Строение дизентерийной амебы.

Дизентерийную амебу (Entamoeba histolytica) впервые описал русский ученый Л. Ф. Леш (1875).
Амеба существует в виде различных форм.

Большая вегетативная форма крупнее, размером 20-60 мкм. Цитоплазма разделена на два слоя: наружный (эктоплазма) и внутренний (эндоплазма).

Эндоплазма – мелкозернистая блестящая масса, напоминающая мелко истолченное стекло. Эктоплазма имеет вид прозрачной стекловидной массы, которую особенно хорошо видно при образовании ложноножек.

Амеба прозрачная, бесцветная, ядро у живой амебы не видно. У погибшей и неподвижной амебы ядро вырисовывается в виде кольцевидного скопления блестящих зерен. Эндоплазма часто содержит от одного до нескольких эритроцитов на разных стадиях переваривания, что очень типично для этой формы амебы. Поэтому ее часто называют гематофагом, или эритрофагом (пожирателем эритроцитов).

Отличается от других видов амеб поступательным движением. Под микроскопом видно, как толчкообразно образуется вырост эктоплазмы и в него быстро с завихрением переливается вся эндоплазма. Затем образуется новая ложноножка и опять следует быстрое переливание содержимого амебы. Иногда амеба на несколько мгновений как бы замирает, а затем внезапно вновь начинает характерное передвижение.


Обнаруживается большая вегетативная форма в свежевыделенных жидких испражнениях больного острым амебиазом, что с несомненностью подтверждает диагноз.

Тканевая форма – патогенная форма амебы, паразитирующая в ткани слизистой оболочки толстого кишечника и вызывающая специфическое его поражение. Размер 20-25 мкм, строение сходно с предыдущей формой. Обнаруживается на гистологических срезах из пораженных участков стенки кишечника и иногда при распаде язв в жидких испражнениях. Нередко большую вегетативную и собственно тканевую формы амеб объединяют общим названием тканевой формы, хотя это и не совсем точно с морфологической точки зрения.

Просветная форма обитает в просвете верхних отделов толстого кишечника и является основной формой существования дизентерийной амебы. Просветные формы могут быть обнаружены в жидких свежевыделенных фекалиях реконвалесцентов или больных хронической амебной дизентерией. У носителей или больных в стадии ремиссии в оформленном или полуоформленном стуле не встречается. Для обнаружения необходимо исследовать фекалии, полученные путем глубоких промываний кишечника, или последние порции фекалий после приема солевого слабительного.

Размер 15-20 мкм. В нативном препарате ядро амебы не видно. Цитоплазма содержит бактерии, мелкие вакуоли, но не содержит эритроциты. Движение более слабое, чем у тканевой формы, ложноножки образуются медленнее, размер их также меньше. Разделение на экто- и эндоплазму выражено лишь при образовании ложноножек.


Предцистная форма обычно обнаруживается в полуоформленных испражнениях. Размер 12-20 мкм. По строению напоминает просветную форму, вакуоли отсутствуют, движение замедленное, иногда в цитоплазме видно небольшое количество бактерий. В практических условиях лаборанты относят предцистную стадию или к просветной форме, или к цисте, не дифференцируя ее микроскопически.

Циста образуется из просветной (предцистной) формы в нижних отделах толстого кишечника. Цисты обнаруживаются в оформленных или полуоформленных испражнениях хронических больных и паразитоносителей.

Цисты неподвижны, покрыты оболочкой, бесцветны, прозрачны, имеют округлую форму. Размер 8-15 мкм. В цистах иногда заметны блестящие короткие с закругленными концами палочки – хроматоидные тела (они содержат РНК и протеин).

Для утончения видовой принадлежности цисты окрашивают раствором Люголя. При этом хорошо выявляются 4 ядра в виде колечек, что характерно для цисты дизентерийной амебы. В незрелой цисте 1-3 ядра. В виде нерезко очерченных желто-коричневых пятен выявляется также гликоген, который может занимать до 2/3 объема цисты. Хроматоидные тела при окраске раствором Люголя не видны.

Гликоген и хроматоидные тела в зрелых цистах практически незаметны.

Жизненный цикл дизентерийной амебы.


Просветные формы дизентерийной амебы обитают в верхнем отделе толстого кишечника человека, не причиняя ему вреда. Однако при некоторых условиях, превращаясь в патогенные тканевые формы, проникают в стенку кишечника.

Просветные формы, пассивно передвигаясь вместе с содержимым кишечника, попадают в его концевые отделы, где неблагоприятные условия (обезвоживание, изменение бактериальной флоры, изменение рН среды и др.) приводят к гибели амеб или превращению их в цисты. Цисты с испражнениями человека выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться. Для человека заразны зрелые четырехядерные цисты.

Цисты, попадая в воду, на овощи, руки и пищу (на которую они заносятся, в частности, мухами), различные предметы, например посуду, игрушки, в конце концов заносятся в рот человека. Отсюда они проникают в желудочно-кишечный тракт, где оболочка их растворяется. Каждое ядро делится надвое, образуется восьмиядерная амеба, из которой возникает 8 дочерних.

Клиническая картина заражения дизентерийной амебой.

Дизентерийная, или гистологическая, амеба вызывает у человека заболевание амебную дизентерию, или амебиаз. В толстом кишечнике образуются множественные язвы.

Заболевание бывает различной тяжести и начинается остро или постепенно. Беспокоят боли внизу живота, частый жидкий стул красно-бурого цвета из-за примеси крови и слизи (испражнения при этом нередко напоминают мясные помои). Температура тела обычно нормальная. Заболевание может тянуться с периодическими обострениями несколько лет. В тяжелых случаях развиваются анемия, истощение.

Тканевая форма амебы из кишечных язв может заноситься с кровью в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы. Эти осложнения без своевременного лечения могут закончиться летально.

Диагноз при дезитрерийной амебе.


Для выявления дизентерийных амеб или их цист исследуют испражнения. С этой целью на предметных стеклах готовят нативные мазки испражнений в капле изотонического раствора хлорида натрия и капле раствора Люголя.

В нативном мазке (Х400) наблюдают подвижные вегетативные формы. В растворе Люголя хорошо видны цисты. В затруднительных случаях препараты окрашивают по Гейденгайну.

Для исследования нужно брать свежевыделенные испражнения, так как амебы быстро, в течение 10-20 мин, теряют подвижность, что делает невозможной достоверную диагностику. Цисты амеб можно обнаружить и в оформленном кале даже при хранении его до исследования в течение нескольких часов.

Если выявлены только просветные формы или цисты, то ставить диагноз амебной дизентерии нельзя, так как они могут быть признаком только носительства. Поэтому при клинических показаниях, т. е. подозрении на возможность заболевания амебиазом, проводят многократные исследования, назначают солевое слабительное, ибо большие вегетативные или тканевые формы можно обнаружить только в жидких или полужидких фекалиях. При этом исследуют в первую очередь патологические примеси (комочки слизи).


Следует учитывать, что в острой стадии болезни с фекалиями чаще выделяются только тканевые, вернее, большие вегетативные формы, а в периоде выздоровления – просветные формы и цисты.

При невозможности немедленного исследования испражнений допускается их консервация. Консервированный материал можно изучить через несколько дней или направить на консультацию. Простейшие в консерванте окрашиваются и теряют подвижность, что в определенной степени затрудняет лабораторное исследование.

При подозрении на амебный абсцесс микроскопируют содержимое, полученное во время операции или пункции. Амебы при этом чаще обнаруживаются в материале, взятом на границе здоровой и пораженной тканей, на внутренней поверхности капсулы абсцесса, чем непосредственно в гное. Предшествовавшая антибиотико- или химиотерапия могут обусловить отрицательный результат такого исследования.

Разработаны методы серологической диагностики амебиаза (РГА, РИФ, РЭМА).

Профилактика заражения дизентерийной амебой.

Распространение и механизм передачи амебной и бактериальной дизентерии имеют много общего, поэтому профилактические мероприятия также сходны. Больных госпитализируют. Выписка допускается после получения 3 отрицательных анализов кала, проведенных в течение 1 нед. При неустойчивом стуле у реконвалесцентов, а также при необходимости выявления носителей среди здоровых лиц проводят не менее 6 анализов в течение 2 нед.


После выписки переболевшие подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний поликлинник не менее года с периодическим исследованием кала. Носителей санируют.

Фекалии, загрязненное белье обезвреживают 3 % раствором лизола. Обычное хлорирование воды на цисты не действует. Быстрый эффект дает только кипячение.

Носительство дизентерийной амебы регистрируется повсеместно, однако заболевания наблюдаются чаще всего в Средней Азии, на Кавказе и Дальнем Востоке. Возможны завозные случаи.

 

Источник: dreamsmedic.com

Дизентерийная амеба — простой возбудитель серьезного заболевания

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolylica) принадлежит к типу Саркодовые. Этот вид простейших организмов был открыт в 1875 году Ф. А. Лешем.

У дизентерийной амебы отсутствует фотосинтез и хемосинтез. Питается паразит готовыми органическими веществами. Такой способ питания называется гетеротрофным.

Дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica).

Дизентерийная амеба вызывает амебиаз

Развитие амебы включает нескольких стадий. На каждом этапе своего развития паразит меняет формы, которые по строению и действию на организм человека отличаются друг от друга. Вегетативная форма – это мелкие клетки размером 8—20 мкм, которые населяют просвет кишки.

Где живет и чем питается дизентерийная амеба?

Дизентерийная амеба является паразитом. Она живет в толстом кишечнике человека. Дизентерийная амеба питается разрушенными эритроцитами и эпителиальными клетками кишечника. Она вызывает тяжелое заболевание — амебную дизентерию.


Дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica), простейшее из отряда амёб.

Как происходит заражение человека?

Человек заражается амебиазом, проглотив мелкие четырехъядерные цисты. Они заносятся в организм вместе с немытыми фруктами, овощами, при употреблении и некипяченой воды и через грязные руки. Фекалии применяют как удобрение, вместе с навозом цисты попадают на грядки, а затем с частицами почвы на овощи и фрукты.

Дизентерийная амеба паразитирует только в человеке.

Цисты приспособились переносить неблагоприятные воздействия внешней среды. В пищеварительной системе цисты лопаются и из них появляются мелкие паразиты.

Они растут и становятся крупными, проникают в слизистую кишки. При этом паразиты вырабатывают гиалуронидазу, протеолитические ферменты, растворяющие белки клеток в тканях кишечника. В слизистой оболочке образуются язвы.

Стенки кровеносных сосудов разрушаются, кровь попадает в полость кишки.

Как и у любого паразита, у дизентерийной амебы есть 2 формы жизни.

Признаком амебиоза являются выделения с кровью из прямой кишки. Мухи, тараканы могут переносить цисты из загрязненных мест на продукты, способствуя распространению паразита.

Развитие дизентерийной амебы

Жизненный цикл паразита довольно сложный. Развитие паразита начинается с цисты, эта клетка округлой формы с плотной оболочкой 8-15 мкм, в которой находится 1-4 ядра в виде колечек.


Дизентерийная амеба вызывает особую форму кровавого поноса — амебную дизентерию.

В толстом кишечнике циста делится и дает восемь мелких клеток. Из них развивается мелкие вегетативные формы паразита. На этой стадии дизентерийная амеба не способна наносить вред. Мелкие формы снова превращаются в цисты и выходят с фекалиями наружу.

При ослаблении организма человека из мелких вегетативных клеток развиваются крупные формы, дающие глубокие язвы при внедрении в слизистую оболочку кишечника. Крупная вегетативная форма развивается в язвах с гноем в кишечной стенке.

Размеры этой формы достигают 45 мкм. Внутреннее содержимое клетки состоит из эндоплазмы и эктоплазмы. Ядро имеет окрашенную темную кариосому. Крупные формы питаются эритроцитами и перемещаются, используя широкие тупые псевдоподии.

Затем они становятся эритрофагами.

Достигнув клеток тканей, становятся тканевой формой. Они имеют мелкие размеры, эритроциты в цитоплазме отсутствуют. В этом случае паразиты попадают во внутренние органы человека при движении крови, образуют абсцессы в легких и печени и других органах.

Признаки и диагностика амебиаза

При развитии амебиаза разрушаются стенки кишечника. Заболевание сопровождается обильным, жидким, частым (10-20) стулом, в котором заметны примеси крови и слизи. При развитии эритрофагов инфекция попадает в органы, образуя очаговые нагноения.


Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы.

Инфицирование дизентерийной амебой обнаруживается при анализе кала в бактериологической лаборатории.

Диагноз подтверждается при обнаружении стадии трофозоитов с захваченными эритроцитами. При диагностировании 4-ядерных цисты дают заключение о хроническом протекании заболевания, которое протекает бессимптомно.

В этом случае организм человека является паразитоносителем.

Профилактика заражения дизентерийной амебой

Перед каждым приемом пищи и после посещения туалета обязательно обрабатывать руки с мылом. Употреблять только прокипяченную воду, особенно если источник воды – открытый водоем.

 К общественной профилактике относятся: обеззараживание воды, борьба с мусором, уничтожение насекомых – переносчиков, обследование работников сферы общественного питания и торговли на наличие цист, лечение инфицированных больных.

При отсутствии врачебного вмешательства смертность от амебиаза достигает 40 процентов.

Источник: https://animalreader.ru/dizenterijnaya-ameba-prostoj-vozbuditel-sereznogo-zabolevaniya.html

Дизентерийная амеба: как распознать :

Сегодня известно множество видов амеб. Некоторые из них прекрасно освоились в кишечниках животных и людей. Существует пять типов, которые живут в толстой кишке человека, но только четыре их представителя абсолютно безобидны.


Эти создания существуют благодаря большому числу бактерий, которые их окружают. Питаясь ими, амебы не наносят никакого вреда людям. Но один вид из них представляет для человека большую опасность, если будут созданы определенные условия.

Этот вредный паразит называется «дизентерийная амеба». Обычно вызывает заболевание амебиаз.

Что это такое

Дизентерийная амеба была описана первый раз одним русским ученым, его фамилия Леш. Это событие произошло в 1875 году.

Такие паразиты населяют толстый кишечник у человека. Их можно отнести к простейшим очень маленького размера, примерно 20-30 мк. Экто- и эндоплазма у них сильно разграничены. Дизентерийная амеба очень активно двигается.

В том случае, если она попадает в кишечник, начинает размножаться в его содержимом. При этом не проникает в ткани и не нарушает функции. Можно сказать, что такой человек здоров, но является носителем этого паразита.

Три формы амеб

Так как жизненный цикл дизентерийной амебы проходит в несколько этапов, существует три ее формы.

— Вегетативная мелкая или просветная амеба – пищей ей служат бактерии или непереваренная еда. В основном обнаруживается у пациентов во время ремиссии или носителей. Размножается интенсивным делением на две части и создает цисты.

— Крупная или патогенная вегетативная форма может быть следствием мелкой, существует в стенке кишечника и выделяет фермент, который разрушает кишку, образуя язвы. Эритроциты являются пищей таких амеб. Обнаруживается в период острого протекания болезни. Дизентерийная амеба с кровью может попасть и во внутренние органы и спровоцировать печеночный амебиаз.

— Цистами люди заражаются, принимая в пищу грязные продукты или воду. Такая амеба имеет округлую форму и тонкую двойную оболочку. При начале своего существования они обычно наблюдаются с одним ядром, далее оно несколько раз делится, и у цисты появляется четыре ядра.

Развитие дизентерийной амебы

Амебы просветной формы обычно населяют верхнюю часть толстой кишки и не приносят никакого вреда человеку. Абсолютно никак себя не проявляя, они двигаются вместе с каловыми массами в последние отделы кишечника. Именно здесь они обычно погибают или превращаются в цисты. Но если создаются определенные условия, приобретают патогенную тканевую форму и проходят в стены кишечника.

Цисты в окружающей среде могут долгое время не погибать. Они попадают в воду, на руки и овощи, на еду и другие предметы (обычно этому способствуют мухи).

В итоге оказываются во рту у человека и проходят в систему пищеварения, именно в этом месте растворяется их оболочка.

Начинается деление ядер, и каждое из них образует два новых, появляется амеба с восемью ядрами, впоследствии из которых образуется 8 других подобных паразитов. Этот процесс называется «цикл развития дизентерийной амебы».

Везде ли можно встретить такое заболевание

Дизентерийная амеба существует почти по всей земле. Однако количество зараженных людей зависит от географического расположения и климата. И все-таки амебиаз довольно редкое заболевание и чаще встречается в субтропических и тропических частях земли.

Северные и умеренные широты известны только случаями носительства дизентерийной амебы, серьезные проявления амебиаза на этих территориях встречаются очень редко.

По каким причинам не всегда развивается заболевание

Статистика говорит о том, что наличие дизентерийной амебы, редко провоцирует заболевание и не причиняет своему хозяину вреда. Такое отсутствие болезненных проявлений называется носительством. При этой форме амеба свободно существует в кишечнике, активно двигается и питается бактериями.

Но если создаются определенные условия, которые способствуют изменению поведения этого паразита, все происходит иначе. Врачи до сих пор не могут назвать конкретные причины развития агрессивности этих организмов.

Амеба начинает проникать в стенки кишки и разрушать ее поверхность, далее она попадает в соединительную ткань. Образуются язвы, возникает тяжелый кровяной понос.

В этот момент паразит начинает поглощать кровяные клетки, накапливая их в цитоплазме.

На сегодняшний день есть несколько лекарственных препаратов, способных уничтожить таких амеб и помочь человеку выздороветь. В том случае, если лечение не будет производиться, то возможно развитие хронического амебиаза, что при серьезном истощении может привести к летальному исходу.

Симптомы заболевания и его профилактика

Дизентерийная амеба поселяется в верхней части толстой кишки. Провоцирует воспалительные процессы, появление язв и многочисленных эрозий, что приводит к жидкому стулу со слизью и кровью. Очень часто такое явление называют симптомами малинового желе.

Также могут начаться осложнения, которые серьезно вредят здоровью и подвергают жизнь человека опасности. Известны случаи, когда этот паразит проникал в печень, в легкие и мозг.

Самое распространенное осложнение – амебиаз печени, который тяжело лечится и очень часто требует операции.

Для обнаружения амебы на анализ берут каловые массы. А в случае поражения печени применяют метод иммунологический, который позволяет обнаружить антитела к возбудителю.

Хорошая профилактика этого явления – частое мытье рук, кипяченая вода для питья и тщательно вымытые продукты питания.

Источник: https://www.syl.ru/article/146139/mod_dizenteriynaya-ameba-kak-raspoznat

Дизентерийная амёба

Дизентерийную амёбу впервые описал русский ученный Л.Ф. Леш (1875 г.).

Строение дизентерийной амёбы.

Амёба существует в виде различных форм.

Большая вегетативная форма амёбы.

Большая вегетативная форма амёбы крупнее, её размер 20 — 60 мкм. Цитоплазма амёбы разделена на 2 слоя: наружный и внутренний. Амёба прозрачная, бесцветная, ядро у живой амёбы не видно. У погибшей и неподвижной амебы ядро вырисовывается в виде кольцевидного скопления блестящих зёрен.

Эндоплазма часто содержит от одного до нескольких эритроцитов на разных стадиях переваривания, что очень типично для формы амёбы. Такую амёбу часто называют гематофагом, или эритрофагом (пожирателем эритроцитов). Отличается от других видов амёб поступательным движением.

Под микроскопом видно, как толчкообразно образуется вырост эктоплазмы и в него быстро с завихрением переливается вся эндоплазма. Затем образуется новая ложноножка и опять следует быстрое переливание содержимого амёбы. Иногда амёба на несколько мгновений как бы замирает, а затем внезапно вновь начинает характерное передвижение.

Обнаруживается большая вегетативная форма в свежевыделенных жидких испражнениях больного острым амебиазом, что с  несомненностью подтверждает диагноз.

Тканевая форма амёбы.

Тканевая форма амёбы — патогенная форма амёбы, паразитирующая в ткани слизистой оболочки толстого кишечника и вызывающая специфическое его поражение. Размер тканевой формы амебы 20 — 25 мкм, строение сходно с предыдущей формой амёбы.

Обнаруживается на гистологических срезах из пораженных участков стенки кишечника и иногда при распаде язв в жидких испражнениях.

Нередко большую вегетативную и собственно тканевую формы амёб объединяют общим названием тканевой формы, хотя это и не совсем точно с морфологической точки зрения.

Просветная форма амёбы.

Просветная форма амёбы обитает в просвете верхних отделов толстого кишечника и является основной формой существования дизентерийной амёбы. Просветные формы могут быть обнаружены в жидких свежевыделенных фекалиях реконвалесцентов или больных хронической амёбной дизентерией.

У носителей или больных в стадии ремиссии в оформленном или полуоформленном стуле не встречается. Для обнаружения необходимо исследовать фекалии, полученные путем глубоких промываний кишечника, или последние порции фекалий после приёма солевого слабительного. Размер амёбы 15 — 20 мкм.

В нативном препарате ядро амёбы не видно. Цитоплазма содержит бактерии, мелкие вакуоли, но не содержит эритроциты. Движение более слабое, чем у тканевой формы, ложноножки образуются медленнее, размер их также меньше.

Разделение на экто- и эндоплазму выражено лишь при образовании ложноножек.

Предцистная форма амёбы.

Предцистная форма амёбы обычно обнаруживается в полуоформленных испражнениях. Размер амебы 12 — 20 мкм. По строению напоминает просветную форму.

Циста образуется из просветной (предцистной формы) в нижних отделах толстого кишечника. Цисты обнаруживаются в оформленных или полуоформленных испражнениях хронических больных и паразитоносителей. Цисты неподвижны, покрыты оболочкой, бесцветны, прозрачны, имеют округлую форму.

Размер 8 — 15 мкм. В цистах иногда заметны блестящие короткие с закругленными концами палочки — хроматоидные тела, которые содержат РНК и протеин. Для уточнения видовой принадлежности цисты окрашивают раствором Люголя.

При этом хорошо выявляются 4 ядра в виде колечек, что характерно для цисты дизентерийной амёбы. В незрелой цисте 1 — 3 ядра. В виде нерезко очерченных желто — коричневых пятен выявляется также гликоген, который может занимать 2/3 объёма цисты.

Хроматоидные тела при окраске раствором Люголя не видны. Гликоген и хроматоидные тела в зрелых цистах практически не заметны.

Жизненный цикл дизентерийной амёбы.

Просветные формы дизентерийной амебы обитают в верхнем отделе толстого кишечника человека, не причиняя ему вреда. Однако при некоторых условиях, превращаясь в патогенные тканевые формы, проникают в стенку кишечника.

Просветные формы, пассивно передвигаясь вместе с содержимым кишечника, попадают в его концевые отделы, где неблагоприятные условия (обезвоживание, изменение бактериальной флоры, изменение рН среды и др.) приводят к гибели амеб или превращению их в цисты.

Цисты с испражнениями человека выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться. Для человека заразны зрелые четырехядерные цисты.

Цисты, попадая в воду, на овощи, руки и пищу (на которую они заносятся, в частности, мухами), различные предметы, например посуду, игрушки, в конце концов заносятся в рот человека. Отсюда они проникают в желудочно-кишечный тракт, где оболочка их растворяется. Каждое ядро делится надвое, образуется   восьмиядерная   амеба,   из   которой   возникает   8  дочерних.

Клиническая картина дизентерийной амёбы.

Дизентерийная, или гистологическая, амеба вызывает у человека заболевание амебную дизентерию, или амебиаз. В толстом кишечнике образуются множественные язвы. Заболевание бывает различной тяжести и начинается остро или постепенно.

Беспокоят боли внизу живота, частый жидкий стул красно-бурого цвета из-за примеси крови и слизи (испражнения при этом нередко напоминают мясные помои). Температура тела обычно нормальная. Заболевание может тянуться с периодическими обострениями несколько лет. В тяжелых случаях развиваются анемия, истощение.

Тканевая форма  амебы  из  кишечных  язв может заноситься с кровью в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы. Эти осложнения без своевременного лечения могут закончиться летально.

Диагноз.

Для выявления дизентерийных амеб или их цист исследуют испражнения. С этой целью на предметных стеклах готовят нативные мазки испражнений в капле изотонического раствора   хлорида  натрия  и  капле раствора  Люголя.В нативном мазке (Х400) наблюдают подвижные вегетативные формы. В растворе Люголя хорошо видны цисты.

В затруднительных случаях препараты окрашивают по Гейденгайну.Для   исследования   нужно   брать  свежевыделенные   испражнения, так как амебы быстро, в течение 10-20 мин, теряют подвижность, что делает невозможной достоверную диагностику.

Цисты амеб можно обнаружить и в оформленном кале даже при хранении его до исследования в течение нескольких часов. Если выявлены только просветные формы или цисты, то ставить диагноз амебной дизентерии нельзя, так как они могут быть признаком только носительства. Поэтому при клинических показаниях, т. е.

подозрении на возможность заболевания амебиазом, проводят многократные исследования, назначают солевое слабительное, ибо большие вегетативные или тканевые формы можно обнаружить только в жидких или полужидких фекалиях.   При   этом   исследуют   в   первую   очередь   патологические примеси  (комочки слизи).

Следует учитывать, что в острой стадии болезни с фекалиями чаще выделяются только тканевые, вернее, большие вегетативные формы, а в периоде выздоровления — просветные формы и цисты.При невозможности немедленного исследования испражнений допускается их консервация.

Консервированный материал можно изучить через несколько дней или направить на консультацию. Простейшие в консерванте окрашиваются и теряют подвижность, что в определенной степени затрудняет лабораторное исследование.

При подозрении на амебный абсцесс микроскопируют содержимое, полученное во время операции или пункции.

Амебы при этом чаще обнаруживаются в материале, взятом на границе здоровой и пораженной тканей, на внутренней поверхности капсулы абсцесса, чем непосредственно в гное.

Предшествовавшая антибиотико- или химиотерапия могут обусловить отрицательный результат такого исследования.Разработаны методы серологической диагностики амебиаза (РГА, РИФ, РЭМА).

Профилактика.

Распространение и механизм передачи амебной и бактериальной дизентерии имеют много общего, поэтому профилактические мероприятия также сходны. Больных госпитализируют. Выписка допускается после получения 3 отрицательных анализов кала, проведенных в течение 1нед.

При неустойчивом стуле у реконвалесцентов, а также при необходимости выявления носителей среди здоровых лиц проводят не менее 6 анализов в течение 2 нед.После выписки переболевшие подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний поликлиник не менее года с периодическим исследованием кала.

Носителей санируют.Фекалии, загрязненное белье обезвреживают 3% раствором лизола. Обычное хлорирование воды на цисты не действует. Быстрый эффект дает только кипячение.

Носительство дизентерийной амебы регистрируется повсеместно,  однако  заболевания   наблюдаются   чаще   всего  в  Средней Азии,   на   Кавказе   и   Дальнем   Востоке.   Возможны   завозные случаи.

Источник: http://parazitologia.ru/index.php/klass-sarkodovye/dizenterijnaja-amjoba

Типы амеб: полная классификация паразитов

Существует множество видов амеб, способных вызвать патогенный процесс в человеческом организме, что значительно усложняет постановку диагноза.

Некоторые разновидности за весь жизненный цикл несколько раз перерождаются в разные формы и на определенных стадиях развития провоцируют различные амебиазы.

Этот класс паразитов включает в себя 3 основных типа, практически не отличающихся друг от друга по видовым признакам и вызывающих амебиаз: амеба протей, кишечная и дизентерийная амебы.

Формы паразитов

Наука паразитология выделяет такие основные формы амеб:

  • Тканевая. По своим размерам паразит достигает не больше 25 микрометров. Диагностировать амебиаз, вызванный такой формой возможно только в тот период, когда болезнь находится в стадии обострения. Анализ каловых масс на амебиаз, как правило, показывает ложноотрицательный результат.
  • Histolytica magna. Паразитирует на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, вызывая кишечный амебиаз. Проникая в стенки кишок, амеба провоцирует развитие гнойных язвенных ран. При хроническом течении болезни паразит вырастает до 80 микрометров. При микроскопии кала удается легко обнаружить наличие взрослых особей и цисты амебы.
  • Просветная. Бактерия на этой стадии ведет латентную жизнедеятельность, не провоцируя никаких симптомов. Часто эти формы обнаруживают у людей, которые раньше перенесли острую стадию амебиаза, перешедшую в хроническую. Иногда просветные амебы обнаруживают при бессимптомном течении заболевания.
  • Предцистная. Наступает после просветной формы, считается переходной фазой, на которой амебы отличаются небольшим размером – до 18 микрометров. Из-за такой микроскопической длины их очень сложно обнаружить при проведении анализов.
  • Цисты. Это покоящаяся стадия в жизненном цикле амебы, обеспечивающая возможность выживания микроорганизмов во внешней агрессивной среде. Цисты можно обнаружить в фекалиях носителей и выздоравливающих больных.

Амеба дизентерийная

Как правило, дизентерийная амеба локализуется в желудочно-кишечном тракте. Эта бактерия мелких размеров (до 30 микрометров), с высокой активностью и подвижностью. Амеба дизентерийная распространена во всех уголках планеты Земля и в зависимости от места обитания инфицирование в среднем достигает до 20% среди всего населения.

При определенных факторах амеба может изменять свое поведение и начать активно внедряться в кишечные стенки, вызывая изъязвления и абсцессы. Проникшие в ткани бактерии начинают питаться красными эритроцитами и, если вовремя не начать лечение, болезнь приобретает хроническое течение, истощает человеческий организм и приводит к летальному исходу.

Амеба протей

Эту бактерию еще называют амебой обыкновенной или корненожкой. Микроорганизм относительно крупный – достигает до 0,5 миллиметров в длину. Обитает данный вид амеб в пресной воде, как правило, в закрытых водоемах – болотах, загнивающих прудах и распространен по всему миру. Размножается путем деления материнской клетки на дочерние.

Кишечная форма

Кишечная амеба обитает только в толстой кишке, где поедает растительную и животную пищу. Ведя паразитический образ жизни в нижних отделах желудочно-кишечного тракта, активно продуцирует цисты.

Иодамеба Бюнчли

Этот паразит достигает до 20 микрометров в длину. Внешне очень похожа на амебу дизентерийную, но главным различием является наличие у иодамебы вакуолизированной цитоплазмы. Если микроорганизмы подвергаются окрашиванию по методу Люголя, то становятся темного цвета.

Карликовая амеба

Такое название бактерии дали из-за ее микроскопических размеров, она имеет короткие и тупые ложноножки, медленно передвигается. Распространена повсеместно, часто этим паразитом заражаются дети оральным путем, употребляя в пищу немытые овощи и фрукты, а также забыв помыть руки перед едой или после посещения туалета.

Попадая через рот в пищеварительный тракт, локализуется преимущественно в кишечном отделе, вызывая острые патологические процессы. Чтобы не задумываться, откуда карликовая амеба в кале у ребенка, взрослым следует с раннего возраста приучать детей к соблюдению личной гигиены и вести с ними просветительные беседы насчет возможности инфицирования паразитами.

Амеба Гартмана

Этот микроорганизм не способен вызвать никаких патологических проявлений в человеческом организме. Внешне он напоминает дизентерийную разновидность, но размеров достигает значительно меньших. На вегетативной стадии развития максимальная длина амебы Гартмана достигает 12, а размер цист – 10 микрометров.

Ротовая амеба

Как правило, обнаруживается у всех пациентов, страдающих болезнями ротовой полости или при патологических процессах дыхательных путей. Максимальный размер этого микроорганизма – 30 микрометров.

Ротовая амеба передвигается медленно, при рассмотрении строения ее тела отмечают характерную черту – незаметные ядра.

Для обнаружения данного паразита делают мазок полости рта с раствором хлорида натрия и соскоб с зубов.

Диэнтамеба

Это небольшой паразит, достигающий максимум 20 микрометров в длину. Имеет мутную цитоплазму с бактериями, ядро рассматривается только при специальном окрашивании. При анализах цисты в организме как правило не обнаруживаются. Бактерии, попав во внешнюю среду обитания, быстро погибают, так как неспособны выживать при неблагоприятных факторах.

Неглерия Фоулера

Заражение происходит во время непосредственного контакта человека с зараженной водой, при этом патогенный микроорганизм проникает в носовые пазухи, далее – в обонятельный нерв и в головной мозг, распространяясь по всем его участкам. Амеба, пожирающая мозг, активно размножается, вызывая в мозгу некрозы и кровоизлияния. Почти всегда эта болезнь заканчивается летальным исходом.

Типы амебиаза

Амебиаз имеет несколько форм развития, которые отличаются выраженностью и конкретной симптоматикой: бессимптомный и манифестный, в числе которых выделяется кишечная и внекишечная формы. Кишечный амебиаз характеризуется дизентерией и амебным колитом, а внекишечный – амебиазными поражениями органов, не относящихся к пищеварительному тракту.

Кишечный

Вызывает эту форму амебиаза преимущественно дизентерийная амеба. В агрессивной стадии развития она внедряется в кишечные стенки, вызывая развитие язв, эрозий и нагноений. У зараженного человека учащаются позывы к испражнениям, появляются боли внизу живота, в кале обнаруживается примесь слизи и крови.

Бессимптомная форма

Дизентерийная амеба может обитать в нижних отделах кишечника, никак себя не проявляя и не вызывая патологических процессов. После заражения инкубационный период амебиаза составляет около 14 дней. Бактерия на протяжении этого времени спокойно питается кишечными бактериями, не поражая слизистых и стенок. В это время человек, не подозревая о своем заражении, становится носителем инфекции.

Острая

Амеба под влиянием определенных факторов приобретает агрессивную форму, внедряясь в кишечник и повреждая его стенки. Появляются ярко выраженные симптомы заражения: дефекации учащаются до 20 раз за сутки, часто бывают ложные и болезненные, кал становится жидким, с примесями крови. Пациент жалуется на приступообразные боли внизу живота, плохое самочувствие и потерю аппетита.

Молниеносная

При иммунодефиците инкубационный период амебиаза длится не более 2 дней, симптоматика сразу ярко выраженная, так как микроорганизмы размножаются молниеносно.

Часто наступает молниеносная форма амебиаза после беременности, так как организм матери ослаблен родами и лактацией.

Такая форма болезни часто приводит к тяжелым осложнениям, поэтому при появлении симптомов сразу же необходимо посетить врача и начать необходимое лечение.

Хроническая форма

Если при острой форме амебиаза не предпринимать никаких действий, она продлится до 2 месяцев, а потом постепенно симптоматика стихнет самостоятельно.

Но это не означает, что болезнь полностью самоизлечилась – она просто перешла в хроническую форму и через некоторое время опять наступит фаза обострения.

В период ремиссии человек остается носителем цист и представляет угрозу для окружающих здоровых людей.

Внекишечный

Внекишечный амебиаз менее распространен, чем его кишечная форма. При этом паразиты могут поражать разные органы и системы – печень, дыхательные пути, головной мозг, мочеполовую систему. Наиболее опасным считается амебиаз мозга и печени.

В первом случае чаще всего наступает летальный исход, так как поражение распространяется настолько быстро, что врачи не успевают установить диагноз. Во втором случае печень увеличивается в размерах, на ней появляются множественные язвы и нагноения, может развиться опухолевидное новообразование.

Часто поражение этого органа требует хирургического вмешательства.

Если возникли признаки развития амебиаза, следует немедленно обратиться к врачу и сдать необходимые анализы, а при положительных результатах срочно начать лечение.

Кишечные инфекции: Видео

Была ли данная статья полезна для Вас?

Источник: http://OParazite.ru/amebiaz/klassifikacija-vidy-ameb.html

Дизентерийная амеба

Дизентерийная амеба является паразитом, который относится к категории простейших. После того как он пробирается в организм своей жертвы, начинается развитие серьезных патологий.

У пациентов часто диагностируется амебная форма колита либо дизентерии. Этот вид паразитов в большинстве случаев паразитирует в толстой кишке.

Если для него будут созданы благоприятные условия, то у его «хозяина» может развиться «амебиаза», представляющая собой опасный недуг.

Несмотря на то, что этот вид амеб распространен по всему земному шару, с ним чаще сталкиваются жители стран с субтропическими либо тропическими климатическими условиями. В других регионах люди являются чаще его носителями, нежели больными.

Структура

Строение дизентерийной амебы:

  1. Тельце этого паразита постоянно находится в движении, из-за чего меняются его контуры.
  2. Амеба может достигать в длину до 30 мкм.
  3. Внутри тельца паразита присутствует ядро, которое имеет сферическую форму и обтянуто эктоплазмой.
  4. У амебы отсутствует скелет.
  5. Передвигается паразит посредством ложной ножки.
  6. В процессе движения амеба как бы перетекает из одной формы в другую.
  7. Современной медицине известно несколько форм этого паразита: вегетативная, тканевая и просветная. Стоит отметить, что в первом случае амеба существует в виде цисты. Просветная форма паразита имеет размеры до 20 мкм, обитает в толстом кишечнике, а именно в просвете его верхнего отдела, питается живущими там бактериями и не наносит вреда человеческому организму.

Стадии развития

После того как дизентерийная амеба проникает в ЖКТ человека начинается ее жизненный цикл.

Этот паразит имеет свои особенности:

  1. Процесс заражения происходит через ротовую полость, в быту либо при соприкосновении с фекалиями, в которых присутствуют цисты паразита. Чаще всего люди инфицируются из-за несоблюдения норм личной гигиены, когда кушают грязными руками, употребляют некипяченую воду и немытые продукты. Также заразиться можно при тактильном контакте с больным человеком, в частности через рукопожатие.
  2. Переносчиками паразита могут быть тараканы и мухи, поэтому люди должны следить за чистотой в своих квартирах и домах.
  3. В качестве сопутствующих заражению факторов медицина рассматривает: период беременности и грудного вскармливания, глистные инвазии, дисбактериоз и другие патологические состояния, способные снизить иммунитет.
  4. За одни сутки взрослая особь способна выделить до трехсот миллионов цист.
  5. Цисты очень устойчивы к любому неблагоприятному воздействию, в частности к температурным колебаниям. Они способны в течение нескольких месяцев сохранять жизнеспособность при минусовых температурах, не более недели в охлажденной среде, семь суток в затемненном влажном месте, тридцать дней при температуре +20 градусов.

Источник: http://YaChist.ru/simptomyi/dizenteriynaya-ameba/

Источник: parazitkaput.ru

Дизентерийная амеба — возбудитель амебиаза

Дизентерийная амеба впервые была обнаружена в кале больного в 1875 году Ф. А. Лешом. В 1925 году Э. Брумпт разделил Entamoeba histolityca на два вида — патогенный (Entamoeba dysenteria) и непатогенный (Entamoeba dispar).

Дизентерийная амеба в своем развитии проходит две стадии: вегетативную и цистную.

  • В вегетативной стадии амебы существуют в большой вегетативной (тканевой), просветленной и предцистной формах.
  • В стадия покоя амеба существует в форме цисты.

Большая вегетативная форма (тканевая), forma magna дизентерийной амебы

Амебиаз начинается с внедрения трофозоита в слизистую оболочку и подслизистый слой толстого кишечника. Под влиянием специального фермента происходит разрушение (некроз) тканей, появляются язвы. Дизентерийные амебы в тканевой форме обладают способностью поглощать эритроциты. Из размер достигает 40 мкм и более. При движении амеба вытягивается и образует псевдоподии, при этом ее длина может достигать 80 мкм. В тканевой форме возбудители обнаруживаются в острой фазе заболевания в пораженных тканях, редко — в испражнениях.

Полупрозрачная форма (просветная), forma minuta дизентерийной амебы

Это мелкая вегетативная и нетканевая форма возбудителя обнаруживается у людей, ранее перенесших амебиаз кишечника, при хронических формах заболевания, в период ремиссии и у носителей. Отличаются мелкими размерами (до 25 мкм) и вялым движением, округлой формой, не фагоцитируют эритроциты, питаются продуктами распада тканей (детритом), поглощают бактерии, которые можно увидеть в ее вакуолях.

Предцистная форма дизентерийной амебы

Предцистная форма является переходной от просветленной формы к цисте. Предциста имеет мелкий размер (до 18 мкм), бактерии не поглощает.

Вегетативные формы дизентерийной амебы быстро погибают во внешней среде

Стадия цисты дизентерийной амебы

Дизентерийная амеба в стадии цисты имеет мощную защитную оболочку, что обеспечивает выживание вида во внешних неблагоприятных условиях. Цисты можно обнаружить в испражнениях выздоравливающих и цистоносителей. В нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника цисты лишаются своей внешней оболочки и превращаются в активные быстроразмножающиеся формы.

Циста имеет округлую форму, ее размер в диаметре составляет в среднем около 12 мкм (7 — 20 мкм), содержит 4 ядра (незрелые цисты содержат 1 — 3 ядра).

Эпидемиология заболевания

Дизентерийная амеба в естественных условиях паразитирует только в организме человека. Больные, выздоравливающие, носители и лица с хроническими формами амебиаза являются источниками инфекции. Единственный путь передачи инфекции — фекально-оральный. Возбудители в организм человека попадают в виде цист с пищевыми продуктами и водой (пищевой путь), либо через предметы быта (контактно-бытовой). Дизентерийные амебы передаются среди гомосексуалистов половым путем. Распространяют цисты мухи и тараканы.

Способствует распространению инфекции низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Основные места распространения инфекции являются страны с субтропическим и тропическим климатом.

Вегетативные формы дизентерийной амебы вне организма погибают в течение 20 — 30 минут. Цисты обладают высокой выживаемостью во внешней среде. В одном грамме фекалий содержится несколько миллионов цист. Они загрязняют почву, сточные воды, открытые водоемы, предметы быта и производства, продукты питания, фрукты и овощи.

  • Несколько дней цисты дизентерийных амеб сохраняются на продуктах питания.
  • В кале остаются жизнеспособными от 3 до 30 дней при положительной температуре (10 — 20° С), и до 110 дней при отрицательной температуре (от -1 до -21 ° C).
  • До 60 дней цисты сохраняют жизнеспособность в естественных водоемах, до 30 дней — в водопроводной воде, до 130 дней — в сточных водах.
  • До пяти минут цисты живут на коже рук, до 1 часа — в подногтевом пространстве.
  • В молочных продуктах цисты сохраняют жизнеспособность до 15 дней при комнатной температуре.
  • До 25 дней цисты выживают на стекле, металлических поверхностях и полимерах.
  • Цисты дизентерийных амеб погибают при кипячении.

Как происходит заражение (патогенез)

При попадании в организм человека цисты дизентерийных амеб проникают в дистальный отдел тонкого кишечника и начальный отдел толстой кишки, где их оболочка растворяется, каждое ядро делиться надвое. Из восьмиядерной амебы образуется восемь малых просветных (полупрозрачных) форм, каждое из которых имеет одно ядро (трофозоиты). Просветные формы, питаясь бактериями, быстро размножаются (деление происходит каждые два часа). Продвигаясь с содержимым кишечника и достигнув нижних отделов толстого кишечника, просветные формы превращаются в цисты и с фекалиями выводятся в наружу.

  • В случае бессимптомного течения дизентерийные амебы живут в просвете толстого кишечника в содружестве с другими микробами, питаются детритом, бактериями и грибами.
  • Под влиянием целого ряда факторов (массивность инвазии, воспаление и микротравмы кишечника, гельминтоз, изменения гормонального фона, стресс и голод) амеба превращается в большую вегетативную (тканевую) форму, внедряется в стенку кишечника и поражает его.

Поражение кишечника в острый период амебной дизентерии

При помощи лектинов (белковых агглютининов) паразиты прикрепляются к слизистой кишечника. Специально вырабатываемые амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь. В подслизистом слое бактерии интенсивно размножаются. Продукты их жизнедеятельности и распада тканей всасываются в кровь, обуславливая появления симптомов интоксикации. Специфический процесс развивается во всем кишечнике с преимущественной локализацией в слепой и восходящей кишке.

В местах локализации амеб образуются микроабсцессы, которые прорываются в просвет кишки. Диаметр образованных язв составляет 2 — 20 мм. Они имеют неровные подрытые края и некротические массы коричневого цвета на дне. Со временем язвы очищаются и заживают. Образованная фиброзная ткань стягивает петли кишечника, что приводит к стенозу слепой и сигмовидной кишки. На слизистой кишечника одновременно можно увидеть небольшие эрозии, «цветущие» язвы, заживающие и рубцовую ткань.

Поражение кишечника при хронической амебной дизентерии

При хронической форме амебиаза кишечника патологический процесс локализуется, в основном, в слепой, восходящей части толстой, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении заболевания отмечается поражение всего толстого кишечника, в котором развиваются псевдополипы, амебома (воспалительная гранулема) и мегаколон (острое расширение толстой кишки).

  • При распространении амеб на кожу перианальной области образуются изъязвления.
  • При проникновении в брыжеечные сосуды и распространении амеб с кровью поражаются внутренние органы. В печени, желчных путях, брюшной полости, легких, плевре, головном мозге, почках и поджелудочной железе образуются амебные абсцессы.
  • Кишечные язвы могут привести к перфорации кишечника, что приводит к развитию перитонита.
  • Разрушение крупных сосудов может привести к профузному кишечному кровотечению.

Иммунитет при амебиазе

Кроме активации клеточного звена иммунитета внедрение в организм человека дизентерийной амебы сопровождается выработкой специфических антител — иммуноглобулинов IgA. Так при абсцессе печени в сыворотке крови больных регистрируются высокие титры антител на 17-й день заболевания. Секреторные IgA-protivooterne обнаруживаются в грудном молоке и слюне больных.

При амебиазе иммунитет приобретенный, нестойкий и нестерильный. От рецидивов заболевания и повторных заражений не защищает.

Формы заболевания

  • Клинические формы амебиаза: кишечная, внекишечная и кожная.
  • По клиническому течению амебиаз подразделяется на бессимптомный (85 — 95%) и симптомный (5 — 15%).
  • Течение заболевания может быть молниеносным, острым, хроническим и латентным.
  • Различают рецидивирующее и непрерывное течение амебиаза кишечника.
  • Клиническая форма непрерывной формы хронического кишечного амебиаза: медленно прогрессирующая и быстропрогрессирующая.
  • Клинические формы внекишечного амебиаза (5%): амебиаз печени, селезенки и перикарда, бронхолегочный, церебральный, кожный и мочеполовой амебиаз.

Симптомы острого амебиаза кишечника

Инкубационный период кишечного амебиаза составляет от 1 недели до 4-х месяцев и более. Болезнь начинается с частого стула до 6-и раз в сутки. Фекалии обильные с примесью слизи. Симптомы интоксикации в начальный период отсутствуют.

Постепенно состояние больного ухудшается. Через 5- 7 дней исчезает каловый характер испражнений. Они представляют собой стекловидную слизь, со временем в которой появляется кровь. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Нарастают признаки интоксикации. Повышается температура тела, пропадает аппетит, у больного появляется тошнота и рвота. Появляются вздутие и боли внизу живота, болезненность по ходу толстого кишечника, При заболевании могут поражаться разные отделы кишечника — цекосигмоидный, ректальный, поражение аппендикса.

При эндоскопическом исследовании в толстом кишечнике обнаруживаются язвы от 2 до 20 мм в диаметре, располагающие на гребнях кишечных складок и в глубоких слоях слизистой оболочки. Они имеют неровные подрытые края. На дне видны некротические массы коричневого цвета. Каждая язва окружена «пояском» гиперемии. Окружающая слизистая оболочка не изменена.

При ирригоскопии выявляется неравномерное заполнение всех отделов толстого кишечника, участки спазма и быстрое его опорожнение.

Амебиаз у детей начинается остро. Температура тела повышается до 39°C. Появляется тошнота и рвота. Ребенок становится сонливым. Стул до 15 раз в сутки, жидкий или пастообразный. Быстро развивается обезвоживание организма.

Продолжительность острого периода составляет 4 — 6 недель. Далее начинается период ремиссии продолжительностью до одного месяца и более. Без адекватного лечения заболевание вновь возобновляется и приобретает хроническое течение в течение многих лет.

Симптомы молниеносной формы амебиаза кишечника

В 10% случаев регистрируется молниеносная форма амебной дизентерии, протекающая с профузной диареей. Быстро развивается токсикоз и обезвоживание, приводящее к истощению больного. В кишечнике появляются обширные язвы. Разрушение крупных сосудов приводит к появлению кровотечения. Перфорация кишечника приводит к развитию перитонита. Часто развивается абсцесс печени и амебный гепатит.

Молниеносная форма кишечного амебиаза развивается у ослабленных и больных с иммунодефицитом. Подвержены заболеванию маленькие дети, пожилые люди, беременные и больные, получающие гормональную терапию.

Симптомы хронического амебиаза кишечника

Хронический амебиаз кишечника протекает в виде непрерывной или рецидивирующей формы. При отсутствии антипаразитарного лечения заболевание длится около 10 лет.

Рецидивирующее течение заболевания характеризуется периодически возникающими вздутием кишечника и урчанием в животе, расстройством стула, появляются боли в правой нижней части живота, которые нередко принимаются за проявления аппендицита. В периоды обострений общее состояние остается удовлетворительным, температура тела не повышается.

При непрерывном течении амебиаза отмечается постепенное нарастание таких симптомов, как боли в животе, диарея чередуется с запорами, повышается частота стула, в кале появляется кровь, иногда повышается температура тела, постепенно увеличивается печень. Недостаточное всасывание белков и витаминов приводят к истощению организма и развитию астенического синдрома. Развивается гипохромная анемия. Больной теряет вес. Снижается аппетит, появляется неприятный привкус во рту, черты лица заостряются. Язык густо обложен серого цвета налетом, живот втянут, тоны сердца глухие, частота сердечных сокращений повышается.

При ректороманоскопии выявляются язвы, кисты, полипы и амебомы (воспалительные гранулемы), которые на рентгенограммах дают дефект наполнения, стимулируя опухоли. Развитие рубцовой ткани приводит к стенозированию (сужению) кишечника.

В 70% случаев хронический амебиаз кишечника прогрессирует медленно с малозаметными симптомами. Стул около 5 раз в сутки, иногда отмечается примесь слизи и крови. Спустя некоторое время появляются боли в кишечнике.

В 30% случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение. Диарея и схваткообразные боли в животе появляются одновременно. Уже на 2 — 3 день заболевания в кале появляется слизь и кровь. Температура тела субфебрильная. Недостаточное поступление в организм питательных веществ и витаминов быстро приводят больного к астенизации и истощению.

Внекишечный амебиаз

Внекишечные формы амебиаза составляют около 5%. Различают амебиаз печени, перикарда и селезенки, бронхолегочный, церебральный, мочеполовой и кожный амебиаз. При заболевании во внутренних органах образуются абсцессы — единичные и множественные. Болезнь часто протекает длительно. Периоды ремиссии сменяются периодами обострений. Рядом ученых внекишечные формы амебиаза рассматриваются как осложнение кишечного амебиаза.

Амебиаз печени

Амебиаз печени имеет острое, подострое и хроническое течение, протекает в виде абсцесса печени или амебного гепатита. Заболевание возникает как в период острого кишечного амебиаза, так и спустя месяцы и даже годы после него. В 30 — 40% выявить признаки поражения кишечника у больного не удается. Амебы в кишечнике выявляются у каждого пятого больного. Мужчины болеют в 24 раз чаще женщин. Каждый четвертый больной погибает от осложнений заболевания.

Амебный гепатит

Амебный гепатит развивается в период острого кишечного амебиаза. Печень в течение нескольких дней равномерно увеличивается, иногда значительно. Отмечаются боли в правом подреберье. Температурная реакция умеренная. В крови повышается уровень лейкоцитов. Амебный гепатит может протекать остро, но чаще имеет хроническое течение.

Амебный абсцесс печени. Острое течение

Считается, что амебный гепатит является первым этапом нагноения (образования абсцесса). Абсцессы при амебиазе бывают единичными и множественными, чаще располагаются в правой доле печени. Заболевание протекают с явлениями выраженной интоксикации и сильными болями в правом подреберье.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела и нарастающей слабостью. Лихорадка часто гектического типа с повторными ознобами. Появляются боли в правом подреберье, которые постепенно усиливаются, иррадиируют в правую лопатку и плечо при малейшем движении. При пальпации определяется увеличенная печень, печеночная тупость увеличивается больше кверху, при больших размерах абсцесса можно определить флюктуирующий участок на передней поверхности печени. Живот вздут, при пальпации напряжен в правом подреберье. При больших абсцессах развивается желтуха.

В крови определяется повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий временами 50х109 / л. Постепенно больной теряет вес, щеки вваливаются, черты лица заостряются, снижается тургор кожи. Тоны сердца становятся глухими. Снижается артериальное давление.

Выявляются абсцессы печени при ультразвуковом исследовании и радиоизотопном сканировании. При рентген-исследовании отмечается высокое стояние диафрагмы, уменьшается подвижность правого купола, при локализации абсцесса в поддиафрагмальной области печени в правом плевральном синусе определяется выпот.

Длительность заболевания составляет не более 10-и дней. Осложнения развиваются очень быстро.

Амебный абсцесс печени. Хроническое течение

Хроническое течение амебного абсцесса печени протекает спокойно, без выраженных симптомов интоксикации и часто нормальной температурой тела. Со временем появляются распирающие боли в правом подреберье, печень увеличивается, становится болезненной при пальпации. По мере увеличения абсцесса на ее поверхности определяется опухолевидное образование, подчас достигающее 10 см в диаметре.

На 17-й день заболевания в крови больных определяются высокие титры специфических антител — иммуноглобулинов.

Осложнения амебного абсцесса печени

  • При прорыве абсцесса может образоваться поддиафрагмальный абсцесс, осумкованный перитонит, гнойный перикардит, плеврит и медиастинит.
  • При прорыве абсцесса в бронх образуется печеночно-бронхиальный свищ. В момент прорыва у больного появляется кашель с большим количеством мокроты, содержащей некротические массы. В мокроте можно обнаружить амебы.
  • При прорыве абсцесса через кожные покровы в области свища развивается специфическое поражение.

Амебиаз легких

В легкие амебы могут попасть как гематогенным путем, так и при прорыве абсцесса в плевральную полость.

Пневмония при амебиазе протекает с повышенной температурой тела, кашлем, одышкой, болями в грудной клетке, в мокроте появляется кровь и гной, в крови повышается количество лейкоцитов. Течение амебных пневмоний чаще вялое. Отсутствие противопаразитарного лечения приводит к развитию абсцесса.

Амебные абсцессы в легочной ткани склонны к хроническому течению. Субфебрильная температура тела периодически сменяется резкими подъемами. Мокрота выделяется в большом количестве, из-за наличия крови она приобретает шоколадную окраску или вид «анчоусного соуса». Иногда в мокроте обнаруживаются амебы. На рентгенограмме определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Амебный абсцесс осложняется гнойным плевритом, эмпиемой, пневмотораксом, перикардитом, печеночно-легочным свищом.

Церебральный амебиаз

Церебральный амебиаз развивается в результате распространения простейших гематогенным путем. Абсцессы в головном мозге могут быть единичными и множественными. Чаще располагаются в левом полушарии. Возникают как очаговые, так и общемозговые симптомы. Сильные головные боли, тошнота и рвота — основные из них. Неврологические симптомы зависят от локализации патологического очага и степени поражения мозговых структур. Диагностика абсцесса при жизни затруднена. При остром течении заболевание всегда заканчивается смертельным исходом.

Кожный амебиаз

Кожный амебиаз чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитом, ослабленных и истощенных больных. Процесс локализуется, в основном, на кожных покровах перианальной области, ягодицах и промежности. Амебы внедряются в кожу из фекальных масс, где находятся в большом количестве. Иногда амебы распространяются с кровью из первичных очагов и поражают кожу вокруг свищей или вблизи операционных швов, наложенных после вскрытия абсцессов. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

Вначале поражения образуются единичные эрозии. Далее эрозии превращаются в глубокие малоболезненные язвы с гнойно-геморрагическим отделяемым, почерневшими краями, с исходящим зловонным запахом. Иногда на коже (чаще живота) при амебиазе образуются плотные опухолевидные гранулемы.

В соскобах из язв зачастую выявляются вегетативные формы возбудителей.

Болезнь протекает длительно. Язвы могут достигать огромных размеров и часто становятся причиной смерти больного.

Мочеполовой амебиаз

Мочеполовой амебиаз развивается при непосредственным контакте с больным человеком. Источником амеб могут быть язвы, расположенные на слизистой оболочке прямой кишки и половых органах. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

При мочеполовом амебиазе поражаются головка и внутренний листок крайней плоти (баланопостит), уретра, простата и семенные пузырьки у мужчин, влагалище у женщин, мочевой пузырь и почки.

Амебный баланопостит характеризуется появлением в области крайней плоти болезненных язв округлой формы с гнойным отделяемым, имеющих неприятный запах, устойчивых к терапии. Часто при заболевании воспаляются регионарные лимфатические узлы.

Амебный уретрит чаще протекает вяло, при мочеиспускании у больного появляются неприятные ощущения и отмечаются скудные выделения слизистого характера. При остром уретрите дизурические явления значительно выражены.

Амебный простатит часто регистрируется вместе с уретритом. Обычно заболевание протекает спокойно, длительно, со слабо выраженными симптомами. Острый амебный простатит протекает с повышенной температурой тела, болями в области промежности, в паху и внизу живота.

Амебный вагинит протекает с выделениями слизисто-гнойного характера. На слизистой оболочке появляются изъязвления размером от 0,5 до 3 см в диаметре, кровоточащие при надавливании. Иногда развивается специфическое воспаление шейки матки — амебный цервицит.

Амебный цистит часто имеет хроническое течение. Ремиссии сменяются обострениями.

У гомосексуалистов наблюдаются в области заднего прохода и гениталий бородавчатые изъязвления.

Цистит, пиелонефрит и рак шейки матки — осложнения амебиаза у женщин. Эпипидимит и простатит — осложнения амебиаза у мужчин.

Амебный перикардит

Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса печени, расположенного в левой доле, через диафрагму в перикард, что приводит к тампонаде сердца и часто летальному исходу.

Осложнения заболевания

Амебиаз кишечника осложняется кровотечением, перфорацией кишечной стенки с последующим развитием перитонита, рубцовым сужением толстой кишки, развитием воспалительной гранулемы (амебомы), мегаколоном (увеличение участка толстой кишки), выпадением прямой кишки, гангреной и отслойкой слизистой оболочки, специфическим аппендицитом.

Амебома (воспалительная гранулема) чаще развивается в восходящей и слепой кишке. При пальпации определяется опухолевидное образование. При эндоскопии амебому можно расценить как саркому.

Ряд авторов расценивают как осложнения все варианты внекишечного амебиаза: абсцесс печени и амебный гепатит, бронхолегочный, кожный, церебральный и мочеполовой амебиаз, амебиаз селезенки и перикарда.

Развитие осложнений при амебиазе кишечника является главной особенностью заболевания.

Диагностика амебиаза с использованием микроскопии

Диагностика амебиаза основывается на данных эпидемиологического расследования, клинических и лабораторных методах исследования.

Обнаружение паразитов в большой вегетативной форме (трофозоиты) в испражнениях или в аспиратах, полученных при ректороманоскопии, имеет решающее значение при диагностике амебиаза. В нативных препаратах выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca и захваченные эритроциты. В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты паразита. В мазках, окрашенных гематоксилином, хорошо просматривается внутреннее строение паразитов.

Для микроскопического исследования используются фекалии, ректальные аспираты, биопсийный материал из участков поражения, в том числе из стенок абсцесса, где преимущественно локализуются тканевые формы амеб. Многократное исследование (3 — 6 раз) свежих фекалий повышает эффективность исследования.

Цисты и просветленные формы паразитов, выявленные в мазках, говорят о носительстве, но не подтверждают заболевание. К тому же в кишечной флоре могут присутствовать непатогенные виды амеб, которые не вызывают заболевание.

Микроскопия нативных мазков

Мазки, не подверженные окрашиванию, сохраняют естественную структуру и окраску исследуемого объекта. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca. Движение амебы быстрое, импульсивное. При движении тело паразита удлиняется, в образованную псевдоподию переливается эндоплазма. Затем псевдоподия сплющивается и возникает в новом месте по направлению движения. Иногда образуется несколько псевдоподий. Один из них увеличивается, а остальные исчезают. Наблюдаются оседлые, неподвижные особи. При охлаждении паразиты становятся менее подвижными, их тело округляется и со времен движение прекращается совсем. В нативных мазках захваченные эритроциты имеют желтоватую окраску.

Микроскопия мазков, окрашенных гематоксилином

В мазках, окрашенных гематоксилином, эктоплазма прозрачная, эндоплазма темного цвета, мелкозернистая. Цвет и окраска эритроцитов зависят от стадии их переваривания.

Микроскопия мазков, окрашенных раствором Люголя

В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты и просветленные формы паразитов, характерные для носительства.

Ректороманоскопия с последующей микроскопией ректального мазка

Ректороманоскопия с последующей микроскопией ректального мазка является надежным диагностическим методом. В связи с быстрым разрушением тканевых форм амеб во внешней среде фекалии исследуются в течение первых 15 — 20 минут. В первую очередь исследуются неоформленные каловые массы с примесью крови и слизи.

Колоноскопия с биопсией

Колоноскопия с биопсией мест поражения является наиболее точным методом диагностики кишечного амебиаза. Микроскопия позволяет выявить простейшие в области язвенных поражений.

Обнаружение трофозоитов — больших вегетативных (тканевых) форм с фагоцитированными эритроцитами в мазках служит подтверждением амебиаза кишечника и других органов.

Диагностика амебиаза с применением серологических исследований

В связи с тем, что при амебиазе не всегда удается выявить амебы в фекалиях и аспиратах, проводится серологическое исследование. Положительные серологические реакции регистрируются в 75% случаев у больных амебиазом кишечника, в 95% у больных с внекишечными формами амебиаза.

Реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) позволяет обнаружить в сыворотке крови больного специфические антитела. Диагностическим является титр 1:80 и более. У больных амебиазом РНИФ реакция положительная в 90 — 100% случаев. Реакция отрицательная у носителей полупрозрачных (просветвленных) форм. У больных с амебными абсцессами печени РНИФ положительная всегда и в высоких титрах.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) является менее информативной, так как дает положительные результаты не только у больных амебиазом, но и у ранее инфицированных.

Иммуноферментный анализ (ИФА) применяется для выявления специфических антител.

ПЦР (полимеразная цепная реакция) является самой перспективной методикой в современных условиях. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять ДНК паразитов, даже если их в исследуемом материале единицы.

Диагностика внекишечного амебиаза

  • При диагностике внекишечных форм заболевания помимо клинической картины заболевания и случаев длительно протекающего заболевания кишечника со слабо и умеренными симптомами интоксикации, важное значение имеет указание больного на пребывание в эндемической по амебиазу зоне.
  • При подозрении на заболевание проводится ректороманоскопия. При отсутствии специфических повреждений слизистой оболочки проводится фиброколоноскопия. Обнаружение язв на слизистой оболочке толстого кишечника округлой формы с подрытыми краями, окруженными зоной гиперемии и нормальная слизистая между ними — важный диагностический признак. Во время эндоскопического исследования проводится биопсия и забор фекальных масс.
  • При выявлении амебных абсцессов используется рентгенологический метод, ультразвуковое и радиоизотопное исследования, магнитно-резонансная и компьютерная томография.
  • В некоторых случаях прибегают к лапароскопии.

Дифференциальная диагностика

Кишечный амебиаз имеет схожесть не только с инфекционными, но и с целым рядом других заболеваний. Из инфекционных заболеваний амебную дизентерию следует дифференцировать с дизентерией (шигеллезом), сальмонеллезом, кампилобактериозом, шистосомозом и балантидиозом. Из неинфекционных заболеваний дифференциальная диагностика проводится с неспецифическим язвенным колитом, дивертикулезом, пеллагрой, новообразованиями толстой кишки, болезнью Шенлейна-Геноха.

Лечение амебиаза

Кишечные формы заболевания, в основном, лечатся амбулаторно. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания и внекишечными проявлениями. При лечении амебиаза кишечника используются просветные и системные амебоциды.

Просветные амебоциды

Просветные амебоциды применяются для лечения бессимптомных форм заболевания (носителей). Они назначаются также с целью профилактики рецидивов амебиаза после завершения курса лечения тканевыми амебоцидами. Просветные амебоциды представлены такими препаратами, как Этофамид (Китнос), Дилоксанид фуроат, Клефамид, Паромомицин. Хорошо переносятся Паромомицин и Дилоксанид фуроат. Дилоксанид фуроат применяется 10 дней 4 раза в сутки по 50 мг.

  • Паромомицин применяется 10 дней 3 раза в сутки по 30 мг.

Системные тканевые амебоциды

Системные тканевые амебоциды используются для лечения симптомного (инвазивного) амебиаза и абсцессов любой локализации. Представителями этой группы являются 5-нитроимидазолы. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора.

При кишечном амебиазе применяется один из следующих препаратов:

  • Метронидазол (Флагил, Трихопол) применяется 10 дней по 750 мг три раза в сутки.
  • Тинидазол (Фасижин, Тиниба) применяется 2 — 3 дня в один прием по 50 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. — старше 12-и лет.
  • Орнидазол (Тиберал) применяется 3 дня в два приема по 40 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.
  • Секнидазол применяется 3 дня в один прием по 30 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.

При невозможности предотвращения повторных заражений просветные амебоциды применять нецелесообразно. Они назначаются только по эпидемическим показаниям.

Альтернативные схемы лечения амебиаза

Мощным противопаразитарным действием обладает Дегидроэметин дигидрохлорид. После завершения курса при лечении амебного абсцесса печени назначается Хлорохин.

  • Дегидроэметин дигидрохлорид вводится внутримышечно 4 — 6 дней.
  • Хлорохин по 600 мг в сутки два дня и далее по 300 мг 2 — 3 недели.

Завершающий этап лечения амебиаза

После проведения курса лечения системными тканевыми амебоцидами с целью окончательного уничтожения амеб назначаются просветные амебоциды Этофамид или Паромомицин.

  • Паромомицин применяется 5 — 10 дней по 0,5 г в 2 приема.
  • Этофамид применяется 5 — 7 дней по 0,6 г в 2 приема.

Антибиотики при лечении амебиаза

Антибиотики при лечении амебиаза назначаются в случае непереносимости метронидазола и при развитии такого осложнения заболевания, как перфорация кишечника с последующим развитием перитонита. Из антибактериальных препаратов применяются Тетрациклин и Эритромицин.

  • Тетрациклин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 250 мг.
  • Эритромицин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 500 мг.

Для ускорения элиминации патогенных амеб применяется Энтеросептол (йодхлороксихинолин).

Прогноз амебиаза обычно благоприятный

Источник: microbak.ru

Дизентерийная амеба тип

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.