КоклюшКоклюш – это острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызванное грамотрицательным возбудителем Bordetella pertussis. Другой представитель рода Bordetella — Bordetella parapertussis вызывает паракоклюш – болезнь, которая имеет похожие клинические симптомы, но протекает значительно легче.

Согласно рекомендациям ВООЗ и центра контроля, профилактики заболеваний (CDC), коклюш определяют как острое заболевание с кашлем, который длится более 14 дней, при наличии одного из следующих состояний – пароксизмального кашля, рвоты, которая возникает после кашля, репризов.

Этиология

Bordetella pertussis является небольшой, аэробной, грамотрицательной бактерией, которая не образовывает спор и колонизирует исключительно мерцательный эпителий дыхательных путей. Бактерия не имеет инвазивных свойств, не вызывает бактериемию. Возбудитель не устойчив во внешней среде, носительство B. Pertussis кратковременное и не имеет важного эпидемиологического значения.


Эпидемиология

Коклюш относится к высококонтагиозным заболеваниям, при контакте с B. Pertussis болеют 99-100% восприимчивых лиц. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, большое значение имеет распространение возбудителя с мелкими каплями слюны и слизи во время кашля.

Как правило, заражение возникает вследствие относительно длительного контакта с больным (в отличие от кори, когда имеется высокий риск заражения в случае кратковременного контакта), в связи, с чем инфицируются практически все неиммунные члены родни, которые контактируют с больным дома, и приблизительно 50% неиммунных учеников – одноклассников больного.

Источником инфекции является больной человек в независимости от тяжести инфекционного процесса (включая бессимптомную форму). Инфекция передается при близком контакте с больным. Возбудитель выделяется от больного не более чем на 2-2,5 метра, он нестойкий во внешней среде.

Наиболее опасны больные в катаральный период и в 1-ю неделю спазматического кашля – в  90 – 100% у них выделяется B. Pertussis. На второй неделе заразность больных снижается, возбудителя можно выделить только у 60-70% больных. Через 4 недели от начала заболевания больные для окружающих являются не опасными.
Новорожденные и дети первых месяцев жизни  восприимчивы к возбудителю.


Согласно с современными данными,  перенесенное заболевание и профилактическая вакцинация не обеспечивает пожизненного иммунитета.

Патогенез

B. Pertussis вырабатывает несколько токсинов, основным из которых является коклюшный токсин (РТ), наиболее вирулентный вирусный протеин. Этот токсин увеличивает чувствительность тканей к гистамину, приводит к дисфункции лимфоцитов, стимулирует секрецию инсулина.

После фиксации  B. Pertussis на мерцательном эпителии дыхательных путей (благодаря аденилатциклазе и РТ) происходит повреждение эпителиальных клеток. Нарушается дренажная функция эпителия дыхательных путей, что препятствует быстрой элиминации бактерий из организма.

Трахеальный цитотоксин и дерманекротический фактор увеличивают продукцию слизи и способствуют всасыванию РТ.
Возбудитель также вырабатывает: волокнистый гемагглютинин FHA, агглютиноген (особенно фимбрии II-III типа) и пертактин Pn.

Большинство клинических симптомов коклюша связано с повреждением клеток эпителия дыхательных путей. В первую очередь страдает дренажная функция слизистых оболочек, что приводит к накоплению вязкой слизи. Густая, тягучая слизь уменьшает проходимость мелких бронхов и бронхиол. Это приводит к развитию ателектазов, неспецифических бронхопневмоний, эмфизем. Механизмом элиминации слизи  является кашель, который становится частым, навязчивым, пароксизмальным. Аккумуляция вязкого секрета в горле провоцирует рвоту.


В результате частых приступов кашля в дыхательном центре формируется очах возбуждения по типу доминанты, который может распространиться и на другие отделы нервной системы – сосудодвигательный, рвотный и др. В связи с этим, во время приступа может возникать спазм сосудов, рвота, повышение артериального давления. Образованию  очага доминанты также способствует действие коклюшного токсина.
В дальнейшем приступы спазматического кашля могут возникать при раздражении рецептивных полей, не связанные с кашлевым рефлексом (например, при  сильных звуковых раздражителях, осмотре зева, инъекциях).

Доминантный очаг сохранятся длительное время — поэтому спазматический кашель может наблюдаться и после ликвидации коклюшной инфекции.
При возникновении более сильных центров возбуждения доминантный очаг тормозиться. Этим объясняется прекращение приступов во время увлекательной игры.

Клиническая картина

Коклюш – это длительное заболевание, в течение которого можно определить несколько стадий – катаральную, стадию спазматического кашля и стадию разрешения. Инкубационный период заболевания составляет 5-20 дней (чаще – 10-12 дней). Катаральная стадия длится
1-2 недели и характеризуется субфебрильной температурой, чиханием, затрудненным носовым дыханием, серозными выделениями из носа, слезотечением, гиперемией конъюнктивы.


На фоне стихания или даже полного исчезновения катаральных симптомов появляется кашель, который характеризует начало стадии спазматического кашля. Эта стадия длится
2-6 недели. На протяжении первых несколько дней кашель сухой, периодический, в дальнейшем учащается и приобретает пароксизмальный характер. Кашель возникает  преимущественно в ночное время и завершается рвотой.

Переход к наступающему спазматическому периоду происходит постепенно. Появляются типичные приступы спазматического кашля. Кашель возникает внезапно или после краткой ауры: ощущения першения в горле, стеснения в груди, беспокойства. Приступ состоит из серии кратких кашлевых толчков, которые идут непосредственно один за другим без отдыха на вдох. Затем происходит судорожный глубокий вдох, который вследствие спазматического сужения голосовой щели сопровождается свистящим звуком (репризом). На протяжении приступа кашля может быть несколько репризов.

Чем тяжелее форма коклюша, тем длительнее приступы кашля и тем большее количество репризов. Приступ кашля завершается откашливанием вязкой прозрачной мокроты, иногда рвотой. При тяжелых приступах кашля мокрота может содержать примеси крови. Рвота после кашля не является абсолютным постоянным признаком. При легкой форме коклюша рвота возникает редко или может отсутствовать.

Во время приступа внешний вид больного очень характерен: лицо краснеет или синеет, глаза наливаются кровью, шейные вены набухают, появляется слезотечение, язык высовывается наружу. Во время тяжелого приступа может быть произвольное отхождение кала и мочи. При значительном напряжении возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву. На высоте приступа кашля возможна остановка дыхания.


Возникновение приступов способствуют различные внешние раздражители (кормление, осмотр зева, сильный шум, одевание и раздевание, и др.). Характерно возникновение приступов кашля в ночное время. Днем, особенно во время прогулок на свежем воздухе, ребенок кашляет значительно реже или совсем прекращает кашлять.

В связи с частыми приступами кашля лицо больного становится одутловатым, века отекают, на коже и конъюнктиве нередко определяются геморрагии.
Иногда эквивалентом кашля может быть спазматическое чихание, которое может заканчиваться  носовым кровотечением.  

При осмотре ротовой полости на уздечке языка иногда бывает ранка. Эта ранка возникает вследствие трения уздечки об края нижних резцов. При уменьшении количества приступов ранка постепенно исчезает.

Общее состояние при неосложненном коклюше не нарушено (даже при частых приступах).
В промежутках между приступами больные активны, играют, аппетит сохранен.
Температура тела незначительно повышена в катаральный период, и к моменту развития приступов кашля снижается до нормальных цифр, только изредка бывает субфебрильной. Выраженная лихорадка в спазматический период указывает на наличие осложнений. Только в некоторых больных при неосложненном коклюше повышенная температура тела сохраняется длительное время.

При обследовании легких:

  • При перкуссии определяется коробочный или тимпанический звук;
  •  Аускультативно — сухие, незвучные влажные хрипы;
  • Рентгенологически – усиление легочного рисунка, низкое стояние диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, наличие линейных тяжей.

Со стороны сердечнососудистой системы:

  • Во время приступа отмечается тахикардия, повышение артериального давления;
  • Снижается резистентность капилляров, в связи, с чем могут возникать кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу;
  • Иногда появляется акцент II тона над легочной артерией;
  • При тяжелом коклюше незначительное расширение сердца вправо (за счет правого желудочка).

Поражение нервной системы может проявляться судорожными подергиваниями мимических мышц, адинамией, вялостью, нарушением сознания.

Период спазматического кашля длится от 2 до 8 недель. Затем он постепенно переходит в третий период (разрешения). Кашель становится реже и исчезает его приступный характер. Третий период длится 2-4 недели, и заканчивается исчезновением всех симптомов заболевания.
Таким образом, коклюш длится в среднем от 5 до 12 недель, иногда дольше.
В стадии окончания кашля и даже после полного устранения всех симптомов иногда возвращаются типичные приступы кашля. Эти приступы возникают в связи с присоединением любой другой инфекции (тонзиллит, ОРВИ) по механизму последовательной реакции. При этом нет характерных для коклюша изменений крови, и в организме отсутствует коклюшная палочка.

Различают три основных формы коклюша:


  • Легкая форма.
    Самочувствие больного не нарушено, приступы короткие, рвота бывает редко. Количество приступов – до 15 раз в сутки, количество репризов до 5;
  • Среднетяжелая форма.
    Самочувствие больного нарушено незначительно. Количество приступов до 25 раз в сутки, репризов до 10. Приступы часто заканчиваются рвотой.
  • Тяжелая форма.
    Самочувствие больного нарушено. Отмечается вялость, лихорадка, нарушение сна и аппетита. Приступы длительные, могут продолжаться до 15 минут. Количество репризов больше 10. Репризы почти всегда заканчиваются рвотой.

Также встречается стертая форма коклюша. При этой форме отсутствуют типичные приступы кашля и репризы, течение болезни может сокращаться.
В этих случаях может быть ошибочно поставлен диагноз трахеобронхита или трахеита. Эта форма болезни наблюдается у привитых детей.

Диагностируют также бессимптомную форму заболевания, при которой
нет клинической симптоматики, но в организме происходят гематологические и циклические иммунологические нарушения.

Во время болезни возникает вторичный иммунодефицит со снижением, как клеточного, так и гуморального иммунитета. РТ и аденилациклазный токсин угнетает фагоцитарную функцию лимфоцитов, супресивно влияя на ряд других клеток иммунной системы, индуцируют апоптоз макрофагов. Возникает так званая коклюшная анергия, которая в основном вызвана снижением продукции γ-интерферона.


Данные клинического обследования при неосложненном течении заболевания, как правило, малоинформативны. Иногда появляются точечные кровоизлияния в конъюнктиву, петенхиальные высыпания, язвы на уздечке языка. Изменения нижних дыхательных путей определяются лишь при пневмониях.
У вакцинированных детей коклюш характеризуется укорочением всех стадий заболевания.

К типичным осложнениям относятся бронхиты, пневмонии, энцефалопатии, кровоизлияния в головной мозг, выпадение прямой кишки, грыжи, кровоизлияния в конъюнктиву, мозг.
Эти осложнения при коклюше могут быть вызваны действием самого возбудителя, длительными приступами кашля, гипоксией или возникать вследствие присоединения вторичной вирусной или бактериальной инфекции. 

Коклюш у детей первых месяцев жизни протекает очень тяжело, у 3-10% пациентов болезнь кончается летально. Течение болезни может напоминать пневмонию или бронхиолит. Учитывая инкубационный период заболевания, первые симптомы заболевания могут появиться уже на 7-10 день жизни. Начальные признаки заболевания проявляются ухудшением сосания, тахипноэ,  кашель бывает настолько незначительным, что не вызывает тревоги ни у родителей ни у медицинского персонала.

Иногда можно установить катаральную стадию болезни, которая имеет типичные признаки острой респираторной инфекции верхних дыхательных путей (выделения из носа, чихание, покашливание) и длится несколько часов, реже несколько дней.


Значительные диагностические трудности составляет диагностика заболевания без кашля или спазматического кашля и без репризов. В этих случаях на первый план выступают приступы апноэ, брадикардия, цианоз. Эпизоды апноэ возникают в связи с истощением при пароксизмальных приступах кашля, чрезмерным вагусным раздражением или непосредственным влиянием бактериального токсина на ЦНС.

У преждевременно рожденных младенцев эпизоды апноэ часто ошибочно расценивают как апноэ недоношенных. В части больных наблюдаются повторные, многократные выдохи без вдоха, которые также быстро обуславливают гипоксию и гипоксемию.
На фоне гипоксии, вызванной нарушением дыхания, возникают судороги.
Для неонатального коклюша присуще длительное и осложненное течение.

Суперинфекция, вызванная вирусами (аденовирусом, РС- вирусом, цитомегаловирусом), бактериями (стрептококком, стафилококком, грамнегативными возбудителями), вызывает  вторичные поражения легких. Клинически развитие пневмонии проявляется повышением температуры тела, изменениями в крови, изменениями на рентгенограмме.

В современных условиях коклюш у детей до трех лет часто (до 60% случаев) протекает в сочетании с острыми респираторными вирусными заболеваниями, которые изменяют течение заболевания, осложняя его диагностику. У детей первого месяца жизни описаны случаи сочетания коклюшной инфекции с респираторно-синтициальной инфекцией.


Неврологическими осложнениями коклюша у детей до трех лет могут быть судороги (преимущественно вызванные гипоксией), энцефалопатии, субарахноидальные кровоизлияния, кортикальная атрофия.

Частой причиной смерти младенцев бывает острая легочная гипертензия, причины которой еще не выяснены. Легочная гипертензия быстро приводит к сердечной недостаточности (миокардиальной слабости), признаками которой является рефрактерная тахикардия (160-250 в мин.), артериальная гипотензия, которая не корригируется введением инотропных препаратов или назначением в достаточном объеме инфузионной жидкости.

Смертность у младенцев остается высокой, несмотря на внедрение в лечебную стратегию экстракорпоральной мембранной оксигенации, ИВЛ с закись азота, использования вазодилататоров легочных сосудов или проведения заменного переливания крови для устранения гиперлейкоцитоза.

У новорожденных с острым коклюшем может развиться выраженная гипогликемия, которая очевидно обусловлена гиперинсулинизмом через влияние РТ на поджелудочную железу.

Особенности коклюша у детей первого года жизни.

  • Инкубационный  период укорочен (до 3-5 дней);
  • Катаральный период укорочен (до 2-6 дней), иногда может отсутствовать, и спазматический кашель появляется с первых дней болезни;
  • Реже, чем у старших детей возникают репризы и рвота;
  • Часто приступы кашля заканчиваются апноэ;
  • Расстройства газообмена выражены сильнее;
  • Чаще возникают нарушения сознания и судороги;
  • Из-за отсутствия зубов нет ранки на уздечке языка;
  • Чаще возникают осложнения со стороны органов дыхания (пневмонии, бронхиты). Пневмонии характеризуются ранним развитием, имеют сливной характер.

Диагностика

Лейкоцитоз или гиперлейкоцитоз (15,0 – 100,0 x 109/л) можно выявить уже в катаральной стадии заболевания. В мазке крови преобладают лимфоциты. СОЭ часто не изменяется. У детей до трех лет отмечают менее выраженный лимфоцитоз. Нарастание во время заболевания количества нейтрофилов свидетельствует о бактериальных осложнениях.

На рентгенографии в большинстве больных можно выявить незначительные изменения, которые свидетельствуют о наличии инфильтратов, отека, мелких ателектазов. Уплотнение паренхимы легких характеризирует развитие пневмонии. Реже можно диагностировать пневмоторакс, пневмомедиастиум, бронхоэктазы, воздух в мягких тканях шеи или грудной клетке.

Стандартом диагностики на сегодня считается выделение культуры B.pertussis c мерцательного эпителия дыхательных путей. Взятие слизи проводят методами кашлевых пластинок, назофаренгиальной аспирации или с помощью тампона с задней стенки глотки.

Материал можно взять через носовые ходы или через рот, важно не касаться других мест слизистой оболочки ротовой полости, зубов и пытаться удерживать тампон на стенке горла примерно 10 сек. Поскольку вата содержит жирные кислоты, которые токсичны для возбудителя, процедуру не следует проводить  с использованием стандартных ватных палочек. С этой целью используют петли, изготовленные с кальция аглината, или палочки с тампонами с эластичного нейлона (например, Rayon, Dracon).

Бактериологический метод является  высокоспецифичным, низкочувствительным
(на результат посева также влияет антибиотикотерапия) и на сегодня его не рекомендуют использовать как единый метод для подтверждения диагноза.
ПЛР характеризируется высокой чувствительностью, специфичностью, как на протяжении катаральной фазы болезни, так и фазы спазматического кашля, на результат обследования мало влияет лечение пациента антибиотиками.
Согласно с последними рекомендациями CDC, при подозрении на коклюш больному следует провести бактериологическое обследование и ПЛР.

Согласно рекомендациям ВООЗ и CDC, подтвержденным считают коклюш при условии типичной клинической картины и положительных результатов ПЛР или установленного контакта с больным на коклюш (у которого лабораторно подтверждено случай заболевания).  Диагноз коклюша устанавливают и при наличии кашля будь-какой длительности и положительной бактериологической культуры B.pertussis.
Серологическими методами можно выявить антитела класса IgA, IgM, IgG к B.pertussis в крови.

  • Повышение иммуноглобулина А свидетельствует об острой фазе заболевания;
  •  Иммуноглобулин М повышается первым в острой фазе инфекции и выявляется на протяжении 3-х месяцев;
  •  Иммуноглобулин G – свидетельствует о перенесенной острой инфекции и появляется через 2-3 недели после инфицирования и сохраняется пожизненно.

Лечение и профилактика коклюша будет рассмотрено в следующей статье.

Михаил Любко

 

Литература:

  • Инфекционные болезни у детей. С.А. Крамарев О.Б. Надраги. Киев. 2010 год.
  • Клиника, диагностика, лечение и профилактика инфекционных заболеваний у детей.
    С.А. Крамарев Киев 2010 г.

 

Источник: mykhas.ru

Коклюш (Pertussis) – острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Этиология: Bordetella pertussis – Гр – палочка, факторы патогенности – коклюшный экзотоксин (лимфоцитоз стимулирующий фактор), филаментозный гемагглютинин и протективные агглюти­ногены (способствуют бактериальной ад­гезии), аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей), дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций), липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина), гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология: источник инфекции – больные (заразны с 1-ого по 25 день заболевания при условии рациональной АБТ), бактерионосители, путь передачи – воздушно-капельный (возникает при близком контакте, т. к. МБ распространяется на расстоянии 2,0-2,5 м); индекс контагиозности 70-100%; чаще болеют дети 3-6 лет; характерна осенне-зимняя сезонность заболевания; иммунитет после перенесенного заболевания стойкий

Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые верхних дыхательных путей –> бронхогенное распространение до бронхиол и альвеол –> выделение экзотоксина, вызывающего спазм бронхов, повышение тонуса периферических сосудов кожи, развитие вторичного иммунодефицита, различных продуктов жизнедеятельности, вызывающих длительное раздражение рецепторов афферент­ных волокон блуждающего нерва, раздражение дыхательного центра продолговатого мозга и рефлекторный судорожный кашель

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного доминантного очага возбуждения, основными признаками которого являются:

– повышенная возбудимость дыха­тельного центра и способность суммиро­вать раздражения (иногда достаточно не­значительного раздражителя для возник­новения приступа судорожного кашля)

– способность специфического отве­та на неспецифический раздражитель: лю­бые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля

– возможность иррадиации возбуж­дения на соседние центры:

А) рвотный (ответной реакцией явля­ется рвота, которой нередко заканчивают­ся приступы судорожного кашля);

Б) сосудистый (ответной реакцией является повышение АД, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга)

В) центр скелетной мускулатуры (с от­ветной реакцией в виде тонико-клонических судорог)

– стойкость (длительно сохраняется активность)

– инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усилива­ется)

– возможность перехода доминант­ного очага в состояние парабиоза (этим объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем)

Клиническая картина коклюша:

А) инкубационный период (7-8 дней)

Б) предсудорожный период (3-14 дней):

– постепен­ное начало

– удовлетворительное общее состоя­ние больного, нормальная температура тела

– основной симптом – сухой навязчивый постепенно уси­ливающийся несмотря на проводимую симптоматическую терапию кашель без других катаральных явлений

– отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких

– типичные гематологические изменения: лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изоли­рованный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ

– выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки

В) период приступообразного судорожно­го кашля (от 2-3 до 6-8 нед. и более):

– приступу кашля может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.)

– во время приступа возникают следующие друг за другом дыха­тельные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом (репри­зом), возникающим при прохождении воз­духа через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма); лицо больного краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы, отмечается слезоте­чение; язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его подни­мается кверху; в результате трения уз­дечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки (патогномоничный симптом коклюша)

– приступ может быть кратковременным или длится 2-4 мин, заканчивается отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой; возможны пароксиз­мы – концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени

– вне приступа кашля со­храняется одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее

– характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й нед. судорожного периода; на 3-й нед. выявляются специфические осложнения, на 4-й нед.— неспецифиче­ские осложнения на фоне развития вто­ричного иммунодефицита

– в судорожном периоде имеются выра­женные изменения в легких: при перкус­сии тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространст­ве и нижних отделах, аускультативно над всей поверхностью легких сухие и влажные (средне – и крупнопу­зырчатые) хрипы, исчезающие после кашля и появляющиеся вновь через короткий промежуток времени; рентгенологически горизонтальное стояние ребер, повышен­ная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диа­фрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка, иногда ателектазы в области 4-5 сегментов легких

Г) период ранней реконвалесценции (от 2 до 8 нед) – кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче, самочувствие и состояние ребенка улучшаются, рвота исчезает, сон и аппетит больного нормализуются

Д) период поздней реконвалесценции (от 2 до 6 мес) – сохраняются повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Осложнения коклюша:

А) специфические:

– эмфи­зема легких, средостения и подкожной клетчатки

– ателектазы

– кок­люшная пневмония

– нарушения ритма дыхания (задержки дыхания – апноэ до 30 с и остановки – апноэ более 30 с)

– нарушение мозгового кровообращения

– кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слу­хового прохода), кровоизлияния (в ко­жу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку глаз, головной и спинной мозг)

– грыжи (пупочная, па­ховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной пе­репонки и диафрагмы

Б) неспецифические – обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры (пнев­мония, бронхит, ангина,. лимфаденит, отит и др.).

Диагностика коклюша:

1. Опорно-диагностические признаки коклюша В предсудорожный период: контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрос­лым); постепенное начало болезни; нормальная температура тела; удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель; усиление кашля, несмотря на про­водимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных яв­лений; отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в легких; В судорожный период: характерный эпиданамнез; приступообразный судорожный кашель (патогномоничный симптом); отсутствие других катаральных яв­лений; нормальная температура тела; удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период); характерный внешний вид больного (пастозность век, одутловатость лица); наличие признаков кислородной недостаточности; надрыв или язвочка уздечки языка (патогномоничный симптом); выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.

2. Экспресс-методы (иммунофлюоресцентный, латексной микро­агглютинации, ПЦР) для выявления АГ коклюшной палочки в слизи с задней стен­ки глотки

3. Бактериологический метод: выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глот­ки (посев на среду Борде-Жангу – картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с це­лью подавления кокковой флоры или КУА – казеиново-угольный агар); забор материала осуществляют до начала АБТ не ранее, чем че­рез два часа после еды

4. Серологические реакции (РПГА, РА, ИФА) – применяют для диагностики коклюша на поздних сроках для эпидемиологического анализа (обследование очагов); диагнос­тический титр при однократном обследо­вании 1: 80; наибольшее значение име­ет нарастание титра специфических анти­тел в парных сыворотках

5. ОАК: лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолированный лимфоцитоз при нор­мальной СОЭ.

Дифференциальная диагностика:

В предсудорожном периоде про­водится с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией, в судо­рожном периоде – с заболеваниями, про­текающими с синдромом коклюшеподобного кашля (РС-инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией инородного тела.

Нозологическая форма

Коклюш

Паракоклюш

ОРВИ

Корь

Начало болезни

Постепенное

Постепенное

Острое

Острое

Инток­сикация

Нет

Нет

Есть

Есть

Температура тела

Нормальная

Нормальная

Повышена

Повышена, нарастающая

Характер и динамика кашля

Сухой, навязчи­вый, нарастает изо дня в день, независимо от сим птоматическо-го лечения

Сухой, постепенно усиливающийся

Сухой или влаж­ный, убывает к 5-7-му дню болезни

Грубый, усилива­ется в течение катарального пе­риода и умень­шается к концу периода высыпа­ния

Ринит

Нет

Нет

Есть, иногда с обильными выделениями

Есть

Конъюнк­тивит

Нет

Нет

Редко

Есть

Синдром поражения слизистых оболочек полости рта

Нет

Нет

Энантема – иногда, на слизистой обо­лочке мягкого неба

Имеются пятна Вельского—Филато­ва— Коплика. Энантема пятнистого характера на слизи­стых оболочках по­лости рта и мягкого неба

Клинический анализ крови

Лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолирован­ный лимфоцитоз, СОЭ нормальная

Чаще в норме

Лейкопения, лимфоцитоз

Лейкопения, лимфоцитоз

Лечение коклюша:

1. Показания к госпитализации:

А) клинические:

– больные тяжелыми формами коклюша

– па­циенты с угрожающими жизни ослож­нениями (нарушение мозгового кровооб­ращения и ритма дыхания)

– больные среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением хронических за­болеваний

– дети раннего возраста

Б) эпидемиологические: больные дети из закрытых дет­ских учреждений (независимо от тяжести заболевания) и семейных очагов.

2. Режим щадящий, ограничение отрица­тельных психоэмоциональных нагрузок, обязательные индивидуальные прогулки, диета, обогащенная витаминами; при тяжелых формах больных рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.

3. Этиотропная терапия: при легких и среднетяжелых формах эрит­ромицин, рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед), аугментин (амоксиклав) внутрь в возрастных дозировках 5-7 дней; при тяжелых формах болезни и невозможности приема препа­ратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) – АБ в/м (гентамицин, ампициллин и др.).

4. Патогенетическая терапия: противосудорожные и нейролептики (седуксен, фенобарбитал, аминазин, пипольфен); успокаиваю­щие средства (настойка валерианы, на­стойка пустырника); дегидратационная терапия (диакарб и/или фуросемид); противокашлевые и разжижающие мок­роту препараты — туссин плюс, бронхолитин, либексин, тусупрекс, пакселадин, синекод; при наличии аллергических прояв­лений – противогистаминные ЛС (кларитин, дипразин, супрастин), витамины (С, Р, В6, B1, A, E) с микроэлементами, при тяжелых формах – ГКС (преднизолон 2-3 мг/кг/сут 3-5 дней), оксигенотерапия, препараты, улучшающие моз­говое кровообращение (кавинтон, трентал и др.)

5. Симптоматическая терапия: отсасывание слизи из верхних дыхатель­ных путей, аэрозолетерапия, физиотера­певтические процедуры, массаж, дыха­тельная гимнастика

6. В периоде реконвалесценции – иммуностимулирующие средства (метацил, дибазол, нуклеинат натрия, элеуте­рококк, эхинацея).

Профилактика:

– обязательная изоляция больных на 25 дней от начала заболевания при усло­вии этиотропного рационального лече­ния

– карантин на контактных детей в возрасте до 7 лет на 14 дней от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети); в это время запрещается прием новых де­тей, не болевших коклюшем, и перевод из одной группы в другую; назначают ограничительные мероприятия для дан­ных групп (смещение расписания занятий и прогулок, запрещение посещений общих мероприятий)

– с целью раннего выявления кашляю­щих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а так­же однократное бактериологическое об­следование; переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат

– с целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрос­лым после изоляции больного рекомен­дуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рулид, сумамед) в течение 7 дней в возрастной дози­ровке

– контактным детям первого года жиз­ни и непривитым в возрасте до 2-х лет рекомендуется ввести иммуноглобулин че­ловеческий нормальный донорский от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день)

– дезинфекцию (текущую и заключите­льную) не проводят, достаточно провет­ривания и влажной уборки

– специфическая профилактика коклю­ша проводится АКДС вакциной начиная с 3-месячного возраста, трехкратно (интер­вал 1 мес), ревакцинация – в 18 мес

Источник: uchenie.net

Возбудитель коклюша

Возбудителем коклюша является бактерия Bordetella pertussis (Haemophilus pertussis, палочка Борде-Жангу, коклюшная палочка), которая была открыта в 1906 году Bordet и Gengou в 1906-1908 гг. и названная в честь этих ученых.

Бортеделлы являются представителями рода Bordetella и подразделяются на несколько видов, один из которых является Bordetella pertussis. Бордетелла вызывает заболевание коклюшем, протекающим с поражением дыхательного тракта и сопровождающегося приступообразным спазматическим кашлем.

Bordetella parapertussis вызывает коклюшеподобное заболевание паракоклюш.

  • Человек является единственным носителем возбудителей коклюша.
  • Возбудители коклюша аэробы. Они живут и развиваются только в условиях наличия атмосферного кислорода.
  • Bordetella pertussis является гемоглобинофильной палочкой. Бактерии хорошо культивируются на средах, которые обогащены кровью.
  • Коклюшные палочки являются грамотрицательными. Окрашиваются по Граму в розовый или красный цвет.
  • Коклюшная палочка неподвижна, по размеру напоминает короткую палочку коковидной формы, концы закруглены, длина составляет 0,5 — 2 мкм, не образуют спор, в мазках располагаются отдельно, реже — попарно, образуют капсулу, обеспечивающую защиту микроба от фагоцитоза.

Устойчивость бактерий во внешней среде

Bordetella pertussis весьма чувствительна к факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам, однако сохраняется в течение нескольких часов в сухой мокроте. Воздействие температуры 56о в течение 15 минут, прямого солнечного света в течение часа и ультрафиолетовое излучение убивают бактерии. Bordetella pertussis проявляют чувствительность к воздействию целого ряда антибиотиков. Эритромицин, левомицетин, стрептомицин и антибиотики тетрациклиновой группы широко применяются для лечения коклюша.

Культивирование возбудителей коклюша

Бордетеллы весьма прихотливы. Они медленно растут только на специальных средах — казеиново-угольной среде или картофельно-глицериновом агаре. Колонии появляются после посева спустя 48 — 72 часа. Они круглые, мелкие, влажные, с перламутровым блеском (напоминают капельки ртути). При росте на средах с добавлением крови вокруг колоний появляется зона гемолиза.

Рост бордетелл подавляется другой микрофлорой, поэтому в питательную среду в настоящее время добавляется антибиотик.

Биохимическая характеристика Bordetella pertussis

Палочки коклюша не разлагают сахара и спирты, не образуют индола, не редуцируют нитраты в нитриты, не продуцируют уреазу — фермент разлагающий мочевую кислоту до аммиака и двуокиси углерода.

Антигены Bordetella pertussis

Возбудители коклюша содержат вещества (антигены), способные вызвать иммунный ответ в организме инфицированного человека (образование антител). Антигенная структура бактерий сложная и сегодня еще недостаточно изучена. Выделяют антигены родовые и антигены видовые.

К ним относятся:

  1. Агглютиноген. Агглютиноген (антиген), который вызывает образование в организме инфицированного человека агглютининов (антител). При наличии антител в организме, что происходит у переболевших или вакцинированных от коклюша детей, кожная проба становиться положительной. А по реакции агглютинации (склеивании бактерий антителами) можно дифференцировать виды Bordetella pertussis и определять их антигенные варианты.

Коклюшная палочка имеет специфический О-антиген (соматический антиген), который представлен липополисахаридом клеточной стенки, состоящий из 14 компонентов. Против О-Аг организм инфицированного вырабатывает антитела, что используется в серологической диагностике заболевания.

  1. Коклюшный токсин. Коклюшный токсин способствует выработке антител (антитоксинов). Возможно, именно благодаря ему, в организме ребенка, переболевшего коклюшем, сохраняется длительный иммунитет.
  2. Гемагглютинин. Антитела, вырабатываемые на гемагглютинин способны «склеивать» эритроциты крови. С помощью реакции агглютинации определяют вид возбудителя.
  3. Защитный антиген. Защитный антиген обуславливает невосприимчивость человека к инфекции.

Факторы вирулентности бактерий Bordetella pertussis

Бактериальная клетка возбудителей коклюша содержит целый ряд компонентов, способных при взаимодействии с организмом человека привести к развитию патологических процессов. К ним относятся:

  • Коклюшный токсин.
  • Филаментозный гемагглютинин.
  • Протективные агглютиногены.
  • Аденилатциклазный токсин.
  • Трахеальный цитотоксин.
  • Дермонекротоксин.
  • Белок наружной мембраны.
  • Эндотоксин (липосахарид).
  • Гистаминсенсибилизирующий фактор.
  • Термолабильный экзотоксин (коклюшный токсин, пертусиген, «лимфоцитозстимулирующий фактор», «гистаминсенсибилизирующий фактор»).

Коклюшный токсин определяет клиническую картину заболевания — спазм бронхов, генерализованный спазм сосудов с последующим повышением артериального давления. Под воздействием коклюшного токсина в клетках тканей инфицированного ребенка всегда отмечается повышение уровня цАМФ (циклический аденозинмонофосфат). ЦАМФ участвует в целом ряде регуляторных процессов. По мере нарастания его концентрации в клетках блокируется подвижность и поглотительная способность макрофагов.

Под воздействием коклюшного токсина в организме инфицированного человека увеличивается количество лимфоцитов, стимулируется выработка инсулина.

Коклюшный токсин оказывает нейротоксическое действие, поражая кашлевые центры, нервные окончания бронхов, воздействуя на кашлевой и дыхательный центры, расположенные в продолговатом мозгу, тем самым формируя порочный круг патологического кашля.

Коклюшный токсин приводит к развитию гиперчувствительности к серотонину и гистамину, вследствие чего у экспериментальных животных развивается анафилактический шок.

Термостабильный эндотоксин (липополисахарид)

Эндотоксины выделяются в кровь после разрушения бактерий. Термостабильный эндотоксин является компонентом наружной мембраны возбудителя коклюша. Состоит из 3-х ковалентно-связанных компонентов: липида А, центрального олигосахарида и О-антигена.

Липид А и вызывает тяжелые токсические поражения, нередко заканчивающиеся токсическим шоком.

Центральный олигосахарид вызывает более легкие токсические поражения.

О-антиген (соматический антиген) состоит из сахаров. Их протяженность влияет на проникновение гидрофобных антибиотиков внутрь бактериальной клетки. Против О-Аг организм инфицированного вырабатывает антитела, что используется в серологической диагностике заболевания.

Филаментозный гемагглютинин (фактор адгезии)

Филаментозный гемагглютинин является одним из компонентов наружной оболочки бактериальной клетки. Способствует прикреплению микроорганизмов к эпителиальным клеткам дыхательных путей.

Микроворсинки бактерий (пили, фимбрии)

Микроворсинки, покрывающие Bordetella pertussis, способствуют слипанию бактерий с мерцательным эпителием дыхательных путей. Некоторые антигены ворсинок способствуют образованию защитных антител. Такие антитела являются обязательным компонентом противококлюшных вакцин.

Пертактин и волокнистый гемагглютинин

Пертактин и волокнистый гемагглютинин способствуют слипанию бактерий с мерцательным эпителием дыхательных путей.

Аденидадциклаза

Аденидадциклаза подавляет активность фагоцитов и тормозит миграцию моноцитов. Аденидадциклаза способствует образованию защитных антител. Такие антитела являются обязательным компонентом вакцин против коклюша.

Дерматонекротоксин

Дерматонекротоксин и цитотоксин повреждают ткани. В зоне повреждения формируется кровоизлияние. Усиливающийся кровоток способствует притоку необходимых возбудителям питательных веществ и облегчению всасывания коклюшного токсина.

Цитотоксин (трахеальный токсин)

Трахеальный токсин разрушает реснички клеток дыхательного эпителия, в результате чего бронхиальная жидкость застаивается, раздражая кашлевые центры.

Гистамин-сенсибилизирующий фактор

Гистамин-сенсибилизирующий фактор повышает восприимчивость тканей к повреждающему действию гистамина.

Эпидемиология коклюша

Коклюш является типичной воздушно-капельной инфекцией. На эпидемиологию заболевания оказывают влияние высокая восприимчивость человека к заболеванию, относительно высокая частота стертых форм, трудности диагностики в начальном периоде, пожизненный постинфекционный иммунитет и высокая чувствительность бактерий к факторам внешней среды.

Источник инфекции

Человек является единственным носителем возбудителей коклюша. Опасность представляют больные люди и бактерионосители.

  • 90 — 100% больных представляют опасность для окружающих с конца инкубационного периода и весь период клинических проявлений заболевания. К концу 4-й недели спазматического периода опасность для окружающих представляют лишь 10% больных.
  • Среди всех заболевших больные стертыми формами составляют 10 — 50%. Они представляют большую опасность для организованных детей.
  • Последние годы все чаще регистрируются случаи заражения от взрослых.
  • Носители Bordetella pertussis особой опасности не представляют. Бактерионосительство у них, как правило, кратковременное. К тому же отсутствие кашля значительно снижается выделение возбудителей во внешнюю среду.
  • Существенно сокращает сроки выделения возбудителей коклюша антибиотикотерапия.

Как передается коклюш?

Возбудители коклюша передаются воздушно-капельным путем. Массивность выделения Bordetella pertussis отмечается с конца инкубационного периода до окончания периода острого проявления заболевания. Радиус распространения инфекции ограничен 2-я метрами. Нестойкость возбудителя во внешней среде является препятствием для распространения инфекции через предметы быта.

Восприимчивость к инфекции

Восприимчивость к инфекции при коклюше высокая. Индекс контагиозности при коклюше составляет 0,7 — 1,0. Это значит, что коклюшем заболевают 70 — 100 лиц из ста, которые ранее не болели и не прививались от заболевания и находились в тесном контакте с больными.

Наиболее подвержены заболеванию дети первых дней и первого года жизни. Восприимчивость к коклюшу утрачивается после перенесенного заболевания.

Восприимчивость к коклюшу резко ослабевает после проведенной иммунизации, но с годами нарастает, что требует проведения ревакцинации. Иммунизированные дети заболеть коклюшем могут, но заболевание у них протекает в легкой форме.

В редких случаях повторно заболевают коклюшем лица пожилого возраста. Летальность от коклюша крайне низка и составляет 0,04%.

Сезонность распространения инфекции

Коклюшная инфекция распространяется в осеннее-зимний период. Заболевания начинают регистрироваться с сентября месяца. Период регистрации коклюша длится 8 месяцев. Пик заболеваемости приходится на декабрь-январь месяцы.

Источник: microbak.ru

Этиология. Возбудитель— грамотрицательная, гемолитическая па­лочка, неподвижная, не образующая кап­сул и спор, неустойчивая во внешней среде. Коклюшная палочка образует экзо­токсин (коклюшный токсин, лимфоцитоз стимулирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе.

Возбудитель имеет 8 агтлютиногенов, ведущие — 1, 2, 3. Агглютиногены — пол­ные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглютинины, комплементсвязывающие). В за­висимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа кок­люшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и 1,0,0). Серотипы 1, 2, 0 и 1,0,3 чаще вы­деляют от привитых, больных легкими и атипичными формами заболевания, серотип 1, 2, 3 — от непривитых, больных тя­желыми и среднетяжелыми формами.

В антигенную структуру : филаментозный гемагглютинин и протективные агглюти­ногены (способствуют бактериальной ад­гезии); аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина); гистамин сенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология. Истогник: больные (дети, взрослые) как типичными, так и атипичными формами, бактерионосители Больные атипичными формами кок­люша представляют особую эпидемиоло­гическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (мате­ри и ребенка).

Больной является источни­ком инфекции с 1-го по 25-й день заболе­вания (при условии проведения рацио­нальной антибактериальной терапии).Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный. Зараже­ние происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (кок­люшная палочка распространяется на 2-2,5 метра). Индекс контагиозности — 70—100%. Заболеваемость, возрастная структу­ра. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Мах. уровень заболе­ваемости коклюшем наблюдается в возра­стной группе 3—6 лет. Сезонность: осенне-зимний подъем с мах. заболеваемостью в ноябре-декабре и ве­сенне-летний спад с мин.заболе­ваемостью в мае—июне. Периодигность: подъем заболевае­мости коклюшем регистрируется через 2—3 года.

Иммунитет стойкий; повторные заболевания на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного под­тверждения. Летальность в настоящее время низ­кая.

Клиническая картина. Типигные формы коклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения. Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7—8 дней). Предсудорожный период колеблется от 3 до 14 дней. Клинико — лабораторные признаки: постепен­ное начало; удовлетворительное состоя­ние больного; нормальная температура тела; сухой навязчивый постепенно уси­ливающийся кашель (основной симп­том!); усиление кашля несмотря на прово­димую симптоматическую терапию; от­сутствие других катаральных явлений; отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких; типичные гематологические изменения — лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изоли­рованный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ; выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки. Период приступообразного судорожно­го кашля продолжается от 2-3 нед. до 6—8 нед. и более. Приступ кашля пред­ставляет следующие друг за другом дыха­тельные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом — репри­зом, возникающим при прохождении воз­духа через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). Заканчивает­ся приступ отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.). Приступы кашля могут быть кратковременными или про­должаться 2—4 мин. Возможны пароксиз­мы — концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени. Вид больного (приступ): лицо краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы; отмечается слезоте­чение. Язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его подни­мается кверху. В результате трения уз­дечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки.

Надрыв или язвочка уздечки язы­ка—патогномоничный симптом коклюша.

Вне приступа : одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее.

Характерно постепенное развитие симптомов с мах. учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й нед. судорожного периода; на 3-й нед. выявляются специфические осложнения, на 4-й нед.— неспецифиче­ские осложнения на фоне развития вто­ричного иммунодефицита.

В судорожном периоде: при перкус­сии отмечается тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространст­ве и нижних отделах. Аускультативно везде сухие и влажные (средне- и крупнопу­зырчатые) хрипы. Характерным при кок­люше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появ­ление вновь через короткий промежуток времени. Рентгенологически:горизонтальное стояние ребер, повышен­ная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диа­фрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка. Возможно развитие ателектазов, которые чаще ло­кализуются в области 4—5 сегментов легких. Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 нед. Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Улуч­шается самочувствие и состояние ребенка, исчезает рвота, нормализуется сон и аппе­тит больного.

Период реконвалесценции (поздней) продолжается от 2 до 6 мес. сохраняется повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Атипигные формы коклюша. Абор­тивная форма — период судорожного каш­ля начинается типично, но очень быстро заканчивается (в течение недели). Стер­тая форма — у ребенка в течении всего заболевания сохраняется сухой навязчи­вый кашель, приступообразный судорож­ный кашель отсутствует. Бессимптомная— клинические проявления заболевания от­сутствуют, но имеется высев возбудителя и/или нарастание титров специфических антител в крови. Транзиторное бактерио­носительство — высев коклюшной палоч­ки при отсутствии клинических проявле­ний заболевания и без нарастания титров специфических антител в динамике ис­следования. Бактерионосительство у де­тей наблюдается редко (в 0,5—1,5% слу­чаев).

Атипичные формы коклюша чаще отмечаются у взрослых и привитых де­тей.

При легкой форме число приступов су­дорожного кашля за сутки составляет 8—10; они непродолжительные. Рвоты не бывает, признаки кислородной недоста­точности отсутствуют. Состояние боль­ных удовлетворительное. Из­менения в ОАК отсутствуют или лейкоциты не превышают 10—15,0 х 109кл/л, содержание лимфо­цитов — до 70%. Осложнений, как прави­ло, не бывает.

Среднетяжелая форма характеризует­ся наличием приступов судорожного каш­ля до 15—20 раз в сутки, они продол­жительные и выраженные. В конце при­ступа наблюдается отхождение вязкой густой слизи, мокроты и, нередко, рвота. Общее состояние больных нарушается: дети капризные, вялые, плаксивые, раз­дражительные, неохотно вступают в кон­такт. Аппетит снижается, уплощается ве­совая кривая; сон беспокойный, пре­рывистый. Во время приступа кашля появляется периоральный цианоз. Даже вне приступа кашля отмечается одутло­ватость лица, отечность век. Изменения в гемограмме выражены — лейкоцитоз до 20-25,0 х Ю9 кл/л, лимфоцитоз до 80%. Нередко возникают осложнения, как спе­цифического, так и неспецифического ха­рактера.

При тяжелой форме число приступов судорожного кашля за сутки достигает 25—30 и более. Приступы тяжелые, про­должительные, заканчива­ются рвотой; наблюдаются пароксизмы. Отмечаются: постоянный периоральный цианоз, акроцианоз, цианоз лица, бледность кожи. Наблюдается одутловатость лица, пастоз-ность век, нередко возникают геморрагии на коже шеи, плечевого пояса, возможны кровоизлияния в склеры глаз. Резко на­рушается сон и аппетит, снижается весо­вая кривая. Больные вялые, раздражительны, адинамичны, пло­хо вступают в контакт. Нередко обнару­живают патогномоничный для коклюша

симптом — надрыв или язвочку уздечки языка. Изменения в гемограмме резко вы­ражены: лейкоцитоз достигает 30—40,0 х х 109 кл/л и более, лимфоцитоз — до 85% и более. Характерно возникновение угро­жающих жизни осложнений (остановка дыхания, нарушение мозгового кровооб­ращения).

Особенности коклюша у детей ран­него возраста. Инкубационный и предсудорожный периоды укорочены до 1-2 дней, период судорожного кашля удлинен до 6—8 нед. Преобладают тяже­лые и среднетяжелые формы заболевания. Приступы кашля могут быть типичными, однако репризы и высовывания языка на­блюдаются реже и выражены нечетко. Чаще отмечается цианоз носогубного тре­угольника и лица. У новорожденных, осо­бенно недоношенных, кашель слабый, ма­лозвучный, без резкой гиперемии лица, но с цианозом. Мокроты при кашле выделя­ется меньше, так как дети ее заглатывают, слизь может выделяться из носа. У детей первых месяцев жизни — чихание, немо­тивированный плач, крик. Характерен геморрагический синдром: кровоизлия­ния в ЦНС, реже — в склеры и кожу. Общее состояние больных в межприступном периоде нарушено: дети вялые. Воз­можны летальные исходы и резидуальные явления.

Вторичный иммунодефицит развива­ется в ранние сроки (со 2—3-й нед. спаз­матического кашля) и выражен значи­тельно. Гематологические изменения со­храняются длительно. Чаще отмечается высев В. pertussis серотипа 1,2,3. Сероло­гический ответ менее выражен и отмеча­ется в поздние сроки (4—6 нед. периода спазматического кашля).

Источник: StudFiles.net

Коклюш эпидемиология

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.