Менингококковая инфекция – причны (этиология)

Менингококковая инфекция объединяет различные клинические формы болезни – от острого назофарингита до молниеносно протекающих менингококцемин и гнойного менингоэнцефалита.

Возбудителем болезни является менингококк, открытый в 1887 г. Вексельбаумом. Во внешней среде бактерии очень нестойкие, быстро погибают при высыхании, низкой температуре.

Источником менингококковой инфекции является только человек:

  • больные менингитом или менингококцемией;
  • лица, инфицированные менингококком, и больные острым назофарингитом;
  • «здоровые» носители.

Наиболее опасным источником является больной менингитом в продромальном периоде. Как правило, инфекция передается воздушно-капельным путем.

Наибольшее число заболевших падает на возраст до 14 лет. Периодические подъемы заболеваемости происходят 1 раз в 10-15 лет. Для этой инфекции характерны вспышки, возникающие в условиях переуплотнения, высокой влажности воздуха помещения, которые чаще наблюдаются в организованных коллективах (ясли-сад, школа). Наибольшее число заболевших регистрируется в зимне-весенний период (февраль-май).

Менингококковая инфекция – механизм возникновения и развития (патогенез)


Инфекция попадает через слизистые оболочки носоглотки и реже зева, где менингогокки находят благоприятные условия для размножения. У большинства инфицированных пребывание менингококка на слизистой оболочке верхних дыхательных путей не сопровождается клиническими проявлениями, формируется так называемое здоровое носительство менингококка.

Естественно, подобное носительство здоровым можно назвать лишь условно, поскольку у этих лиц отмечается иммунологическая перестройка, в результате которой у них формируются иммунитет и резистентность к менингококковой инфекции. Однако у 10-30% инфицированных детей [Покровский В.И., Покровская Н.Я., 1972] слизистые оболочки вовлекаются в патологический процесс и развивается менингококковый назофарингит.

Назофарингит – наиболее частое проявление менингококковой инфекции. Лишь в отдельных случаях (около 1 %) менингококки преодолевают местные барьеры и лимфогенным путем попадают в большом количестве в кровь, возникает состояние бактериемии, что клинически проявляется менингококцемией. По данным M.S. Artenstein (1967), 1 случай менингококцемии приходится на 1000 детей, инфицированных менингококком.

Высказывается мнение, что генерализации менингококковой инфекции способствует генетически обусловленный дефицит IgM. Это положение согласуется с клиническими наблюдениями В.А.Власова (1950), отметившего особую расположенность к манифестным генерализованным формам менингококковой инфекции у членов некоторых семей. Однако в настоящее время вопрос о причинах, способствующих генерализации менингококковой инфекции, не может быть решен однозначно. Необходимо продолжать исследования в этом направлении.


Менингококковая инфекция – патологическая анатомия

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки носоглотки и околоносовых (придаточных) пазух у больных минингококковой инфекцией, выявляется картина острого воспаления. Морфологические изменения при менингококкемии соответствуют инфекционно-токсическому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Для менингококкемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу (геморрагическая пурпура), двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности и острый отек головного мозга. В почках отмечают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, нередко тромбоз клубочковых кровеносных капилляров. В оболочках мозга менингококки вызывают вначале серозно-гнойное, реже серозное, воспаление, однако через несколько часов или к концу суток экссудат становится гнойным.


ражаются мягкая и паутинная оболочки головного и, несколько позже, спинного мозга, а также эпендима желудочков мозга. Воспалительный процесс из оболочек мозга периваскулярно распространяется на вещество мозга, образуются периваскулярные инфильтраты. Гнойный экссудат располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Помимо воспалительных изменений в оболочках и веществе мозга наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния. Вещество головного мозга отечно, желудочки расширены и заполнены мутной жидкостью. К 5-6-му дню болезни гнойный экссудат организуется, но при благоприятном течении болезни он в дальнейшем подвергается ферментативному растворению и рассасыванию, однако возможны адгезивные и склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости и гидроцефалии.

Иммунитет формируется после перенесения любой формы менингококковой инфекции, включая носительство. Наиболее важную роль в формировании иммунитета играют бактерицидные антитела. Повторные случаи генерализованной менингококковой инфекции возникают в редких случаях, в основном у лиц с врожденным дефицитом некоторых компонентов системы комплемента, обычно С58.

Менингококковая инфекция – симптомы (клиническая картина)

Инкубационный период от 2 до 10 дней, чаще 4-6 дней. Наиболее частыми формами менингококковой инфекции являются следующие:

Менингит

Начало болезни обычно внезапное: озноб, высокий подъем температуры, сильные головные боли, у маленьких детей – резкий крик, беспокойство.


риодически отмечается рвота, не приносящая облегчения; сознание в начальном периоде сохранено. Лицо гиперемировано. Отмечается светобоязнь, резкая гипестезия. Появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Бруздинского. У грудных детей основным менингеальным симптомом является выбухание и напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига у них часто отсутствуют. Характерная менингеальная поза обычно появляется позднее: больные лежат на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Почти всегда налицо беспокойство, возбуждение, бессонница или сонливость, затемнение или потеря сознания, бред, судороги, тремор рук. В ряде случаев отмечаются поражение черепных нервов (III, VI, VII, VIII, XII и др.), геми- и монопарезы.

Пульс в начале болезни учащен, при нарастании симптомов набухания мозга выявляются относительная брадикардия и артериальная гипертония. Нередко наблюдаются приглушение сердечных тонов, потеря аппетита, запор или понос. Лихорадка не имеет определенного типа; в редких случаях заболевание может протекать без лихорадки или с небольшим повышением температуры. На 3-4-й день болезни у многих детей могут появиться герпетические высыпания на самых различных участках кожи, слизистых оболочек полости рта, губ.

В крови обычно наблюдается значительный лейкоцитоз нейтрофильного характера, СОЭ увеличена. В моче иногда обнаруживаются белок, единичные цилиндры.


Течение заболевания у большинства больных благоприятное, при своевременной диагностике и правильном лечении выздоровление наступает на 12-14-й день лечения.

В редких случаях встречается сверхострое, или молниеносное, течение болезни, при этом в клинической картине преобладают проявления общей интоксикации; характерные симптомы поражения мозговых оболочек могут отсутствовать или быть умеренно выраженными. Смертность при этих формах менингита остается высокой.

Менингококковый менингоэнцефалит

При этом заболевании преобладают энцефалитические явления: потеря сознания, судороги, рано появившиеся параличи и парезы. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо. Это редкая форма заболевания и прогноз при ней неблагоприятный. При выздоровлении могут остаться параличи и парезы конечностей, черепных нервов, снижение интеллекта, эпилепсия и др.

Менингококцемия

Эта форма менингококковой инфекции протекает в большинстве случаев с поражением оболочек мозга. Встречается она в виде двух клинических форм: типичная менингококцемия и сверхострая, протекающая по типу бактериального шока с кровоизлияниями в надпочечники (синдром Уотерхауса – Фридериксена).

В типичных случаях менингококцемия тоже начинается остро и протекает бурно. Наиболее характерным клиническим признаком является геморрагическая сыпь в виде неправильной формы звездочек, появляющаяся через 5-15 ч от начала заболевания.


редко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Излюбленная локализация сыпи – ягодицы, бедра, голени, веки, склеры, верхние конечности, редко – лицо. Количество элементов сыпи самое различное. Вторым характерным симптомом является поражение суставов (коленные, лучезапястные, голеностопные, межфаланговые суставы) в виде моно- и полиартритов, быстро проходящих с полным восстановлением функции. При менингококцемии изредка отмечается воспаление сосудистой оболочки глаза – меняется цвет радужной оболочки. Лихорадка при менингококцемии обычно значительно выражена, имеются проявления интоксикации (тахикардия, одышка, цианоз, повышенная жажда, снижение аппетита, гипотония, задержка мочи). У грудных детей нередко бывают явления парентеральной диспепсии. Изменения в составе крови аналогичны таковым при менингите.

Для случаев, протекающих с картиной бактериального шока, характерно острейшее начало заболевания с повышением температуры, ознобом; появляется резкая бледность, адинамия и обильная геморрагическая сыпь с некротическими участками. Менингеальные симптомы, как правило, бывают выражены. Состояние больного быстро ухудшается, артериальное давление прогрессивно падает.

Менингококцемия может протекать как в сочетании с менингитом, так и без поражения мозговых оболочек.

Необходимо отметить, что предварительное применение антибиотиков меняет картину заболевания: оболочечные симптомы появляются позднее, температура субфебрильная, а иногда нормальная. Особенно трудна диагностика у новорожденных и детей грудного возраста.


Решающая роль в постановке диагноза принадлежит спинномозговой пункции. При этом вытекает под давлением мутная жидкость, количество клеточных элементов резко увеличено за счет нейтрофилов, содержание белка повышается до 1-3 г/л и более. Глобулиновые реакции (Панди, Нонне – Апельта) всегда резко положительны.

Люмбальную пункцию производят в положении больного лежа. Его укладывают на бок, ноги сгибают в коленных суставах, бедра максимально приводят к животу, голову сгибают кпереди. Пункцию производят иглой с мандреном. Иглу вводят в промежуток между остистыми отростками II-III или III-IV поясничных позвонков, медленно, строго в сагиттальной плоскости. После проведения пункции больного укладывают в горизонтальном положении (без подушки).

Для обнаружения менингококков исследуют спинномозговую жидкость, слизь из носоглотки, соскоб из геморрагических элементов сыпи. Следует подчеркнуть, что отрицательные результаты бактериологического и бактериоскопического исследования не исключают менингококковой этиологии заболевания.

Менингококковая инфекция – лечение

При менингококковой инфекции лечение больных всегда должно быть комплексным. Наряду со средствами, действующими этиотропно (пенициллин, сульфаниламиды), должна широко применяться патогенетическая терапия, которая во многих случаях может носить характер неотложной помощи.


Основным методом лечения менингококковой инфекции является интенсивная пенициллинотерапия. Пенициллин назначают из расчета 200-300 тыс. ЕД/кг в сутки, детям до 3 мес – 300-400 тыс. ЕД/кг, а в запущенных случаях – до 1 млн. ЕД/кг. Препарат вводят внутримышечно 6 раз в сутки. В случае необходимости вводят натриевую соль бензилпенициллина внутривенно, при этом трансфузия должна быть непрерывной. Уменьшать дозы пенициллина в процессе лечения нельзя, так как это приводит к обострению болезни. Продолжительность лечения большинства больных обычно 5-8 сут. Люмбальную пункцию производят только для контроля за полнотой выздоровления на 5-6-й день лечения. Основным критерием для отмены пенициллина является снижение плеоцитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов, свидетельствующее об успешности терапии.

При наличии повышенной чувствительности больного к пенициллину лечение проводят левомицетином сукцинатом натрия (60-100 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 8 ч). Новорожденным назначать левомицетин не рекомендуется.

Для лечения можно применять полусинтетические формы пенициллина: ампициллин (внутримышечно в дозе 150-200 мг/кг в сутки с интервалом 6 ч), оксациллин и метициллин (200-300 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 3-4 ч).

Кроме антибиотиков, для лечения среднетяжелых форм менингококкового менингита можно применять (лучше после 2-3 дней лечения пенициллином) пролонгированный сульфаниламид-сульфамонометоксин из расчета 40-50 мг/кг внутрь в 2 приема в течение 2 дней; последующие 4-5 дней препарат дают в половинной дозе, т. е. по 20-25 мг/кг однократно.


Наряду с антибиотикотерапией для борьбы с токсикозом необходимо введение достаточного количества жидкости (обильное питье, введение глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, гемодеза, реополиглюкина, переливание плазмы и др.). Одновременно проводят дегидратацию: 20% маннитол из расчета 1-3 г сухого вещества на 1 кг массы ребенка, внутримышечное введение 25% раствора сульфата магния, внутривенное введение 20% плацентарного альбумина, гипертонических растворов глюкозы, хлорида натрия или кальция, применение диуретиков (диакарб, лазикс, урегит и др.). Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (50-75 мл).

Важное значение в лечении тяжелых форм менингококковой инфекции принадлежит преднизолону (детям до 1 года – 2 мг/кг, старшим – 1 мг/кг), который назначают коротким курсом (5-7 дней).

При судорогах применяют аминазин, фенобарбитал, дифенин, хлоралгидрат в клизмах. При отсутствии эффекта вводят диазепам внутримышечно или внутривенно (10-40 мг/сут в зависимости от возраста) и оксибутират натрия (ГОМК). По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства, снотворные и др.

Из стационара больных выписывают не раньше конца 4-5-й недели болезни (после двукратного бактериологического исследования с отрицательным результатом) под наблюдение районного психоневролога и участкового врача. При благоприятном исходе заболевания обследование проводят в течение 1-го года 1 раз в 3 мес, в последующие 2 года 1 раз в 6 мес. При наличии осложнений назначают соответствующую терапию.

Детей, перенесших менингококковую инфекцию, допускают в дошкольные детские учреждения, школы-интернаты, ПТУ без дополнительных бактериологических исследований не ранее чем через 10 дней после выписки из стационара.


Менингококковая инфекция – профилактика

Основные мероприятия по борьбе с менингококковой инфекцией направлены на раннее выявление больных и максимальное ограничение возможностей распространения инфекции из очага.

Больные менингитом и менингококцемией подлежат немедленной изоляции в специализированные отделения или в боксы.

В очаге, где был обнаружен случай менингококковой инфекции, проводят двукратное бактериологическое обследование на носительство всех, кто находился в контакте с заболевшим. Новых лиц в дошкольные детские учреждения и школы-интернаты не принимают на протяжении 10 дней после выявления последнего случая менингококковой инфекции. В очаге инфекции устанавливают активное наблюдение (осмотр кожных покровов и носоглотки у детей), проводят термометрию 2 раза в сутки, в течение 10 дней с момента регистрации последнего случая заболевания.

Выявленные носители, прежде всего в закрытых коллективах, подлежат санации (можно производить с изоляцией детей на дому) левомицетином или эритромицином в дозах, соответствующих возрасту, 4 раза в день в течение 4 дней. В детское учреждение носителей допускают после двукратного бактериологического исследования, проводимого с интервалами 1-2 дня и начатого не ранее чем через 3 дня после окончания санации.

В детских учреждениях при появлении менингококковой инфекции все профилактические прививки прекращают на 1 мес после регистрации последнего случая заболевания.

В очаге инфекции следует проводить влажную уборку помещения с хлорсодержащими растворами, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение воздуха, кипячение посуды.

Наиболее действенной мерой пресечения эпидемического процесса в очагах инфекции в детских коллективах является разуплотнение детей вплоть до роспуска их на 7-10 дней.

Источник: dreamsmedic.com

Морфология менингококка.

Менингококки представляют собой грамотрицательные сферические клетки диаметром 0,6— 0,8 мкм. Расположенные попарно. Парное расположение вы­ражено особенно ясно при рассмотрении мозгов, изготовлен­ных из спинномозговой жидкости. В спинномозговой жидко­сти менингококки часто располагаются внутриклеточно и имеют форму кофейного зерна. В ряде случаев можно наблюдать их в значительном количестве внеклеточно. В мазках из культур менингококки располагаются попарно, иногда в виде тетрад. Характерной особенностью менингокок­ков является их полиморфизм. В мазках из свежих культур они имеют вид небольших сферических клеток, в старых (3—5 су­ток) культурах наряду с небольшими сферическими клетками могут наблюдаться в значительном количестве гигантские клетки этих микробов. Менингококки неподвижны, жгутиков не имеют, спор не образуют.

При изучении культур под электронным микроскопом обнару­жена трехслойная клеточная стенка, образованная белками, липидами и липополисахаридами, снаружи имеется слой поли­сахарида, который формирует капсулу.

Менингококки

— аэробы, биохимически малоактивны, разлага­ют только глюкозу и мальтозу. Оптимальная температура, при которой наблюдается хороший рост, лежит в пределах 35— 37 «С. Менингококки исключительно требовательны к составу питательных сред, размножаются только в присутствии челове­ческого или животного белка или специального набора амино­кислот.

Хорошо растут на таких питательных средах, как среда Леффлера и различные яичные среды. При посеве на плотные пи­тательные среды (сывороточный агар) через 18—24 ч образуют­ся колонии менингококка. Они бесцветны, нежны, имеют диаметр от 0,5 до 1,5 мм, по внешнему виду напоминают ко­лонии шигелл Флекснера. На средах с добавлением крови коло­нии непрозрачны, беловато-серые и достигают больших разме­ров. В бульоне рост появляется в виде равномерной мути с нежной пленкой на поверхности.

 

Устойчивость к физическим и химическим факторам.

Устой­чивость менингококка к различным физическим и химическим факторам весьма низкая. Менингококки гибнут в течение 5 мин и даже быстрее при температуре 55 °С. К низкой темпе­ратуре они устойчивы. 1%-ный раствор фенола или 0,1%-ный раствор сулемы убивают менингококков в течение 1—2 мин, очень чувствительны они ко всем дезинфектантам. Прямой солнечный свет убивает менингококки за 2—8 ч, под действием ультрафиолетовых лучей возбудитель погибает практически мгновенно.

Антигенное строение, серотипы

Возбудители экзотоксина не образуют, но при гибели микроб­ной клетки высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы. По антигенной структуре менингококки подразделяют­ся на ряд серологических групп: А, В, С, D, X, Y, Z и др. Серо­логические группы менингококков отличаются друг от друга особенностями антигенной структуры. Менингококки имеют следующие виды антигенов:

  • представленные белками и полисахаридами;
  • видовой антиген белковой природы;
  • группоспецифические, представленные гликопротеидным комп­лексом;
  • типоспецифические, белковой природы, позволяющие разгра­ничивать различные   серотипы,   в  основном  серологических групп В и С. Менингококковые антигены не являются строго специфичными. Это затрудняет оценку результатов серологи­ческого обследования людей при изучении иммунологического к менингококковой инфекции.

Под влиянием сульфаниламидов и антибиотиков проявляется изменчивость менингококков. Изменчивость касается морфо­логических, гистохимических и антигенных свойств микробов. Особенно лабильными являются антигенные свойства: образо­вание неагглютинирующихся типовыми сыворотками вариантов и штаммов, агглютинирующихся несколькими типовыми сыво­ротками. Установлена способность менингококка к образова­нию таких измененных вариантов, как L-формы, формы гете-роморфного роста.

L-формы могут быть стабильными и нестабильными, они обла­дают значительной резистентностью к пенициллину. L-формы являются одним из причинных факторов затяжного течения менингококковых менингитов.

Источник: alexmed.info

Менингококки, или нейссерии менингита (Neisseria ineningitidis) — Гр- кокки, имеющие вид кофейного зерна и распо­лагающиеся попарно вогнутостями друг к другу. Спор и жгутиков нет; в организме образуют капсулу. На простых средах не растут;

их выращивают на сывороточных средах, где они образуют средних размеров округлые прозрачные колонии. Биохимически малоактивны. Имеют сложную антигенную структуру. Менингококки серогруппы А обычно вызывают эпидемические вспышки и наиболее тяжелые заболе­вания. Возбудитель очень чувствителен к охлаждению, быстро гиб­нет при комнатной температуре; поэтому исследуемый материал (ликвор, мазки с задней стенки глотки, кровь) пересылают в лабо­раторию теплым, например, после обкладывания грелками. Дезинфектанты уничтожают мгновенно.

Факторы патогенности менингококков — фимбрии (обеспечивают адгезию микроба к эпителию носоглотки), капсула (инвазивные и антифагоцитарные свойства), ферменты гиадуронидаза и нейраминидаза (распространение в тканях). Возникающая в ходе инфекции бактериемия сопровождается распадом микробных клеток и освобож­дением эндотоксина, большое количество которого может вызвать эндотоксический шок (с поражением сосудов, свертыванием в них! крови и развитием ацидоза).

Источник инфекции — бактерионоситель или больной человек. Заражение — воздушно-капельным путем (при тесном контакте). Инкубационный период — 5-7 дней. Различают следующие формы менин-гококовой инфекции: эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление мягких мозговых оболочек), эпидемический назофарингит (протекает как OР3), меникгококковый сепсис (менингококкемия). Генерализация инфекции происходит, как правило, у лиц с иммунодефицитом. В патогенезе тяжелых Форм инфекции принимают •участие аллергические реакции. Иммунитет стойкий, типоспецифический, клеточный и гуморальный ; возможны повторные заболева­ния.

Микробиологическая диагностика проводится микробиологическим методом, при менингите проводят также микроскопию окрашенных препаратов из осадка ликвора.

Специфическое лечение : антибиотики (а больших дозах); чело­веческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика : химическая вакцина (из полисахаридных антигенов возбудителя менингококковой инфекции А и С)

Лекция №7

ПРОБЛЕМА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ВОЗБУДИТЕЛИ КРИПТОСПОРИДИОЗА, КАМПИЛОБАКТЕРИОЗА

 

Кишечные инфекции, наряду с острыми респираторными заболеваниями, одна из главных причин инфекционной заболеваемости в мире. Кишечные инфекции – причина 1/3 всех случаев смерти детей до 5 лет и основная причина смерти детей первого года жизни. Число нозологических форм кишечных инфекций составляет около 5000. Возбудители кишечных инфекций проникают в организм через рот, колонизируют различные отделы кишечного тракта, выделяются из организма с фекалиями, загрязняя почву, воду, пищевые продукты, окружающие предметы. Возбудители кишечных инфекций используют пищевые связи человека с окружающей средой, поэтому к этим связям приспособлен механизм передачи и пути передачи кишечных инфекций. Механизм передачи кишечных инфекций называется фекально-оральный, пути передачи (обычно указывают с чем попадают возбудители в организм) – водный (с водой), алиментарный (с пищевыми продуктами), контактный (с грязными руками).

Основные клинические симптомы кишечных инфекций:

— диарея (частый жидкий стул, нередко содержащий патологические примеси: кровь, гной, слизь) или ложные позывы без дефекации (в 2-3 чаще, чем обычно у данного больного).

— лихорадка (при некоторых кишечных инфекциях возможно ее отсутствие).

— боли в животе.

— метеоризм (в случае повышенного газообразования и скопления газов в кишечнике).

— тошнота, рвота.

— интоксикация.

Клинически, кишечная инфекция распознается, как гастрит, энтерит, колит – соответственно при поражении желудка, тонкого и толстого кишечника. Возможно сочетанное поражение желудочно-кишечного тракта и развитие гастроэнтероколита или энтероколита.

Возбудители острых кишечных инфекций:

Возбудителями острых кишечных инфекций могут быть как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы. Среди кишечных инфекций встречаются как антропонозные, так и зоонозные инфекции.

Causative agents of enteric infections:

Bacterium

a) Gram-negative facultative anaerobic rods:

— family Enterobacteriaceae:

genus Salmonella

genus Escherichia

genus Yersinia

genus Klebsiella

genusProteus

genus Enterobacter

genus Serratia

genusCitrobacter

genus Providencia

genus Edwardsiella

— family Vibrionaceaee:

genus Vibrio (V.cholerae, V. parahaemolyticus, V. alginoliticus and others)

genus Aeromonas

genus Plesiomonas

b) Gram-negative aerobic rods:

genus Pseudomonas (P. aeruginosa)

c) Gram-positive cocci:

genus Staphylococcus (S. aureus, S. epidermidis)

genus Enterococcus (E. faecalis)

d) Gram-positive spore-forming rods:

genus Bacillus (B.cereus)

genus Clostridium (C. pergringens, C. difficile)

e) Gram-negative spiral bacterium:

genus Campylobacter (C. coli, C. jejuni, C. fetus)

genus Helicobacter (H. pylori)

2. Viruses:

a) RNA-containing

family Picornaviridae

genus Enterovirus (Echo-virus, Poliovirus, Cocksakie-virus, HIV-virus)

family Reoviridae

genus Reovirus

genus Rotavirus

family Caliciviridae ( virus hepatitis E, virus Norpholk)

— family Coronaviridae

genus Coronavirus

b) DNA-containing

— family Adenoviridae

genus Coronavirus

 

3. Protozoa:

species:

Entamoeba histolytica

Giardia intestinalis

Balantidium coli 4 Fungi:

Cryptosporidium parvum, Cryptosporidium muris genus Candida spp.

 

Патогенез бактериальных кишечных инфекций:

Любая острая кишечная инфекция начинается со специфического взаимодействия поверхностных структур микроба (или связывающего компонента токсина) с рецепторами клеток хозяина. Поверхностные структуры микроба также называют лигандами, поэтому специфический процесс взаимодействия еще называют лиганд-рецепторным взаимодействием. Этот процесс является необратимым и он сходен у многих возбудителей. Дальнейшие этапы патогенеза у разных возбудителей отличаются и зависят от наличия того или иного фактора патогенности.

Основные факторы патогенностиу возбудителей кишечных инфекций:

1) адгезины. Роль адгезинов выполняют фимбрии, капсула, у некоторых бактерий капсулоподобный покров.

2) инвазины. Обеспечивают возбудителю проникновение внутрь клеток хозяина и внеклеточное распространение по организму. Роль инвазинов выполняют белки наружной мембраны.

3) цитотоксины. Обеспечивают возбудителю внутриклеточное размножение и повреждение клеток хозяина.

4) энтеротоксины. Вызывают специфическое повреждение эпителиоцитов кишечника.

Синтез этих факторов патогенности часто кодируется генами подвижных генетических элементов, таких как плазмид, транспозонов, бактериофагов. Поэтому, если возбудитель утрачивает тот или иной генетический элемент, он утрачивает и соответствующий фактор патогенности. Это объясняет например, почему при инфицировании человека патогенными микроорганизмами, типичное по клиническим симптомам инфекционное заболевание не развивается или не развивается вообще. Кроме этого, штаммы некоторых возбудителей относящиеся к одному виду, могут иметь различный набор факторов патогенности и следовательно по разному взаимодействовать с макроорганизмом.

Выделяют 4 типа взаимодействия (механизма патогенеза) бактериальных кишечных инфекций:

1 тип характерен для неинвазивных и нецитотоксичныхвозбудителей – холерного вибриона и энтеротокигенных кишечных палочек. Сущность патогенного действия: возбудитель колонизирует микроворсинки тонкого кишечника, не повреждая их. Синтезирует энтеротоксины, которые нарушают биохимические процессы в клетке, поэтому клетка начинает терять жидкость и электролиты в больших количествах. У больного развивается секреторная диарея, без признаков воспаления кишечного тракта. Клинически заболевания характеризуются частым жидким стулом без патологических примесей.

2 тип характерен для ограниченно инвазивных и цитотоксичных возбудителей – энтеропатогенных кишечных палочек. Сущность патогенного действия: возбудитель колонизирует микроворсинки тонкого кишечника, повреждает поверхность эпителия, проникает в клетку за счет инвагинации мембраны. Но находясь в составе вакуоли, не размножается, клетку не повреждает. Вызывает развитие в слизистой кишечника умеренного воспаления. Клинически заболевания характеризуются частым жидким стулом без патологических примесей.

3 тип и 4 тип характерен для инвазивных и цитотоксичных возбудителей, которые способны проникать в клетки или проходить через эпителий кишечного тракта. 3-й тип характерен для шигелл и энтероинвазивных кишечных палочек. Сущность патогенного действия: возбудители колонизируют эпителий толстого отдела кишечника, проникают внутрь эпителиоцитов, синтезируют цитотоксины, которые подавляют синтез белка в клетке, клетка разрушается, воспалительный процесс распространяется на соседние участки слизистой и в стенке кишечника формируются эрозии. Развивается резко выраженное воспаление, которое клинически характеризуется формированием жидкого стула содержащего патологические примеси: кровь, слизь, гной. Особенность 3-го типа патогенного действия: инфекционный процесс не выходит за пределы кишечного тракта. 4-й тип патогенного действия характерен для сальмонелл, иерсиний и кампилобактерий. Сущность патогенного действия: возбудители проходят через эпителий тонкого кишечника и размножаются в собственной пластинке слизистой (лимфатическом аппарате кишечника, макрофагах). Одной из обязательных стадий патогенеза, при этом типе патогенного действия, является выход возбудителя в кровь (стадия бактериемии), генерализация инфекционного процесса и поражение внутренних органов.

Принцип микробиологической диагностики острых кишечных инфекций:

1. микроскопический метод используется для подтверждения диагноза, при кишечных инфекциях, вызванных патогенными простейшими или грибами, так как эти возбудители имеют характерную морфологию. В диагностике бактериальных кишечных инфекций малоинформативен.

2. серологический метод имеет ретроспективное значение, так как увеличение титра антител можно выявить после пика инфекционного заболевания.

3. бактериологический – основной метод диагностики острых кишечных инфекций, вызыванных бактериями.

Кампилобактериоз. Последнее десятилетие занимает одно из ведущих мест в структуре ОКЗ (острых кишечных заболеваний). Заболевание широко распространено на всех континентах, встречается как в экономических развитых, так и в развивающихся странах. В таких странах, как США, ФРГ, Япония ежегодно выявляются тысячи больных кампилобактериозом, регистрируются крупные вспышки с вовлечением в эпидемический процесс до 2 – 3 тысяч человек. В некоторых странах кампилобактериоз встречается чаще, чем дизентерия и сальмонеллез.Возбудитель заболевания относится к роду Campylobacter. Поражение желудочно-кишечного трактачаще вызывают виды C. jejuni, C.coli, C.fetus. Это грамотрицательные палочки, изогнутые в виде буквы “S” или формы “летящей чайки” с 1, режес 2 полярно расположенными жгутиками, обуславливающими винтообразное движение. Спор, капсул не образуют. Культивируются при t +42С. Растут на специальный и элективных питательных средах: blood-containing Skirrow meduim, Campylobacter-cefoperazone-vancomycin-amphotericin (CVA) medium, blood – free charcoal cefoperazone deoxycholate agar (CCDA). Антибиотики в составе питательных сред используют для подавления роста сопутствующих кишечных микроорганизмов. По типу дыхания, кампилобактерии – капнофила и аэрофилы, лучше растут при при повышенной концентрации углекислого газа и пониженной концентрации кислорода. Культуральные свойства: на элективных питательных средах образуют колонии 2-х типов – а) плоские, мелкие, прозрачные колонии сероватого цвета и б) выпуклые, крупные (до 1-2мм в диаметре), блестящие колонии, которые нередко дают сливной рост. Биохимические свойства: кампилобактерии оксидазоположительны, сахаролитической активностью не обладают (углеводы не ферментируют и не окисляют). Энергию получают при расщеплении аминокислот. Антигенная структура: сложная, включает TS и TL –антигены.Кампилобактерии не имеют общих груповых антигенов с энтеробактериями. Факторы патогенности: адгезины, жгутики (участвуют в адгезии), инвазины, TS и TL-энтеротоксины, эндотокисны, которые высвобождаются после гибели кампилобактерий. Источник инфекции: многие виды домашних, сельскохозяйственных животных, птицы. Пути инфицирования: 1) —алиментарный, при употреблении инфицированных молочных и мясных продуктов, 2) водный, 3) при прямом контакте с инфицированными животными. Кампилобактерии проникают через поврежденную кожу. при этом развивается местный воспалительный процесс. Патогенез заболевания: сходен с сальмонеллезной инфекцией. Кампилобактерии прикрепляются к эпителию тонкого кишечника, являясь инвазивными бактериями проникают внутрь клеток, а затем в кровь. обуславливая развитие бактериемии. С током крови разносятся по органам, где образуют вторичные очаги воспаления. При снижении антиинфекционной иммунитета у больных могут развиться некишечные формы кампилобактериоза: менингит, эндокардит, перитонит и др. Некишечные формы чаще развиваются у пожилых. ослабленных больных с хроническими заболеваниями и у лиц с иммунодефицитами. Инкубационный период в среднем длится 5 дней. Основной клинической формой заболевания является энтероколит. Типичные симптомы: локализованные боли в животе, сопровождающиеся ригидностью брюшной стенки. Диарея продолжается 5-8 дней, на 2-3 сутки в фекалиях обнаруживается свежая кровь. Принципы микробиологической диагностики: 1) бактериологический метод. При кишечных формах кампилобактериоза чистую культуру выделяют из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка. При кампилобактериозе других локализаций, исследуемым материалом является ликвор, кровь при бактериемии, гной из абсцессов. Чистую культуру идентифицируют на основании морфологии, способности расти при t +42 С и в других тестах. 2) серологический метод. Антитела выявляют в ELISA, реакции агглютинации, связывания комлемента, пассивной гемагглютинации. Исследуют сыворотки, взятые с интервалом в 10-14 дней для выявления увеличения титра антител.

Лечение: препаратами выбора являются следующие антибиотики – erythromycin, ciprofloxacin, aminoglycosides, chloramphenicol, tetracycline. В каждом случае, при назначении антибиотика необходимо определять чувствительность возбудителя.

Профилактика: специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика – выявление и ликвидация инфекции у животных и птиц, контроль за термической обработкой пищевых продуктов, защита пищевых продуктов от грызунов.

 

Лекция №8

Источник: lektsia.com

Возбудитель менингококковой инфекции

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.