Менингококковая инфекция является одной из самых опасных острых инфекционных заболеваний. Она распространена почти во всех странах мира. Особенно много случаев заболевания регистрируется в странах Африки. Так называемый «менингитный пояс» охватывает обширную территорию, расположенную между южной границей Сахары и экваториальными лесами, между Атлантическим океаном и Красным морем.

Причиной менингококковой инфекции являются бактерии менингококки (Neisseria meningitidis). Их природным резервуаром является носоглотка человека. Передаются бактерии от человека к человеку воздушно-капельным путем. Болезнь известна с давних времен. Клинические проявления инфекции самые разнообразные — от бактерионосительства и локальных форм до бурнопротекающего сепсиса и менингита.

Возбудитель менингококковой инфекции. Микробиология Neisseria meningitidis

Впервые возбудитель менингококковой инфекции (Neisseria meningitidis ) выделен и подробно описан в 1887 году австрийским врачом Антоном Вейксельбаумомом. К роду Neisseria кроме патогенных менингококков относятся непатогенные бактерии, обитающие в полости рта, носа, глотки и дыхательных путях.

Характеристика менингококков

Neisseria meningitidis представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы) размером от 0,6 до 0,8 мкм. При окрашивании по Граму приобретают розовую окраску (грамотрицательные). Не образуют спор. Не имеют жгутиков. Иногда в организме человека образуют нежную капсулу. Располагаются внутри и внеклеточно.

Культивирование менингококков

Бактерии хорошо растут на средах, которые содержат нативный белок (сыворотка и кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальная температура роста 38-36 ° С. На простых средах микробы не растут. Neisseria meningitidis являются аэробами (живут и развиваются только в присутствии кислорода). Для получения чистой культуры в питательные среды добавляют антибиотики, которые подавляют рост сопутствующей микрофлоры.

Ферментативные свойства Neisseria meningitidis

Бактерии в биохимическом плане малоактивны. Они разлагают только мальтозу и глюкозу до кислоты, не дают гемолиза на кровяном агаре, не разжижают желатина, не образуют сероводород и индол.

Токсинообразование

Экзотоксин менингококки не вырабатывают. Эндотоксин бактерий связан с липополисахаридами наружного слоя клеточной мембраны. Эндотоксин термостойкий и обладает высокой степенью токсичности. При разрушении бактерий (их массовой гибели) эндотоксин выходит в окружающую среду и нарушает свертывающую систему крови и комплемента, приводит к падению тонуса сосудов и вызывает лихорадку. Эндотоксин стимулирует выработку макрофагами опухолевого некротического фактора, что приводит к повреждению сосудов. Токсин содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма.

Менингококки продуцируют гемолизин и IgA-протеазы, которые разрушают молекулы иммуноглобулинов класса А. Бактерии способны преодолевать физиологический (гематоэнцефалический) барьер между центральной нервной и кровеносной системами.

Факторы патогенности

У менингококков на поверхности имеются пили (белковые цилиндры). Благодаря пили менингококки хорошо слипаются со слизистыми оболочками.

Мембранные белки и ферменты (гиалуронидазы и нейроминидазы), которые выделяют менингококки, защищают бактерии от антител организма человека.

Устойчивость бактерий

Менингококки нестойки во внешней среде. Они быстро, в течение получаса, погибают вне организма человека, при температуре 55оС погибают в течение 3 -5 минут, чувствительны к УФО, холоду, повышенной влажности, дезинфицирующим средствам, не переносят высыхание.

При неблагоприятных условиях среды обитания способны превращаться в L-формы, которые, по видимому, обуславливают затяжное течение менингита.

Менингококки высокочувствительны к антибиотикам. Однако в связи с бесконтрольным их применением в последнее время бактерии приобретают на них устойчивость.

Антигенная структура менингококков

Neisseria meningitidis подразделяются на 10 серологических групп, наиболее значимыми из которых являются группы А, В и С. Со штаммами группы А связаны вспышки эпидемий менингита. Штаммы бактерий групп В и С вызывают спорадические случаи заболевания.

Капсула и эндотоксин менингококков являются главными факторами патогенности. Они стимулируют в инфицированном организме формирование антитоксического и антимикробного иммунитета. Высокую степень иммунного ответа вызывают Neisseria meningitidis группы А и С, самую низкую — группа В. Степень иммунного ответа тем выше, чет больше размер молекул полисахарида у бактерий.

Эпидемиология менингококковой инфекции

Изучение эпидемиологии менингококковой инфекции с целью получение новых эпидемиологических данных необходимо для правильной организации профилактики заболевания. Заболевание распространено только среди людей (антропоноз). Основной путь распространения Neisseria meningitidis — воздушно-капельный. Менингококковая инфекция распространена повсеместно. Особенно велик уровень заболеваемости в странах Экваториальной Африки (менингитный пояс). При заносе инфекции на новые территории заболевание протекает тяжело и охватывает все возрастные группы. На исход заболевания оказывают влияние быстрая и качественная диагностика и своевременно начатое лечение.

Периодичность и сезонность

Каждые 10 — 12 лет отмечаются подъемы заболеваемости. В период между эпидемиями в странах с умеренным климатом уровень заболеваемости повышается в зимне-весенний сезоны. Максимум заболевших регистрируется в феврале и марте месяцах. Предвестником эпидемий и вспышек заболевания является значительное увеличение числа носителей инфекции.

Резервуар и источник инфекции

Источником заболевания являются больные с генерализованными формами менингококковой инфекции, острым назофарингитом и «здоровые» носители. Отмечается довольно широкие соотношения между больными и бактерионосителями (1:2000 — 1:50 000). В периоды вспышек регистрируется до 3% населения бактерионосителей, в период эпидемий — до 30%. Период носительства составляет около 3-х недель. У больных с хроническими заболеваниями носоглотки этот период значительно удлиняется. Наиболее вирулентные штаммы выделяют больные генерализованными формами, но быстрая их госпитализация и изоляция не оказывают такого влияния на распространенность инфекции, как «здоровые» носители. Немаловажную роль в распространении инфекции играют больные, страдающие менингококковым назофарингитом.

Механизм передачи инфекции

Механизм передачи менингококковой инфекции — аэрозольный. Менингококки не стойки во внешней среде, их передача осуществляется только при тесном и длительном общении. Способствуют распространению инфекции скученность и оптимальный для бактерий режим влажности и температуры окружающей среды.

Восприимчивый контингент

Менингококковая инфекция поражает людей в любом возрасте. До 80% всех заболевших составляют дети, большая часть которых это дети в возрасте до 5-и лет. Единичные случаи заболеваний регистрируются среди новорожденных. Отмечаются случаи внутриутробного инфицирования.

Менингококковая инфекция чаще поражает жителей городов. Она быстро распространяется среди взрослых и детей организованных коллективов.

Предрасполагающие факторы

Большая скученность людей, физические и психические перегрузки, переохлаждение являются факторами высокого риска возникновения вспышек заболевания. Повышенная влажность и высокая температура окружающей среды, повышенная концентрация сероводорода и углекислого газа, ионизирующая радиация также способствуют возникновению менингококковой инфекции.

При достижении носителей менингококков более 20% в коллективе появляются больные с манифестными формами заболевания.

Патогенез менингококковой инфекции

Менингококки, их эндотоксины и аллергизирующая субстанция играют ведущую роль в патогенезе менингококковой инфекции.

  • При заражении менингококки поселяются на слизистой оболочке носоглотки. С этого момента начинает развиваться инфекционный процесс — активизируются местные защитные механизмы, что приводит к очищению слизистых оболочек от микробов, начинает повышаться в крови уровень защитных антител (иммуноглобулинов), способных очистить организм от возбудителей, в незначительном количестве попавших в кровяное русло.
  • При развитии заболевания бактерии вначале преодолевают местную защиту и внедряются в подслизистый слой. Развивается воспаление — менингококковый назофарингит.
  • Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В этот период формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Массовая гибель менингококков сопровождается высвобождением эндотоксина. Процесс сопровождается токсическими проявлениями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.
  • Повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Геморрагии (кровоизлияния) появляются на коже и внутренних органах, развивается ДВС-синдром и тромбообразование. Нарушается кровоснабжение и функция жизненно важных органов, глубокие метаболические расстройства которых приводят к гибели больного.
  • Недостаточный объем крови, нарушение тонуса сосудов и сердечная недостаточность приводят к развитию септического шока.
  • Кровоизлияние в надпочечники приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена), что значительно усугубляет тяжесть течения заболевания и способствует развитию сосудистого коллапса.
  • Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развитии артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.
  • Менингококковый кардит развивается почти в 50% случаев заболевания. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто заканчивается летальным исходом.
  • В легочной ткани развивается специфическое воспаление. Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких.
  • В основе поражения центральной нервной системы лежит поражение сосудов токсинами менингококков с последующим развитием отека мозга, а проникновение бактерий через гематоэнцефалический барьер, решетчатую кость и влагалища нервов приводит к развитию гнойного воспаления. Мозговые оболочки набухают, извилины сглаживаются, развиваются точечные кровоизлияния и стазы, образуются тромбы. Патологический процесс может распространяться на черепные нервы. При вовлечении в процесс стволовых образований области дна IV желудочка мозга нарушается дыхание и сердечная деятельность.
  • При поражении оболочки, выстилающей изнутри желудочки мозга, развивается эпендиматит. Эпендиматит у маленьких детей приводит к развитию гидроцефалии и пиоцефалии. В результате увеличения внутричерепного давления мозг может смещаться и сдавливать продолговатый мозг. Смерть наступает от паралича дыхания.

Источник: microbak.ru

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и носители. Наибольшую опасность представляют больные в остром периоде болезни. В эпидемиологическом отношении большую роль играют больные менингококковым назофарингитом, а также здоровые носители, встречающиеся в десятки раз чаще, чем больные. Длительность обнаружения менингококка в носоглотке при отсутствии этиотропной терапии около 3 — 4 нед, возможно и более длительное носительство, особенно у лиц с хроническим заболеванием носоглотки. У больных, леченных антибиотиками, менингококк из носоглотки быстро исчезает.

Инфекция передается воздушно — капельным путем. Возможность передачи через предметы обихода маловероятна. Восприимчивость невелика — 0,5 %. У заразившихся людей несравненно чаще формируется здоровое носительство. Наиболее восприимчивы дети в возрасте до 5 лет, на этот возраст приходится около 70 % всех случаев менингококковой инфекции, 40 — 50 % из них падает на детей первого года жизни. Возможно внутриутробное заражение менингококковой инфекцией, новорожденные болеют редко. Менингококковой инфекции свойственны сезонность и периодичность. Наибольшее число заболеваний регистрируется зимой и весной (февраль — март).

Зимне — весенная сезонность объясняется концентрацией людей в помещениях в холодное время года, снижением резистентности слизистой оболочки носоглотки в связи с большой частотой вирусных заболеваний респираторного тракта, колебаниями температуры воздуха и повышенной влажностью, а также снижением иммунитета населения к менингококкам группы А. Периодические подъемы заболеваемости отмечаются каждые 10 — 15 лет [Покровский В.И. и др., 1976], причем высокая заболеваемость в период каждого подъема наблюдается в течение 3 — 5 лет.

Менингококковой инфекцией заболевают преимущественно дети раннего возраста, что связано с отсутствием санитарных навыков у них, а также скученностью в детских коллективах. Во время эпидемий заболеваемость охватывает и более старшие возрастные группы. Предвестником подъема заболеваемости является нарастание носителей менингококка.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Источник: www.medkursor.ru

Этиология менингококковой инфекции

Возбудитель менингокковой инфекции — менингококк относится к роду нейссерий. Морфологически представляет собой бобовидные микробы, располагающиеся обычно попарно. Грамотрицателен. Микробные клетки окружены капсулами, часто находятся в лейкоцитах.
Менингококки делятся на ряд серологических групп: А, В, С, D, X, Y, Z, они крайне неустойчивы во внешней среде и быстро погибают не только при высушивании, действии солнечных лучей, ультрафиолетового облучения, высокой температуры, действии химических дезинфицирующих средств, но и при низкой температуре.

Патогенез и клиника менингококковой инфекции

Менингококки попадают на слизистую оболочку дыхательных путей со вдыхаемым воздухом. В большинстве случаев заражение приводит к бессимптомной инфекции (носительству), продолжающейся 1 — 2 нед. Однако у небольшой части заразившихся на месте внедрения возбудителя после инкубационного периода 2-10 дней (чаще 4-6 дней) возникает воспалительный процесс — менингококковый назофарингит, заканчивающийся обычно выздоровлением. В отдельных случаях происходит генерализация инфекции — возникает менингококкемия (менингококковый сепсис), принимающая иногда злокачественное течение (сверхострый менингококковый сепсис).
В процессе гематогенного распространения возбудитель может попасть в различные органы и ткани, где возникают вторичные очаги инфекции — менингококковые артриты, эндокардиты, перикардиты, менингиты, менингоэнцефалиты. Таким образом, воспаление мягкой мозговой оболочки — менингит, давший название инфекции и ее возбудителю,- один из редко встречающихся вариантов данной инфекции. Считают, что один случай с поражением центральной нервной системы приходится на 1800-2000 случаев бессимптомной инфекции.
Иногда назофарингит и менингококкемия не выражены и болезнь как бы сразу начинается с поражения мозга и его оболочек.

Источники инфекции

Менингококковая инфекция — антропоноз. Источником инфекции могут быть больные всеми клиническими формами заболевания, а также носители. Среди больных особенно опасны лица, имеющие симптомы назофарингита, так как эта форма заболевания встречается наиболее часто. Больные при этом подвижны, так как болезнь протекает легко и обычно не диагностируется, они часто остаются в коллективе, а катаральные явления способствуют рассеиванию возбудителей. Источниками инфекции могут быть также реконвалесценты, носительство у которых в среднем продолжается около 20 дней, но иногда может быть и многомесячным. Источниками инфекции являются и здоровые носители со средним сроком носительства 1-2 нед (но иногда и дольше).
Установлено, что каждый больной примерно в 6 раз более опасен как источник инфекции, чем здоровый носитель, поскольку он более массивно выделяет менингококки. Однако на одного больного приходится несколько сотен здоровых носителей, и именно носители чаще являются источниками инфекции. Больше всего носителей обнаруживают в окружении больного, их опасность увеличивается при патологическом состоянии зева и носоглотки.

Механизм распространения инфекции

Единственный путь распространения меиингококковой инфекции — воздушно-капельный. Заболевание передается на Небольшом расстоянии от источника инфекции. Малая устойчивость менингококка к высыханию исключает распространение инфекции с пылью.
Иммунитет. У новорожденных имеется пассивный материнский иммунитет, сохраняющийся около 3 мес. Естественный приобретенный иммунитет формируется за счет клинически выраженной и главным образом бессимптомной инфекции.

Особенности эпидемиологии

Мениигококковая инфекция обычно отличается спорадичностью. На этом фоне могут возникать очаги с несколькими заболеваниями, обычно в закрытых учебных заведениях, воинских частях, причем заболевают преимущественно солдаты первого года слулсбы. С интервалами 10, 11,12 лет возникают эпидемические волны, вызываемые менингококками группы А, продолжающиеся несколько лет.
Эту периодичность, как и при других инфекциях дыхательных путей, объясняют накоплением восприимчивых к инфекции.
Большая часть заболеваний приходится на март-апрель, меньше всего случаев заболеваний в августе — сентябре.
Дети до 1 года менингококковой инфекцией заболевают редко (менингиты у них имеют другую этиологию). Максимальная заболеваемость приходится на детей в возрасте 1-3 лет.
Большинство заболеваний с поражением центральной нервной системы и менингококкемией приходится на детей, подростков, молодых людей.
Считают, что к заболеванию предрасполагают скученность в помещениях, сырость, простудные факторы.

Профилактика менингококковой инфекции

Больных менингитом и менингококкемией госпитализируют. Больных с бактериологически подтвержденным меиингококковым назофарингитом обычно госпитализируют, но при отсутствии в очаге дошкольников и взрослых, работающих в дошкольных учреждениях, они могут быть изолированы дома. Госпитализация (изоляция дома) прекращается после выздоровления и однократного бактериологического исследования отделяемого носоглотки (проводится не ранее чем через 3 дня после окончания лечения). Переболевших допускают в детские коллективы после одного отрицательного бактериологического исследования (проводится не ранее чем через 5 дней после прекращения изоляции).
Дети, посещающие дошкольные учреждения, и взрослые, работающие в этих учреждениях, имевшие контакт с больными менингококковой инфекцией дома, допускаются в детские коллективы после медицинского осмотра и однократного бактериологического обследования.
В детских учреждениях, где были больные менингитом и менингококкемией, устанавливают 10-дневный карантин и медицинское наблюдение. Общавшиеся с больным обследуются бактериологически: в дошкольных коллективах не менее 2 раз с интервалом 3-7 дней; в других коллективах однократно.
Носители менингококков в детских коллективах и стационарах разобщаются и санируются ампициллином или левомицетином. Для санации носителей в закрытых коллективах взрослых рекомендуют рифампицин. Результат санации контролируется бактериологически. Лица, у которых носительство продолжается свыше 1 мес, могут быть допущены в коллективы при отсутствии воспалительных изменений в носоглотке.
В очагах менингококковой инфекции проводят тщательное проветривание, разуплотнение в спальнях, влажную уборку, при возможности ультрафиолетовое облучение.
Для активной иммунизации предложена менингококковая химическая вакцина. Показанием к иммунизации с профилактической целью является заболеваемость 2,0 и выше на 100 тыс. населения. Повторные прививки могут быть проведены не чаще чем через 3 года. Контингенты прививаемых определяются методическими рекомендациями.
В очагах менингококковой инфекции для экстренной профилактики также используют химическую вакцину в первые 5 дней после выявления первого случая менингита или менингококкемии. Для экстренной профилактики может быть применен иммуноглобулин с повышенным содержанием противоменингококковых антител или нормальный иммуноглобулин (детям до 3 лет 1,5 мл, детям 4-7 лет 3 мл).

Источник: vse-zabolevaniya.ru

Менингококковая инфекция острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и(или) менингококкового сепсиса.

Исторические сведения. Менингококковая инфекция в своей наиболее яркой клинической форме – эпидемического цереброспинального менингита – известна с древних времен. Описания вспышек этой инфекции содержатся в трудах Аретея (II в. до н.э.), Цельса (I в н.э.), Павла Эгинского (VII в.). В качестве самостоятельного заболевания эпидемический цереброспинальный менингит был выделен и подробно описан М.Вьесо в 1805 г. после вспышки в Женеве. Новый этап в изучении менингококковой инфекции начался в 1887 г., когда А.Вейксельбаум обнаружил и подробно описал возбудителя.

Важное значение имело выделение В.Ослером в 1899 г. возбудителя из крови. Оно во многом прояснило вопросы патогенеза заболевания и, главное, послужило доказательством того, что менингит – не единственное проявление менингококковой инфекции. В первые десятилетия XX в. начинается изучение структуры менингококков. Тогда же были сделаны попытки применить специфические сыворотки для лечения менингококковой инфекции. В 30-х годах в терапии стали использовать сульфаниламидные препараты, а в 40—50-х годах – антибиотики.

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции – neisseria meningitides относится к роду Neisseria семейства Nеisseriасеае. Средние размеры менингококка – 0,6—1 мкм. В мазках цереброспинальной жидкости и крови менингококки выявляются в форме кофейного или бобового зерна, располагаются в типичных случаях попарно, выпуклыми краями наружу и находятся внутриклеточно. Встречаются и внеклеточно расположенные микроорганизмы.

Менингококки исключительно требовательны к составу питательных сред, размножаются только в присутствии человеческого или животного белка либо специального набора аминокислот. Экзотоксина не образуют, при гибели микробной клетки высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы.

По антигенной структуре менингококки подразделяются на ряд серологических групп: А, В, С, D, X, Y, X и др.

Возбудитель менингококковой инфекции характеризуется низкой устойчивостью во внешней среде: при температуре +50 °С погибает через 5 мин, при +100 °С – за 30 с. Менингококк малоустойчив и к низким температурам: при —10 °С погибает через 2 ч. Прямой солнечный свет убивает менингококки за 2—8 ч, под действием ультрафиолетовых лучей возбудитель погибает практически мгновенно. Менингококки очень чувствительны ко всем дезинфектантам.

Эпидемиология. Менингококковая инфекция – строгий антропоноз. Источником инфекции может быть только человек. Выделяет 3 группы источников менингококковой инфекции: 1) больные генерализованными формами болезни; 2) больные менингококковым назофарингитом; 3) носители менингококков.

Наибольшую заразительность имеют больные с манифестными формами инфекции. Показано, что за один и тот же промежуток времени один больной способен заразить в 6 раз больше людей, чем один носитель. Тем не менее основным источником менингококковой инфекции справедливо считаются носители. Это связано с тем, что на одного больного с клинически выраженными признаками заболевания приходится 1800—2000 носителей менингококка (по данным некоторых авторов, до 50 000). В итоге больные генерализованными формами инфекции являются источником заражения не более чем для 1—3 % от общего числа инфицированных, больные назофарингитом – для 10-30 %, а носители – для 70-80 %.

Механизм передачи инфекции – аэрогенный. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем во время экспираторных актов: при разговоре, чиханье, громком крике. Рассеиванию возбудителей и интенсификации механизма передачи способствует сочетание менингококковой инфекции (в том числе и носительства) с острыми респираторными заболеваниями.

Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Ее особенностью является то, что у большинства инфицированных лиц заболевание протекает в виде бессимптомного носительства.

Около 80 % случаев болезни приходится на детей и подростков, из них 50 % составляют дети в возрасте 1 года – 5 лет. Среди взрослых наибольшее число случаев болезни падает на молодой возраст (15—30 лет). По-видимому, это связано с социальными факторами и особенностями образа жизни молодых людей (служба в армии, обучение в учебных заведениях, проживание в общежитиях и т.д.). С этими же обстоятельствами связано преобладание в структуре заболеваемости менингококковой инфекцией лиц мужского пола.

Возрастная структура носительства менингококков существенно отличается от структуры заболеваемости. Большая часть носителей выявляется среди взрослых, доля детей среди носителей менингококка невелика.

Заболеваемость менингококковой инфекцией в городах обычно выше, чем в сельской местности. Описаны значительные вспышки заболевания в учебных заведениях закрытого типа и особенно среди военнослужащих.

В результате перенесенной менингококковой инфекции формируется довольно стойкий иммунитет. В последние годы доказано развитие иммунитета и в результате носительства менингококков, что, по-видимому, определяет общие закономерности иммунитета к этой инфекции.

Распространение менингококковой инфекции повсеместное. Периодически, каждые 10—15 лет, наблюдаются подъемы заболеваемости. Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность с максимальным числом заболеваний в феврале – апреле.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, чаще всего носоглотка. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь, развивается менингококкемия, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинемией. Циркуляция возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы. В ряде случаев менингококкемия протекает в виде септикопиемии, тогда во внутренних органах формируются вторичные метастатические очаги (менингококковые эндокардиты, артриты, иридоциклиты и др.).

Проникновение менингококков в полость черепа в подавляющем большинстве случаев происходит гематогенным путем в результате преодоления гематоэнцефалического барьера. В редких случаях возбудитель может попадать в субарахноидальное пространство сквозь решетчатую кость по периваскулярным и периневральным лимфатическим путям, минуя общий кровоток.

В результате попадания менингококков в субарахноидальное пространство и размножения возбудителей возникает серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Воспалительный процесс локализуется чаще всего на поверхности больших полушарий и основании головного мозга, но нередко распространяется и на спинной мозг. Возможно распространение патологического процесса на эпендиму желудочков мозга с развитием гнойного эпендиматита. Макроскопически головной мозг выглядит покрытым гнойной шапочкой или чепчиком, мягкая мозговая оболочка в свободных от скопления гноя местах представляется отечной, гиперемированной и мутной.

При тяжелых формах воспалительный процесс может захватить мозговое вещество с инъекцией и расширением сосудов, мелкими кровоизлияниями, воспалительными фокусами. Описаны случаи распространения патологического процесса на корешки черепных нервов (чаще всего VII и VIII пар, но также и V, VI, III, XII и др.).

В процессе обратного развития гнойного экссудата при не– благоприятных условиях (затяжное течение менингита, неполноценное лечение) может происходить соединительнотканная организация его. В результате спаечного процесса возникает окклюзия отверстий Мажанди, Лушке, Кея, Ретциуса, водопровода среднего мозга (сильвиева водопровода), очаговое или тотальное запустевание подпаутинных пространств, облитерация периваскулярных путей. Это в свою очередь является основой для возникновения гидроцефалии.

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции на первый план выходят токсический и аллергический (аутоаллергический) компоненты.

Так, центральное место в патогенезе молниеносной менингококкемии современные исследователи отводят инфекционно-токсическому шоку. При этом у больных развиваются расстройства гемостаза (по типу коагулопатии потребления), гемодинамические расстройства и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, резкие сдвиги в электролитном и гормональном гомеостазе. Патологоанатомически у погибших людей выявляются типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различные органы, в том числе в надпочечники, некрозы.

При гистологическом исследовании элементов экзантемы наблюдаются поражения сосудов кожи и перифокальные воспалительные изменения. В сосудах обнаруживаются лейкоцитарно-фибринозные тромбы, содержащие менингококки. Следовательно, кожные высыпания при менингококкемии по существу становятся вторичными метастатическими очагами инфекции.

Выраженный токсикоз является основной причиной очень тяжелого, нередко смертельного осложнения менингококковой инфекции – церебральной гипертензии. Этот синдром возникает в результате острого набухания и отека головного мозга, которые развиваются одновременно с гиперпродукцией и нарушением оттока цереброспинальной жидкости (ликвора). Увеличение объема головного мозга вследствие отека и набухания приводит к его смещению и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Происходит сдавливание продолговатого мозга с быстрым развитием паралича дыхания, а затем и сосудистого паралича.

Иногда при тяжелом течении менингококковой инфекции, особенно у детей раннего возраста, развивается не гипертензия, а, напротив, церебральная гипотензия (церебральный коллапс). В генезе этого осложнения имеет значение сочетание резкого токсикоза с тяжелыми расстройствами водно-солевого обмена. Церебральный коллапс в свою очередь является центральным звеном патогенеза субдурального выпота.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода при менингококковой инфекции колеблется от 1 до 10 дней, чаще составляя 5—7 дней.

В соответствии с клинической классификацией менингококковой инфекции выделяют следующие ее формы:

I. Первично-локализованные:

1) менингококковыделительство;

2) острый назофарингит;

3) пневмония.

II. Гематогенно-генерализованные:

1) менингококкемия: типичная, молниеносная, хроническая;

2) менингит;

3) менингоэнцефалит;

4) смешанная (менингококкемия +менингит);

5) редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).

Менингококковыделительство не имеет никаких клинических проявлений.

Острый назофарингит. Наиболее постоянными являются жалобы больных на головную боль, преимущественно в лобно-теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Эти симптомы чаще всего сочетаются с ухудшением общего самочувствия больных: недомоганием, вялостью, слабостью, снижением аппетита, нарушением сна. У большинства больных температура тела повышается до субфебрильных цифр. Продолжительность лихорадки, как правило, не превышает 1—3 дней, лишь в редких случаях она сохраняется 5—7 дней. Кожные покровы у больных бледные, сосуды конъюнктивы и склер инъецированы. Слизистые оболочки носа гиперемированы, отечны.

Гиперемия миндалин, мягкого неба и небных дужек выражена незначительно, иногда отсутствует. На этом фоне особенно заметны яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, а также гиперплазия ее лимфоидных фолликулов. У многих больных задняя стенка глотки покрыта слизистым или слизисто-гнойным экссудатом.

Воспалительные изменения в носоглотке определяются в течение 5—7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов держится обычно дольше (до 14—16 дней).

В периферической крови можно выявить умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

У 30—50 % больных назофарингит сочетается с другими проявлениями менингококковой инфекции и предшествует развитию генерализованных форм заболевания.

Пневмония. В некоторых случаях менингококки вызывают первичную пневмонию, протекающую без каких-либо проявлений данной инфекции. Менингококковая пневмония может иметь очаговый или лобарный характер. В том и другом случае ее отличает довольно тяжелое и продолжительное течение.

Менингококкемия. Это менингококковый сепсис, протекающий бурно, с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов.

Заболевание начинается, как правило, остро. Температура тела с ознобом повышается до 39—41 °С. В дальнейшем лихорадка может носить постоянный характер, быть интермиттирующей, гектической, волнообразной. Возможно безлихорадочное течение менингококкового сепсиса. Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести течения заболевания. При развитии инфекционно-токсического шока температура обычно снижается до субфебрильной или нормальной.

Одновременно с лихорадкой возникают другие симптомы интоксикации: головная боль, снижение или отсутствие аппетита, общая слабость, боли в мышцах спины и конечностей, жажда, сухость во рту, бледность и цианоз кожных покровов.

Наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления, тахипноэ и нередко одышка. Уменьшается мочеотделение. У большинства больных заметна тенденция к задержке стула, у некоторых, напротив, развиваются поносы. Последние более характерны для детей младшего возраста.

Наиболее ярким, постоянным и диагностически ценным признаком менингококкемии является экзантема. Кожные высыпания возникают через 5—15 ч, иногда на 2-е сутки от начала заболевания. Сыпь при менингококковой инфекции может быть разнообразной по характеру и величине высыпных элементов, а также по локализации. Наиболее типичной является геморрагическая сыпь (петехии, пурпура, экхимозы). Элементы сыпи имеют неправильную (звездчатую) форму, плотны на ощупь, иногда выступают над уровнем кожи. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Изредка встречаются везикулезные, буллезные высыпания, сыпь в форме узловатой эритемы. Как правило, сыпь при менингококкемии обильная. Она преимущественно локализуется на конечностях, туловище, ягодичных областях, а реже – на лице. Не являются редкостью случаи болезни, когда экзантема бывает скудной.

Часто встречаются энантема на переходной складке конъюнктивы, кровоизлияния в склеры, описана энантема на слизистой оболочке рта.

Обратное развитие сыпи зависит от характера и величины ее элементов, а также глубины поражения кожи. Глубокие и обширные кровоизлияния могут некротизироваться.

В дальнейшем участки некроза отторгаются и образуются медленно заживающие язвы. На конечностях иногда наблюдаются глубокие некрозы всех мягких тканей с обнажением костей. Нередки случаи некрозов ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев рук и ног.

В соскобах и биоптатах элементов сыпи у нелеченых больных с большим постоянством обнаруживаются менингококки.

Метастазы возбудителя в суставы наблюдаются значительно реже, чем в кожу. Чаще поражаются мелкие суставы. Тяжесть артритов может быть различной – от гнойных поражений до легких изменений с болезненностью при движениях, небольшой гиперемией и отеком кожи над пораженным суставом. Из полости сустава можно получать культуру менингококка.

Артриты возникают позже, чем сыпь, к концу 1-й – началу 2-й недели болезни. Прогноз их благоприятный, при выздоровлении функции суставов полностью восстанавливаются.

Вторичные метастатические очаги инфекции могут возникать в сосудистой оболочке глаза, в пери-, мио– и эндокарде, легких, плевре, что в современных условиях встречается редко. Еще реже подобные очаги возникают в почках, печени, костном мозге.

В гемофамме при менингококкемии обнаруживается умеренный или высокий нейтрофильный лейкоцитоз (20,0—40,0 * 10^9 /л и более) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, повышение СОЭ. Нередко развивается тромбоцитопения.

В моче имеются изменения, свойственные синдрому инфекционно-токсической почки, – протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

В подавляющем большинстве случаев менингококковый сепсис протекает в сочетании с менингитом. Однако у 4—10 % госпитализированных по поводу менингококковой инфекции больных менингококкемия встречается в «чистом» виде, без поражения мягкой мозговой оболочки. Частота менингококкового сепсиса обычно выше в периоды эпидемий.

Менингококкемия может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

Молниеносная менингококкемия (Синонимы: сверхострый менингококковый сепсис, молниеносная пурпура, фульминантная менингококкемия, синдром Уотерхауза – Фридериксена). Это наиболее тяжелая, прогностически крайне неблагоприятная форма менингококковой инфекции. По существу она представляет собой инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением. Те пература тела с ознобом быстро повышается до 40—41 °С, однако через несколько часов она может смениться гипотермией. Уже в первые часы болезни возникает обильная геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию и образованию обширных кровоизлияний, которые могут быстро некротизироваться. На коже появляются багрово-цианотичные пятна, перемещающиеся при перемене положения тела (они получили название «трупные пятна» – «livors mortalis»). Кожные покровы бледные, но с тотальным цианозом, влажные, покрыты холодным липким потом, черты лица заостряются. Больные беспокойны, возбуждены, у них нередко появляются судороги, особенно у детей. В первые часы болезни сознание сохранено, при этом больные жалуются на сильные мышечные боли, артралгии, боли в области живота, гиперестезии. Нередко возникает повторная рвота (часто «кофейной гущей»), возможен кровавый понос. Постепенно нарастает прострация, наступает потеря сознания.

Параллельно катастрофически ослабевает сердечная деятельность. Развивается анурия («шоковая почка»). Часто выявляется гепатоспленомегалия. Менингеальный синдром непостоянен, но может быть и резко выраженным.

В гемограмме гиперлейкоцитоз (до 60 *10^9 /л), нейтрофилез, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ (50—70 мм/ч). Выявляются резкие расстройства гомеостаза – метаболический ацидоз, коагулопатия потребления, снижение фибринолитической активности крови и др.

В отсутствие рациональной терапии больные погибают в первые часы и сутки болезни от острой сердечно-сосудистой или острой почечной недостаточности.

Менингококкемия хроническая. Редкая форма менингококковой инфекции. Продолжительность заболевания различная – от нескольких недель до нескольких лет. Лихорадка обычно интермиттирующая, но встречается и постоянная; сопровождается высыпаниями по типу полиморфной экссудативной эритемы. В периоды ремиссий температура тела может быть нормальной, сыпь бледнеет и даже исчезает, самочувствие больных заметно улучшается. При хронической менингококкемии возможны артриты и полиартриты, нередко наблюдается гепатоспленомегалия.

В периферической крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ. В моче – умеренная или небольшая протеинурия, а при развитии специфического гломерулонефрита – соответствующий мочевой синдром. Описаны эндокардиты (панкардиты), а также возникновение менингита через несколько недель или месяцев от начала заболевания.

Прогноз хронического менингококкового сепсиса относительно благоприятный, при правильном лечении – хороший.

Менингит. Может начинаться вслед за менингококковым назофарингитом, но иногда первые признаки заболевания возникают внезапно, среди полного здоровья.

При менингите с большим постоянством обнаруживается следующая триада симптомов: лихорадка, головная боль и рвота. Температура тела обычно повышается быстро, с сильнейшим ознобом и может достигать 40—42 °С в течение нескольких часов. Температурная кривая характерных черт не имеет, встречаются интермиттирующий, ремиттирующий, постоянный, двухволновой типы кривых.

Головные боли при менингите исключительно сильные, мучительные, чаще без определенной локализации, диффузные, в большинстве своем имеют пульсирующий характер. Особой интенсивности они достигают по ночам, усиливаются при перемене положения тела, резком звуке, ярком свете. Нередко больные стонут от болей. Рвота при менингите возникает без предшествующей тошноты, вне связи с приемом пищи, внезапно, не приносит облегчения больному.

Весьма часто при менингите встречаются резкая кожная гиперестезия и повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (гипералгезия) раздражителям, запахам (гиперосмия). У многих больных уже в первые часы болезни возникают тяжелые судороги: клонические, тонические или смешанные.

Рис. Характерная поза больного менингитом (по А.Соколову).

Большое место в клинической картине менингококкового менингита занимают расстройства сознания вплоть до его потери (от сопора до комы). Нередко потеря сознания следует за психомоторным возбуждением. Выключение сознания в первые часы болезни является прогностически неблагоприятным признаком. Возможно течение менингита при ясном сознании.

При объективном обследовании на первое место выступают менингеальные симптомы. Они появляются уже в 1 –е сутки болезни, в дальнейшем быстро прогрессируют. Описано около 30 менингеальных знаков. В практической деятельности используются некоторые из них, наиболее постоянные: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (нижний, средний, верхний), а также Гийона, Бехтерева, Мейтуса и др.

Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести заболевания, а выраженность различных симптомов не всегда одинакова у одного и того же больного.

В самых тяжелых запущенных случаях больной принимает характерную вынужденную позу – лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных су– ставах, притянуты к животу (положение взведенного курка – «chien en fusil» . Как правило, у больных менингитом наблюдаются асимметрия и повышение сухожильных периостальных и кожных рефлексов, которые в дальнейшем, по мере углубления интоксикации, могут снижаться и исчезать совсем. В ряде случаев можно выявить патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгеймера, клонус стоп), а также симптомы поражения некоторых черепных нервов (чаще всего III, IV, VII, VIII пар). Страдает вегетативная нервная система, что проявляется наличием стойкого красного дермографизма.

Многочисленные симптомы поражения других органов и систем обусловлены интоксикацией. В первые часы развивается тахикардия, затем появляется относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Тоны сердца приглушены, нередко аритмичны. Может быть умеренно выраженное тахипноэ. Язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой. Живот втянут, мышцы брюшного пресса у некоторых больных напряжены.

У большинства заболевших развиваются запор, иногда рефлекторная задержка мочеиспускания.

Весьма характерен внешний вид больных менингитом. В первые дни лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Как и при некоторых других тяжелых заболеваниях, при менингите оживляется латентная герпетическая инфекция и появляются пузырьковые высыпания на губах, крыльях носа, слизистых оболочках рта.

В гемограмме – высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. В моче – небольшая протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Осложнения менингококкового менингита. У части больных развиваются осложненные варианты заболевания.

Молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека головного мозга — крайне неблагоприятный вариант, протекающий с гипертоксикозом и высокой летальностью. Главные симптомы являются следствием вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления продолговатого мозга миндалинами мозжечка.

Быстро развиваются угрожающие симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Появляется брадикардия, которая сменяется тахикардией, артериальное давление лабильно, может катастрофически падать, но чаще повышается до предельно высоких цифр. Возникают тахипноэ (до 40—60 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, резкая одышка, затем возможна аритмия дыхания типа Чейна – Стокса. Расстройства дыхания приводят к внезапной остановке его.

Указанные симптомы разворачиваются при нарастающей гипертермии, клонических судорогах и потере сознания.

У больных отмечается резкая потливость, кожные покровы цианотичны, лицо гиперемировано. Определяются пирамидальные знаки, иногда симптомы поражения черепных нервов, угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и снижение их реакции на свет.

Больные погибают при этом варианте течения менингококкового менингита, как правило, от остановки дыхания. Смерть может наступить в первые часы болезни, но иногда – на 2—3-й и даже 5—7-й день.

Менингит с синдромом церебральной гипотензии – редкий вариант течения менингококкового менингита, диагностируемый преимущественно у детей младшего возраста.

Заболевание развивается бурно, протекает с резкими токсикозом и эксикозом. Быстро развивается ступор, возможны судороги, менингеальные знаки не выражены, что затрудняет диагностику. Внутричерепное давление резко падает, при этом уменьшается объем жидкости в желудочках головного мозга, развивается вентрикулярный коллапс. Большой родничок у грудных детей западает. У старших детей и взрослых опорными моментами в диагностике являются клинические признаки обезвоживания и низкое давление цереброспинальной жидкости, которая при люмбальном проколе вытекает редкими каплями. Падение внутричерепного давления при менингите может привести к развитию крайне тяжелого осложнения – субдуральной гематомы (выпота).

Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) — в современных условиях редкая форма менингита, которая развивается главным образом при запоздалом или недостаточном лечении больных. Особая тяжесть заболевания обусловлена распространением воспаления на оболочку, выстилающую желудочки мозга (эпендиму), а также вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (субэпендимарный энцефалит).

Основные клинические симптомы: тотальная ригидность (больные принимают вынужденную позу – ноги вытянуты и перекрещиваются в нижних отделах голеней, кисти рук сжаты в кулаки), расстройства психики, сонливость, мощные тонические и клонические судороги. Температура тела нормальная или субфебрильная при общем тяжелом состоянии больного. Постоянным симптомом является рвота, нередко упорная. Возможны парезы сфинктеров с непроизвольным отхождением кала и недержанием мечи. При длительном течении и(или) безуспешной терапии эпендиматита развиваются гидроцефалия, кахексия и наступает смерть. В случае изолированного или преимущественного поражения эпендимы IV желудочка главными в клинической картине будут расстройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и другие симптомы повреждения ядер черепных нервов ромбовидной ямки (дно IV желудочка).

Менингоэнцефалит. Относительно редкая форма менингококковой инфекции, при которой преобладают симптомы энцефалита, а менингеальный синдром выражен слабо.

Для менингококковых энцефалитов характерно быстрое начало и бурное развитие нарушений психики, судорог, парезов, параличей. Прогноз неблагоприятный, даже в современных условиях летальность остается высокой, а выздоровление неполным.

Смешанная форма (менингококковая + менингит). Встречается в 25—50 % случаев генерализованной менингококковой инфекции, причем в последние годы определилась тенденция к нарастанию частоты смешанной формы в общей структуре заболеваемости, особенно в периоды эпидемических вспышек. Клинически характеризуется сочетанием симптомов менингококкового сепсиса и поражением мозговых оболочек.

Редкие формы. Редкие формы менингококковой инфекции (артриты и полиартриты, эндокардит, иридоциклиты) в подавляющем большинстве случаев, по-видимому, являются следствием менингококкемии. Прогноз их при своевременной и достаточной терапии благоприятный.

Диагностика. Диагноз всех форм менингококковой инфекции базируется на комплексе данных, полученных эпидемиологическим, анамнестическим и клиническим методами, и окончательно устанавливается с помощью лабораторных исследований. Отдельные методы имеют неодинаковую диагностическую ценность при различных клинических формах менингококковой инфекции. Так, диагноз менингококковыделительства возможен лишь при использовании бактериологического метода, когда материалом для изучения является слизь проксимальных отделов верхних дыхательных путей.

В диагностике менингококкового назофарингита главное место занимают эпидемиологический и бактериологический методы, так как клинически разграничить менингококковый назофарингит от другого генеза невозможно или крайне трудно.

В распознавании генерализованных форм реальную диагностическую ценность приобретает анамнестический и клинический методы диагностики, особенно при сочетании менингококкемии и менингита. В диагностике менингита большое значение имеет исследование цереброспинальной жидкости.

При генерализованных формах менингококковой инфекции окончательный диагноз верифицируется бактериологическим методом.

Из иммунологических методов наиболее чувствительны и информативны РНГА, ИФА.

Лечение. Терапевтическая тактика при менингококковой инфекции зависит от клинической формы, тяжести течения заболевания, наличия осложнений, преморбидного фона.

Этиологическая терапия. Лечение менингококкового назофарингита. При назофарингите средней тяжести показаны антибактериальные препараты. Чаще всего применяют пероральные антибиотики: ампиокс, оксациллин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин и другие макролиды, в соответствии с результатами изучения чувствительности выделенного возбудителя. Применяемые дозы антибиотиков – среднетерапевтические, возрастные. Продолжительность терапии – 3—5 дней и более. Используют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах. При легком течении назофарингита назначение антибиотиков и сульфаниламидов необязательно.

Всем больным следует рекомендовать частые полоскания горла растворами антисептиков. При наличии интоксикации – обильное и частое питье.

Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции. Центральное место в терапии принадлежит антибиотикам, в первую очередь солям бензилпенициллина. Применяют бензил– пенициллин в суточной дозе 200 000—500 000 ЕД на 1 кг массы больного.

В запущенных случаях менингита, при поступлении больного в стационар в бессознательном состоянии, а также при наличии эпендиматита (вентрикулита) или признаков консолидации гноя доза вводимого пенициллина повышается до 800 000—1 000 000 ЕД/кг в сутки. В подобных обстоятельствах прибегают к внутривенному введению натриевой соли бензил– пенициллина (введение в вену больших доз калиевой соли недопустимо из-за опасности гиперкалиемии) в дозе 2 000 000—12 000 000 ЕД в сутки, сохраняя внутримышечную дозу препарата. Внутривенную дозу пенициллина лучше вводить капельным способом. Эндолюмбальное введение пенициллина в последние годы практически не применяется.

Суточная доза пенициллина вводится больному через каждые 3 ч. В некоторых случаях допустимо увеличение интервалов между инъекциями до 4 ч. Продолжительность пенициллинотерапии устанавливается каждый раз индивидуально, исходя из клинических и ликворологических данных. Опыт свидетельствует, что необходимая и достаточная продолжительность терапии пенициллином составляет обычно 5—8 дней.

Достаточно высокой эффективностью при менингококковой инфекции обладают полусинтетические пенициллины. Это наиболее надежные и предпочтительные препараты для «старт-терапии» больных с гнойным менингитом до установления

этиологического диагноза.

Наиболее эффективен при терапии менингококковой инфекции ампициллин, который назначают в суточной дозе 200—300 мг/кг, внутримышечно через каждые 4 ч. В самых тяжелых случаях часть ампициллина вводят внутривенно, а суточную дозу повышают до 400 мг/кг. Оксациллин применяют в дозе не менее 300 мг/кг в сутки с интервалами между инъекциями 3 ч. Метициллин вводят через каждые 4 ч в суточной дозе 200—300 мг/кг.

Высокоэффективен при менингококковой инфекции левомицетин. Он является препаратом выбора при молниеносной менингококкемии. Показано, что при лечении левомицетином эндотоксические реакции у больных возникают значительно реже, чем при пенициллинотерапии. В случае менингоэнцефалитов, напротив, левомицетин не показан из-за токсического действия на клетки головного мозга. Левомицетин для парентерального введения (левомицетина сукцинат растворимый) применяют внутримышечно по 50—100 мг/кг в сутки в 3—4 приема (через каждые 6—8 ч). При молниеносной менингококкемии левомицетин применяют внутривенно через каждые 4 ч до стабилизации артериального давления, после чего продолжают введение внутримышечно. Средняя продолжительность лечения больных этим антибиотиком составляет 6—10 дней.

Ряд авторов отмечают удовлетворительные результаты терапии при менингококковой инфекции препаратами из группы тетрациклинов. Тетрациклин можно вводить в дозе 25 мг/кг в сутки внутривенно и внутримышечно в тех случаях, когда имеется устойчивость возбудителя к другим антибиотикам.

В терапии генерализованных форм менингококковой инфекции, протекающих легко, применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, в том числе для парентерального введения.

Патогенетическая терапия. Исключительное значение в системе терапевтических мероприятий при менингококковой инфекции имеют средства патогенетического лечения.

Патогенетическая терапия проводится одновременно с этиотропной. Ее основой является борьба с токсикозом. Используют кристаллоидные растворы (Рингера, 5 % раствор глюкозы и др.), макромолекулярные коллоидные растворы (препараты поливинилалкоголя, поливинилпирролидона, декстрана, желатиноль), плазму, альбумин и др. Обычно вводят 40—50 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки под контролем диуреза. При сохраненном сознании часть кристаллоидных растворов можно вводить перорально.

Одновременно проводят профилактику гипергидратации головного мозга путем введения мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, этакриновая кислота, или урегит), маннитола. Мочевина применяется с осторожностью из-за вероятности развития «феномена отдачи» (усиление отека после прекращения действия препарата).

Вместе с инфузионными растворами вводят витамины С, В1 , В2 , В6 глутаминовую кислоту, кокарбоксилазу, АТФ.

В тяжелых случаях менингококковой инфекции показаны глюкокортикостероидные гормоны. Полная доза устанавливается индивидуально, она зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Обычно применяют гидрокортизон в дозе 3—7 мг/кг в сутки, преднизолон в дозе 1—2 мг/кг в сутки или другие кортикостероиды в соответствующей дозировке.

Большое значение в лечении больных имеют оксигенотерапия, ультрафиолетовое облучение крови.

Лечение молниеносной менингококкемии заключается в мероприятиях по выведению больного из шока. Как правило, необходима закрытая катетеризация подключичной или другой вены или венесекция и катетеризация открытым способом вены достаточного диаметра. Иногда приходится начинать реанимационные мероприятия с внутриартериального введения жидкостей. Использование адреналина и адреномиметиков не показано из-за возможности капилляроспазма, усугубления гипоксии мозга и почек и развития острой почечной недостаточности. Применение этих препаратов возможно лишь при отсутствии эффекта в качестве «терапии отчаяния».

В случае возникновения острой почечной недостаточности в результате токсемии и шока показан ранний гемодиализ.

Профилактика. Мероприятия, направленные на источники менингококковой инфекции, включают в себя раннее и исчерпывающее выявление больных, санацию носителей менингококков, изоляцию и лечение больных. В очаге инфекции устанавливается медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней.

Меры, направленные на разрыв механизма передачи инфекции, заключаются в проведении санитарно-гигиенических мероприятий и дезинфекции. Необходимо по возможности ликвидировать скученность, особенно в закрытых учреждениях (детские сады, казармы и т.п.). В помещениях проводятся влажная уборка с использованием хлорсодержащих дезинфектантов, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение воздуха и т.д.

Мероприятия, направленные на восприимчивые контингента, включают в себя повышение неспецифической устойчивости людей (закаливание, своевременное лечение заболеваний верхних дыхательных путей, миндалин) и формирование специфической защиты от менингококковой инфекции. Наиболее перспективна активная иммунизация с помощью менингококковых вакцин.

К настоящему времени создано несколько вакцин, в частности полисахаридные вакцины А и С. Получена также вакцина из менингококков группы В.

Следующая глава >

Источник: med.wikireading.ru

Менингококковая инфекция эпидемиология

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.