– это часть желудочно-кишечного тракта, которая начинается сразу за желудком и заканчивается анальным отверстием. Общая его длина при жизни пациента (т.е. в состоянии тонического напряжения) составляет примерное 4 метра, в атоническом состоянии – 6-8 метров. Функциями кишечника является переваривание пищи, всасывание питательных веществ в кровь и выведение продуктов обмена из организма, синтез некоторых гормонов, участие в формировании иммунитета. Согласно данным статистики, ведущее место среди заболеваний пищеварительного тракта составляют именно заболевания кишечника.

Заболевания кишечника

Причины Заболеваний кишечника

Болезни кишечника возникают, как правило, под воздействием не одного, а сразу нескольких перечисленных ниже факторов. Чем больше этих факторов одновременно воздействуют на организм, тем тяжелее протекает патологический процесс и тем хуже он реагирует на лечение.

В развитии болезней кишечника играют роль:


  • генетическая предрасположенность
  • иммунологические механизмы
  • неправильное питание
  • острые и хронические психоэмоциональные стрессы
  • малоподвижный образ жизни
  • вредные привычки, в частности курение; кишечные инфекции (вирусные и бактериальные)
  • некоторые лекарственные препараты (в частности необоснованный долговременный прием антибиотиков)

Виды Заболеваний кишечника

В основе большинства заболеваний кишечника лежит острое или хроническое, инфекционное или асептическое воспаление.

Воспалительный процесс может поражать слизистую оболочку одного или сразу нескольких отделов кишечника. Воспаление слизистой каждого из отделов имеет свое название:

  • тонкой кишки – энтерит (включает в себя воспаление двенадцатиперстной кишки – дуоденит; тощей кишки – еюнит; подвздошной кишки – илеит)
  • слепой кишки – тифлит
  • червеобразного отростка, или аппендикса – аппендицит
  • ободочной кишки – колит
  • сигмовидной кишки – сигмоидит
  • прямой кишки – проктит

Воспаленная слизистая оболочка гиперемирована, отечна и активно секретирует экссудат серозного или гнойного, а иногда и геморрагического характера. В тяжелых случаях в кишечнике образуются язвы, которые часто кровоточат. В отдельных случаях язвы поражают не только слизистую, но более глубокие слои стенки кишки, вызывая ее перфорацию (прободение) с последующим развитием воспаления брюшины – перитонита.

Вследствие патологического процесса в слизистой оболочке кишечника нарушаются и ее функции:


  • плохо переваривается пища
  • не всасываются необходимые организму питательные вещества
  • затрудняется продвижение каловых масс по кишечнику и их выведение из него
  • увеличивается количество выделяемой кишечником слизи

Такое заболевание, как синдром раздраженного кишечника, не сопровождается воспалительными явлениями… В его патогенезе играют роль следующие факторы:

  • нарушения взаимодействий в системе головной мозг – кишечник
  • снижение порога чувствительности кишечных рецепторов, определяющих восприятие органа к боли
  • снижение или повышение моторики
  • дисбаланс серотонина, гистамина, брадикинина, холецистокинина и других важнейших биологически активных веществ, регулирующих функции кишечника.

Симптомы Заболеваний кишечника

Основными симптомами заболеваний кишечника являются:

  • боли в животе
  • метеоризм (скопление в кишечнике газов)
  • нарушение аппетита; поносы (диарея)
  • запоры
  • кишечные кровотечения

Рассмотрим каждый из симптомов подробнее. 

Боли. Боли при заболеваниях кишечника могут быть самые различные – от неинтенсивных ноющих до резких приступообразных. Они могут беспокоить постоянно или возникать эпизодически, может прослеживаться связь с приемом пищи. Могут быть разлитыми (по всему животу), а могут локализоваться в области одного из отделов кишечника:


  • при поражении тонкой кишки – в околопупочной области
  • при поражении слепой кишки – в правой подвздошной области
  • при поражении сигмовидной кишки – в левой подвздошной области

Разлитые боли часто отмечаются при вздутии кишечника вследствие растяжения его стенки газами. Боли этой природы проходят непосредственно после отхождения газов.

При болезнях прямой кишки боли могут быть интенсивные, они локализованы в самом низу живота и в области анального отверстия и сопровождают другой симптом – тенезмы, или ложные позывы к дефекации.

Не всегда боли в животе являются признаком болезней кишечника, ими могут сопровождаться и болезни других отделов пищеварительного тракта – желудок, печень, поджелудочная железа, а также почки, селезенка, женские половые органы и брюшина (боли при ее воспалении отличаются очень высокой интенсивностью).

Метеоризм. Метеоризм возникает вследствие присутствия в петлях кишечника большого количества газов, образующихся по причине активизации процессов брожения, при снижении моторики или атонии кишечника. Нередко повышенное газообразование отмечается и при кишечной непроходимости. Газы раздувают петли кишечника, растягивая их стенки, чем вызывают резкие боли. Клинически метеоризм проявляется вздутием живота.


Нарушение аппетита. В период обострений всех хронических болезней кишечника аппетит больных, как правило, снижается или пропадает совсем. Это связано с тем, что после приема пищи кишечник начинает работать активнее – сильнее сокращается и вырабатывает больше пищеварительных соков, что провоцирует болевые приступы.

При синдроме раздраженного кишечника аппетит снижается по психологическим причинам (больные боятся того, что после еды возникнут боли, поэтому плохо едят).

Диарея (поносы) и запоры. Поступающая в кишечник пища рефлекторно усиливает кишечную перистальтику. Нормальная частота испражнений – от 1-2 раз в сутки до 1 раза в 3-4 дня (при условии нормального самочувствия при этом человека и отсутствия напряжения и дискомфорта во время дефекации), кал при здоровом кишечнике – оформленный. При болезнях кишечника перистальтика их ускоряется или же замедляется, что проявляется учащением или урежением стула и изменением его характера. Состояние, при котором отмечаются многократные жидкие испражнения, называется диареей, или поносом. Данное состояние может возникать вследствие:

  • эмоционального стресса (при страхе или чрезмерном волнении)
  • погрешности в питании (употребление грубой растительной или жирной, трудноперевариваемой пищи)
  • избытка токсических веществ в организме (в данном случае понос – защитно-приспособительная реакция организма, при помощи которой вредные вещества быстрее из него выводятся)
  • попадания в кишечник плохо переваренной в желудке пищи (так называемые гастрогенные поносы)
  • замедления процессов всасывания питательных веществ и воды в кишечнике; массивной экссудации воспаленной слизистой оболочкой кишечника

Ведущей причиной поносов является воспаление слизистой кишечника, вызванного инфекцией. При попадании на слизистую инфекционного агента усиливается перистальтика кишечника, процессы всасывания замедляются, слизистая оболочка активно продуцирует слизь, и в просвет кишечника выделяется воспалительный экссудат – все вместе эти факторы обуславливают разжижение и учащение стула.

Разные инфекционные агенты влияют не только на количество, но и на характер испражнений, определить который крайне важно для назначения адекватного лечения:

  • гнилостные микроорганизмы разлагают в кишечнике белковые вещества и вызывают гниение; данный процесс значительно усиливается при воспалении слизистой оболочки ободочной кишки (колите) – возникают гнилостные поносы (с тухлым запахом)
  • бродильные бактерии питаются углеводами и вызывают процессы брожения, которые резко усиливаются при воспалении тонкой кишки – энтерите; для бродильной диспепсии характерны так называемые бродильные поносы – пенистые, с кислым запахом.

Запоры возникают вследствие замедления перистальтики кишечника – испражнения при этом отсутствуют в течение нескольких дней. Запоры делятся на атонические и спастические. Атонический запор часто возникает у пожилых людей или как результат операций на кишечнике. Патогенетическими причинами его являются:

  • ослабление мускулатуры кишечника
  • атония кишок и мышц живота

Способствует этому виду запоров и малоподвижный, сидячий образ жизни.

Существует такое понятие, как привычные запоры – при этом состоянии человек вследствие стеснительности, занятости, спешки подавляет естественный рефлекс на дефекацию – в результате кишечник привыкает к редким опорожнениям.

Спастический запор вызывается тоническими сокращениями циркулярных мышц кишечника, при которых в данном его отрезке прекращается перистальтика. Причиной кишечных спазмов нередко является перераздражение парасимпатической нервной системы. В случае имеющихся воспалительных процессах в кишечнике спазм гладкой мускулатуры его стенки является следствием воспаления.

Запор могут вызвать также механические препятствия прохождению каловых масс: опухоли, рубцовые сужения просвета кишки, геморроидальные узлы. У беременных причиной запоров может стать сдавливающая кишечник матка.

Кишечные кровотечения. Данный симптом возникает при язвенных поражениях стенки кишечника. Незначительное кровотечение из верхних его отделов обнаруживается только при лабораторном исследовании каловых масс, поскольку кровь смешивается с содержимым кишки и частично переваривается. При интенсивно кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки испражнения становятся черными и жидкими – принимают дегтеобразный вид.


Кровотечение из нижних отделов кишечника не успевает смешиваться с калом и перевариваться, поэтому кровь выходит в «свежем», чистом виде. При некоторых инфекционных заболеваниях (например, при туберкулезе кишечникадизентерии и брюшном тифе) в составе испражнений визуализируется большое количество «свежей» крови.

Источник: nourriture.ru

Вирусная инфекция

Ее детонаторами, являются — энтеровирусы, норовирусы, ротовирусы и некоторые другие. Возможные пути передачи, это через грязные руки, немытые овощи, фрукты, неочищенную воду. Инфицироваться ею можно в обществе. Неоднократно были случаи, когда люди заражались от родных, коллег и от других лиц, которые относительно недавно перенесли это заболевание.

Симптомы вирусного гастроэнтерита

Сначала отмечается урчание в животе, затем понос и рвота. Также у больного может наблюдаться заложенность носовых пазух.

Вирусная инфекция имеет 3 формы развития:

  1. Легкая. Этой стадии присуще следующая симптоматика — общее недомогание, жар, понос или кашицеобразный стул до пяти раз в день. Обычно все проходит через несколько суток, поэтому эти граждане не обращаются за помощью к специалистам. Но поскольку это заболевание заразно, лучше всего оформить больничный лист.
  2. Средняя. Характерными признаками является наличие высокой температуры, обезвоживания, кишечные газы, слабость, рвота. Жидкий стул это совсем другая история, потому что он может быть до 15 раз в день. Понос обильный, с пеной и неприятным запахом.
  3. Тяжелая. Здесь все гораздо серьезнее — стул 16—50 раз, пониженное кровяное давление, обезвоженность. Суточная норма мочи не превышает и 300—500 мл.

Очень важно отметить, что вторая и третья степень вирусной кишечной инфекции встречается лишь у 25%. Как правило, это пожилые и ослабленные люди, у которых иммунная защита уже не так «молода» и активна, как у остальных 75% пациентов.

Лечение осуществляется с помощью ферментных препаратов и сорбентов. Помимо этого ведутся меры по восстановлению водного баланса в организме больного. Все необходимые для этого средства выпишет врач, никакого самостоятельного лечения — не усугубляйте свое положение!

Бактериальная инфекция

Кишечные инфекцииВозбудители — стафилококки, сальмонеллы и прочие кишечные палочки. Бактериальная инфекция очень схожа с вирусной, определить можно только в инфекционной больнице после сдачи необходимых анализов. Как правило, это сбор кала и сдача крови.

Лечение основано на антибиотиках, если в начале первых дней состояние больного не стабилизировалось. На подозрение ухудшения самочувствия, пациенту полагается госпитализация с последующим проведением бактериологического исследования.

Внимание, дизентерия! В отличие от иных инфекций при этом заболевании стул содержит примеси крови, слизи. Дизентерия — опасная болезнь, уносящая жизнь пациентов. Для того чтобы она не перешла в хроническую форму необходима госпитализация, это облегчит состояние больного.

Пищевая токсикоинфекция


Источниками этого заболевания, являются — мороженое без индивидуальной упаковки, торты, сырые яйца, кремы. Сначала появляются схваткообразные боли в животе, затем тошнота, рвота и понос. Помимо этого может наличествовать высокая температура тела. Признаки обезвоживания диагностируются крайне редко, и то это может быть у людей преклонного возраста, алкогольно зависимых и с хроническими заболеваниями ЖКТ.

Лечение начинается с промывания желудка. Осуществлять эту процедуру должен специалист, потому что в домашних условиях вряд ли удастся вывести токсичные вещества из желудка. Другие меры по нормализации состояния пациента — солевые растворы, назначение сорбентов (Смекта, Полифепан) и цитрогмокосалана. Несмотря на простоту этой формы кишечного расстройства, не всегда удается отличить от другого заболевания. Но это можно сделать путем перечисления продуктов, которые употреблялись до появления первых симптоматик.

Гигиенические правила, позволяющие снизить риск инфицирования:

  • покупать продукты только в тех местах, где имеется на это разрешение;
  • не покупать порченые яблоки и прочие фрукты, ягоды, овощи и зелень;
  • пить только дистиллированную воду;
  • мыть руки перед едой;
  • соблюдать сроки молочных, кондитерских, рыбных, мясных и других продуктов.

Также нельзя не упомянуть и о том, что фрукты нужно мыть, а не протирать платочком, не покупать арбузы «на разрез»

Будьте здоровы!

Источник: ponosov.net

Лекция 22

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

В современной инфектологии, несмотря на значительные ус­пехи, еще остаются проблемы, имеющие серьезное социально-экономическое значение для всех стран мира. К их числу отно­сятся острые кишечные инфекционные болезни. В структуре детской заболеваемости и смертности они занимают третье мес­то. Ежегодно в мире острыми кишечными инфекциями заболева­ют 500 млн человек. В 1982 г. от острой диареи умерли 4,5 млн детей. С 1980 г. ВОЗ начала осуществление программы по борь­бе с диарейными болезнями. Вопросам патогенеза, профилакти­ки и лечения острых кишечных инфекций были посвящены три

572

573

Нобелевские конференции (1978, 1980, 1985) и ряд международ­ных симпозиумов.

Эпидемиология. Кишечные инфекции — группа заболеваний, объединенных общим механизмом передачи и локализацией воз­будителя в организме. Все кишечные инфекции объединяет ф е -кально-оральный механизм передачи возбудителя; средой обитания этих микроорганизмов является к и -ш е ч н и к . В процессе эволюции эти родственные между собой и с кишечной палочкой возбудители выработали способность по­кидать кишечник и длительное время сохраняться вне его — в пи­ще, почве, воде, загрязненной инфицированными фекалиями, I затем проникать через рот с этой пищей или водой к следующе­му хозяину. Таким образом, имеют место водный и пище­вой пути заражения. В некоторых случаях возможен и контактный путь заражения.

Учитывая, что основные патологические процессы возника­ют в кишечнике, ведущим клиническим проявлением этих болез­ней является диарея, поэтому ВОЗ рекомендует всю эту груп­пу инфекций называть диарейными болезнями.

Источником заболевания в большинстве кишеч­ных инфекций является больной человек или бактерионоси­тель, при этом бактерионосителем может быть человек, перене­сший инфекционное заболевание и не болевший им, что имеет огромное эпидемиологическое значение.

Кишечные инфекции встречаются во всех возрастных груп­пах, однако чаще всего болеют дети грудного и раннего (до 3 лет) возраста, для которых характерна неустойчивость процессов пи­щеварения и метаболизма, незрелость ферментных систем и ре-гуляторных механизмов (например, еще не завершена миелини-зация нервных волокон), недоразвитость лимфоидного аппарата кишечника. Эти факторы приводят к тому, что у детей при ки­шечных инфекциях происходят быстрое всасывание токсинов, быстрая и яркая манифестация болезни.

Нормальная работа пищеварительной системы и, в частности, кишечника осуществляется благодаря нормальной работе защит­ных барьеров желудочно-кишечного тракта.

К защитным барьерам желудочно-кишечного тракта относят нормаль­но функционирующий эпителий полости рта и пищевода, лимфоэпители-альное глоточное кольцо, соляную кислоту желудка, которая выполняет дезинфицирующую роль; желудочный сок с его протеолитическим эффек­том. Крайне важными считаются перистальтика кишечника и нормальная микрофлора его с огромным количеством микроорганизмов, которые явля­ются сапрофитами. Гликопротеиды эпителия выполняют двойную функ­цию: физического барьера для большинства микроорганизмов и одновре­менно роль «ложного» рецептора для адгезинов бактерий и их токсинов.

Но самым важным звеном защитного барьера является иммунная сис­тема. Кишечник, как известно, является самым мощным органом иммуни­тета. Около половины всех лимфоцитов, главным образом Т-лимфоцитов, располагается в кишечнике: 1) в собственной пластинке слизистой оболоч­ки (В-лимфоциты, содержащие IgA); 2) межэпителиальные лимфоциты (су-прессорная популяция Т-лимфоцитов); 3) лимфоидные (солитарные и груп­повые) фолликулы (до 40 % Т-лимфоцитов и антигены активированных В-лимфоцитов, секретирующих IgA). Секреторную систему защиты составля­ют прежде всего IgA, продуцируемый, помимо того, бокаловидными клетка­ми, которые тормозят прилипание и колонизацию бактерий на слизистой оболочке, блокируя антигенные компоненты на поверхности бактерий, а также IgE, продуцируемый тучными клетками.

Кишечные инфекции нередко развиваются в случаях полб-ма защитных барьеров пищеварительного тракта. Это возникает на фоне хронического анацидного гастрита, при гастроэнтеритах или энтероколитах, на фоне авитаминоза и дис-бактериоза. Последний развивается прежде всего после длитель­ного приема лекарств, в первую очередь антибиотиков.

Наконец, последняя особенность кишечных инфекций заклю­чается в том, что они редко вызываются одним видом возбудите­ля, чаще бывает сочетание нескольких микроор­ганизмов или наслоение одной кишечной инфекции на дру­гую.

Классификация кишечных инфекций. Учитывая этиоло­гию, принято различать следующие ВИДЫ кишечных инфекций: 1) вирусные; 2) бактериальные; 3) грибковые; 4) протозойные.

Учитывая специфику миграции возбудителя в организме больного, кишечные инфекции по патогенезу и к л и н и -ко-морфологическим проявлениям разделяют на 2 группы: 1) болезни, имеющие классическое циклическое те­чение, обусловленное генерализацией микроорганизма (бактери­емией), т.е. выходом инфекционного агента в кровь; в течении этих инфекций ярко выражены общие и местные изменения (на­пример, брюшной тиф); 2) болезни ациклического течения, нося­щие преимущественно местный характер. При этом микроорга­низм не покидает кишечник (например, дизентерия, холера); в редких случаях, благодаря токсемии наступают и общие рас­стройства.

ВИРУСНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

В кишечнике человека содержится 70 серотипов вирусов, ко­торые могут инфицировать его организм. К роду энтеровирусов (семейство пикорнавирусов) относят пилиовирусы, вирусы Кок-саки А и В, ЕСНО-вирусы и энтеровирусы типа 68—72. Все эти

574

575

вирусы инфицируют кишечник человека, а затем с фекалиями выделяются в окружающую среду. Энтеровирусы могут вызы­вать параличи, в частности — полиомиелит (см. лекцию 18 «Ви­русные инфекции»), менингеальные синдромы, миокардит, ви­русный гепатит (идентифицированный цифрой 72 энтеровирус соответствует, по новой номенклатуре, вирусу гепатита А), эк­зантемы. Шоковыми органами оказываются ЦНС, миокард, пе­чень и др. В 60 % случаев болеют дети в возрасте до 9 лет. Тече­ние заболевания у новорожденных обычно молниеносное, у бо­лее старших детей и взрослых — чаще острое, изредка хрониче­ское.

В то же время есть группа вирусов, при энтеральном зараже­нии которыми развиваются вирусные гастроэнтери­ты с синдромом умеренно выраженной диареи. Среди вирусов, которые вызывают гастроэнтерит, наиболее частыми являются:

— ротавирусы;

— вирусы группы Норуволк (Norwalk viruses);

  • кишечные аденовирусы;

  • астровирусы; — коронавирусы.

Ротавирусная инфекция. Самая распространенная из всех ви­русных инфекций (48 %), встречается повсеместно. К возрасту 3 лет практически каждый человек хотя бы однажды перенес за­болевание, вызванное ротавирусом. Инфекция носит сезонный характер, но преобладает в холодные зимние месяцы, за исклю­чением тропиков, где она встречается круглый год. Ротавирусы являются единственной наиболее важной причиной поносов, со­провождающихся тяжелой дегидратацией у детей в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Они преж­де всего поражают детей раннего и младшего возраста, но в семь­ях, где болен ребенок, они также вызывают диарею у взрослых. Инфекция распространяется фекально-оральным путем, причем в окружающую среду ротавирусы попадают в огромном количе­стве (до 1010 вирусных частиц в 1 г) с фекалиями.

Изменения в желудке обычно носят характер острого ката­рального гастрита с полнокровием сосудов, умеренным отеком стромы и незначительно выраженной инфильтрацией собствен­ной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофила-ми. При исследовании кишки выявляются острый энтерит с деск-вамацией части энтероцитов, уплощением их. Происходит укоро­чение ворсинок, а в их строме — отек и лимфоидная инфильтра­ция. Значительно увеличивается количество интраэпителиаль-ных лимфоцитов. При электронно-микроскопическом исследо­вании в просвете кишки, в эпителии, в том числе в бокаловидных энтероцитах и в макрофагах собственной пластинки обнаружива­ются частицы вируса характерной формы в виде колеса. Измене-

576

ния толстой кишки обычно носят сходный характер, нередко от­мечаются гиперсекреция слизи, местами мелкие кровоизлияния и лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы.

Клиническое течение обычно легкое, реже средней тяжести и прогноз при соответствующей регидратационной терапии благо­приятный. Очень редко ротавирусная диарея протекает тяжело и даже с летальным исходом. Обычно это происходит у детей ран­него грудного возраста и у лиц с пониженным иммунитетом.

Заболевания, вызванные вирусами группы Норуволк. Широ­ко распространены. Около 58—70 % взрослых людей, прожива­ющих и в развитых, и в развивающихся странах, имеют антитела к этим вирусам. В развитых странах вирус вызывает приблизи­тельно 30 % всех эпидемий небактериальных гастроэнтеритов. Вирус («плюс-нитевой» РНК-содержащий) активен в течение все­го года, без выраженной сезонности. Его считают причиной раз­личных эпидемий, вызванных недоброкачественной пищей.

Попадая в организм, вирусы нарушают структуры клеток тонкой кишки, при этом происходит укорочение ворсинок, ги­перплазия крипт, инфильтрация собственной пластинки лимфо­цитами и полинуклеарными лейкоцитами, т.е. развивается карти­на острого энтерита. Клеток, где происходит репликация вируса, не обнаружено. В желудке и толстой кишке изменений не отме­чено. Клиническое течение заболевания, вызванного вирусами Норуволк, обычно легкое, кратковременное (24—48 ч) и прохо­дит бесследно.

Другие варианты вирусных кишечных инфекций встречаются гораздо реже и изучены недостаточно.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Подавляющее число бактерий может вызвать у человека ин­фекционный процесс, причем практически во всех его органах. Кишечные бактериальные инфекции отличают присущие толь­ко им сугубо специфические особенности. Эти особенности начи­наются с пути заражения — алиментарного, когда микроорганиз­мы с водой и пищей попадают в просвет пищеварительного тра­кта, и сразу же начинается бурное размножение и возбудителей и, естественно, выделение их токсинов: экзо- или энтеротоксинов (истинных токсинов) и эндотоксинов.

Именно токсины определяют все разнообразие клинической симптоматики и патогенез острых кишечных инфекций.

Энтеротоксины выделяют не только холерные вибрионы (о холере см. лекцию 25 «Карантинные инфекции»), но сальмонел­лы, кишечные палочки, шигеллы, иерсинии, клебсиеллы, кампи-лобактеры. При этом выделены две разновидности энтеротокси-на: термолабильный (у всех вышеперечисленных бакте-

577

рий) и термостабильный (эшерихии). Механизм связы­вания энтеротоксина с энтероцитами следующий: возбудители выделяют муциназу и нейраминазу — ферменты, расщепляющие сиаловую кислоту гликопротеинов гликокаликса и позволяющие связаться микроорганизму с рецептором клеточной мембраны энтероцита. При некоторых инфекциях (шигиллез) подобные ре­цепторы уже удалось выделить. Токсическое действие энтерото­ксина — активация аденилатциклазной системы, накопление цАМФ, перфузия (флюкс) жидкости и ионов натрия из клетки. Так реализуется действие термолабильного энтеротоксина. Ме­ханизм действия термостабильного энтеротоксина отличается участием другой циклазной системы — цГМФ. Однако эффект тот же: если термолабильный энтеротоксин стимулирует накоп­ление и экскрецию жидкости в канал кишки, то термостабиль­ный энтеротоксин ингибирует абсорбцию жидкости и электроли­тов энтероцитами и стимулирует экскрецию ионов хлора. Резуль­тирующая обоих механизмов — водная диарея.

Благодаря феномену адгезии возбудителя к гликоликали-ксу клетки хозяина токсин оказывает свое действие без проник­новения микроорганизма в клетку.

При диарейных инфекциях, вызываемых грамотрицательной микрофлорой, ведущую роль в патогенезе играют эндотоксины, токсичным компонентом которых является липополисахарид (липид А — главная его часть, ответственная за токсический эф­фект). Он накапливается в зоне адгезии, а затем, всасываясь в эн-тероциты, вызывает активацию простагландинов Е и F с после­дующим накоплением цАМФ и развитие водной диареи. Как из­вестно, липополисахарид обладает способностью воздействовать на механизм свертывания крови, приводя к тромбозу и кровоиз­лияниям, т.е. по сути играет ведущую роль в развитии эндотокси-ческого (септического) шока, который иногда развивается при острых кишечных инфекциях, вызываемых грамотрицательны-ми микроорганизмами (сальмонеллезы).

Следует учесть, что при некоторых диарейных болезнях воз­можно выделение как экзо-, так и эндотоксинов (сальмонелле­зы). Некоторые авторы предлагают все бактериальные кишеч­ные инфекции различать по токсинам, продуцируемым бактери­ями, и по клиническим проявлениям, которые оказываются пре­обладающими. Американские авторы разделяют диарейные бо­лезни на 2 группы: вызываемые инвазивными и неинвазивными возбудителями. Инвазивные, как ясно из названия, проникают в эпителий, разрушая его; типичным представителем их являются шигеллы. Прототипом неинвазивных является холерный ви­брион.

578

Классификация бактериальных кишечных инфекций с учетом их возбудителя

I. Грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae:

1. Escherichiae

— Сальмонеллы Брюшной тиф

— Шигеллы , Сальмонеллезы

Шигеллезы (дизентерия) — Эшерихии Эшерихиозы:

кишечная коли-инфекция

  1. Klebsiellas Клебсиеллезы

  2. Proteeae Протеоз

  3. Yersinieae Кишечный иерсиниоз

Чума1

5. Ervinieae

II. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae

  1. Вибрион Коха Холера1

  2. Вибрион Эль-Тор

  1. Грамотрицательные палочки семейства Legionellaceae Legionella pneumophila Легионеллез

  2. Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae

Helicobacter pylori Хеликобактериоз

1 См. лекцию 25 «Карантинные инфекции».

Брюшной тиф

Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболева­ние, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к ро­ду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюш­ной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, счи­тать его основным представителем этой группы заболеваний, хо­тя к нему и не применяется термин «сальмонеллез». В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно сни­жается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3 % в Мексике, Индии. Сезонных колеба­ний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.

Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным ис­точником заболевания является больной человек или бакте­рионоситель.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Воз­будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и раэмяо жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронно-микроскопически от­четливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с мини-

579

мальными повреждениями энтероцитов), через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бакте­риемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмо­нелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение не­скольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.

С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбу­дителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а да­лее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холеци­стита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размно­жаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в про­свет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаружива­ют во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становят­ся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделе­ние возбудителей с желчью достигает пика.

Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бак­терии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вы­зывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при фено­мене Артюса.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются преж­де всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преиму­щественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протя­жении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая киш­ка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классиче­ское циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укла­дываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: моз-

говидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и за­живления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.

Встадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой обо­лочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гис­тологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплаз­мой и бледным ядром — макрофагами, которые принято назы­вать тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клет­ки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные грануле­мы («тифомы»). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозго­видного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекци­онный агент. Источником макрофагов являются пролиферирую-щие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеоб­разные массы с примесью слизи (картина катарального воспале­ния), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.

Встадии некроза групповых фолликулов брюшноти­фозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мы­шечной и даже серозной оболочки. Некротические массы гряз­но-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зелено­вато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе за­болевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления («грязные яз­вы»), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они по­являются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв име­ют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем вид­ны остатки некротизированной ткани. При отторжении некроти­ческих масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некро­за дном (стадия чистых язв); они имеют правильную

580

581

овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перито­нита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляцион­ная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.

Влимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развиваю­щиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппара­те кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, про­лиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некроти-зируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.

Приведенное выше классическое стадийное течение брюшно­го тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные из­менения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «мо­ложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они «старее». Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым изменени­ям», наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки.

Общие изменения обусловлены распространением брюшно­тифозных палочек в период персистирующей бактериемии, кото­рая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшно­тифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внут­ренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характер­ным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в со-сочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспа­лительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистио­цитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперке­ратоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослаблен­ных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобрета­ет геморрагический характер.

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) измене­ния при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишеч-ных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмо­неллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания ста­новятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).

Помимо типичных, при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания: гиперпла­стические процессы в органах лимфатической системы и дистро­фические — в паренхиматозных. Селезенка, как правило, увели­чена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа виш­невого цвета, дает обильный соскоб, иногда образуются инфарк­ты. Выражены гиперплазия красной пульпы, пролиферация мо­ноцитарных элементов и ретикулярных клеток, а также харак­терные брюшнотифозные гранулемы. В миокарде, печени, поч­ках находят дистрофические изменения. Изредка развивается хо­лецистит.

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее ча­сты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные измене­ния развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов про­никают до серозной оболочки и именно в области гранулем раз­вивается некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей ин­токсикации исчезают, температура тела нормализуется, субъек­тивное состояние больного становится вполное удовлетвори­тельным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна пер­форация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне «амбулаторного брюшного тифа», переноси­мого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при суб-капсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.

К внекишечным осложнениям брюшного тифа отно­сят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой ко­сти, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь истори­ческий интерес. В настоящее время описывают множество ос-

582

583

ложнений, которые возникают у больных в связи с присоедине­нием вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пнев­мококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абс­цессы.

Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен «тифозный статус» больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе «тифозный статус» встреча­ется крайне редко (не более 2,8 %).

Прогноз. До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20 %. В настоящее время прогноз бла­гоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от ос­ложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмо­ния, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, ко­торый имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % боль­ных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуют­ся антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одно­моментная гибель большого числа сальмонелл приводит к кол­лапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионоси­тельства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хрониче­ское носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.

Источник: StudFiles.net

Инфекции кишечника виды

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector