Инфицирующая доза. Входные ворота инфекции.

Инфицирующая доза — минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития инфекционной болезни. От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения инфП, а в случае условно-патогенных бактерий — возможность его развития.

Величина инфицирующей дозы в большой мере зависит от вирулентных свойств возбудителя. Между этими двумя характеристиками существует обратная зависимость: чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза, и наоборот. Известно, что для такого высоковирулентного возбудителя, как чумная палочка (Yersinia pestis), инфицирующая доза может колебаться от одной до нескольких микробных клеток; для Shigella dysenteriae (палочка Григоръева-Шига) — около 100 микробных клеток.

В отличие от этого, инфицирующая доза низковирулентных штаммов может быть равна 105-106 микробных клеток.

Они определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Основные защитные факторы желудочно-кишечного тракта

Инфицирующая доза. Входные ворота инфекции

Входные ворота

Входные ворота инфекции — место проникновения микробов в макроорганизм. Такими воротами могут быть:
• кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза);
• слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.);
• слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа);
• слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.);
• стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).

Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу — рожу или пиодермию, в области матки — эндометрит.

Пути распространения бактерий

Известны следующие пути распространения бактерий в организме:
• по межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия);
• по лимфатическим капиллярам — лимфогенно;
• по кровеносным сосудам — гематогенно;
• по жидкости серозных полостей и спинномозгового канала.


Большинство возбудителей имеет тропность к определённым тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма, что ведёт к присоединению бактерий к рецепторам клеток-мишеней.

Источник: medicalplanet.su

1) наличие гнойного очага или входных ворот инфекции;

2) соот­ветствующую клиническую картину (лихорадка, интоксикация, изменения со стороны крови и т.д.);

3) положительные повторные посевы крови (именно повторные, так как однократно выявленная бактериемия неравнозначна сепсису).

Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить ост­рые инфекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или систем­ные (коллагенозы, заболевания крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.

Клиническая картина сепсиса в известной мере зависит от характе­ра возбудителя и его вирулентности.

I. Грамположительные кокки.

Стрептококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молние­носный сепсис и токсемия, септикопиемия с метастазированием; б) острый эндокардит с гнойными метастазами; в) хронический эндокардит. Метастазирование возможно почти во все органы. Летальность без лечения около 75%, при антибиотикотерапии значительно ниже.


Пневмококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис (редко); б) острый или подострый эндокардит. Метастазирование чаще наблюдается в пери- или эндокард, менингиальные оболочки, брюши­ну, кости. Летальность 25-30%.

Стафилококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молние­носно протекающий сепсис с очень плохим прогнозом вследствие метастазирования и одновременного наводнения всего организма токсинами; б) острый сепсис с распространенным метастазированием, но существенно замед­ленным течением; в) подострая форма течения с образованием метастазов; г) острый и подострый эндокардит. Метастазирование — в легкие, кости, суставы, эндо- и перикард, головной мозг и менингиальные оболочки, почки. Летальность, несмотря на современные методы лечения, составляет 40-65%.

II. Грамотрицательные кокки,

Менингококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) бакте­риемия с метастазами в оболочки мозга и очень быстрым течением; б) острый сепсис с менингитом или без него; в) подостротекущие формы с эндо­кардитом или без него. Летальность при правильном лечении от 0 до 5 — 12%, а при остром менингококковом сепсисе — до 35%.

III. Грамотрицательные бактерии.

Коли-сепсис. Клиническая картина и течение: а)молниеносное тече­ние на фоне признаков септического шока; б) острый сепсис без шока; эндокардиты (реже). Метастазирование: печень, менингиальные оболочки и головной мозг, легкие, почки. Летальность колеблется от 20 до 40%.


Протеусный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сеп­сис с признаками шока (эндотоксины!); б) подострые формы; в) редко эн­докардит. Метастазирование чаще происходит в перикард, менингиальные оболочки, легкие, почки. Летальность составляет от 45 до 70%.

Сепсис, вызванный Pseudomonas aeruginosa (pyocyoneus). Клиническая картина и течение: а) молниеносный с признаками шока, кро­вавый понос, агранулоцитоз, тромбоцитопения; б) острый сепсис с бедны­ми симптомами течения; в) редко эндокардит с неблагоприятным прогнозом. Метастазирование: в кожу, почки, менингиальные оболочки, кости и редко в суставы. Летальность от 40 до 50% .

Бактероидный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис с сильным ознобом, тромбофлебитами и метастазированием; б) подострые и хронические формы сепсиса; в) подострый вяло текущий эндокар­дит. Метастазирование: в печень, легкие, мышцы, подкожную клетчатку, кости. Летальность без лечения достигает 80%, при правильном лечении — около 30%.

Клостридиальный сепсис. Часто сопутствует газовой гангрене и про­текает молниеносно или остро. Летальность чрезвычайно высока. Всякая попытка терапии в большинстве случаев оказывается слишком поздней.

IV. Грибковые поражения.

Кандида-сепсис. Клиническая картина и течение: повторяющиеся вне­запные подъемы температуры, потрясающие ознобы. Метастазирование — генерализованное поражение многих тканей.


Источник: helpiks.org

Для возникновения и развития инфекционного заболевания боль­шое значение имеют:

инфицирующая доза — минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;

входные ворота инфекции — ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.

Входные ворота инфекции часто определяют локализацию возбу­дителя в организме человека, а также патогенетические и клини­ческие особенности инфекционного заболевания.

Для одних микроорганизмов существуют строго определенные входные ворота.

Вирус кори, гриппа — верхние дыхательные пути, энтеробактерии -В желудочно-кишечный тракт.

Для других микроорганизмов входные ворота могут быть раз­личны, и они вызывают разные по своим клиническим прояв­лениям заболевания.

Стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры — гнойные уретриты.

С понятием "входные ворота инфекции" очень тесно связано понятие о путях передачи возбудителей инфекционных болезней.

Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболеванияодин и тот же микроорганизм-возбудитель, по­падая в макроорганизм различными путями, вызывает разные клинические формы заболевания, как это имеет место при си­бирской язве:


• кожная форма — вызывается при проникновении микроорга­низмов в организм через кожу;

• легочная — через слизистые оболочки верхних дыхательных путей;

• кишечная — желудочно-кишечного тракта.

С другой стороны, от пути передачи зависит, какую именно но­зологическую форму заболевания может вызвать микроорганизм-возбудитель:

• при попадании воздушно-капельным путем стрептококки вы­зывают ангину;

• контактно-бытовым — стрептодермию (гнойно-воспалительное заболевание кожных покровов).

Выделение того или иного пути передачи инфекционных заболе­ваний достаточно условно, но существуют следующие:

воздушно-капельный — характерен для ветряной оспы, туберку­леза, коклюша, гриппа;

фекально-оральный, в котором иногда выделяют: . водный — характерный для холеры;

. алиментарный — характерный для дизентерии;

трансмиссивный путь — связан с передачей возбудителя через укусы кровососущих насекомых (клещевой энцефалит, блоши­ный и вшивый сыпной тиф);

контактно-бытовой, который, в свою очередь, делится:

• на прямой контакт — от источника к хозяину — в том числе заболевания, передающиеся половым путем, включая ВИЧ-инфекцию;


косвенный контакт — через промежуточный объект — это могут быть руки (при раневой инфекции, кишечных ин­фекциях) или различные предметы, в том числе медицин­ского назначения (при гнойно-воспалительных заболевани­ях и парентеральных гепатитах);

• в последнее время отдельным считается искусственный (арти-фициалъный) путь распространения инфекционных заболеваний, связанный в первую очередь с врачебными манипуляциями. Он может моделировать:

трансмиссивный путь передачи — парентеральные и особен­но внутривенные инъекции;

контактно-бытовой — различного рода лабораторные обсле­дования с использованием приборов медицинского назна­чения — бронхоскопов, цистоскопов и т. д.

3. В соответствии с преобладанием того или иного пути передачи — по эпидемиологическому принципу все инфекиионные болезни делятся:

• на кишечные;

• воздушно-капельные, или респираторные;

• трансмиссивные;

• инфекции кожных покровов.

Близка к этой классификации клиническая классификация ин­фекционных заболеваний в зависимости от поражаемой систе­мы органов.

Выделяют:

• кишечные инфекции;

• респираторные инфекции;

• менингоэнцефалиты;

• гепатиты;

• инфекции мочеполовой сферы (урогенитальные);

• инфекции кожных покровов.

51. Учение об инфекции. Определение и сущность понятий "инфекция", "инфекционный процесс", "смешанная инфекция", "вторичная инфекция", "аутоинфекция", "реинфекция", "суперинфекция", "рецидив", "бактерионосительство", "бактериемия", "токсинемия", "сепсис".


Инфекция – это совокупность биологических реакций, которыми макроорганизм отвечает на внедрение возбудителя. Диапазон проявлений инфекций может быть различным.

Крайними формами проявления инфекций являются:

1) бактерионосительство, персистенция, живая вакцинация;

2) инфекционная болезнь; имеются клинические проявления инфекции, эти реакции могут привести к летальному исходу.

Инфекционный процесс – ответная реакция коллектива популяции на внедрение и циркуляцию в ней микробных агентов.

Инфекционные болезни имеют ряд характерных особенностей, отличающих их от других болезней:

1) инфекционные болезни имеют своего возбудителя – микроорганизм;

2) инфекционные болезни контагиозны, т. е. способны передаваться от больного к здоровому;

3) инфекционные болезни оставляют после себя более или менее выраженную невосприимчивость или повышенную чувствительность к данному заболеванию;

4) для инфекционных болезней характерен ряд общих признаков: лихорадка, симптомы общей интоксикации, вялость, адинамия;

5) инфекционные болезни имеют четко выраженную стадийность, этапность.

СМЕШАННАЯ ИНФЕКЦИЯ -инфекция, возникающая вследствие внедрения в организм микробов двух или неск. видов, напр. туберкулёза [туберкулеза] и бруцеллёза [бруцеллеза].

Вторичная Инфекция — инфекция др. видом микроорганизма, к-рая развилась на фоне уже имеющегося инфекц. заболевания. Проявляется в ухудшении состояния б-ного и появлении необычных локализации и признаков поражения.

Аутоинфекция — (греч. autos сам + инфекция ; синоним: аутогенная инфекция, эндогенная инфекция) — болезни, вызванные собственной условно-патогенной микробной флорой, которая приобретает болезнетворные свойства при неблагоприятных для организма условиях. Возбудителями А. являются различные микроорганизмы, входящие в состав микрофлоры кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктивы: стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечные палочки, протей, синегнойные палочки, клебсиеллы, некоторые грибки и др. Возникновение аутоинфекционных процессов связано с ослаблением защитных иммунобиологических свойств организма под влиянием таких факторов, как переутомление, переохлаждение, гиповитаминозы, инфекционные болезни, сахарный диабет, болезни крови, злокачественные опухоли, воздействие ионизирующего излучения, иммунодепрессивных препаратов

Реинфекция — (reinfectio; ре- + инфекция , син. инфекция повторная) — повторное заражение переболевшего какой-либо инфекционной болезнью возбудителями той же болезни, приведшее к развитию инфекционного процесса.


Суперинфекция — повторное заражение новым инфекционным заболеванием в условиях незавершившегося инфекционного заболевания, вызванное другим микроорганизмом, обычно устойчивым к лекарственному веществу, которое применялось для лечения первичной инфекции. Возбудителем новой инфекции может быть один из тех микроорганизмов, которые в норме являются безвредными обитателями человеческого организма, но становятся патогенными при удалении других микроорганизмов в результате приема лекарственных веществ; или же он может являться устойчивой разновидностью возбудителя первичной инфекции.

Источник: studopedia.ru

Токсинемия, бактериемия, септицемия, вирусемия, фунгемия. Инфицирующая доза

Входными ворогами инфекции называют лишённые физиологической защиты органы и ткани, через которые микроб проникает в организм.

Такими воротами могут быть:

• кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза);

• слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.); • слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа);

• слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.);

• стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).

Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу — рожу или пиодермию, в области матки — эндометрит.

Инфицирующая дозавыражается минимально необходимым количеством клеток возбудителя, для потенциально патогенных она, как правило, больше, чем для безусловно патогенных. Величина инфицирующей дозы в большой мере зависит от вирулентных свойств возбудителя. Между этими двумя характеристиками существует обратная зависимость: чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза, и наоборот. Известно, что для такого высоковирулентного возбудителя, как чумная палочка (Yersinia pestis), инфицирующая доза может колебаться от одной до нескольких микробных клеток; для Shigella dysenteriae (палочка Григоръева-Шига) — около 100 микробных клеток. В отличие от этого, инфицирующая доза низковирулентных штаммов может быть равна 105-106 микробных клеток. Они определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Для характеристики явлений, связанных с нахождением микроорганизмов или токсинов в крови и лимфе, применяют термины: бактериемия (наличие в крови бактерий); фунгемия (наличие в крови грибов); вирусемия (наличие в крови вирусов); паразитемия (наличие в крови простейших). Названные состояния могут сопровождаться клиническими проявлениями либо протекать бессимптомно. Нередко микроорганизмы циркулируют в кровотоке временно, проникая в кровь при чрезмерных физических нагрузках и стрессовых ситуациях (длительной бессоннице, переохлаждении или перегреве организма). Как правило, их циркуляция протекает бессимптомно или субклинически, хотя в кровотоке практически здоровых пациентов могут циркулировать Staphylococcus epidermidis, Clostridium perfringens и др. Клинически выраженные состояния обычно развиваются при проникновении микроорганизмов в кровь в результате травм, после медицинских манипуляций либо из инфекционного очага. Пребывание микроорганизмов в крови характерно для многих вирусных (грипп, гепатит В) и бактериальных (брюшной тиф, риккетсиозы) инфекций. Циркуляция микроорганизмов в кровотоке — важная и обязательная стадия патогенеза инфекций, передающихся через укусы членистоногих — переносчиков заболеваний (чума, сыпной тиф), поддерживающих циркуляцию возбудителя в природе и тем самым сохраняющих его как вид. Важная особенность бактериемии — микроорганизмы циркулируют в кровотоке, но не размножаются в нём. Однако уменьшение микробицидных свойств крови даёт возможность микроорганизмам размножаться в кровотоке, что приводит к развитию тяжёлых генерализованных состояний, известных как сепсис. Обычно такая ситуация — следствие непрерывного или периодического поступления возбудителей в кровоток. Состояния, при которых микроорганизм только размножается в крови, определяют термином септицемия. Состояния, при которых микроорганизм не только размножается в кровотоке, но и формирует новые очаги гнойного воспаления в различных тканях и органах, известны как септикопиемии. Если в патогенезе инфекционного заболевания ведущим звеном служит интоксикация, вызванная циркуляцией экзо- или эндотоксинов возбудителя в крови, то такие состояния определяют термином токсинемия.

Источник: StudFiles.net

Наличие ворот инфекции это

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.