Боррелии (род Borrelia)

Спирохеты рода Borrelia вызывают как антропонозные (возвратный тиф), так и зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи воз­будителей (клещи, вши). Род Borrelia включа­ет более 20 видов, большинство из которых непатогенно для человека.

Болезнь Лайма (от названия города Лайм в штате Коннектикут, США, где впервые было описано заболевание) относится к группе иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ) — хронических рецидиви­рующих трансмиссивных природно-очаговых инфекций, поражающих ЦНС, сердечно-сосудистую и суставную системы, а также кожу. Заболевания этой группы называются также хронической мигри­рующей эритемой.

Спирохетозную природу болезни Лайма установил в 1981 г. У. Бургдорфер, в честь которого возбудитель и получил название Borrelia burgdorferi.


i>К настоящему времени установлено, что иксо-довые клещевые боррелиозы вызывает целая группа близких видов боррелий, объединенных под названием В. burgdorferi sensu lato (т. е. в широком смысле), в которой различают более 10 самостоятельных видов. Пять из них циркулируют на территории России и других стран Европы: В. afzelii, В. garinii, В. lusitaniae, В. burgdorferi sensu stricto (т. е. в узком смысле, или собственно боррелия Бургдорфера — возбудитель истинной болезни Лайма) и В. valaisiana. Патогенность по­следней не доказана

Возбудителем болезни Лайма в Северной Америке является вид В. burgdorferi, который впервые был открыт в 1975 г. при обследо­вании детей, больных артритами, в городке Лайма (Lyme) в США, а в 1982 г. выделен из иксодового клеща У. Бургдорфером.

На Евро-Азиатском континенте возбудите­лями этого заболевания являются В. garini и В. afzelii. Эти виды различаются между собой по антигенной структуре.

Морфология. Боррелии представляют собой тонкие спи­рохеты размером 0,3-5-0,6×2^-20 мкм, с 3—10 крупными завитками. Двигательный аппарат представлен 15—20 фибриллами. Они хоро­шо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии обладают уни­кальным, не имеющим аналогов среди других бактерий генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линей­ных плазмид.


Культуральные св-ва. Боррелии могут культивиро­ваться на сложных питательных средах при выделении из клещей. (среды Келли и их модификации), со­держащих сыворотку, асцит, тканевые экстра­кты, при температуре 28—35 °С в атмосфере с 5—10 % СО2, а также в куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок. Выделить возбудитель из материала от больного (крови, ликвора) удается редко.

Чувствительны к высыханию и нагреванию. При действии температуры 45—48 °С гибнут в течение 30 мин. Устойчивы к низким темпе­ратурам и замораживанию.

Антигенная структура. Возбудители болезни Лайма обладают сложной антигенной струк­турой. Они имеют белковые антигены фибрил­лярного аппарата (р41) и цитоплазматического цилиндра (р93), антитела к которым появля­ются на ранних этапах инфекции, но не обла­дают защитными свойствами. Протективную активность имеют антигены, представленные липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны, обозначаемые как osp {outer surface proteinангл.) А, В, С, D, E, F, детерминация синтеза которых осу­ществляется группой плазмид. OspA-антиген обладает антигенной вариабельностью, под­разделяясь на 7 сероваров, и является ви-доспецифическим.


Антигенный состав подвержен вариациям в процессе жизненного цикла боррелии. При их культивировании на питательных средах и нахождении в организме человека на поздних стадиях заболевания у боррелии преобладает антиген ospA, тогда как при пребывании в кле­ще и в организме человека на ранних этапах заболевания у них преобладает антиген ospC.

Факторы патогенности.

  1. Факторы адгезии.

    1. коллагенсвязывающий белок, прикрепляется к тромбоцитам.

    2. белок, связывающий урокиназу.

    3. Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспе­чивают способность боррелии прикрепляться и проникать в клетки хозяина.

  2. Факторы инвазивности.

    1. поверхностные структуры.

    2. подвижность.

  3. Токсинообразование – эндотоксин.

  4. Факторы агрессивности

    1. В результате взаимодействия боррелии с макрофагами про­исходит выделение ИЛ-1, который индуци­рует воспалительный процесс.

    2. Osp А-протеин принимает участие в развитии иммунопато­логических реакций, приводящих к развитию артритов.

    3. В этом процессе участвует также белок теплового шока, который начинает синте­зироваться бактериями при температуре 37 °С и который по своей структуре и молекулярной массе идентичен таковому человека.


Распространение в природе и эпидемиология. Резервуаром возбудителей в природе являют­ся мелкие млекопитающие, главным образом лесные белолапчатые мыши. Естественная восприимчивость людей высокая. От человека человеку заболевание не передается. Природные очаги ИКБ обнаружены во многих странах. По широте распростра­нения и уровню заболеваемости ИКБ занимают одно из ведущих мест в мире среди природно-очаговых инфекций и представляют большую опасность для здоровья людей, поскольку болезнь часто приводит к длительной утрате трудоспособности и инвалидности. Очаги ИКБ в Евразии совпадают с ареалами основных переносчиков возбудителей — иксодовых клещей Ixodes ricinus в Европе и /. persulcatusв Европе и Азии. Эти виды клещей служат также важнейшими резервуарами и переносчиками вируса клещевого энцефалита и некоторых видов эрлихий. Прокормителями этих клещей, а следовательно, и резервуарами возбудителей ИКБ, служит широкий круг поражаемых ими хозяев (птицы, грызуны, олени, собаки, лошади, другие домашние и дикие животные). Очаги ИКБ выявлены к 2000 г. на 50 административных территориях России. В Санкт-Петербурге регистрируется 250 случаев ИКБ в год (5 случаев на 100 000 жителей). В Пермской области уровень заболеваемости в 4-5 раз превышает средние показатели по стране.


Патогенез и клиника заболевания.

Инкубационный период длится от 3 до 32 дней с момента укуса клещами. На месте укуса образуется красная папула, появление которой совпадает с началом заболевания.

Патогенез связан с распространением воз­будителя из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Заболевание сопровождается развитием аутоиммунных и иммунопатологи­ческих процессов. Клиника подразделяется на 3 стадии:

  1. Мигрирующая эритема, которая сопро­вождается развитием гриппоподобного симптомокомплекса, лимфаденита и появлением в месте укуса клеща кольцевидной эритемы, которая быстро увеличивается в размерах.

  2. Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС в виде миокардита и асептичес­кого менингита, которые наступают на 4—5-й неделе заболевания и протекают в течение одного или нескольких месяцев.

  3. Развитие артритов крупных суставов че­рез 6 недель и более от начала заболевания.

Заболевание протекает доброкачественно. Прогноз благоприятный.

Иммунитет. Гуморальный, видоспецифичес-кий к антигенам клеточной стенки боррелий.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жид­кость суставов, ликвор, сыворотка крови. Исполь­зуются


  1. бактериоскопический,

  2. серологичес­кий методы

  3. и ПЦР

в зависимости от стадии заболевания. На 1-й стадии заболевания проводится бактери­ологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.

Начиная со 2-й стадии заболевания осу­ществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра igG ИФА или РИФ.

Реакция непрямой иммунофлюресценции с корпускулярными АГ из боррелий. Диагностический титр 1:80 и выше (норма 1:40). Реакция положительная со 2-3 нед заболевания, ставят парными сыворотками, наблюдают за динамикой накопления титра АТ. В ряде случаев у больных реакция м. б. отрицательной –«серонегативные» варианты.

ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.

Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия — антибиотиками тетрациклинового ряда, макролиды.

Профилактика. Специфическая профилак­тика не разработана. Не специфическая про­филактика сводится к использованию защит­ной одежды и борьбе с клещами.


Возбудители возвратных тифов (В. recurrentis, В. duttoni, В. persica)

Возвратные тифы — группа острых инфек­ционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым нача­лом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.

Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis, впервые описан­ная в 1868 г. О. Обермейером.

Эпидемический возвратный тиф является антропонозной инфекцией. Единственным ис­точником возбудителя служит лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелий. Специфическими пе­реносчиками боррелий являются платяная, головная и, в меньшей степени, лобковые вши, которые становятся наиболее заразны­ми с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания. Человек заражается возврат­ным тифом при втирании гемолимфы раздав­ленных вшей в кожу при расчесывания места укуса. Заболевание встречается во время со-

Боррелия бургдорферициальных бедствий, войн. На территории РФ в настоящее время не регистрируется.

Эндемический возвратный тиф (син.


е­щевой возвратный тиф, аргасовый клещевой боррелиоз) — зоонозное природно-очаговое заболевание, спорадически встречающееся в отдельных субтропических, тропических географических зонах. Возбудителями энде­мического возвратного тифа являются более 20 видов боррелий, среди которых наиболее часто вызывают заболевание африканская В. duttoni и азиатская В. persica. Резервуаром в природе являются грызуны, а также арга-совые клещи, у которых микроб передается трансовариально. Человек заражается через укусы клещей рода Ornithodoros.

Возбудителей эпидемического и эндеми­ческого возвратных тифов дифференцируют в биологической пробе.

Морфология.

В. recurrentisнитевидный спирально изогнутый микроорганизм размерами 0,2-0,5 х 3-20 мкм, имеющий 3-8, иногда до 10-12 завитков, концы возбудителя заострены Завитки неравномерные, могут быть глубокими и мелкими, расстояние между ними варьирует от 2 до 4 мкм. Боррелии очень подвижны: могут совершать сгибательные, вращательные, поступательные движения. На каждом конце клетка содержит 7-30 фибрилл, которые обвиваются вокруг тела и частично перекрываются в середине организма с фибриллами, начинающимися от другого конца. Таким образом формируется осевая нить.

Данные о химическом составе боррелии скудные. Известно, что некоторые из них содержат лецитин, холестерол и некоторые другие неидентифицированные липиды. В клеточной стенке боррелий имеются мураминовая кислота и L-орнитин. Род Leptospira, наоборот, лишен L-орнитина, но содержит диаминопимелиновую кисло-у, которая отсутствует у других родов спирохет. Спор и капсул не образуют.


Боррелии удлиняются и размножаются поперечным делением. Они грамнегативны, хорошо окрашиваются различными красителями и легко наблюдаемы в сравнении с другими спирохетами, которые тоньше и поэтому видны с трудом. По Романовскому-Гимзе красятся в сине-фиолетовый цвет.

Культуральные св-ва.

Боррелии, растущие in vitro, — микроаэрофилы, растут при 20-37 °С (оптимум 28-30 °С) и рН 7,2-7 на специальных средах, содержащих кровь, сыворотку или ткани животного происхождения. Хорошо размножаются в куриных эмбрионах. При выращивании боррелии на средах или в эмбрионах их патогенность для животных быстро утрачивается.

Биохимические свойства боррелии практически не изучены. Известно, что глюкоза усваивается ими гликолитическим путем с образованием молочной кслоты. Для многих боррелии существенными факторами роста являются длинноцепочечные жирные кислоты, и установлено, что лизолецитин гидролизуется фосфолипазой В на альфа-глицерофосфорилхолин : одну жирную кислоту. Альфа-глицерофосфорилхолин затем расщепляется на холин и альфа-глицерофосфат под действием специфической диэстеразы. Кислая фосфатаза расщепляет альфа-глицерофосфат под действием специфической диэстеразы до глицерина и неорганического фосфата.


Антигенная структура.

Имеются данные, что во время заболевания антигенная структура боррелии может меняться. Продуцируемые в начале заболевания антитела действуют как селективный фактор, в результате чего организме сохраняются только варианты, имеющие антигенные отличия.

Таксономия боррелии разработана недостаточно глубоко. В основе деления боррелии на виды ежат учет вида их переносчика и географическое распространение (табл.). Существующую в настоящее время некоторую путаницу в названиях боррелии можно объяснить тем, что выделенные в различных регионах мира от разных хозяев и разных переносчиков боррелии при более подробном изучении оказываются антигенными вариантами одного и того же вида.

Патогенность боррелии связана с эндотоксином, освобождающимся при разрушении возбудителе под действием антител. Рецидивирующий характер заболевания связан с размножением таких ангенных вариантов, против которых макроорганизм еще не имеет антител. Полное выздоровление после 3-10 рецидивов наступает тогда, когда в организме появляются антитела ко всем соответствую­щим антигенным вариантам возбудителя.

Резистентность. Во внешней среде боррелии мало устойчивы: при температуре 50 °С погибают в течение 20-30 мин. В питательных средах в зависимости от температуры могут сохраняться от нескольких дней до несколь­ких месяцев. В крови при низкой температуре (4 °С) могут также сохраняться несколько месяцев.

Эпидемиология. Боррелии, патогенные для человека, переносятся платяными, реже — головны­ми вшами (при эпидемическом возвратном тифе), аргасовыми клещами-рода Alectorobius (прежнее название рода — Ornithodorus) при эндемическом возвратном тифе.

При эпидемическом возвратном тифе источником инфекции является человек, особенно заразный в период лихорадочного приступа. Вошь становится заразной через 4 дня, а спирохеты сохраняются в организме вшей в течение 28 дней после сосания крови больного. Зараже­ние человека происходит через поврежденную при укусе вшей кожу или через расчесы при втирании в них гемолимфы раздавленной вши, содержащей В. recurrentis.

При эндемическом возвратном тифе источником инфекции являются животные — грызуны, хищники, обитающие в степях, пустынях и полупустынях, а также сами клещи-переносчики, у, которых может наблюдаться трансовариальная передача возбудителя из поколения в поколение. Многие клещи приспособились к обитанию вблизи жилья человека, что приводит к возникновению антропоургических (от греч. anthropurgia — человеческая деятельность) очагов клещевого-возвратного тифа.

.

Патогенез и Клиника заболевания.

Инкубаци­онный период в среднем 7—8 суток.

Патогенез и клинические проявления обоих типов воз­вратных тифов схожи.

  1. Попав во внутреннюю среду организма, боррелий внедряются в клет­ки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в большом коли­честве в кровь, вызывая лихорадку (повыше­ние температуры тела до 39—40 °С), головную боль, озноб. Каждая такая атака заканчивает­ся подъемом титра антител.

  2. Взаимодействуя с ними, боррелий образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая заку­порку капилляров, следствием чего являет­ся нарушение кровообращения в органах. Большая часть боррелий погибает под вли­янием антител.

  3. Гибель спирохет сопровож­дается освобождением эндотоксина, вызывающего интоксикацию, а также действующего на клет­ки эндотелия сосудов, в результате чего появляются геморрагические инфаркты во внутренних органах (печень, селезенка). Возможно наличие признаков менингита.

Однако в течение инфекции антигены этих боррелий подвергаются вариа­ции. Это связано с наличием большого набо­ра (несколько десятков) белковых антигенов, синтез которых кодируется разными генами, часть которых периодически находится в не­активной, «молчащей» форме. В результате перегруппировок в хромосоме происходит ак­тивация «молчащего» гена и появление ново­го антигенного варианта. А так как антитела вырабатываются против одного антигена, то новые антигенные варианты боррелий не­ожиданно появляются

  1. и вызывают рецидив заболевания. Это может повторяться от 3 до 20 раз.

Первый лихорадочный приступ продолжается 3-7 дней, затем сменяется периодом нормальной температуры, длящимся 4-10 дней. Потом развивается 2-й приступ лихорадки. Обычно наблюдается 3 таких приступа, редко количество их достигает 7-10, причем их интенсивность и продолжительность снижаются, а продолжительность периодов нормальной температуры увеличивается.

Главное отличие клини­ки клещевого возвратного тифа от эпидемического — наличие первичного аффекта в месте укуса клеща. Сначала появляется розовое пятно, затем узелок с геморрагическим ободком. Кроме того, отмечается большее число приступов лихорадки и их меньшая продолжительность.

Боррелии -возбудители клещевого возвратного тифа — могут быть обнаружены в крови больного как во время лихорадки, так и при нормальной температуре

Прогноз эндемического возвратного тифа благоприятный. Летальность при эпиде­мическом возвратном тифе — не более 1 %.

Иммунитет. Иммунитет к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродол­жительный. В эндемических очагах корен­ное население к возбудителю эндемического возвратного тифа, циркулирующему в очаге, располагает иммунитетом.

Микробиологическаядиагностика. Использу­ют бактериоскопический метод — обнару­жение возбудителя в толстой капле крови, взятой на высоте лихорадочной реакции, ок­рашенной по Романовскому—Гимзе. Также используют дополнительные бактериоскопи-ческие исследования: микроскопия в темном поле «висячей капли» крови и негативный метод Бурри, состоящий в просмотре иссле­дуемой капли крови, смешанной с тушью, серебрение боррелий в мазках крови или маз­ках-отпечатках из органов. Биопробу ставят для дифференциации В. recurrentis от возбуди­телей эндемического возвратного тифа: морс­кие свинки легко заражаются возбудителями клещевого возвратного тифа, а белые мыши и крысы — В. recurrentis. В качестве вспомога­тельного используют серологический метод с постановкой РСК.

Лечение. Применяют антибиотики тетрацик-линового ряда, левомицетин, ампициллин.

Профилактика. Специфическая профилак­тика не проводится. Не Специфическая про­филактика сводится к борьбе с завшивлен­ностью населения, в эндемических очагах — с клещами и грызунами.

Источник: StudFiles.net

Эпидемиология и возбудитель болезни Лайма

Первый зарегистрированный случай боррелиоза был зафиксирован в городке Лайм (США) в 1975 году.  Семь лет спустя американским ученым Вильгельмом Бургдорфером выделен возбудитель заболевания – спирохета, относящаяся к роду Боррелия, которая по имени исследователя получила видовое название – Borrelia burgdorferi. Является грамотрицательным микроогрганизмом (по методу Грама окрашивается в красный цвет). Borrelia burgdorferi представляет собой штопорообразно закрученную спираль, состоящую из осевой нити, окруженной цитоплазмой. Снаружи боррелия покрыта цитоплазматической мембраной, содержащей термостабильный полисахарид и имеющая выросты – жгутики. Оптимальной температурой для жизнедеятельности и размножения микроорганизма является температура 33-37°С.  Бактерия имеет относительно малые размеры и способность к передвижению, что помогает ей проникать практически через все тканевые барьеры организма человека, в том числе гематоэнцефалический с поражением головного мозга и плацентарный во время беременности с инфицированием плода.

Естественными хозяевами для спирохет в природе являются многие позвоночные животные, как дикие, так и домашние: крупный рогатый скот, овцы, собаки, птицы, грызуны, олени.

Болезнь наиболее распространена в умеренной климатической зоне Северного полушария. В Российской Федерации эндемичными районами по болезни Лайма считаются Уральский, Западно-Сибирский и Дальневосточный регионы, Тюменская, Пермская, Костромская, Ярославская, Тверская, Ленинградская и Калининградская области.

Болезнь передается тремя видами иксодовых клещей, из которых в Европе имеют значение – Ixodes ricinus (собачий клещ), Ixodes persulcatus (таежный клещ), а в Америке – Ixodes damini. В зависимости от ареала обитания, инфицирование иксодовых клещей варьирует от 5-7% до 90%. Иксодовые клещи служат основным резервуаром боррелий, поскольку инфекция продолжается у них весь жизненный цикл, кроме того, они способны инфицировать потомство трансовариальным путем. Вероятность нападения клещей возрастает при посещении парков, скверов, смешанных лесных массивов. Сезонность заражения клещевым боррелиозом – с мая по сентябрь. Заражение болезнью Лайма происходит при укусе инфицированным иксодовым клещом. Возможна смешанная инфекция с заражением вирусом клещевого энцефалита, в связи с общностью природного ареала и переносчика заболеваний. Через ранку на коже боррелии со слюной иксодового клеща проникают вглубь кожного покрова, где происходит их размножение в течение нескольких дней. Далее происходит диссеминация возбудителя с поражением других участков кожи, сердца, головного мозга, суставов. Спирохеты способны многие годы сохраняться в организме человека, обуславливая хроническое течение болезни Лайма и приводя к рецидивам боррелиоза на протяжении весьма длительного промежутка времени.

Больной человек не является заразным для окружающих. Однако предполагается возможность заражения во время беременности плода от больной матери трансплацентарным путем.

Патогенез боррелиоза

Проникновение возбудителя в кожу человека сопровождается развитием местной иммунной реакции с развитием характерной для болезни Лайма мигрирующей кольцевидной эритемы. Распространение с током крови и лимфы боррелий приводит к заносу бактерий во многие органы и ткани. Флагеллярный жгутиковый антиген, поверхностные белки Osp C и эндотоксин боррелий, попадающий в кровь при их гибели запускают каскад иммуно-патологических реакций с длительной стимуляцией как гуморального, так и клеточного иммунного ответа. Факторами, способствующими хронизации процесса в организме человека, являются замедленный иммунный ответ, развитие аутоиммунных реакций и способность возбудителя боррелиоза к длительной внутриклеточной персистенции.

Классификация боррелиоза

1. По стадиям:

  • Ранний период — I и II стадии;
  • Поздний период — III стадия

2. Формы болезни: манифестная, латентная (асимптомная)

3. По течению:

  • Острое (продолжительность болезни до 3-х месяцев);
  • Подострое (от 3-х до 6-ти месяцев);
  • Хроническое (более 6-ти месяцев)

Кроме того, выделяют эритемную и безэритемную формы, а по признаку инфицированности – серопозитивную и серонегативную болезнь Лайма.

Симптомы болезни Лайма

Инкубационный период болезни Лайма в среднем длится 2 недели, но может укорачиваться до 2 дней или удлиняться до месяца, а иногда и более (несколько месяцев или лет).

Боррелия бургдорфери data-src=/images/bolezni/infectiya/borrelioz-bolezn-lajma-3.jpg class=alignleft alt=»Мигрирующая кольцевидная эритема при Боррелиозе (болезни Лайма)» width=134 height=200 />В I стадии начальным проявлением заболевания может стать образование специфической эритемы в месте укуса. В месте укуса клеща характерно появление гиперемии в виде красного пятна округлой или овальной формы, более интенсивно окрашенным и несколько приподнятым по периферии. Постепенно пятно увеличивается в размерах (мигрирует), иногда довольно существенно, до 10 см в диаметре и более (до 60 см). С течением времени средняя часть пятна бледнеет, образуя форму светлого кольца – формируется типичная для клещевого боррелиоза мигрирующая кольцевидная эритема. Может располагаться в любом месте, но наиболее частая локализация – на ногах, несколько реже на шее, руках, нижней части туловища, паховых складках и подмышечной области. Некоторые больные описывают небольшой дискомфорт в области пятна, другие жалуются на зуд, жжение. В некоторых случаях прогрессирование мигрирующей эритемы сопровождается развитием новых кольцевидных пятен, везикул, небольших участков некроза, сопровождающихся регионарным лимфаденитом. Спустя 2-3 недели пятно исчезает (если лечение начато ранее, эритема уходит раньше). В центре пятна (укус клеща) визуализируется корочка, которая затем отпадает и в этом  месте образуется рубец.

Появлению кольцевидной мигрирующей эритемы предшествует, сопутствует или появляется несколько позже общеинфекционный синдром в виде симптомов интоксикации и катаральных явлений. Больных беспокоят значительная слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, тошнота, головные и мышечные боли, повышение температуры тела, как правило, не выше 38-38.5°С. Реже отмечаются катаральные явления в виде легкой гиперемии зева, першения в горле, сухого кашля, насморка. Аутоиммунизация и аллергизация организма может сопровождаться появлением высыпаний на коже, чаще по типу крапивницы, зудом и жжением, конъюнктивитом, вазомоторным ринитом.

При адекватной и рано начатой терапии длительность заболевания составляет от 3 дней до 1 месяца и может закончится полным выздоровлением.

При неблагоприятном течении происходит диссеминация возбудителя в различные органы и ткани и болезнь Лайма переходит во II (через 1-3 месяца от начала заболевания) и III (через 6 месяцев – 2 года) стадии. Наиболее часто поражаются головной мозг, мозговые оболочки, периневрий (менингит, менингоэнцефалит, центральные и периферические парезы, радикулопатии), сердце (перикардит, миокардит, поражение проводящей системы сердца, чаще по типу AV-блокады), суставы (хронический Лайм-артрит), кожа (атрофический акродерматит).

Боррелия бургдорфери data-src=/images/bolezni/infectiya/borrelioz-bolezn-lajma-4.jpg class=alignleft alt=»Доброкачественная лимфоцитома при боррелиозе (болезни Лайма)» width=200 height=150 />Характерным образованием на коже при болезни Лайма является также доброкачественная лимфоцитома, представляющая собой лимфоплазматические инфильтраты. По внешнему виду это возвышающееся над кожей образование малинового цвета, плотной консистенции, чувствительное при пальпации.

Смертельные случаи Болезни Лайма не зарегистрированы, однако хронизация процесса приводит к инвалидизации и снижению качества жизни пациентов.

Иммунитет при боррелиозе нестерильный, спустя 5-7 лет после полного излечения возможно повторное заболевание.

Диагностика болезни Лайма

Основана на данных эпиданамнеза (посещение лесной зоны, парков, снятие с одежды или укус клеща, сезон года, случаи боррелиоза в данной местности) и объективного осмотра (наличие кольцевидной мигрирующей эритемы с ранкой от укуса клеща, доброкачественная лимфоцитома на коже). 

Боррелия бургдорфери data-src=/images/bolezni/infectiya/borrelioz-bolezn-lajma-2.jpg class=alignleft alt=»диагностика боррелиоза (болезни Лайма)» width=200 height=150 />Важными методами диагностики являются серологические исследования (РНИФ, ИФА, ПЦР, иммуноблотинг) на выявление антител к боррелиям в сыворотке крови, цереброспинальной и синовиальной жидкостях. Диагностически значимым считается титр 1:64 и выше.

Дифференциальная диагностика

Проводится с клещевым энцефалитом, рожей, эризепилоидом, целлюлитом (в I стадии), во II и III стадиях – с клещевым энцефалитом, миокардитом и эндокардитом другого генеза, ревматизмом, артритами (ревматоидным, реактивным, при болезни Рейтера) и др.

Лечение болезни Лайма

При отсутствии осложнений и ранней диагностике боррелиоза возможно амбулаторное лечение заболевания. При развитии осложнений, особенно у пациентов с хронической кардиальной и неврологической патологией, заражении во время беременности, – показано лечение в условиях стационара.

Этиотропным лечением является антибактериальная терапия.

На I стадии препаратом выбора является тетрациклин, который назначают в дозе 1-1.5 г/сутки в течение 2-х недель. Также эффективен, особенно при наличии эритемы и лимфоцитомы, доксициклин 0.1 г/2 раза/сутки в течение 10-12 дней. Детям назначают амоксициллин 30-40 мг/кг/сутки 3 раза в день или в инъекциях по 50-100 мг/кг/сутки.

При развитии кардиальной, неврологической, суставной симптоматики при болезни Лайма показано назначение антибактериальных препаратов препаратов пенициллинового ряда (бензилпенициллин, ретарпен, экстенциллин), цефалоспоринов (цефтриаксон, цефотаксим). Эффективен также антибактериальный препарат из группы макролидов – суммамед.

Дополнительно проводят симптоматическую и патогенетическую терапию: НПВС, иммунодепрессанты, физиолечение, обезболивание, антигистаминные средства.

Источник: medlibera.ru

Что такое клещевой боррелиоз?

Клещевым боррелиозом называется заболевание, которое затрагивает практически все системы организма. Его главными переносчиками являются рогатый скот, овцы, собаки, птицы, грызуны. Но чаще всего причиной заболеваемости человека являются клещи, которые носят в себе особый вид бактерии. Ими являются:

  1. Lxodes ricinus.
  2. Lxodes damini.
  3. Lxodes persulcatus.

Провокатором зачастую является самка клеща, которая попадает на одежду человека, когда тот посещает лесопарковые зоны, леса, природные заповедники и пр. Прикасаясь к веткам деревьев, кустарникам или располагаясь на траве, клещ попадает на одежду или предметы, которые принес с собой человек. Со времени попадания клеща до укуса может пройти до 2 часов.

определение

Нередко укусы происходят в домашних условиях, если принести клеща вместе с цветами, сеном, дровами или животными. Излюбленными местами на теле для клеща являются участки с тонкой кожей и хорошим кровоснабжением. Это:

  • Грудная клетка.
  • Шейный отдел.
  • Паховая зона.
  • Подмышечные впадины.
  • Волосяной покров.

Человек может не заметить, как к нему присосался клещ, поскольку в слюне самки находятся противосвертывающие и обезболивающие вещества. Бактерии в организм попадают в первые часы присасывания. Сам клещ может находиться на теле до недели. Бактерия быстро размножается и разносится через кровь или лимфу в различные органы, головной мозг и участки кожи.

Поскольку много бактерий погибает, вырабатывается эндотоксин, который и вызывает симптомы и иммунную реакцию организма.

перейти наверх

Причины боррелиоза

Клещ является переносчиком бактерий, которые и являются причинами возникновения боррелиоза:

  1. B. miyamatoi. Часто провоцирует лихорадочное состояние, без проявления эритемы.
  2. Borrelia garinii. Поражает в 40% случаев нервную систему, что проявляется в ярких симптомах.
  3. Borrelia burgdorferi sensu stricto. Поражает зачастую опорно-двигательный аппарат, в частности, суставы. Часто вызывает лайм-артрит.
  4. Borrelia afzelii. Поражает в 90% кожные покровы: мигрирующая эритема и хронический атрофический дерматит.

Именно от вида бактерии, который проникает в организм, зависит комплекс симптомов, которые разовьются, меры лечения и последствия. Каждый подвид проникает в тот или иной орган, что и провоцирует различные симптомы.

перейти наверх

Признаки боррелиоза

Порой человеку трудно определить, когда он был укушен, однако все признаки боррелиоза разделяются на стадии и периоды развития болезни:

  • Первая стадия длится от месяца до несколько месяцев. Хорошо излечивается, симптомы быстро проходят. Начинается с момента попадания бактерии в организм. Отмечается такими симптомами:
  1. Повышение температуры до 37,5-39,5 градусов с водянкой яичек, ознобом, кашлем.
  2. Изменение кожи на лице в виде уртикарной сыпи, крапивницы, мелких или точечных кольцевидных высыпаний, ложного рожистого воспаления, конъюнктивита.
  3. Симптомы менингита в виде раздражительности, головных болей, рвоты, светобоязни, тошноты, гиперестезии.
  4. Гепатит без желтизны кожи, гепатомегалия.
  5. Кольцевидная мигрирующая эритема как главный признак болезни. Это кольцеобразные круги с ярко-окрашенными в красный цвет краями и светлым оттенком внутри. Могут увеличиваться в размерах. Человек чувствует боль, жжение, чувство стягивания, зуд. На данном месте может оставаться шелушение, изменение пигментации и рубцы.

болезнь Лайма

  • Вторая стадия отмечается на 1-3 месяц после укуса. Редко возникает без первой стадии. Отмечается поражением органов, в которые проникла бактерия. Симптомы первой стадии исчезают и развиваются новые признаки:
  1. Деструктивные процессы ЦНС. Развиваются различные отклонения как в работе нервных окончаний, так и на уровне психики.
  2. Патологии в работе сердца. Может сопровождаться одышкой, сдавливающими загрудинными болями, учащенным сердцебиением.
  3. Кожные проявления различного характера.
  • Третья стадия развивается лишь при отсутствии лечения или неправильной терапии. Может проявляться через несколько лет после укуса. Локализуется в определенном органе. Проявляется в:
  1. Атрофическом акродерматите.
  2. Поражении нервной системы, когда возникают энцефалопатия, деменция, полиневропатия, парапарез, амнезия и пр.
  3. Проблемы с двигательным аппаратом: боли в костях, сухожилиях, мышцах и околосуставных сумках.

перейти наверх

Как диагностируют боррелиоз?

Перед лечением сначала диагностируют боррелиоз благодаря таким направлениям:

  1. Сбор анамнеза. Когда был осуществлен контакт человека с переносчиком?
  2. Общий анализ крови.
  3. Серологический анализ крови.
  4. Пункция спинного мозга.
  5. ЭЭГ.
  6. КТ и МРТ.
  7. УЗИ.
  8. Рентген.
  9. ЭКГ.

перейти наверх

Лечение боррелиоза

Если был выявлен боррелиоз, то больного госпитализируют и помещают в специальную бокс палату. Главный акцент в лечении ставится на приеме антимикробных лекарств и антибиотиков:

  • Легкую стадию лечат тетрациклинами (Доксициклин).
  • Тяжелую стадию устраняют цефалоспоринами (Цефобид, Цефтриаксон, Цефоперазон) и пенициллинами-полусинтетиками (Бензилпенициллин).
  • Кларитромицин и Левомицетин назначаются при аллергических реакциях.
  • Лекарства пролонгированного действия (Экстенциллин и Ретарпен) в качестве окончательной и поддерживающей терапии.

лечение

Параллельно назначается терапия для коррекции работы внутренних органов:

  1. Нервную систему лечат нейропротекторами и препаратами, улучшающими мозговое кровоснабжение.
  2. Лихорадку и интоксикацию устраняют инфузионной терапией глюкозо-солевыми растворами.
  3. Отек головного мозга лечат Лазиксом, Дексазоном, Метилпреднизолоном, Маннитолом, Преднизолоном.
  4. Нестероидные противовоспалительные препараты.
  5. Обезболивающие и жаропонижающие лекарства.
  6. Для поддержания работы сердца используются Аспаркам, Панангин, Рибоксин.
  7. Адаптогены.
  8. Антиоксиданты.
  9. Плазмаферез.
  10. Витамины.
  11. ЛФК.
  12. Плазмафильтрация.
  13. ГБО.
  14. Массаж.

перейти наверх

Последствия и продолжительность жизни при боррелиозе

Поскольку боррелиоз маскируется под другие заболевания на первой стадии, это часто приводит к развитию последствий в виде серьезных осложнений. При этом возникает вопрос о продолжительности жизни, поскольку болезнь прогрессирует и делает человека инвалидом, доводя до смертельного исхода.

защита от клещей

Осложнениями боррелиоза являются:

  • Персистирующие боли в голове, которые невозможно купировать обезболивающими и спазмолитиками.
  • Умственная несостоятельность.
  • Ухудшение памяти и даже частичная амнезия.
  • Паралич и парапарез.
  • Слабоумие и деменция.
  • Задержка полового созревания, дисфункция тазовых органов, судороги.
  • Ухудшение слуха и речи.
  • Нарушение координации.
  • Ухудшение зрения и двигательной активности глаз.
  • Аффективное поведение.
  • Нарушение в работе сердца.
  • Новообразования кожи.
  • Деформирующие артриты.

 

Источник: SlovMed.com

Боррелия бургдорфери

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector