлении состояние тяжелое.


льная без сознания. Геморрагическая сыпь на лице, туловище, конечностях, нарастающая в динамике, кровотечения из мест инъекций, судороги клонико-тонического характера. Тахикардия до 160 в 1 минуту, пульс слабого наполнения и напряжения, артериальное давление 60/20. Олигоанурия. Декомпенсированный ацидоз, гипоксемия. На фоне интенсивной этиотропной и патогенетической терапии (левомицетин сукцинат натрия, глюкокортикостероиды, ингибиторы протеаз, сердечные гликозиды, маннитол, растворы электролитов и др.) шок и клиника отека мозга нарастали. Через 12 часов после поступления в реанимационное отделение наступила смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Заключительный клинический диагноз: «Генерализованная менингококковая инфекция, фульминантная менингококцемия. Осложнения: инфекционно-токсический шок III степени, синдром полиорганной недостаточности (церебральной, сердечной, легочной, почечной), ДВС-синдром».

При патологоанатомическом исследовании определялись множественные кровоизлияния в легких, плевре, сердце, почках, печени, надпочечниках, оболочках и веществе головного мозга.

У данной больной заболевание началось с назофарингита с последующей генерализацией процесса на второй день заболевания и развитием типичной фульминантной формы заболевания с летальным исходом. Иллюстрация данного наблюдения представлена рис. 1 и 2.

Генерализованная менингококковая инфекция, фульминантная менингококцемия


Клиническое наблюдение фульминантной формы менингококцемии у ребенка раннего возраста.

Ребенок А., возраст 6 месяцев. Заболел остро, внезапно. Температура тела повысилась до 40 °C, стал беспокойным, появилась многократная рвота, не связанная с приемом пищи или жидкости. Госпитализирован через 4 часа от начала заболевания. Состояние при поступлении крайне тяжелое. Клиника септического шока в стадии декомпенсации. Кожные покровы бледные. Геморрагическая сыпь на лице, конечностях сливного характера (типа трупных пятен). Тахикардия до 170 сердечных сокращений в минуту. Тоны сердца глухие. Судороги тонико-клонического характера. В анализах крови лейкоцитоз, нейтрофиллез, палочко­ядерный сдвиг, тромбоцитопения. Показатель креатинина 165 мкмоль/л. Гипокоагуляция. Проведенные лечебные мероприятия: искусственная вентиляция легких, кортикостероиды (преднизолон, Дексазон, гидрокортизон), допамин, трансфузии свежезамороженной плазмы, хлорамфеникол из расчета 100 мг/кг (суточная доза), иммуноглобулин внутривенно Пентаглобин, дезинтоксикационная терапия под контролем диуреза. На фоне проводимой терапии у больного прогрессировали симптомы полиорганной недостаточности, перестал мочиться (анурия). Ребенок умер через 26 часов от начала заболевания.

Клинический диагноз. Основной: «Генерализованная менингококковая инфекция, фульминантная менингококцемия. Осложнения: инфекционно-токсический шок III степени, ДВС-синдром, синдром полиорганной недостаточности». Иллюстрацией данного наблюдения является рис. 3.


генерализованная менингококковая инфекция

Учитывая быстрое развитие жизнеугрожающих состояний у больных ГФМИ, ранняя диагностика и начало терапии уже на догоспитальном этапе (преднизолон 5–10 мг/кг массы тела и более, в зависимости от степени шока, Лазикс 1% — 1–2 мг/кг массы тела, хлорамфеникол 25 мг/кг массы тела — разовая доза) могут повлиять на исход заболевания. С эпидемиологической точки зрения ранняя диагностика МИ прерывает распространение возбудителя больным в связи с его изоляцией.

Выводы

В возрастной структуре генерализованных форм менингококковой инфекции превалируют дети в возрасте до 3 лет (66,7%) с неблагоприятным преморбидным фоном, из которых 44,4% приходится на детей до одного года.

У 70% заболевших ГФМИ детей Астраханской области этиологическим фактором болезни являлся менингококк серогруппы А.

В структуре клинических форм менингококковой инфекции менингит составил 45,5%, менингококцемия 28,9%, менингит и менингококцемия 22,2%. Фульминантная форма менингококцемии, закончившаяся летально, отмечалась у 8,7% больных (от общего числа больных менингококцемией и смешанными формами заболевания).

Основными причинами ошибок диагностики ГФМИ на догоспитальном этапе являлись:


  • недооценка внезапного ухудшения состояния, нарастающей головной боли на фоне лихорадки и появления рвоты у больных с ОРВИ на 2–3 день заболевания, что характерно для генерализации МИ у больных с менингококковым назофарингитом и требует обязательного осмотра кожных покровов и определения менингеальных симптомов;
  • внезапное появление сыпи пятнистого, папулезного, розеолезного, петехиального и другого характера («раш сыпь») на фоне гипертермии, что характерно для менигококцемии.

Снижению заболеваемости менингококковой инфекцией может способствовать вакцинация, позволяющая прервать циркуляцию менингококка. С целью вакцинации по эпидемиологическим показаниям в России применяются: вакцина менингококковая группы А; А и С полисахаридная сухая (Россия); Менинго А и С (Франция, применяется с возраста 18 месяцев, а по показаниям с 3-месячного возраста); Менцевакс ACWY (Англия, применяется с возраста 24 месяца, а по показаниям с 3-месячного возраста), конъюгированная менингококковая вакцина С Menjugate. Эпидемиологическая эффективность менингококковых полисахаридных и конъюгированных вакцин от 60% до 80%.

Литература

  1. Королева И. С., Беложитский Г. В., Королева М. А. Менингококковая инфекция и бактериальные гнойные менингиты в Российской Федерации: десятилетнее эпидемиологическое наблюдение // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. 2013. Т. 2. С. 15–20.
  2. Рычкова О. А., Кашуба Э. А., Орлов М. Д., Пряхина О. В., Некрасова К. С. Иммунный статус детей первого года жизни в зависимости от клинической формы менингококковой инфекции // Лечение и профилактика. 2012. Т. 3 (4). С. 25–30.
  3. Скрипченко Н. В., Вильниц А. А. Менингококковая инфекция у детей // Руководство для врачей. СПб: Тактик-Студио, 2015. 840 с.
  4. Лобзин Ю. В., Скрипченко Н. В., Вильниц А. А., Иванова М. В. Клинико-эпидемиологические аспекты генерализованных форм менингококковой инфекции у детей и подростков Санкт-Петербурга // Журнал инфектологии. 2012. Т. 8 (1). С. 19–25.
  5. Hart C. A., Tompson A. P. Meningococcal disease and management in children // BMJ. 2006. Т. 333 (30). Р. 685–690.
  6. Гульман Л. А., Крившиц Т. С., Мартынова Г. П. Менингококковая инфекция у детей: ошибки в диагностике и лечении, причины летальных исходов // Сибирское инфекционное обозрение. 2008. Т. 51 (3). С. 20–28.
  7. Мартынова Г. П., Кутищева И. А., Бочвиненс Я. А., Кузнецова Н. Ф. Клинико-эпидемиологические особенности менингококковой инфекции у детей в период спорадической заболеваемости // Инфектология. 2005. Т. 7 (2). С. 59–65.
  8. Харченко Г. А., Кимирилова О. Г., Кимирилов А. А. Диагностические трудности менингококцемии у детей в межэпидемический период // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. 2015. Т. 6. С. 73–76.

Г. А. Харченко*, 1, доктор медицинских наук, профессор
О. Г. Кимирилова*, кандидат медицинских наук
А. А. Кимирилов**

* ФГБОУ ВО АГМУ МЗ РФ, Астрахань
** ГБУЗ ОИКБ им. А. М. Ничоги, Астрахань

1 Контактная информация: [email protected]

Источник: www.lvrach.ru

Менингококковая инфекция (Meningitis cerebrospinalis epidemics) — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, передающееся воздушно-капельным путем и протекающее в различных клинических вари­антах (назофарингит, менингит, менингококцемия и др.).

Исторические данные. Впервые заболевание описано Yiesse в 1805г под названием «эпидемический цереброспинальный менингит». В 1887 г Weichselbaum открыл возбудитель — грамотрицательный диплококк (Neissena meningitidis). В конце XIX столетия была описана менингококцемия — сепсис как особая клиническая форма, вызванная тем же возбудителем. В начале XX в. появилось сообщение о менингококковом назофарингите. С 1965 г. заболевание, обусловленное менингококком, носит название менингококковой инфекции.

Этиология. Возбудитель болезни — Neisseria meningitidis (менингококк Вексельбаума). Это грамотрицательиый диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. Культивируется на средах, содержащих человеческий или животный белок, аэроб. Установлено наличие нескольких серологических типов менингококка (А, В, С, D, X, Y, Z и др.). В настоящее время ведущими являются серотипы В и С. Возбудитель вырабатывает ферменты — гиалуронидазу и нейраминидазу. Основным фактором патогенности является эндотоксин, который представляет собой белково-липополисахаридный комплекс. Менингококк неустойчив в окружающей среде, вне организма быстро погибает под действием прямого солнечного света, нагревания, дезинфицирующих растворов, в 70% этиловом спирте). В слизи из носоглотки может сохраняться 1-2 ч. При температуре 50°С менингококк погибает через 5 мин, при низких температурах (7-10°С) — через 2 ч.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и носители менингококка. Наибольшую опасность представляют больные с локализованными формами менингококковой инфекции (МИ). На одного пациента с манифестной формой МИ приходится до 2000 носителей менингококка. Носительство менингококка среди населения колеблется в зависимости от эпидемиологической ситуации от 1 -4 % до 20-80% (при повышении заболеваемости).

Механизмы передачи: капельный, реже контактный.

Основной путь передачи — воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при чихании, кашле, плаче. Заражению способствуют скученность, тесный контакт, высокая температура воздуха и влажность, а также низкий санитарно-гигиенический уровень жизни населения. Инфицирование возможно при прямом контакте с больным менингококцемией.

Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая.

Индекс контагиозности — 10-15%.

Возрастная структура. Среди больных с генерализованными фор­мами пациенты до 14 лет составляют 70-85%, из них на детей от 1 до 5 лет приходится 50%. Среди взрослых заболевание чаще встречается в возрасте 19-30 лет.

Заболеваемость. Преимущественно регистрируются спорадические случаи, но могут наблюдаться и эпидемические вспышки в детских коллективах. Описаны крупные очаги в закрытых коллективах подростков и взрослых.

Сезонность. Характерно повышение заболеваемости в зимне-весенний период. Максимальное количество случаев заболевания приходится на февраль-март.

Периодичность. Менингококковая инфекция характеризуется периодическими повышениями заболеваемости. Период с высокой заболеваемостью составляет 2-4 года. Межэпидемический интервал — от 5 до12 лет.

Иммунитет имеет типоспецифический характер. Изредка наблюдаются повторные случаи заболевания, вызванные другими серотипами возбудителя. В возрасте 18-30 лет наличие антител к менингококку обнаружено у 67 % населения, к менингококку В — у 87 %, к менингококку С — у 76 %. Естественный иммунитет формируется чаще в резулътате перенесенного назофарингита менингококковой этиологии. Ребенок первых месяцев жизни может иметь врожденный пассивный иммунитет, полученный от матери.

Летальность при генерализованных формах колеблется от 5-6 % до 12-14 %, а у детей раннего возраста — до 50 %.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (преимущественно носоглотки), где происходит размножение возбудителя. При носительстве менингококка из-за наличия гуморального иммунитета и высокого уровня местной резистентности происходит быстрая гибель возбудителя без развития каких-либо клинических проявлений. При дефиците секреторного IgA внедреиие менингококка приводит к воспалению слизистой оболочки носоглотки (назофарингит): появляются гиперемия, инфильтрация, отечность, сохраняющаяся в течение 5-7 сут., иногда до 2 нед. Поражение носоглотки может сопровождаться непродолжительной бактериемией. Адекватная реакция макроорганизма, сопровождающаяся выработкой специфических антител, приводит к быстрому обратному развитию симптомов и выздоровлению больного. В ряде случаев с кровью менингококки заносятся в различные органы и ткани: кожу, ЦНС, суставы, надпочечники, сердце и т.д. Генерализация процесса сопровождается, наряду с бактериемией, выраженной эндотоксинемией. Эндотоксин действует на прекапилляры, что нарушает периферическую гемодинамику, развивается инфекционно-токсический шок. Воздействие эндотоксина может приводить к генерализованному внутрисосудистому свертыванию (гиперкоагуляции, коагулопатии потребления или гипокоагуляции). Возникают обширные кровоизлияния в кожу, надпочечники, почки, вещество головного мозга, сердце и др. При сверхостром менингококковом сепсисе смена фазы гиперкоагуляции на гипокоагуляцию происходит в течение нескольких часов. Нарушение микроциркуляции, эндотоксинемия, ДВС-синдром приводят к тяжелым метаболическим расстройс­твам — ацидозу, нарушению функций жизненно важных органов и систем организма (возникает полиорганная недостаточность, приводящая к летальному исходу).

Развитие гнойного менингита и менингоэнцефалита обусловлено преодолением менингококками гематоэнцефалического барьера. Острый отек-набухание головного мозга может привести к вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и параличу дыхательного центра.

Классификация менингококковой инфекции

I Локализованные формы:

• менингококковый назофарингит;

• носительство менингококка.

II Генерализованные формы:

• менингококцемия;

• гнойный менингит;

• гнойный менингоэнцефалит;

• сочетанная форма (менингит с менингококцемией и др.).

III Редкие формы:

• артрит;

• миокардит;

• остеомиелит;

• иридоциклит и др.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма.

Гипертоксическая (молниеносная) форма.

Критерии тяжести:

· выраженность синдрома лихорадки;

· выраженность синдрома интоксикации;

· выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

Гладкое.

Негладкое:

· с осложнениями;

· с наслоением вторичной инфекции;

· с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Инкубационный период — от 1-2 до 10 сут.

Локализованные формы

Менингококковый назофарингит — наиболее часто встречающая клиническая форма (до 80% случаев). Заболевание начинается остро, протекает с умеренно выраженной лихорадкой, недомоганием, головной болью. Носовое дыхание затруднено, появляются скудные выделения из носа, першение в горле. При осмотре обнаруживаются разлитая гиперемия слизистых оболочек и зернистость задней стенки глотки. Нарушений со стороны внутренних органов не выявляют. Симптом болезни исчезают через 7-10 сут.

Носительство менингококка — высев менингококка из носоглоточной слизи при отсутствии признаков воспаления и нарастания титров специфических антител в динамике исследования.

Генерализованные формы

Менингококцемия составляет 4-10% клинических форм менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется выраженным синдромом интоксикации и поражением кожи, в патологический процесс могут вовлекаться и другие органы (суставы, почки, надпочечники селезенка). Болезнь начинается внезапно, с повышения температуры тела (до 39-40 С и более). Характерны головная боль, недомогай вялость, отказ от еды, возможна рвота. Основной симптом менингококцемии — сыпь. В начале заболевания чаще возникают розеолезные или розеолезно-папулезные элементы различного диаметра, исчезают при надавливании, располагающиеся по всему телу (без определенной локализации). Через несколько часов, реже на 2-е сутки болезни, появляются геморрагические элементы багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезающие при надавливании, различного диаметра (от петехий до экхимозов), возвышающиеся над поверхностью кожи, плотные при пальпации, в типичных случаях неправильной, «звездчатой» формы. Первые элементы сыпи обычно располагаются на нижней части тела: пятках, голенях, бедрах, ягодицах.

Пятнисто-папулезные элементы бесследно исчезают через 1-2 дня, геморрагические пигментируются. В центре крупных высыпаний появляются некрозы, после отторжения которых могут развиваться дефекты тканей с образованием язв, заживающих вторичным натяжением с формированием грубых рубцов. В особо тяжелых случаях возможно развитие сухой гангрены пальцев рук и ног, ушных раковин, носа. Появление сыпи в ранние сроки болезни на лице, веках, верхней части туловища является прогностически неблагоприятным признаком.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и гипертоксическую (молниеносную) формы менингококцемии.

Легкая форма менингококцемии встречается редко. Синдром интоксикации слабо выражен, температура тела 38-39 °С, период повышения температуры кратковременный — 1-2 сут. Сыпь появляется в первые два дня болезни на нижних конечностях, туловище; скудная, петехиальная, могут наблюдаться единичные «звездчатые» элементы диаметром 2-3 мм, выступающие над уровнем кожи, плотные на ощупь. Экзантема сохраняется в течение 1-3 сут. Обратное развитие элементов сыпи про­исходит без стадии некроза.

При среднетяжелой форме менингококцемии состояние больных значительно нарушается, температура тела повышается до 40°С, появляется обильная геморрагическая сыпь. Элементы экзантемы могут увеличиваться в размерах, достигая 3-7 мм в диаметре. Сыпь сохра­няется до 7 сут. Отмечаются головная боль, вялость, адинамия, рвота, бледность кожи.

Тяжелая форма. Состояние больных тяжелое. Выражен синдром интоксикации, температура тела выше 40°С. Сыпь обильная, локализуется на лице, верхней части туловища, геморрагическая, «звездчатая», с некротическим компонентом в центре (некрозы сохраняются до 2-8 нед.). Возможно развитие ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока.

Гипертоксическая (молниеносная) форма, протекающая с ИТШ, на­чинается бурно с внезапного повышения температуры тела до 39,5-40°С и более, озноба. На фоне выраженной интоксикации уже в первые 6-8 ч появляется обильная геморрагическая сыпь, которая быстро сливается с образованием крупных экхимозов. Тяжесть состояния ребенка обусловлена степенью ИТШ. Смерть наступает при отсутствии адекватной терапии в течение первых 6-18 ч болезни.

Менингококковый менингит. Заболевание начинается остро с повы­шении температуры тела до 40 °С и более, озноба, сильной головной боли. Дети становятся беспокойными, головная боль усиливается при действии звуковых и световых раздражителей, поворотах головы, рез­ко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского), у детей первого года жизни — симптом «подвешивания» (Лесажа), выбухание и пульсация большого родничка. Лицо больного бледное, склеры инъецированы. Тоны сердца приглушены, дыхание частое, поверхностное.

Типичны изменения со стороны ЦСЖ: к концу 1-х суток она становится мутной, молочно-белого цвета, вытекает под давлением; характерны нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка.

Менингококковый менингоэнцефалит. Заболевание отмечается преимущественно у детей раннего возраста, характеризуется острым началом с повышения температуры тела до фебрильных цифр. Наблюдается энцефалитический синдром — двигательное возбуждение, судороги, потеря сознания, поражение черепных нервов, гемипарезы. В ряде случаев возникают мозжечковая атаксия, снижение мышечного тонуса. Менингеальные симптомы выражены умеренно. Заболевание нередко заканчивается летальным исходом.

Сочетанная форма (менингококковый менингит в сочетании с менингококцемией). Заболевание начинается остро с резкого повышения температуры тела, озноба и рвоты. В клинической картине отмечаются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.), а также проявления менингококцемии (геморрагическая «звездчатая» сыпь и др.).

Редкие формы менингококковой инфекции (артрит, миокардит, остеомиелит, иридоциклит и др.) специфических клинических симптомов не имеют.

Осложнения. Специфические осложнения, угрожающие жизни больных: инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек-набухание головного мозга, ДВС-синдром.

Особенности менингококковой инфекции у детей раннего возраста. Менингококковая инфекция у детей раннего возраста чаще протекает в виде менингококцемии (молниеносной формы), сочетанных форм.

У детей грудного возраста при менингококковом менингите преобладает синдром интоксикации (отказ от еды, срыгивания, лихорадка, вялость, адинамия). Характерны общее беспокойство (в дальнейшем сменяется вялостью), пронзительный монотонный крик, напряжение и пульсация большого родничка. Менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют. У новорожденных в патологический процесс часто вовлекаются вещество головного мозга, эпендима желудочков; формируется блок ликворных путей с развитием гидроцефалии. Клиническое выздоровление и санация ЦСЖ наступают позднее.

Менингококковая инфекция протекает тяжелее, чем у детей стар­шего возраста. Характеризуется высокой летальностью, особенно при сочетании с гриппом. Часто наслаивается вторичная бактериальная микрофлора (развиваются пневмония, отит и др.).

Диагностика

Опорно-диагностические признаки менингококкового менингита в сочетании с менингококцемией:

— контакт с больным менингококковой инфекцией или носителем менингококка;

—острое начало;

— высокая температура тела;

— сильная головная боль;

— рвота, нередко повторная;

— менингеальные симптомы;

— геморрагическая «звездчатая» сыпь.

Опорно-диагностические признаки молниеносной формы менингококцемии:

— острейшее начало;

— резкое повышение температуры тела до 39,5-40,0 °С;

— температура тела не снижается после введения жаропонижаю­щих средств;

— холодные конечности на фоне гипертермии;

— появление первых элементов геморрагической сыпи на лице, ве­ках;

— быстрое распространение геморрагической сыпи;

— олигурия.

Лабораторная диагностика менингококковой инфекции включает бактериологическое, бактериоскопическое, серологическое исследования и экспресс-диагностику. Материалом для бактериологического исследования являются носоглоточная слизь, кровь, ЦСЖ. Окончательный результат получают через 4 дня. Микроскопия «толстой кап­ли крови у больных с менингококцемией позволяет обнаружить грамотрицательные диплококки, расположенные внутри нейтрофилов; при микроскопии ЦСЖ выявляют диплококки, расположенные внутри и внеклеточно. С целью определения полисахаридного антигена используют реакцию коагглютинации, реакцию латекс-агглютинации, реакцию встречного иммуноэлектрофореза (экспресс-метод). С помощью РПГА выявляются специфические антитела в сыворотке крови. В клиническом анализе крови: резко выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг вплоть до миелоцитов, анэозинофилия, повышенная СОЭ.

Дифференциальная диагностика менингококцемии проводится с заболеваниями, сопровождающимися экзантемой: скарлатиной, корью, псевдотуберкулезом, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками геморрагическими васкулитами и др.

У больных скарлатиной отмечаются следующие синдромы: лихо­радка, интоксикация, острый тонзиллит с регионарным лимфаденитом, экзантема (сыпь мелкоточечная, обильная, на гиперемированном фоне кожи, сгущающаяся в местах естественных складок).

Корь характеризуется цикличностью течения, наличием следующих синдромов: интоксикации, катарального, экзантемы. Патогномоничными симптомами являются пятна Бельского — Филатова — Коплика, этапность появления пятнисто-папулезной сыпи и этапность развития пигментации.

При псевдотуберкулезе сыпь полиморфная — мелкоточечная, мелко пятнистая, папулезная, сгущается вокруг суставов; отмечается гиперемия лица, кистей, стоп (симптомы «капюшона», «перчаток», «носков»), характерна полиорганность поражения.

При гриппе у части детей отмечается геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, единичными петехиями на лице и слизистых оболочках.

Менингококковый менингит дифференцируют с менингитами, вызванными другой бактериальной микрофлорой (пневмококками, гемофильной палочкой и т. д.) и серозными менингитами, для которых характерны своеобразная клиническая картина и изменения в ЦСЖ.

Лечение больных с менингококковой инфекцией проводят с учетом клинической формы, тяжести, а также возраста и индивидуальны» особенностей организма. Все пациенты с генерализованными формам менингококковой инфекции или с подозрением на нее подлежат экстренной госпитализации (больные с менингококцемией госпитализируются специализированной реанимационной бригадой).

При установлении диагноза «менингококцемия» лечение начинают уже на догоспитальном этапе (табл. 9).

При подозрении на менингококковый менингит вводят литическую смесь, начинают проводить дегидратационную терапию (лазикс в дозе 1-2 мг/кг), но показаниям назначают глюкокортикоиды и противосудорожные средства.

В стационаре лечение больных с менингококковой инфекцией со специфическими осложнениями (ИТШ, отек-набухание головного мозга и др.) проводят в реанимационном отделении (табл. 10).

В остром периоде назначаются постельный режим, молочно-растительная диета. Медикаментозная терапия включает этиотропные и патогенетические средства.

Этиотропная терапия: препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета 200 000-300 000 ЕД/кг/сут. (6 введений внутримышечно или внутривенно). При гипертоксических формах назначают левомицетина сукцинат в суточной дозе 80-100 мг/кг (4 введения) до выведения больного из шока с дальнейшим переходом на пенициллинотерапию. Антибиотиками резерва являются цефалоспорины III поколения, рифампицин. Курс антибиотикотерапии — 7-10сут.

Патогенетическая терапия проводится параллельно с антибактериальной. Внутривенно вводят реополиглюкин, глюкозо-солевые растворы, кокарбоксилазу, АТФ, аскорбиновую кислоту. Применяют дезагреганты (трентал, курантил); проводят дегидратационную (ман­итол, лазикс) и противосудорожную (седуксен, оксибутират натрия) терапию. С целью стабилизации гемодинамики назначают инотропы (дофамин, допамин). При гипертоксических формах по показаниям применяют плазмаферез, гемосорбцию, оксибаротерапию, квантовую терапию (лазеротерапию).

При менингококковом назофарингите применяют макролиды (эритромицин, роксигексал и др.), левомицетин, рифампицин, цефтриаксои в течение 5-7 дней в возрастной дозировке. Детям старшего возраста рекомендуют ципрофлоксацин однократно, полоскание ротоглотки теплыми растворами фурацилина, натрия гидрокарбоната; местно — лазеротерапию.

Диспансерное наблюдение. Реконвалесценты генерализованных форм менингококковой инфекции наблюдаются в поликлинике инфекционистом, невропатологом и участковым педиатром в течение 2нед. после выписки из стационара (при благоприятном течении периода роконвалесценции ребенок допускается в детское учреждение). В дальнейшем осмотры проводят через 3 мес., 6 мес. и 1 год. При полном выздоровлении ребенок снимается с учета, при наличии остаточных явле­ний диспансерное наблюдение продолжается в течение 3 лет и более.

Реконвалесценты менингококковой инфекции допускаются в детские коллективы (ясли, сады, школы) после однократного отрицатель-

Таблица 9. Лечение больных с менингококцемией на догоспитальном этапе

Мероприя­тия Тяжесть менингококцемии
без ИТШ ИТШ

I степени

ИТШ

II степени

ИТШ

III степени

Организа­ционные

мероприятия

Постоянное наблюдение и регистрация артериального давления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, характера и скорости нарастания сыпи; контроль за диурезом; обеспечение сосудистого доступа
Кислородо-

терапия

Через маску Интубация с переводом на ИВЛ
Жаропо­нижающая

терапия

р-р анальгина 50% — 0,1 мл/год

р-р пипольфена 2,5%

—0,15 мл/год

р-р папаверина 2%

—0,1 мл/год

р-р новокаина 0,25%

—1,0 мл

По показа­ниям
Глюкокор­тикоидная

терапия

преднизолон 2 мг/кг Преднизолон 5 мг/кг + гидрокорти­зон 20 мг/кг Преднизолон 10 мг/кг + гидрокор­тизон 30 мг/кг преднизолон 15-20 мг/кг + гидрокор­тизон 50-70 мг/кг
Инфузионная

терапия

Изотоничес­кий р-р или р-р Рингир-Локка 10 мл/кг/час Изотоничес­кий р-р или р-р Рингир-Локка — 20 мл/кг/час При отсутс­твии эффек­та повторить в той же дозе после окончания инфузии Изотоничес­кий р-р или р-р Рингир-Локка —20 мл/кг/час При от­сутствии эффекта повторить в дозе 40 мл/ кг/час после окончания инфузии

Мероприятия

Тяжесть менингококцемии
без ИТШ ИТШ

I степени

ИТШ

II степени

ИТШ

III степени

Инотропы допамин 5-10 мг/кг/ мин допамин 10-15 мг/кг/ мин
Этиотропная

терапия

Левомицетина сукцинат натрий в разовой дозе 25 мг/кг (но не >2 г/сут)*) **)

*При быстрой (до 1 часа) госпитализации больного в стационар от введения антибиотиков па догоспитальном этапе рекомендуется воздержаться.

**В случае длительной транспортировки при налаженной противошоковой терапии.

Таблица 10. Лечение больных с менингококцемией в стационаре

Мероприятия Тяжесть менингококцемии
без ИТШ ИТШ I ст. ИТШ II ст. ИТШ III ст.
Организа­ционные

мероприятия

Лечение должно проводиться в специализиро­ванном отделе­нии или палате интенсивной терапии Лечение проводится в отделении реанимации:

постоянная оксигенация путем подачи увлажненного кислорода через маску или носоглоточный катетер;

при неадекватной вентиляции — искусственная вентиляция воздуха в режиме умеренной гипервенти­ляции;

обеспечение постоянного доступа к центральным сосудам;

катетеризация мочевого пузыря до выведения ре­бенка из шока для определения почасового диуреза с обязательным промыванием р-ром фурациллина 1:5000 и введением левомицетина сукцината в 10-20 мл изо­тонического раствора 2 раза в сутки.

Режим

Диета

Режим постельный на весь острый период. Диета калорийная, легкоусвояе­мая, богатая витаминами. Дополнительно — фруктовые смеси, морсы, протертые фрукты и овощи. До выведения из шока ребенок полностью находится на парентеральном питании белковыми гидролизатами или рас­творами смесей аминокислот — 10% аминон, аминоплазмаль — 10 мл/кг, в/в, капельно. Углеводы — в виде 10% раствора глюкозы
Антибиотикотерапия

Бензилпенициллин 300 тыс. ед/кг в сутки в/м с интервалом в 4 часа. До 3-х мес. — до 500 тыс. ед./кг в сутки

Левомицетина сукцинат натрия из расчета 80-100 мг/ш в сутки в/м или в/в 4 раза в день (не более 2 г/сутки), до выведения больного из шока (в течение 24-48 ча­сов) с последующим переходом на бензилпенициллин

Инфузионная терапия Жидкость внутрь и/или инфузион­ная терапия. При наличии менин­гита дополни­тельно назначают фуросемид или диакарб в возрас­тных дозировках в течение острого периода. Выбор «стартового» раствора зависит от ведуще­го синдрома, определяющего тяжесть состояния. Соотношение коллоидов и кристаллоидов —1:3. Глюкозо-солевой раствор (5% глюкозы и 0,9% NaCI). Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств — реополиглюкин — 10 мл/кг, HAES-стерил 6-10% — 5-10 мл/кг. Показатели КОД (коллоидно­осмотического давления) крови должны поддержи­ваться на уровне: альбумин 48-52 г/л; натрий 140-145 мм/л, глюкоза 3,5-7,0 ммоль/л. При гипоальбуминемии —10% альбумин или свежезамороженная плазма —10 мл/кг
Иммунотера­пия Иммунная лейкоцитарная взвесь в разовой дозе 5-10 мл/кг массы тела №2-5 с интервалом 12 часов, в/в капельно. Иммуноглобулины для в/п введения (пентаглобин по 5 мл/кг в течение 3 дней). Антименингококко вая плазма 6-10 мл/кг массы тела
Инотропы — допамин 5-10 мг/кг/мин — допамин 10-15 мг/кг/ мин
Лечение ДВС синдрома в 1 фазе (гипер­коагуляция) — восполнение ОЦК, дезагреганты (трентал, реополиглюкин, HAES-стерил) во 2 фазе (гипокоагуляция без активации фибринолиза) — норма­лизация ОЦК, свежезаморо­женная плазма, донорская кровь в 3 фазе (ги­покоагуляция с активацией фибринолиэа) дополнительно используют естественные ингибиторы протеаз(контрикал, трасилол, гордокс), свежезаморо­женную плазму, свежезаготовленную кровь, ллазмообмен
Мероприятия Тяжесть менингококцемии
без ИТШ ИТШ І ст. ИТШ II ст. ИТШ III ст.
Лечение отека головного мозга Объем вводимых растворов огра­ничивается 75% от физиологичес­кой потребности. «Стартовый» раствор —10% р-р маннитола из расчета 0,25 — 1,0 г/кг за 30 мин. Фуросемид 1-2 мг/кг массы тела через 90 мин после введения маннита* Объем вводи­мых растворов ограничивается 75% от физио­логической потребности. «Стартовый» раствор — 10% р-р маннитола из расчета 0,25 — 1,0 г/кг за 20 мин. При необходимо­сти повторить инфузию через 12 часов под контролем осмолярности плазмы (не бо­лее 300 моем/ кг). Фуросемид 1-2 мг/кг массы тела через 80 мин после вве­дения маннита* Объем вводи­мых растворов ограничивается 75% от физио­логической потребности. «Стартовый» раствор — 10% р-р маннитола из расчета 0,25 — 1,0 г/кг за 10 мин. При необходимо­сти повторить инфузию через 12 часов под контролем осмолярности плазмы (не бо­лее 300 моем/ кг). Фуросемид 1-2 мг/кг массы тела через 60 мин после вве­дения маннига*
Коррекция КОС В/в капельно4% р-р гидрокарбоната натрия по показателю дефицита оснований (BE): количество 4% р-ра бикарбоната натрия — масса тела в кг х ВЕ/2. Длительность инфузионной терапии обычно составляет 2-3 суток, с последующим переходом на энтеральное питание с назначением диурети­ков (при менингите).
Лечение судорожного синдрома Диазепам — 0,1-0,2 мл/год жизни, при отсутствии эффекта ч/з 3-5 мин увеличение дозы до 0,3-0,5 мг/кг массы тела. При отсутствии эффекта — р-р фенобар­битала натрия 10 мг/кг в/в на 0,9% NaCl 10-15 мин. Оксибугират натрия (ГОМК) 20% — 50 — 150 мг/кг массы тела**. Тиопентал натрия 1%— 5-7 мг/кг или гексенал 1% мг/кг до полного купирования судорожно­го синдрома
Симптоматическая терапия При наличии поверхностных геморрагических элементов; умывание; обтирают кожные складки раствором КМпО,, смазывают жирными кремами, растительным маслом. Перемена положения тела в постели, легкий массаж грудной клетки. Физиотерапевтические процедуры УВЧ, ЭВТ, амплипульсотерапия. При глубоких массивных некрозах — не попускать их увлажнения, обрабатывать края некрозов антисептиками. Во время отторжения некрозов с целью ускорения эпителизации и регенерации мягких тканей используют мазь «Солкосерил», масло шиповника, масло облепихи с добавлением антибактериальных препаратов («Олазоль»). При обработке герпетических элементов используют 1% ацикловир (мазь). Слизистые оболочки полости рта обрабатывают 1% содовым раствором 3 раза в день или раствором буры с глицерином. В глаза закапывают 2% раствор сульфацил натрия, через 20 мин., 0,25% раствор леаомицетина 4-5 раз в день. При неполном смыкании век — обработка глазных щелей раствором ретинола ацетата, раствором фурациллина 1:5000. Отсасывание слизи из верхних дыхательных путей. Ежедневное очищение кишечника с помощью клизмы

Примечания:

*— Проведение дегидратации (маннитол 15%, фуросемид) возможно только после стабилизации центральной гемодинамики.

** — При введении ГОМК(окси6утират натрия) возможна остановка дыхания, поэтому при расстройствах дыхания препарат вводить не рекомендуется.

При ОПН и отеке легких целесообразно введение коллоидных препаратов исключить.

Курс лечения антибиотиками составляет в среднем 7-10 дней без снижения дозы.

Критерии выведения из шока:

— стабилизация гемодинамических показателей;

— улучшение периферического кровообращения;

— адекватный почасовой диурез.

ного результата бактериологического обследования, проведенного через 5 сут. после выписки из стационара или регистрации выздоровлении больного с назофарингитом на дому.

Профилактика. Решающее значение в профилактике менингококковой инфекции имеют раннее выявление и лечение больных в условиях стационара (дети с назофарингитом госпитализируются по эпидемическим показаниям).

В помещении, где находится больной, проводят влажную уборку и проветривание (текущая дезинфекция). Заключительную дезинфекцию в очаге не проводят.

На контактных лиц накладывают карантин сроком на 10 сут. с момента изоляции больного: проводят ежедневный осмотр зева, кожи, а также термометрию. В детских дошкольных учреждениях проводят двукратное бактериологическое обследование контактных. Контактные дети школьного возраста допускаются в коллектив после медицинского осмотра и отрицательного результата однократного бактериологичес­кого обследования.

Детям, контактным с больным генерализованной формой менингококковой инфекции, рекомендуется постэкспозиционная профилактика антибактериальными препаратами (рифампнцин, цефтриаксон, ципрофлоксацин) в течение 1-2 дней не позднее 7-го дня от момента контакта.

Активная иммунизация. Существует несколько отечественных и зарубежных вакцин: менингококковая А вакцина (Россия), квадрива­лентная менингококковая вакцина против серогрупп А, С, V и W-135 N (США), дивалентная «Менинго А + С» (Франция).

Источник: xn--80ahc0abogjs.com

Менингококковая инфекция до настоящего времени широко встречается на всех континентах и представляет серьезную проблему для здравоохранения. Менингококковая инфекция является убиквитарной и регистрируется в 170 странах мира.

Первые сведения о менингитах встречаются в трудах Аретея (II век до н э.) и Цельса (I век до н э.). В VII веке достаточно достоверное описание менингитов сделал Павел Эгинский.

Как самостоятельное заболевание эпидемический цереброспинальный менингит впервые был описан в 1805 году в Женеве врачом Вьякко. Новый этап в изучении менингитов наступил в 1887г., когда Вейксельбаум открыл возбудителя эпидемического цереброспинального менингита — грамотрицательный диплококк, названный затем менингококком Вейксельбаума.

В дальнейшем на изучение патогенеза менингококковой инфекции повлияло выделение в 1899 году Ослером менингококков из крови.

Первый этап наступления на менингококковую инфекцию связан с изучением антигенных свойств менингококка и созданием на этой основе лечебных сывороток. Этот этап охватил первую треть ХХ века и ознаменовался первыми победами над этими грозным заболеванием.

Второй этап приходится на 30-40-е годы и связан с появлением и внедрением в практику лечения инфекционных болезней сульфаниламидных препаратов. Этот этап характеризуется уже значительными успехами в лечении менингококковой инфекции, убедительным снижением больничной летальности, уменьшением числа остаточных явлений (гидроцефалия, деменция, парезы, параличи и т.д.).

Наконец, третий этап наступил с середины 50-х годов, т.е. с наступлением эры антибиотиков. Применение антибиотиков позволило свести к минимуму больничную летальность, особенно при генерализованных формах менингококковой инфекции, практически ликвидировать остаточные явления и инвалидность после перенесенного заболевания.

Этиология. Итак, возбудитель менингококковой инфекции — менингококк Вейксельбаума по современной таксономической классификации относится к роду Neisseria и сейчас носит название Neisseria meningitidis. Возбудитель представляет из себя грамотрицательный диплококк размером 0,6-0,8 нм, имеющий на поверхности реснички (pili). Менингококк является аэробом, культивируется плохо и только на средах, содержащих человеческие или животные белки, или кровь. Менингококки очень чувствительны к окружающей среде, быстро погибают при низких температурах, воздействии ультрафиолетовых лучей и слабых концентраций дезинфицирующих средств. Оболочка менингококка представляет из себя липополисахарид и, по сути является эндотоксином менингококка, освобождающимся и поступающим в кровь по мере разрушения менингококков.

По своей антигенной структуре менингококки сложны и неоднородны. В 1955 году была принята международная серологическая классификация менингококков. Предложено было различать 4 основные серологические группы А, Б, С , Д. При дальнейшем серологическом типировании были выявлены еще 6 серологических групп Х, У, Z, 29E, W-135.

Эпидемиология. Менингококковая инфекция — типичный антропоноз. Источником инфекции являются здоровые носители менингококков, больные менингококковым назофарингитом и больные генерализованными формами болезни.

Наибольшую опасность в плане заражения представляют больные с генерализованными формами менингококковой инфекции. Доказано, что они в 6 раза опаснее для окружающих, чем здоровые носители. Однако в эпидемиологическом отношении основным источником инфекции являются именно носители, т.к. на 1 больного генерализованной формой болезни приходится 1200-1800 здоровых носителей.

Таким образом, генерализованные формы болезни менингококковым назофарингитом для 10-30%, а здоровые менингококконосители являются источником инфекции для 70-80% от общего числа инфицированных.

Вообще уровень здорового носительства менингококков среди населения составляет 3-12%, то говорят об умеренной спорадической заболеваемости. Когда процент носительства достигает 20%, то заболеваемость резко возрастает, причем наблюдаются вспышки и ситуация оценивается как весьма неблагополучная, а при 30-40% носителей возникает эпидемия менингококковой инфекции.

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. Заражение происходит при кашле, чиханье. Особенно выраженная заразительность отмечается при сочетании носительства менингококковой инфекции с острыми респираторными вирусными инфекциями и при менингококковых назофарингитах. Восприимчивость к менингококковой инфекции очень высокая, причем большая часть инфицированных переносит болезнь бессимптомно в виде носительства.

В последние годы в странах Европы и Америки заболеваемость менингококковой инфекцией сравнительно низкая и колеблется от 0,2 до 3,5 на 100.000 населения. Наибольшая заболеваемость регистрируется в странах экваториальной Африки ( так называемый менингитный пояс). В этом регионе в некоторые годы (1973-1978) заболеваемость достигла 500 на 100 000 населения.

Заболеваемости менингококковой инфекции свойственная периодичность и сезонность. Обычно отмечается подъем заболеваемости, длящиеся по 3-10 лет, а затем спады, которые могут продолжаться от 5 до 20 лет. Сезонный пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. В это время обычно регистрируется 60-70% годовой заболеваемости.

В подавляющем большинстве (70-80%) заболевают дети до 14 лет, из которых до 50% составляют дети от 1 до 5 лет.

Среди взрослых преобладает молодой возраст (до 30 лет). Чаще всего заболевания возникают в городах, среди школьников, студентов. Значительные вспышки описаны в закрытых коллективах — в военных гарнизонах, в школах-интернатах и т.д.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки, где происходит первичная локализация возбудителя. В дальнейшем в подавляющем большинстве менингококки могут персистировать в эпителии носоглотки, что проявляется бессимптомным здоровым носительством. В ряде случаев менингококки могут вызвать воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что ведет к развитию назофарингита.

В известном проценте случаев происходит преодоление защитных барьеров слизистой оболочки верхних дыхательных путей и менингококки проникают в кровь. При этом возникает гематогенная диссеминация, именуемая менингококцемией. Поступление менингококков в кровяное русло сопровождается их массовой гибелью с освобождением эндотоксинов. Менингококцемия и токсемия приводит к повреждению эндотелия сосудов. При этом возникают множественные кровоизлияния в слизистые оболочки, кожу, паренхиматозные органы. Нередки случаи, когда менингококцемия протекает в виде сепсиса с образованием вторичных метастатических очагов в эндокарде, суставах, внутренних средах глаза.

Менингококки проявляют тропность к нервной системе. В большинстве случаев проникновение менингококков в спинномозговую жидкость и мягкие мозговые оболочки происходит гематогенным путем через гематоэнцефалический барьер. Правда, иногда менингококки способны проникать в полость черепа по периневральным, перилимфатическим и периваскулярным путям обонятельного тракта, через решетчатую кость.

Так или иначе менингококки попадают в подпаутинное пространство, вызывая последовательно серозное, серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. Воспалительный процесс чаще всего локализуется на поверхности больших полушарий головного мозга, реже на основании, однако в ряде случаев может распространяться и на оболочки спинного мозга. При тяжелом течении воспалительного процесса кора мозга покрывается гнойными наложениями, так называемый «гнойный чепчик», что может привести к вовлечению в воспалительный процесс вещество головного мозга и приводит к менингоэнцефалиту. Процесс может захватить корешки черепно-мозговых нервов — VII, VIII, V, VI, III и XII пара — с появлением соответствующей черепно-мозговой неврологической симптоматики.

В ряде случаев, при тяжелом гнойном, особенно долго не леченном менингите процесс может переходить на эпендиму желудочков. В последующем при обратном развитии, в условиях длительного течения и неполноценного лечения происходит соединительно-тканная организация и спаечный процесс. В результате возникает окклюзия отверстий Люшка, Можанди, Кея-Ретциуса, Сильвиевого водопровода, соединительно-тканная организация подпаутинного пространства. Все эти явления при водят к развитию гидроцефалии.

В патогенезе менингококковой инфекции большая роль принадлежит токсическому и аллергическому компонентам. Так, при молниеносных формах менингококковой инфекции при массовой гибели менингококков и освобождению при этом значительного количества эндотоксинов развивается инфекционно-токсический шок с развитием тромбозов, кровоизлияний, некрозов в различных органах, в том числе и в надпочечниках (синдром Уотерхауза-Фридерихсена).

В результате выраженного токсикоза может развиваться очень тяжелое осложнение, часто приводящее к летальному исходу — церебральная гипертензия, приводящая к мозговой коме. Это состояние развивается вследствие синдрома отека, набухания головного мозга, с одновременным нарушением оттока спинномозговой жидкости и её гиперпродукцией. Увеличение объема головного мозга в пределах твердой мозговой оболочки приводит к сдавливанию мозгового вещества, его смещению, вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга с развитием паралича дыхания и прекращения сердечно-сосудистой деятельности.

У детей, иногда, вследствие тяжелого токсикоза могут развиться тяжелые водно-электролитные нарушения, приводящие не к гипертензии, а наоборот к церебральной гипотензии, что может привести к развитию субдуральной гематомы.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 1 до 10 дней, чаще составляя 5-7 дней.

В СНГ принята классификация менингококковой инфекции по В.И.Покровскому и соавт.

Первично локализованные формы:

1) менингококконосительство;

2) назофарингит;

3) пневмония.

Генерализованные формы:

1) менингококцемия: типичная, молниеносная, хроническая;

2) менингит; менингоэнцефалит;

3) смешанная форма: менингококцемия + менингит, менингоэнцефалит;

4) редкие формы: эндокардит, артрит, иридоциклит.

Менингококконосительство не имеет никаких клинических проявлений.

Менингококковый назофарингит. Наиболее постоянными являются жалобы больных на головную боль, преимущественно в лобно-теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Эти симптомы сопровождаются в большинстве случаев ухудшением общего самочувствия больных: недомоганием, вялостью, слабостью, снижением аппетита, нарушением сна. У большинства больных температура тела повышается до субфебрильных цифр. Продолжительность лихорадки не превышает 1-3 дней. Редко она сохраняется 5-7 дней. Кожные покровы бледные, сосуды конъюнктивы и склер инъецированы. Слизистые оболочки носа гиперемированы, отечны.

Гиперемия миндалин, мягкого неба и небных дужек выражена незначительно, иногда отсутствует. На этом фоне особенно заметны яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, а также многочисленные гиперплазированные лимфоидные фолликулы на ней. У многих больных задняя стенка глотки покрыта слизистыми или слизисто-гнойным экссудатом.

Воспалительные изменения в носоглотке определяются в течение 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов держится обычно дольше (до 14-16 дней). В периферической крови можно обнаружить умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. У 30-50% больных назофарингит сочетается с другими проявлениями менингококковой инфекции и предшествует развитию генерализованных форм заболевания.

Менингококцемия (менингококковый сепсис). Заболевание протекает бурно, с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов. Характерно острое начало болезни. Температура тела с ознобом повышается до 39-41°С и держится на высоких цифрах первые 2-3 дня. В дальнейшем она снижается до субфебрильных и даже нормальных (при шоке) цифр.

Лихорадка может носить постоянный характер, быть интермиттирующей, гектической, волнообразной. Возможно безлихорадочное течение болезни. Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести течения заболевания.

Одновременно с лихорадкой возникают другие симптомы интоксикации: головная боль, снижение или отсутствие аппетита, общая слабость, боли в мышцах спины и конечностей, жажда, сухость во рту, бледность и цианоз кожных покровов. Отмечаются тахикардия и иногда одышка, артериальное давление повышается в начале заболевания, затем падает. Может снижаться мочеотделение. У большинства больных заметна тенденция к задержке стула, у некоторых, напротив, развиваются поносы, последние более характерны для детей младшего возраста.

Наиболее ярким, постоянным и диагностически ценным признаком менингококцемии является экзантема. Кожные высыпания появляются через 5-15 часов, иногда на 2-е сутки от начала заболевания. Сыпь при менингококковой инфекции может быть разнообразной по характеру и величине высыпных элементов, а также по локализации. Наиболее типичной является геморрагическая сыпь (петехии, экхимозы, пурпура).

Элементы сыпи имеют неправильную («звездчатую») форму, плотны на ощупь, иногда выступают над уровнем кожи. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Изредка встречаются везикулярные, буллезные высыпания. Как правило, сыпь при менингококцемии обильная. Преимущественная локализация её — конечности, туловище, ягодичные области, реже сыпь обнаруживается на лице. Вместе с тем не являются редкостью случаи болезни, когда экзантема бывает скудной. Очень часто встречается энантема на переходной складке конъюнктивы, кровоизлияния в склеры, описана энантема на слизистой оболочке рта.

Обратное развитие сыпи зависит от характера, величины и глубины элементов высыпаний. Глубокие и обширные кровоизлияния могут некротизироваться. В дальнейшем участки некроза отторгаются, образуются глубокие, плохо заживающие язвы. На конечностях иногда наблюдаются глубокие некрозы всех мягких тканей с обнажением костей. Нередки случаи некроза ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев рук и ног. В соскобах и биоптатах элементов сыпи у нелеченых больных с большим постоянством обнаруживаются менингококки. Гистологически экзантема представляет собой лейкоцитарно-фибринозные тромбы, содержащие возбудителя менингококковой инфекции, с перифокальным поражением сосудов. Следовательно, кожные высыпания при менингококцемии по существу являются вторичными метастатическими очагами инфекции.

Второе место по локализации метастазов возбудителя занимают суставы. В последние годы артриты и полиартриты встречаются нечасто (у 5% больных при спорадической заболеваемости и у 8-13% в периоды эпидемических вспышек). Чаще поражаются мелкие суставы. Тяжесть артритов может быть различной, от гнойных поражений до легких изменений, сопровождающихся болезненностью при движениях, небольшой гиперемией и отеком кожи над пораженным суставом. Из полости сустава можно получить культуру менингококка.

Артриты возникают позже, чем сыпь, к концу 1-й — началу 2-й недели болезни. Прогноз их благоприятный, при выздоровлении функции составов полностью восстанавливаются.

Вторичные метастатические очаги инфекции могут возникать в сосудистой оболочке глаза, в пери-, мио- и эндокарде, легких, плевре, что в современных условиях встречается редко. Еще реже подобные очаги возникают в почках, печени, мочевом пузыре и лоханках, костном мозге и т.д.

В гемограмме обнаруживается умеренный и высокий нейтрофильный лейкоцитоз ( 20-40 х 10^9 и более в 1 л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, повышение СОЭ. Иногда наблюдается нормальное количество лейкоцитов крови. Нередко развивается тромбоцитопения.

В моче имеются изменения, свойственные синдрому «инфекционно-токсической почки» — протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

В подавляющем большинстве случаев менингококковый сепсис протекает в сочетании с менингитом. Однако у 4-10% госпитализированных по поводу менингококковой инфекции менингококцемия встречается и без поражения мягкой мозговой оболочки. Частота менингококкового сепсиса обычно выше в периоды эпидемий.

Менингококцемия может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Молниеносная менингококцемия (синонимы: сверхострый менингококковый сепсис, молниеносная пурпура, фульминантная менингококцемия, синдром Уотерхауза — Фридериксена). Наиболее тяжелая, прогностически крайне неблагоприятная форма менингококковой инфекции, по существу она представляет собой инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40-41°С, однако через несколько часов она может смениться гипотермией. Уже в первые часы болезни появляется обильная геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию и образованию обширных кровоизлияний, который могут быстро некротизироваться. На коже возникают багрово-цианотические пятна, перемещающиеся при перемене положения тела (они получили название «трупных пятен» ). Кожные покровы бледные, но с тотальным цианозом, влажные, покрыты холодным липким потом, черты лица заостряются. Больные беспокойны, возбуждены, нередко появляются судороги, особенно у детей. В первые часы болезни сознание сохранено, при этом больные жалуются на сильные мышечные боли, артралгии, боли в животе, гиперестезии. Нередко возникает повторная рвота (часто «кофейной гущей»), возможен кровавый понос. Постепенно нарастает прострация, наступает потеря сознания.

Параллельно катастрофически падает сердечная деятельность. Развивается анурия ( «шоковая почка»). Часто выявляется гепатолиенальный синдром. Менингиальный синдром непостоянен, но может быть резко выраженный менингизм.

В гемограмме обнаруживается гиперлейкоцитоз (до 60 х 10^9 л ), нейтрофилез, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ (50-70 мм/ч). Выявляются резкие расстройства гомеостаза — метаболический ацидоз, коагулопатия потребления, снижение фибринолитической активности крови и др.

При отсутствии рациональной терапии больные погибают в первые часы и сутки от острой сердечно-сосудистой или острой надпочечниковой недостаточности.

Менингококцемия хроническая. Редкая, даже редчайшая форма менингококковой инфекции. Продолжительность заболевания различная, от нескольких недель до нескольких лет. Описан случай с длительностью менингококцемии 25 лет (М.Б.Каган). Лихорадка обычно интермиттирующая, но встречается и постоянная, сопровождается высыпаниями по типу полиморфной экссудативной эритемы. В периоды ремиссий температура тела может быть нормальной, сыпь бледнеет и даже исчезает, самочувствие больных заметно улучшается. При хронической менингококцемии возможны артриты и полиартриты, нередко выявляется спленомегалия.

В периферической крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ. В моче — умеренная или небольшая протеинурия, а при развитии специфического гломерулонефрита — соответствующий мочевой синдром. Описаны эндокардиты (панкардиты), а также возникновение менингита через несколько недель или месяцев от начала заболевания.

Прогноз хронического менингококкового сепсиса относительно благоприятный, при правильном лечении хороший.

Менингит. Заболевание может начинаться вслед за менингококковым назофарингитом, но иногда первые признаки болезни возникают внезапно, среди полного здоровья. При менингите с большим постоянством обнаруживается следующая триада симптомов: лихорадка, головная боль и рвота. Температура тела обычно повышается остро, с сильнейшим ознобом , и может достигать 40-42° С в течение нескольких часов. Встречаются интермиттирующий, реммитирующий, постоянный, двухволновой типы температурных кривых.

Головные боли при менингите исключительно сильны, мучительны, чаще без определенной локализации, диффузные, в большинстве своем имеют пульсирующий характер. Особой интенсивности они достигают по ночам, усиливаются при перемене положения тела, резком звуке, ярком свете. Нередко больные стонут от болей. Рвота возникает без предшествующий тошноты, вне связи с приемом пищи, внезапно, не приносит облегчения больному. Как правило, она обильная, «фонтаном», повторная и появляется иногда на высоте головных болей.

Весьма часто при менингите встречаются6 резкая кожная гиперестезия и повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (гипералгезия) раздражителям, запахам (гиперосмия) и т.д. Особенно часто эти симптомы выявляются у детей. У многих больных уже в первые часы болезни возникают тяжелые судороги: клонические, тонические или смешанные. У детей младшего возраста именно появлением судорог может начинаться менингококковый менингит.

Большое место в клинической картине занимают расстройства сознания, вплоть до его потери (от сопора до комы). Нередко потеря сознания следует за психомоторным возбуждением. Выключением сознания в первые часы болезни является прогностически неблагоприятным признаком. Возможно течение менингита при ясном сознании.

При объективном обследовании на первое место выступают менингеальные симптомы. Они появляются уже в первые сутки болезни, в дальнейшем быстро прогрессируют. Описано около 30 менингеальных знаков, в практической деятельности используются некоторые наиболее постоянные из них: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (нижний, средний, верхний), а также Гийена, Бехтерева и т.д. У детей раннего возраста симптомы Кернига и Брудзинского могут носить физиологический характер или отсутствовать при развившемся менингите. Поэтому у маленьких детей проводятся также «провокационные пробы» с целью получить симптомы «подвешивания» (Лессажа), «треножника», и «поцелуя в колено» (Амоса) и т.п. У грудных детей важна оценка состояния родничка. При менингите у них выявляется родничковая триада: выбухание, напряженность родничка, отсутствие его нормальной пульсации.

Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести заболевания, а выраженность различных симптомов не всегда одинакова у одного и того же больного. В самых тяжелых, запущенных случаях больной принимает характерную вынужденную позу — лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, притянуты к животу (положение возведенного курка).

Как правило, у больных наблюдается асимметрия и повышение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, которые в дальнейшем, по мере углубления интоксикации, могут снижаться и исчезать совсем. В ряде случаев можно выявить патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Россолимо, клонус стоп), а также симптомы поражения некоторых черепных нервов (чаще всего III, VII, VIII пар), что приводит к косоглазию, нистагму, сглаженности носогубной складки, асимметрии лица, не смыканию век, снижению или потере слуха и зрения и т.д. Иногда возникают моно- и гемипарезы, носящие непостоянный характер. Страдает вегетативная нервная системе, что проявляется наличием стойкого красного дермографизма.

Многочисленные симптомы со стороны других органов и систем связаны с интоксикацией. В первые часы болезни имеет место тахикардия, затем может проявляться относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Тоны сердца приглушены, возможна аритмия. Может быть умеренно выраженное тахипноэ (30-40 дыханий в минуту). Язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой. Живот втянут, мышцы брюшного пресса у некоторых больных напряжены. Часто развивается запор, иногда рефлекторная задержка мочеиспускания.

Весьма характерен внешний вид больных менингитом. В первые дни лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы.

В гемограмме обнаруживается высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. В моче — небольшая протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Могут развиваться осложненные варианты менингококкового менингита.

Молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека головного мозга — крайне неблагоприятный вариант, протекающий с гипертоксикозом и дающий высокий процент летальности. Главные симптомы являются следствием вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления продолговатого мозга миндалинами мозжечка. Быстро развиваются угрожающие симптомы со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Появляется брадикардия, которая сменяется тахикардией, артериальное давление может катастрофически падать, но чаще повышается до предельно высоких цифр. Возникает тахипноэ (до 40-60 дыханий в минуту) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, резкая одышка, затем может появляться аритмия дыхания типа Чейн-Стокса. Расстройства дыхания приводят к внезапной его остановке. Указанные симптомы разворачиваются при нарастающей гипертермии, клонических судорогах и потере сознания. Больные резко потливы, кожные покровы цианотичны, лицо гиперемировано. Определяются пирамидные знаки, иногда симптомы поражения черепных нервов, угасание роговичных рефлексов, сужение зрачков и снижение их реакции на свет. Смерть больных наступает от остановки дыхания уже в первые часы болезни, реже на 2-3-й даже на 5-7-й день.

Менингит с синдромом церебральной гипотензии — редкий вариант течения менингококкового менингита, диагностируемый преимущественно у детей младшего возраста. Болезнь развивается бурно, протекает с резким токсикозом и эксикозом. Быстро возникает ступор, возможны судороги, менингеальные знаки не выражены, что затрудняет диагностику, Внутричерепное давление резко падает, при этом уменьшается объем жидкости в желудочках головного мозга, развивается вентрикулярный коллапс. Большой родничок у грудных детей западает. У старших детей и взрослых опорными моментами в диагностике являются клинические признаки обезвоживания и низкое давление спинно-мозговой жидкости, которая вытекает редкими каплями. Падение внутричерепного давления может привести к развитию крайне тяжелого осложнения — субдуральной гематомы (выпота).

Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) — в современных условиях редкая форма менингита, которая развивается при запоздалом или недостаточном лечении больных. Особая тяжесть болезни связана с распространением воспаления на оболочку, выстилающую желудочки мозга (эпендиму), а также вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга.

Основные клинические симптомы: тотальная и выраженная мышечная ригидность (больные принимают вынужденную позу — ноги вытянуты и перекрещиваются в нижних отделах голеней, кисти рук сжаты в кулаки), расстройства психики, сонливость, мощные тонические и клонические судороги. Температура тела нормальная или субфебрильная при общем тяжелом состоянии больного. Постоянным симптомом является рвота, нередко упорная. Возможны парезы сфинктеров с непроизвольным отхождением кала и недержанием мочи. При длительном течении и (или) безуспешной терапии эпендиматита развиваются гидроцефалия, кахексия и наступает смерть. В случае изолированного или преимущественного поражения эпендимы IV желудочка главными в клинической картине являются расстройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и другие симптомы повреждения ядер черепных нервов ромбовидной ямки ( дна IV желудочка).

Менингоэнцефалит — относительно редкая форма менингококковой инфекции, при которой преобладают симптомы энцефалита, а менингеальный синдром выражен слабо. Для менингококковых энцефалитов характерно быстрое начало и бурное развитие нарушений психики, судорог, парезов, параличей. Прогноз неблагоприятный. Даже в современных условиях летальность остается высокой, а выздоровление неполным.

Смешанная форма (менингококцемия + менингит). Встречается в 25-50% случаев генерализованной менингококковой инфекции, причем в последние годы определилась тенденция к нарастанию частоты смешанной формы в общей структуре заболевания, особенно в периоды эпидемических вспышек. Клинически характеризуется сочетанием симптомов менингококкового сепсиса и поражения мозговых оболочек.

Редкие формы менингококковой инфекции (артриты и полиартриты, пневмонии, иридоциклиты). В подавляющем большинстве случаев, по-видимому, являются следствием менингококцемии. Прогноз их при своевременной и достаточной терапии благоприятный.

Диагноз всех форм менингококковой инфекции базируется на комплексе данных, полученных эпидемиологическим, анамнестическим и клиническим методами и окончательно устанавливается с помощью лабораторных исследований. Отдельные методы имеют неодинаковую диагностическую ценность при различных клинических формах менингококковой инфекции.

Диагноз менингококконосительства возможен лишь при использовании бактериологического метода, когда материалом для изучения является слизь проксимальных отделов верхних дыхательных путей. В диагностике менингококкового назофарингита главное место занимают эпидемиологический и бактериологический методы, так как клинически разграничить менингококковый назофарингит от назофарингитов другого генеза невозможно или крайне трудно.

В распознавании генерализованных форм реальную диагностическую ценность приобретают анамнестический и клинический методы диагностики, особенно при сочетании менингококцемии и менингита.

В диагностике менингита, основанной на клинико-эпидемиологических данных, большое значение имеет ликворологическое исследований. При поясничной пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, частыми каплями. Лишь в случаях повышенной вязкости гнойного экссудата или частичного блока ликворных путей спинномозговая жидкость вытекает редкими каплями. В начальных стадиях болезни спинномозговая жидкость опалесцирует, в разгар заболевания она мутная, гнойная, иногда приобретает зеленоватый оттенок. Плеоцитоз достигает 10-30х10^3 в 1 мкл, в цитограмме преобладают нейтрофильные лейкоциты (составляя 60-100% всех клеток), которые нередко сплошь покрывают все поле зрения при микроскопии мазка. Количество белка в спинно-мозговой жидкости повышено до 0,66-3,0 г/л. По мере выздоровления темпы нормализации содержания белка отстают от нормализации цитограммы. Реакция Нонне-Аппельта положительна, Панди — (+++). Концентрация сахара и хлоридов обычно понижена, окисляемость повышена, но сравнительно быстро нормализуется.

При генерализованных формах менингококковой инфекции окончательный диагноз подтверждается бактериологическим методом. Из иммунологических методов наиболее чувствительны и информативны РНГА, РЭМА.

Лечение. Терапевтическая тактика зависит от клинической формы, тяжести заболевания, наличия осложнений, преморбидного фона.

При тяжелом и средней тяжести течении назофарингита показаны антибактериальные препараты. Чаще всего применяют пероральные антибиотики: оксацилллин, ампиокс, левомицетин (хлорамфеникол), тетрациклины, эритромицин в соответствии с результатами изучения чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам. Применяемые дозы антибиотиков являются общетерапевтическими, возрастными. Продолжительность терапии — 3-5 и более дней. Используя также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах. При легком течении назофарингита назначение антибиотиков и сульфаниламидов необязательно. Всем больным следует рекомендовать частые полоскания глотки растворами антисептиков, при наличии интоксикации — обильное и частое питье.

В терапии генерализованных форм менингококковой инфекции центральное место принадллежит антибиотикам, в первую очередь солям бензилпенициллина. Применяют бензилпенициллин в суточной дозе 200 000 — 300 000 ЕД на 1 кг массы больного. Детям препарат назначают в той же дозе. При тяжелом течении менингококковой инфекции возможно увеличение суточной дозы до 500 000 ЕД/кг. Такие дозы рекомендуют, в частности, при менингококковом менингоэнцефалите.

В запущенных случаях менингита, при поступлении больного в стационар в бессознательном состоянии, а также наличии эпендиматита (вентрикулита) или признаков консолидации гноя, доза вводимого внутримышечно пенициллина повышается до 800 000 — 1 000 000 ЕД/кг в сутки. В подобных обстоятельствах прибегают к внутривенному введению натриевой соли бензилпенициллина (введение в вену больших доз калиевой соли недопустимо из-за опасности гиперкалиемии) в дозе 2 000 000-12000000 ЕД в сутки, сохраняя внутримышечную дозу препарата. Внутривенную дозу пенициллина лучше вводить капельным способом. Эндолюмбальное введение пенициллина в последние годы практически не применяется.

Суточная доза пенициллина вводится больному в ритме, рекомендованном В.И.Покровским через каждые 3 часа. В некоторым случаях допустимо увеличение интервалов между инъекциями до 4 часов. Детям препарат вводят через каждые 2-3 часа. Продолжительность пенициллинотерапии устанавливается каждый раз индивидуально, исходя из клинических и ликворологических данных. Опыт свидетельствует, что необходимая и достаточная продолжительность терапии пенициллином составляет обычно 5-8 дней.

В последние годы отмечено нарастание числа устойчивых к пенициллину штаммов менингококков (до 5-35%). Кроме того, введение массивных доз пенициллина приводит к ряде случаев к неблагоприятным последствиям и осложнениям (эндотоксический шок, гиперкалиемия при использовании калиевой соли бензилпенициллина, некрозы в местах инъекций и т.д.). Встречаются также больные с непереносимостью пенициллина и тяжелыми реакциями на него в анамнезе. В этих случаях следует проводить этиотропную терапию с использованием других антибиотиков.

Достаточно высокой эффективностью при менингококковой инфекции обладают полусинтетические пенициллины. Это наиболее надежные и предпочтительные препараты для «старт-терапии» больных с гнойным менингитом до установления этиологического диагноза.

Наилучшие характеристики при терапии менингококковой инфекции имеет ампициллин (пентроксил), который назначают в суточной дозе 200-300 мг/кг, вводят внутримышечно через каждые 4 часа. Детям препарат назначают в дозе 150-200 мг/кг в сутки. В самых тяжелых случаях часть ампициллина вводят внутривенно, а суточную дозу повышают до 400 мг/кг. Оксациллин применяют в дозе не менее 300 мг/кг сутки с интервалом между инъекциями 3 часа. Метициллин вводят через каждые 4 часа в суточной дозе 200-300 мг/кг. Детям оба препарата назначают в тех же дозах.

Высокоэффективен при менингококковой инфекции левомицетин (хлорамфеникол). Он является препаратом выбора при молниеносной менингококцемии. Показано, что при лечении хлорамфениколом у больных значительно реже возникают эндотоксические реакции, чем при пенициллинотерапии. При менингоэнцефалитах, напротив, хлорамфеникол не показан из-за его токсического действия на нейроны головного мозга. Хлорамфеникол для парентерального введения (хлороцид С, левомицетина сукцинат натрий) применяют внутримышечно по 50-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема (через каждые 6-8 часов). Дозы для детей совпадают с дозами взрослых, но новорожденным этот препарат назначать не следует. При молниеносной менингококцемии хлорамфеникол применяют внутривенно через каждые 4 часа до стабилизации артериального давления, после чего продолжают введение внутримышечно. Средняя продолжительность лечения больных этим антибиотиком составляет 6-10 дней.

Установлены удовлетворительные результаты терапии менингококковой инфекции препаратами из группы тетрациклинов. Тетрациклин можно вводить в дозе 25 мг/кг в сутки внутривенно и внутримышечно в тех случаях, когда имеет место устойчивость возбудителя к другим антибиотикам.

В терапии генерализованных форм менингококковой инфекции, протекающих легко, применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, в том числе для парентерального введения.

Исключительное значение в системе терапевтических мероприятий имеют средства патогенетического лечения. Патогенетическая терапия проводится одновременно с этиотропной. Её основой является борьба с токсикозом, используют солевые растворы (Рингера, изотонический раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы и др.), макромолекулярные коллоидные растворы (препараты поливинилгликоля, поливинилпирролидона, декстраны, желатиноль), плазму, альбумин. Обычно вводят 60-80 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки детям и 50-40 мл/ кг взрослым под контролем диуреза. При сохраненном сознании часть солевых растворов можно вводить перорально. Одновременно проводят профилактику гипергидратации головного мозга путем введения мочегонных ( лазикс, урегит), маннитола. Мочевина с этой целью применяется с осторожностью из-за вероятности развития «феномена отдачи» (усиления отека после прекращения действия препарата). Вместе с инфузионными растворами вводят витамины С, В1, В2, В6, глутаминовую кислоту, кокарбоксилазу, АТФ.

В тяжелых случаях показаны глюкокортикостероиды. Полная доза устанавливается индивидуально, она зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Обычно применяют гидрокортизон в дозе 3-7 мг/кг в сутки, преднизолон в дозе 1-2 мг/кг/ сутки или другие кортикостероиды в соответствующей дозировке. Большое значение в лечение больных имеет оксигенотерапия.

Терапия молниеносной менингококцемии заключается в мероприятиях по выведению больного из шока. Как правило, необходима закрытая катетеризация или венесекция и катетеризация открытым способом любой другой вены достаточного диаметра. Иногда приходится начинать реанимационные мероприятия с внутриартериального введения жидкостей. Использование адреналина и адреномиметиков не показано из-за возможности капилляроспазма, усугубления гипоксии мозга и почек и развития острой почечной недостаточности. Их применение возможно лишь при отсутствии эффекта в качестве «терапии отчаяния». В случае возникновения острой почечной недостаточности в результате токсемии и шока показан ранний гемодиализ.

Профилактика. Мероприятия, направленные на источники менингококковой инфекции, включают в себя; раннее и исчерпывающее выявление больных, санацию носителей менингококков, изоляцию и лечение больных. В очаге инфекции устанавливается медицинского наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней.

Меры, направленные на разрыв механизма передачи инфекции, заключаются в проведении санитарно-гигиенических мероприятий и дезинфекции. Необходимо по возможности ликвидировать скученность, особенно в закрытых учреждениях (детские сады, казармы и т.п.). В помещениях проводится влажная уборка с использованием хлорсодержащих дезинфектантов, частое проветривание, УФО воздуха и пр.

Мероприятия, направленные на восприимчивые контингенты, включают в себя повышение неспецифической устойчивости людей (закаливание, своевременное лечение заболеваний верхних дыхательных путей, миндалин) и формирование специфической защиты от менингококковой инфекции. Наиболее перспективна активная иммунизация с помощью менингококковых вакцин. К настоящему времени создано несколько вакцин, в частности, полисахаридные вакцины А и С. Получена также вакцина из менингококков группы В.

 

 

Источник: helpiks.org

Генерализованные формы менингококковой инфекции

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.