Инкубационный период чумы в среднем занимает около 3-6 суток (максимально до 9 дней). При массовых эпидемиях или в случае генерализованных форм инкубационный период может укорачиваться до одного – двух дней. Начало заболевания острое, характеризуется быстрым развитием лихорадки, сопровождающейся потрясающим ознобом, выраженным интоксикационным синдромом.

Больные могут жаловаться на боль в мышцах, суставах, крестцовой области. Появляется рвота (часто – с кровью), жажда (мучительная). С первых же часов больные пребывают в возбужденном состоянии, могут отмечаться расстройства восприятия (бред, галлюцинации). Нарушается координация, теряется внятность речи. Заметно реже возникают вялость и апатия, больные ослабевают вплоть до невозможности подняться с постели.

Лицо больных одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. При тяжелом течении отмечаются геморрагические высыпания. Характерным признаком чумы является «меловой язык» — сухой, утолщенный, густо покрытый ярким белым налетом. Физикальное обследование показывает выраженную тахикардию, прогрессирующую артериальную гипотензию, одышку и олигурию (вплоть до анурии). В начальный период чумы эта симптоматическая картина отмечается при всех клинических формах чумы.


Кожная форма проявляется в виде карбункула в области внедрения возбудителя. Карбункул прогрессирует, проходя последовательно следующие стадии: сначала на гиперемированной, отечной коже образуется пустула (выражено болезненная, наполнена геморрагическим содержимым), которая после вскрытия оставляет язву с приподнятыми краями и желтоватым дном. Язва склонна увеличиваться. Вскоре в ее центра образуется некротический черный струп, быстро заполняющий все дно язвы. После отторжения струпа карбункул заживает, оставляя грубый рубец.

Бубонная форма является наиболее распространенной формой чумы. Бубонами называют специфически измененные лимфатические узлы. Таким образом, при этой форме инфекции преимущественным клиническим проявлением выступает регионарный в отношении области внедрения возбудителя гнойный лимфаденит. Бубоны, как правило, единичны, в некоторых случаях могут быть множественными. Первоначально в области лимфоузла отмечается болезненность, спустя 1-2 дня при пальпации обнаруживаются увеличенные болезненные лимфатические узлы, сначала плотные, при прогрессировании процесса размягчающиеся до тестообразной консистенции, сливаясь в единый спаянный с окружающими тканями конгломерат. Дальнейшее течение бубона может вести как к его самостоятельному рассасыванию, так и к формированию язвы, области склерозирования или некроза. Разгар заболевания продолжается с течение недели, затем наступает период реконвалесценции, и клиническая симптоматика постепенно стихает.


Кожно-бубонная форма характеризуется сочетанием кожных проявлений с лимфаденопатией. Локальные формы чумы могут прогрессировать во вторично-септическую и вторично-легочную форму. Клиническое течение этих форм не отличается от их первичных аналогов.

Первично-септическая форма развивается молниеносно, после укороченной инкубации (1-2 дня), характеризуется быстрым нарастанием тяжелой интоксикации, выраженным геморрагическим синдромом (многочисленными геморрагиями в кожных покровах, слизистых оболочках, конъюнктиве, кишечными и почечными кровотечениями), скорым развитием инфекционно-токсического шока. Септическая форма чумы без должной своевременной медицинской помощи заканчивается смертью.

Первично-лёгочная форма возникает в случае аэрогенного пути заражения, инкубационный период при этом также сокращается, может составлять несколько часов или продолжаться о двух дней. Начало острое, характерное для всех форм чумы – нарастающая интоксикация, лихорадка. Легочная симптоматика проявляется ко второму – третьему дню заболевания: отмечается сильный изнуряющий кашель, сначала с прозрачной стекловидной, позднее — с пенистой кровянистой мокротой, имеет место боль в груди, затруднение дыхания. Прогрессирующая интоксикация способствует развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности. Исходом этого состояния может стать сопор и последующая кома.


Кишечная форма характеризуется интенсивными резкими болями в животе при тяжелой общей интоксикации и лихорадке, вскоре присоединяется частая рвота, диарея. Стул обильный, с примесями слизи и крови. Нередко – тенезмы (мучительные позывы к дефекации). Учитывая широкое распространение других кишечных инфекций, в настоящее время так и не решен вопрос: является ли кишечная чума самостоятельной формой заболевания, развившейся в результате попадания микроорганизмов в кишечник, или она связана с активизацией кишечной флоры.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Предок возбудителя

Несколько лет назад специалисты-микробиологи начали проводить исследования с целью изучения эволюции болезнетворных микроорганизмов. Изучалась и палочка чумы. Среди существующих микроорганизмов нашлась генетически похожая на нее бактерия – Yersinia pseudotuberculosis. Это возбудитель псевдотуберкулеза.

Проведенные исследования позволили ученым сделать один вывод. Когда на планете начала зарождаться жизнь, палочки чумы еще не было. Примерно 15–20 тысяч лет назад существовал возбудитель псевдотуберкулеза. Он был потребителем мертвой органики, размножался в экскрементах животных, вокруг захороненных в земле трупов. Некоторые факторы спровоцировали в дальнейшем его эволюцию. Часть возбудителей псевдотуберкулеза трансформировалась в чумную палочку.

Как произошла эволюция

В тех местах, где возникли первичные очаги чумы, возбудитель псевдотуберкулеза обитал в норах сурков (тарбаганов). Его эволюции, то есть появлению палочки чумы, поспособствовали определенные факторы:


  1. Наличие на животных блох. Когда сурки впадали в спячку, насекомые скапливались на их мордах. Это было самым благоприятным местом для их обитания. Зимой в норе всегда стояла отрицательная температура. Только рот и нос зверьков были источником теплого воздуха.
  2. Наличие на слизистой оболочке ротовой полости сурков кровоточащих ранок. Живущие на мордах блохи кусали зверьков в течение всей зимы. В местах прокусов возникали кровотечения. Они не останавливались, потому что животные спали, и температура их тела была низкой. У активных сурков кровотечения быстро бы прекращались.
  3. Наличие Yersinia pseudotuberculosis на лапках зверьков. Тарбаганы перед спячкой зарывали входы в норы собственным пометом. Из-за этого на их лапках скапливались возбудители псевдотуберкулеза.

Когда зверьки впадали в спячку, они закрывали свои морды лапками. В ранки, образовывающиеся из-за укусов блох, попадали возбудители псевдотуберкулеза. В кровеносной системе активных животных эта бактерия не смогла бы выжить. Ее бы мгновенно убили макрофаги. А вот в спящих сурках для Yersinia pseudotuberculosis не было никаких угроз. Кровь была охлаждена до благоприятных температур, а иммунитет был «отключен». Конечно, подъемы температуры возникали, но редкие и короткие. Они создавали идеальные условия для естественного отбора форм возбудителя. Все эти процессы в итоге привели к зарождению палочки чумы.

Эпидемии болезни в прошлом


Современные ученые не могут сказать, всегда ли чума преследовала людей. По сохранившимся сведениям, известно лишь о трех крупных эпидемиях. Первая из них – так называемая Юстинианова чума – началась примерно в 540-х годах в Египте. За несколько десятков лет чумная палочка опустошила почти все государства Средиземноморья.

Вторая эпидемия, названная «черной смертью», была зафиксирована в середине XIV века. Палочка чумы распространилась из природного очага в пустыне Гоби из-за резкого изменения климата. Возбудитель проник в дальнейшем в Азию, Европу, Северную Африку. Затронутым болезнью оказался и остров Гренландия. Вторая эпидемия очень сильно сказалась на численности населения. Палочка чумы унесла примерно 60 млн жизней.

Третья эпидемия чумы началась в конце XIX века. Вспышку заболевания зафиксировали в Китае. За 6 месяцев в этой стране погибло 174 тысячи человек. Следующая вспышка произошла в Индии. В период с 1896 года по 1918 год от возбудителя опасного заболевания погибло 12,5 млн людей.

Чума и современность


В настоящее время ученые, анализируя последствия эпидемий и изучая важные исторические источники, называют чуму «царицей болезней». При этом она уже не вызывает такого страха и ужаса, ведь больше в мире не фиксировалось крупных вспышек, уносящих миллионы жизней.

По проявлениям чумы в современном периоде ведется статистика. Всемирная организация здравоохранения отмечает, что в период с 2010 года по 2015 год чумой заболело 3248 человек. Летальный исход был в 584 случаях. Это значит, что у 82% людей наступило выздоровление.

Причины ослабления «хватки» возбудителя

Чумная палочка стала менее опасной по нескольким причинам. Во-первых, люди стали соблюдать правила гигиены, чистоту. Для примера можно сравнить современный период со Средневековьем. Несколько веков назад в Западной Европе люди выбрасывали все пищевые отходы и фекалии прямо на улицы. Из-за загрязненности окружающей среды горожане страдали от различных заболеваний, умирали от чумы.

Во-вторых, современные люди живут вдалеке от природных очагов заболевания. С зараженными грызунами и блохами чаще всего сталкиваются только охотники, туристы.

В-третьих, на сегодняшний день медицине известны эффективные способы лечения и профилактики опасного заболевания. Специалистами созданы вакцины, определены препараты, которые способны убить палочку чумы.

А теперь о возбудителе

Если говорить о строении чумной палочки, то Yersinia pestis представляет собой грамотрицательную мелкую бактерию. Она отличается выраженным полиморфизмом. Подтверждают это встречающиеся формы – зернистые, нитевидные, колбовидные, продолговатые и др.


Yersinia pestis является зоонозной бактерией, относящейся к семейству Enterobacteriaceae. Этому микроорганизму родовое название Yersinia было дано в честь французского бактериолога Александра Йерсена. Именно этот специалист в 1894 году во время исследования биологических материалов людей, умерших от опасной болезни, смог выявить возбудителя.

Микроорганизм, способный вызывать эпидемии с высоким уровнем летальности, после обнаружения всегда интересовал микробиологов. Специалисты с момента открытия Yersinia pestis изучали строение бактерии (чумной палочки), ее особенности. Результатом одних исследований, проведенных отечественными учеными, стало составление в 1985 году классификации возбудителя, выделенного на территории СССР и Монголии.


Подвиды возбудителя, выявленного на территории СССР и Монголии (результаты исследований, представленные в 1985 году)
Подвиды чумной палочки Район циркуляции
Pestis (основной) Природные очаги Азии, Америки и Африки
Altaica (алтайский) Горный Алтай
Caucasica (кавказский) Закавказское нагорье, Горный Дагестан
Hissarica (гиссарский) Гиссарский хребет
Ulegeica (улэгейский) Северо-восточная Монголия, пустыня Гоби

Способы проникновения палочки

Возбудитель чумы обитает в организме мелких млекопитающих. В кровеносной системе палочка размножается. Блоха во время укусов зараженных животных становится переносчиком инфекции. В организме насекомого бактерия оседает в зобу, начинает интенсивно размножаться. Из-за увеличения количества палочек зоб закупоривается. Блоха начинает испытывать сильный голод. Для его утоления она скачет с одного хозяина на другого, разнося при этом инфекцию между животными.

В организм человека палочка попадает несколькими способами:

  • при укусе инфицированной блохи;
  • во время незащищенного контакта с зараженными материалами и инфицированными биологическими жидкостями;
  • при вдыхании инфицированных мелких частиц или мелкодисперсных капель (воздушно-капельным путем).

Формы заболевания и симптомы

В зависимости от способов проникновения чумной палочки в организм выделяют 3 формы болезни. Первая из них – бубонная. При такой чуме возбудитель попадает в лимфатическую систему человека после укуса блохи. Из-за болезни лимфатические узлы воспаляются, становятся так называемыми бубонами. На поздних стадиях чумы они превращаются в гнойные раны.


Вторая форма заболевания – септическая. При ней возбудитель попадает прямо в кровеносную систему. Бубоны не образуются. Септическая форма возникает при двух способах проникновения чумной палочки в организм человека – после укуса зараженной блохи, а также после контакта с инфицированными материалами (попадание возбудителя через повреждения кожи).

Третья форма – легочная. Она передается от зараженных больных воздушно-капельным путем. Легочная форма чумы считается самой опасной. Без лечения итогом прогрессирования заболевания в большинстве случаев является летальный исход.

Лечение чумы

В течение долгого времени человечество не знало о способах проникновения чумной палочки, не догадывалось, чем можно остановить смертельно опасное заболевание. Лекари придумывали разные причудливые способы, которые не приводили к излечению. К примеру, в Средние века целители готовили непонятные зелья из растений, измельченных змей, советовали людям быстро и надолго бежать из зараженной местности.

Сегодня чума лечится антибиотиками из группы аминогликозидов (стрептомицином, амикацином, гентамицином), тетрациклинами, рифампицином, левомицетином. Летальные исходы наступают в тех случаях, когда заболевание протекает в молниеносной форме, и специалистам не удается своевременно выявить болезнетворную бактерию.


Чумная палочка, несмотря на достижения современной медицины, по-прежнему относится к коварным возбудителям. Очаги заболевания в природе занимают порядка 7 % суши. Они располагаются на пустынных и степных равнинах, в высокогорной местности. Людям, побывавшим в природных очагах чумы, стоит обращать внимание на свое здоровье. При попадании возбудителя в организм инкубационный период длится от нескольких часов до 9 дней. Затем возникают первые симптомы – внезапно повышается температура тела до 39 градусов и выше, возникают судороги, озноб, сильная головная и мышечная боль, затрудняется дыхание. При таких симптомах требуется незамедлительное обращение к врачу.

Источник: fb.ru

Биномиальное название

Yersinia pestis
(Lehmann & Neumann, 1896)
van Loghem 1944

Ссылки

Чумная палочка (Yersinia pestis) – грамотрицательная бактерия семейства Enterobacteriaceae. По форме Yersinia pestis – биполярные кокобацилы. Также как другие представители Enterobacteriaceae, они ферментативных метаболизм. Y. pestis производит антифагоцитарний слизь. Движущаяся в изоляции бактерия становится неподвижной, попав в организм млекопитающего.
Yersinia pestis – инфекционный агент бубонной чумы, также может вызывать пневмонию и септическую чуму. Все три формы ответственны за высокий уровень смертности в эпидемиях, имевших место в истории человечества, например таких как Великая чума или «Черная смерть», на счету последней из которых – смерть трети населения Европы за промежуток с 1347 по 1353 годы. Однако, роль Yersinia pestis в «Черной смерти» спорна. Некоторые утверждают, что Черная смерть распространилась слишком быстро, чтобы быть вызванной Helicobacter pylori. ДНК этой бактерии, однако, была найдена в зубах умерших от Черной смерти, тогда как тестирование средневековых останков людей, умерших от других причин, не дало положительной реакции на Yersinia pestis. Это доказывает, что Yersinia pestis была как минимум сопутствующим фактором в некоторых (возможно, не во всех) европейских эпидемиях чумы. Возможно, что устроенный чумой отбор мог повлиять на патогенность бактерии, отсеяв индивидуумов, которые были наиболее к ней придатливи.
Таксономия:
Может существовать в 2 фазах:

а) сапрофитная – в окружающей среде
б) паразитарная – в организме животных и человека

Морфология:

– Гр (-) полиморфные палочки овоидной формы
– Окрашиваются биполярно (метод Лефлера)
– Неподвижные
– Не образуют спор
– Образуют капсулу (в организме человека и животных)

Культуральные свойства:
факультативные анаэробы оптимальная t = 28-300С (психрофилы) неприхотливы к питательным средам
Для культивирования используют:
а) универсальные питательные среды:

МПА – вирулентные штаммы образуют колонии R-формы

Стадийность роста на плотных средах:

на МПБ:

а) белые хлопья на поверхности среды
б) пленка на поверхности, от которой вниз спускаются нитевидные выросты («сталактиты»)

б) элективные питательные среды

– Среда Туманского – (МПА, генцианвиолет, дефибринированной кровь)
– Цистеиновых агар

Антигенная строение:

Биохимическая активность:
Факторы патогенности:

гемолизин
фибринолизин
плазмокоагулаза
уреаза

капсула
протективные антигены
аденилатциклаза

Эпидемиология и патогенез:

трансмиссивный (переносчика – блохи)
воздушно-пылевой
воздушно-капельный
контактный
алиментарный

Клинические формы:
(Зависят от пути инфицирования)
Иммунитет:
Лабораторная диагностика

(Для наложения карантина

– Посев на элективные среды
– Идентификация по:

а) культуральным
б) биохимическими
в) фаголизабельнимы свойствами

(Чумной бактериофаг – метод «висячей капли»)

проводят заражения белых мышей и морских свинок

– Внутрибрюшинно – гибель через 3 суток
– Подкожно – гибель через 7 суток
– Кожные – гибель через 9 суток

Профилактика и лечение
Профилактика

а) контроль и наблюдение за заболеваемостью грызунов в эндемичных районах
б) экстренная дератизация, дезинсекция при выявлении эпизоотии;
в) карантинные меры

Иммунитет – на 6 месяцев.


Y. pestis была открыта в 1894 году швейцарско-французским медиком и бактериологом Института Пастера Александром Ерсином (Alexandre Yersin) во время эпидемии чумы в Гонконге. Эрсина был сторонником школы Пастера. Японский бактериолог Шибасубаро Китасато (Shibasaburo Kitasato), который прошел подготовку в Германии и практиковал метод Коха, также в это время был привлечен к поискам возбудителя чумы. Но именно Эрсина фактически связал чуму из Y. pestis. Бактерию сначала назвали Pasteurella pestis, в 1967 году ее пеорейменовано.
Известны три биовары бактерии, считают, что каждый отвечает одной из исторических пандемий бубонной чумы. Биовар Antiqua считают ответственным за Юстиниановых чуму. Неизвестно, был ли этот биовар причиной ранних, меньших эпидемий, или же эти случаи вообще не были эпидемиями бубонной чумы. Биовар Medievalis считают связанными с Черной смертью. Биовар Orientalis связывают с Третьей пандемией и большинством современных вспышек чумы.
Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарних антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности. Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 ° C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты.
Некоторое время назад в США инактивированная формалином вакцина была доступна для взрослых, находящихся под большим риском заражения, однако затем продажи были прекращены по указанию FDA, агентства министерства здравоохранения США, вследствие низкой эффективности и вероятности серьезного воспаления. Ведутся перспективные эксперименты в генной инженерии по созданию вакцины, основанной на антигенах F1 и VW, хотя бактерии не имеющие антигена F1 сохраняют достаточную вирулентность, а антигены V достаточно изменчивы, так что вакцинация, основанная на этих антигенах может не давать достаточно полной защиты.
Доступны полные генетические последовательности для двух из трех подвидов бактерии: штамма KIM (из биовара Medievalis) и штамма CO92 (из биовара Orientalis, полученного из клинического изолятора в США). По состоянию на 2006 год генная последовательность штамма из биовара Antiqua еще не закончена. Хромосомы штамма KIM состоят из 4600755 парных оснований, в штамме CO92 – 4653728 парных оснований. Как и родственные Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, бактерия Y. pestis содержит плазмиды pCD1. Дополнительно, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1, которых нет у других видов рода Yersinia. Перечисленные плазмиды и остров патогенности, названный HPI, кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии. Помимо всего прочего эти вирулентные факторы необходимы для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжение бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из красных кровяных телец. Полагают, что бактерия Y. pestis произошла от Y. pseudotuberculosis, отличие только в присутствии специфических вирулентных плазмидов.
Традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин, хлорамфеникол или тетрациклин. Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина.
Надо заметить, что выделенные штаммы устойчивы к одному или двум вышеперечисленным агентов и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.

Похожие статьи:


Чумна паличка

Гамма-Протеобактерии

Ряды Ссылки Гамма-Протеобактерии ( …


Чумна паличка

Enterobacteriaceae

Роды Синонимы Enterobacteraceae (Ex Lapage 1979) Lapage 1982 Ссылки Enterobacteriaceae (иногда переводится как энтеробактерии) – большая семья …


Чумна паличка

Иерсинии

Виды Ссылки Иерсинии (Yersinia) – род бактерий семейства Enterobacteriaceae; грамотрицательные палочковидные бактерии, несколько микрон в длину и …


Чумна паличка

Бацилла

Палочковидные бактерии или бациллы (лат. bacilli – «палочки») – бактерии палочковидной формы. Название «бациллы» также относится к представителям …


Чумна паличка

Протеобактерии

Классы / ряды Бета-Протеобактерии ( …


Чумна паличка

Патоген

Патоген или инфекционный агент (патологический возбудитель) – биологический агент, вызывающий болезнь в другом организме-хозяине. Этот термин …

Источник: mir-prekrasen.net

Чумна паличка

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.