Лекция по микробиологии.

Гепатиты.

Гепатиты — это воспалительные поражения печени, вызванные различными этиологическими факторами. Гепатиты могут быть неинфекционные. Неиефекционные можно подразделить на лекарственные (при использовании некоторых антибиотиков) и токсические (при употреблении алкоголя, ядовитых шляпочных грибов).

Инфекционные гепатиты могут быть вызваны различными группами микроорганизмов — простейшими (токсоплазмы), бактериями (лептоспиры, иерсинии), вирусами (вирус Эпштейна-Бара, цитомегаловирус). К возбудителям вирусных гепатитов относятся также вирусы гепатита А, В,С, Д.Е, F. Эти 6 специфических возбудителей, которые составляют основной удельный вес в инфекционной патологии печени. Поскольку у вирусов гепатита А, В,С, Д,Е, F единственной мишенью в организме являются гепатоциты, поэтому данные возбудители относятся к первичным возбудителям вирусных гепатитов. Вирусные гепатиты не различаются кардинально по клиническим картинам. Есть 3 формы поражения печени : 1. Бессимптомная 2. Безжелтушная — с симптомами ОРЗ или поражения ЖКТ (диарея, тошнота) 3. Желтушная форма. Бессимптомная, безжелтушная, желтушная формы составляют по1/3 по количеству случаев заболевания.


до недавнего времени гепатиты А и  дифференцировали точно, все остальные относили к гепатитам ни А ни В, но сейчас лабораторно можно дифференцировать гепатиты до уровня F.

Вирусные гепатиты делятся в зависимости от преобладающего механизма распространения на 2 группы : гепатиты распространяющиеся фекально-оральным путем (гепатиты А и Е), гепатиты В, С,Д, F передаются парентеральным путем или гемоконтактным.

ГЕПАТИТ А. Название вируса гепатита А — НАV. Вирус гепатита А относят к семейству пикарновирусов, к 72 серотипу рода энтеровирусов. В настоящее время предпочитают относить вирус гепатита А к так называемым гепарновирусам.

Вирус гепатита А мелкий, диаметр 27-32 нм, РНК-овый. Вирус является простым, имеет кубический тип симметрии (икосаэдр), РНК (+) нитевая, одноцепочечная. В состав капсида входит 4 белка. Вирус гепатита А имеет только 1 серотип, что облегчает диагностику и дает возможность создать вакцину. Вирус устойчив во внешней среде — может сохраняться в продуктах питания, в воде, в почве — 1 год, устойчив к растворителям, к рН от 3 до 9, поэтому он без ущерба проходит через желудок и 12-перстную кишку. Вирус погибает под действием стандартных стерилизующих агентов и факторов (автоклавирование, воздушная стерилизация) и кроме того дезинфекция кипячением в течении 30 мин убивает вирус.


Культивирование. Вирус гепатита А с трудом культивируется в культурах клеток первично трипсинизированных клеток без ЦПД (цитопатического действия) поэтому метод культивирования вируса в культурах клеток не используется для диагностики в связи со сложностью культивирования. В качестве модели для выделения вируса используют 2 вида животных — шимпанзе и…..

Эпидемиология. Вирусные гепатиты А широко распространены во всех странах. Механизм передачи — фекально-оральный. Источником инфекции является больной, вирус выделяется с испражнениями. Больше всего выделяется вируса в конце инкубационного периода (до появления клинических симптомов). Крупные вспышки наблюдаются при водном пути передачи (“военная желтуха”) и при употреблении различных моллюсков, которые фильтруют органические остатки в воде. Гепатит является самой распространенной после ОРЗ инфекцией, встречается в России в 90-100 случаев на 100000 населения.

Патогенез. Место первичного размножения не установлено. Может происходить в лимфоидных узлах кишки, в слизистой кишки, предполагают что вирус попадает в печень с током крови или лимфы, либо по желчным путям. Инкубационный период длительный 15-45 дней, начинается остро, с симптомов ОРЗ. Затем гепатоциты разрушаются иммунокомпетентными клетками (Т-киллерами, NK-клетками). Иммунитет — стойкий гуморальный типоспецифический.


Диагностика. Включает в себя серодиагностику — определение иммуноглобулинов класса М в ИФА, поиск вирусных антигенов в крови с помощью ИФА, используют ДНК-зонды, иммуно-электронную микроскопию (ИЭМ) — можно увидеть вирус (дорогие методы). При подозрении на гепатит А ставят биохимические тесты, определяя активность ферментов АлАТ, АсАТ, количество билирубина.

Профилактика. Для неспецифической профилактика парентерально вводят иммуноглобулин. Для специфической профилактики — инактивированная убитая вакцина из вируса гепатита А. Иммунизации подвергаются дети в организованных детских коллективах, медперсонал, армейский контингент, ассенизаторы контактирующие со сточными водами.

ГЕПАТИТ Е.

Вирус гепатита Е (HEV) сходен с вирусом гепатита А. Таксонамическая принадлежность неизвестна. Вирус мелкий 26-32 нм, сферический простой имеет однонитчатую РНК. Не культивируют ни в чем.

Эпидемиология. Вирус вызывает антропонозные вирусные гепатиты. Механизм распространения также фекально-оральный, путь передачи преимущественно водный, иногда контактный. Встречается во всем мире — зарегистрировано несколько эпидемий и спорадических случаев. Несмотря на то что диагностика разработана сравнительно недавно известно что от 10 до 50% всех вирусных гепатитов вызывается именно HEV.


КЛИНИКА. Инкубационный период от 22 до 60 дней. Инфекция протекает остро во всех тех же клинических формах что и гепатит А, но при гепатите Е чаще наблюдается злокачественные смертельные формы и очень высока смертность у беременных женщин заболевших гепатитом Е.

Патогенез. Такой же —т. е цитопатическое действие и аутоиммунная реакция.

Специфическая профилактика не разработана.

Диагностика — применяется иммуно-электронная микроскопия, можно определить в сыворотке антигены с помощью иммуно-ферментного анализа. На практике HEV определяют методом исключения.

ГЕПАТИТ В. Вирус гепатита В (HBV) относится в семейству Hepadnaviridae сферической формы среднего размера 42-45 нм, сложный. В центре вириона находится ДНК двухспиральная, двунитчатая, имеет однонитчатый участок внутри, внутри имеется также ДНК полимераза которая позволяет очень быстро включить синтез ДНК. Нуклеокапсид образует так называемый антиген сердцевины Нвс Аg. Существует также Hbе Ag также входит в состав белковой оболочки нуклеокапсида. Это антиген инфекционности.

Hbs Ag (австралийский антиген) изучен подробно. Он связан с суперкапсидом. Этот антиген является маркером перенесенной инфекции. Вирус культивируют на шимпанзе, которые являются хорошей экспериментальной моделью для отработки средств терапии, профилактики.

Вирус очень устойчив — выдерживает обработку 3% хлорамином, 1% формалином, убить его дезинфектантами практически невозможно.


Эпидемиология. Во всем мире 2 миллиарда инфецированных, в том числе 350 млн носителей Hbs Ag. в России 3 млн носителей. Заболевание более тяжелое чем гепатит А часто хронизируется, превращаясь в хронические циррозы, карциномы, нередко заканчивается летально. Заболевание является антропонозом. Протекает в любых формах.

Механизм передачи гематогенный, при бытовом контакте очень редко, через плаценту, молоко — от матери у ребенку, половым путем, искусственным путем при медицинских манипуляциях.

Заболевание очень контагиозно (достаточно 1мл крови, чтобы вызвать заболевание).

Патогенез. Инкубационный период в среднем 60-90 дней. Заболевание может протекать во всех формах: бессимптомной, безжелтушной, и желтушной. Острое заболевание может переходить в хроническую форму, выздоровление наблюдается в 90% случаев, примерно в 10% становятся хроническими носителями — к ним относятся больные хронически активным гепатитом, персистирующим гепатитом и бессимптомным. Около 1% составляют кульминантные, т. е злокачественно протекающие формы.

Возбудитель гепатита В проникает парентерально в кровь, из крови в гепатоциты. Взаимодействие вируса с гепатоцитом происходит в несколько стадий: 1. Интеграция — вирус интегрирует в гепатоциты, встраивается в состав ДНК гепатоцитов 2. Репликация — вирус интегрированный может реплицироваться, поэтому каждый носитель в принципе может выделять в биологические жидкости вирус.


Профилактика. Неспецифическая — сводится к правильной стерилизации медицинских инструментов, применение одноразовых шприцев. Донорская кровь должна быть исследована на Hbs Ag и на антитела к гепатиту В.

Специфическая — представлена 2мя типами вакцин: 1. Плазменная субъединичная вакцина. Это вакцина от носителей Hbs Ag у которого берут плазму, концентрируют, стерилизуют. Используется редко. 2. Генноинжинерная вакцина (дрожжевая) получают путем пересадки гена, отвечающего за продукцию Hbs Ag в клетке дрожжей. С помощью этой вакцины иммунизируют детей родившихся от матерей страдающих гепатитом В, лицам подвергающимся частым парентеральным вмешательствам, медработникам.

Диагностика. Заключается в обнаружении Hbs Hbc Hbe Ag c помощью иммуноферментного анализа и в обнаружении антиантиНвс и антиНве иммуноглобулины.

Гепатит Д. Неизвестно таксономическое положение вируса HDV. Известно что HDV представляет собой дефектную вирусную частицу, размером 30-35 нм. Она представляет собой однонитчатую РНК, окруженную белком. Для того чтобы эта частица была инфекционноспособной она должна быть окружена суперкапсидом Hbs Ag вируса гепатита В, т. е вирус функционирует только совместно с вирусом гепатита В. HDV (или дельта вирус ) повсеместно распространен, но он сопровождает гепатит В, составляя около 2% гепатита В. То есть дельта инфекция является коинфекцией ил суперинфекцией, которая протекает более тяжело, с хронизацией процесса.


Диагностика. Возможна по антигенам и антителам с помощью ИФА.

ГЕПАТИТ С. Вирус гепатита С относится к Flaviridae это сложный РНКовый вирус размером 80 нм, распространен повсеместно. Передается также как HВV, но особенностью является то что он чаще передается посттрансфузионно (50% посттрансфузионных гепатитов относятся к гепатиту С).

Клиника. Такая же как и у гепатита В.

Диагностика. Сводится к определению антител.

Из всех видов гепатитов, только гепатит А дает устойчивый иммунитет, так что можно переболеть несколькими гепатитами (А+В, В+Д и даже А+В+Д, а потом С).

Лечение гепатитов очень дорогое — стоимость лечения одного больного гепатитом В стоит 4 млн, гепатита А 2 млн.

Источник: pandia.ru

Гепатит С, Д, Е.

Вирус гепатита С

Гепатит С. Таксономия.
Относится к роду Hepacivirus семейству Flaviviridae.

Гепатит С. Морфология.
Имеет всего 1 ген, в котором зашифрована структура 9 белков. Эти белки участвуют в проникновении вируса в клетку, в создании и сборке вирусных частиц, называют структурными, стальные выполняют разные ферментные функции. По строению вирион сходен с вирусом клещевого энцефалита: 30-50нм в диаметре, суперкапсид. Белок нуклекапсида, представленный одной нитью РНК, заключенной в белковую оболочку, не только выполняет важную функцию в сборке вириона и регуляции синтеза РНК, но, что весьма усложняет ситуацию с HBC, может нарушать иммунный ответ инфицированного.


Гепатит С. Резистентность.
Чувствителен к эфиру, УФ-лучам, детергентам.

Гепатит С. Патогенез и клиника.
Вирус передается парэнтериально, фиксируется в печени, репродукция происходит преимущественно в гепатоцитах, вызывая их гибель. Однако, не исключено поражение других клеток, например иммунокомпетентных.

Репродукция вируса происходит в гепатоцитах, цикл репродукции заканчивается лизисом зараженной клетки. В геноме вируса с высокой частотой происходят мутации в участках, ответственных за синтез поверхностных белков. Таким образом, вирус уходит из-под иммунологического контроля организма.

Продолжительность инкубационного и продромального периодов сходна с таковыми при гепатите В. Протекает, в основном, в бессимптомной или стертой формах. Около 80% случаев инфицирования перетекает в хроническую форму. Исход хронической инфекции неблагоприятен (цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома).

Гепатит С. Мутации и генотипы.
В геноме вируса часто происходят мутации, причем преимущественно в участках, ответственных за синтез оболочных белков-антигенв. Антитела больного не распознают такие измененные вирусные антигены и вирус, таким образом, уходит из-под иммунного контроля и постепенно разрушает печень.


HCV имеет до 6 разных генотипов и несколько десятков субтипов, различающихся по чувствительности к интерферонам, географической распространенности, интенсивности вирусемии.

Гепатит С. Лабораторная диагностика.  
Осуществляется с помощью определения антител с помощью ИФА. Более информативным методом является обнаружение вирусной РНК в сыворотке крови или биоптате печени с помощью полимеразной цепной реакции.

Диагностика также осуществляется с помощью ПЦР (вирусный геном определяется уже в инкубационном периоде). Антитела (Анти-HCV) выявляются при иммуноферментном анализе от нескольких дней до нескольких недель полсе начала заболевания. При хронической инфекции маркеры гепатита С (HCV и анти-HCV) обнаруживаются всегда.

Гепатит С. Профилактика
Неспецифическая — комплекс мероприятий, направленных на предупреждение наиболее распространенного механизма передачи — парэнтедиального (кровь в кровь), те же, что при гепатите В.

Гепатит С. Лечение.
Применяют препараты альфа-интерферона, которые помогают снизить репродукцию вируса, приблизительно, у 50% больных.


 

Вирус Гепатита Д.

Гепатит Д — относится к мелким (35-37нм), дефектным РНК-содержащим вирусам рода Deltavirus семейства Togaviridae. Геном вируса представлен кольцевой молекулой одноцепочечной РНК. В состав капсида, кроме собственного белка входит НВs-антиген (вирус гепатита В). Таким образом, вирус гепатита D является дефектным вирусом, использующим вирус гепатита В, как вирус-помощник.

Гепатит Д. Механизм и пути передачи
идентичны таковым для вируса гепатита В. Инфекция существует в двух формах: либо смешанная  (гепатита В и D), либо гепатит D, развивающийся на фоне хронического гепатита В.

Клинически смешанная инфекция протекает тяжелее, чем гепатит В с более частым исходом в хроническую форму. Инкубационный период 3-7 недель, затем в течении 3-7 дней отмечается ухудшение самочувствия, потеря аппетита, тошнота (преджелтушный период). В это время уже отмечается высокий уровень трансаминаз. Желтушный период часто тяжелый, почти в 10 раз чаще, чем при HB отмечается молниеносное (фулминантное) течение, заканчивающееся гибелью больного.

Гепатит Д. Лабораторная диагностика
существляется с помощью обнаружения антител к вирусу гепатита D методом ИФА.

Гепатит Д. Профилактика
иммунизация против гепатита В защищает и от гепатита D.

Для лечения используют альфа-интерферон.

 

Вирус гепатита Е

Гепатит С – мелкий +РНК-содержащий вирус. Относит к роду Calicivirus формируемого семейства «гепатит Е-подобных» вирусов. По своему строению сходен с вирусом гепатита А.

Гепатит С. Распространение
в странах с субтропическим и тропическим климатом. Эпидемиология аналогична гепатиту А. механизм передачи – фекально-оральный, путь – водный. Эпидемии возникают в результате массивного фекального загрязнения источников питьевой воды. Поражаются преимущественно молодые люди (15-40 лет).

Гепатит С. Инкубационный период
не превышает 40 дней. Клинически заболевание сходно с гепатитом А, но протекает значительно тяжелее, особенно у беременных, среди которых наблюдается высокий процент летальных исходов.

Гепатит С. Лабораторная диагностика.
РНК вирус можно обнаружить с первых суток инфицирования в сыворотке крови при использовании метода полимеразной цепной реакции, однако в желтушный период вирусная РНК не выявляется. Спустя 6-10 суток от начала желтухи выявляются антитела класса IgM к антигену гепатита Е с помощью ИФА.

 

Источник: farmf.ru

Вирус гепатита С (HCV) относится к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus; имеет суперкапсид, форма сферическая, диаметр 55-65 нм. Геном представлен однонитевой нефрагментированной РНК позитивной полярности длиной 9 500 — 10 000 нуклеотидов. Образующийся при репликации вируса полипротеиновый предшественник разрезается клеточной и вирусной протеазами на белки: С (нуклеопротеин), 2 белка оболочки и 6 неструктурных белков, необходимых для регуляции репродукции вируса.

Вирус отличается высокой изменчивостью всех генов. Известно до 14 геновариантов и более 50 их подтипов. Геновариант вируса определяет течение инфекции, переход ее в хроническую форму и в последующем — развитие цирроза и карциномы печени. Наиболее опасны геноварианты 1b и 4а. В России циркулируют генотипы 1b, 2а, 2b и За. Вирус гепатита С распространен повсеместно. По данным ВОЗ, около 1% населения планеты инфицировано HCV.

Источником инфекции является только человек. Вирус у больных и носителей обнаруживается в 100% случаев в крови (2/3 всех посттрансфузионных гепатитов вызывает HCV), в 50% — в слюне, в 25% — в сперме, в 5% — в моче. Это определяет пути заражения.

Клиническое течение гепатита С легче, чем гепатита В. Вирус С называют «мягким убийцей». Желтуха наблюдается в 25% случаев; до 70% случаев заболевания протекают в скрытой форме. Независимо от тяжести течения в 50—80% случаев гепатит С принимает хроническую форму, а у таких больных в 20% случаев впоследствии развиваются цирроз, карцинома., возникают проблемы в офтальмологии В опытах на мышах установлено, что вирус гепатита С помимо гепатоцитов может поражать и нервные клетки, вызывая тяжелейшие последствия.

Вирус в культуре клеток размножается плохо, поэтому диагностика его затруднена. Это один из немногих вирусов, для которых определение РНК — единственный способ идентификации. Возможно определение РНК вируса с помощью ЦПР в варианте с обратной транскрипцией, методом ИФА антител к вирусу с использованием рекомбинантных белков и синтетических пептидов.

Интерферон, продукция которого при хронических гепатитах нарушена, и индуктор его эндогенного синтеза амиксин — основные патогенетические средства лечения всех вирусных гепатитов.

Не нашли подходящую информацию? Не беда! Воспользуйтесь поиском на сайте в верхнем правом углу.

Источник: www.rkm.kz

Лекция по микробиологии.

Гепатиты.

Гепатиты — это воспалительные поражения печени, вызванные различными этиологическими факторами. Гепатиты могут быть неинфекционные. Неиефекционные можно подразделить на лекарственные (при использовании некоторых антибиотиков) и токсические (при употреблении алкоголя, ядовитых шляпочных грибов).

Инфекционные гепатиты могут быть вызваны различными группами микроорганизмов — простейшими (токсоплазмы), бактериями (лептоспиры, иерсинии), вирусами (вирус Эпштейна-Бара, цитомегаловирус). К возбудителям вирусных гепатитов относятся также вирусы гепатита А, В,С, Д.Е, F. Эти 6 специфических возбудителей, которые составляют основной удельный вес в инфекционной патологии печени. Поскольку у вирусов гепатита А, В,С, Д,Е, F единственной мишенью в организме являются гепатоциты, поэтому данные возбудители относятся к первичным возбудителям вирусных гепатитов. Вирусные гепатиты не различаются кардинально по клиническим картинам. Есть 3 формы поражения печени : 1. Бессимптомная 2. Безжелтушная — с симптомами ОРЗ или поражения ЖКТ (диарея, тошнота) 3. Желтушная форма. Бессимптомная, безжелтушная, желтушная формы составляют по1/3 по количеству случаев заболевания.

до недавнего времени гепатиты А и  дифференцировали точно, все остальные относили к гепатитам ни А ни В, но сейчас лабораторно можно дифференцировать гепатиты до уровня F.

Вирусные гепатиты делятся в зависимости от преобладающего механизма распространения на 2 группы : гепатиты распространяющиеся фекально-оральным путем (гепатиты А и Е), гепатиты В, С,Д, F передаются парентеральным путем или гемоконтактным.

ГЕПАТИТ А. Название вируса гепатита А — НАV. Вирус гепатита А относят к семейству пикарновирусов, к 72 серотипу рода энтеровирусов. В настоящее время предпочитают относить вирус гепатита А к так называемым гепарновирусам.

Вирус гепатита А мелкий, диаметр 27-32 нм, РНК-овый. Вирус является простым, имеет кубический тип симметрии (икосаэдр), РНК (+) нитевая, одноцепочечная. В состав капсида входит 4 белка. Вирус гепатита А имеет только 1 серотип, что облегчает диагностику и дает возможность создать вакцину. Вирус устойчив во внешней среде — может сохраняться в продуктах питания, в воде, в почве — 1 год, устойчив к растворителям, к рН от 3 до 9, поэтому он без ущерба проходит через желудок и 12-перстную кишку. Вирус погибает под действием стандартных стерилизующих агентов и факторов (автоклавирование, воздушная стерилизация) и кроме того дезинфекция кипячением в течении 30 мин убивает вирус.

Культивирование. Вирус гепатита А с трудом культивируется в культурах клеток первично трипсинизированных клеток без ЦПД (цитопатического действия) поэтому метод культивирования вируса в культурах клеток не используется для диагностики в связи со сложностью культивирования. В качестве модели для выделения вируса используют 2 вида животных — шимпанзе и…..

Эпидемиология. Вирусные гепатиты А широко распространены во всех странах. Механизм передачи — фекально-оральный. Источником инфекции является больной, вирус выделяется с испражнениями. Больше всего выделяется вируса в конце инкубационного периода (до появления клинических симптомов). Крупные вспышки наблюдаются при водном пути передачи (“военная желтуха”) и при употреблении различных моллюсков, которые фильтруют органические остатки в воде. Гепатит является самой распространенной после ОРЗ инфекцией, встречается в России в 90-100 случаев на 100000 населения.

Патогенез. Место первичного размножения не установлено. Может происходить в лимфоидных узлах кишки, в слизистой кишки, предполагают что вирус попадает в печень с током крови или лимфы, либо по желчным путям. Инкубационный период длительный 15-45 дней, начинается остро, с симптомов ОРЗ. Затем гепатоциты разрушаются иммунокомпетентными клетками (Т-киллерами, NK-клетками). Иммунитет — стойкий гуморальный типоспецифический.

Диагностика. Включает в себя серодиагностику — определение иммуноглобулинов класса М в ИФА, поиск вирусных антигенов в крови с помощью ИФА, используют ДНК-зонды, иммуно-электронную микроскопию (ИЭМ) — можно увидеть вирус (дорогие методы). При подозрении на гепатит А ставят биохимические тесты, определяя активность ферментов АлАТ, АсАТ, количество билирубина.

Профилактика. Для неспецифической профилактика парентерально вводят иммуноглобулин. Для специфической профилактики — инактивированная убитая вакцина из вируса гепатита А. Иммунизации подвергаются дети в организованных детских коллективах, медперсонал, армейский контингент, ассенизаторы контактирующие со сточными водами.

ГЕПАТИТ Е.

Вирус гепатита Е (HEV) сходен с вирусом гепатита А. Таксонамическая принадлежность неизвестна. Вирус мелкий 26-32 нм, сферический простой имеет однонитчатую РНК. Не культивируют ни в чем.

Эпидемиология. Вирус вызывает антропонозные вирусные гепатиты. Механизм распространения также фекально-оральный, путь передачи преимущественно водный, иногда контактный. Встречается во всем мире — зарегистрировано несколько эпидемий и спорадических случаев. Несмотря на то что диагностика разработана сравнительно недавно известно что от 10 до 50% всех вирусных гепатитов вызывается именно HEV.

КЛИНИКА. Инкубационный период от 22 до 60 дней. Инфекция протекает остро во всех тех же клинических формах что и гепатит А, но при гепатите Е чаще наблюдается злокачественные смертельные формы и очень высока смертность у беременных женщин заболевших гепатитом Е.

Патогенез. Такой же —т. е цитопатическое действие и аутоиммунная реакция.

Специфическая профилактика не разработана.

Диагностика — применяется иммуно-электронная микроскопия, можно определить в сыворотке антигены с помощью иммуно-ферментного анализа. На практике HEV определяют методом исключения.

ГЕПАТИТ В. Вирус гепатита В (HBV) относится в семейству Hepadnaviridae сферической формы среднего размера 42-45 нм, сложный. В центре вириона находится ДНК двухспиральная, двунитчатая, имеет однонитчатый участок внутри, внутри имеется также ДНК полимераза которая позволяет очень быстро включить синтез ДНК. Нуклеокапсид образует так называемый антиген сердцевины Нвс Аg. Существует также Hbе Ag также входит в состав белковой оболочки нуклеокапсида. Это антиген инфекционности.

Hbs Ag (австралийский антиген) изучен подробно. Он связан с суперкапсидом. Этот антиген является маркером перенесенной инфекции. Вирус культивируют на шимпанзе, которые являются хорошей экспериментальной моделью для отработки средств терапии, профилактики.

Вирус очень устойчив — выдерживает обработку 3% хлорамином, 1% формалином, убить его дезинфектантами практически невозможно.

Эпидемиология. Во всем мире 2 миллиарда инфецированных, в том числе 350 млн носителей Hbs Ag. в России 3 млн носителей. Заболевание более тяжелое чем гепатит А часто хронизируется, превращаясь в хронические циррозы, карциномы, нередко заканчивается летально. Заболевание является антропонозом. Протекает в любых формах.

Механизм передачи гематогенный, при бытовом контакте очень редко, через плаценту, молоко — от матери у ребенку, половым путем, искусственным путем при медицинских манипуляциях.

Заболевание очень контагиозно (достаточно 1мл крови, чтобы вызвать заболевание).

Патогенез. Инкубационный период в среднем 60-90 дней. Заболевание может протекать во всех формах: бессимптомной, безжелтушной, и желтушной. Острое заболевание может переходить в хроническую форму, выздоровление наблюдается в 90% случаев, примерно в 10% становятся хроническими носителями — к ним относятся больные хронически активным гепатитом, персистирующим гепатитом и бессимптомным. Около 1% составляют кульминантные, т. е злокачественно протекающие формы.

Возбудитель гепатита В проникает парентерально в кровь, из крови в гепатоциты. Взаимодействие вируса с гепатоцитом происходит в несколько стадий: 1. Интеграция — вирус интегрирует в гепатоциты, встраивается в состав ДНК гепатоцитов 2. Репликация — вирус интегрированный может реплицироваться, поэтому каждый носитель в принципе может выделять в биологические жидкости вирус.

Профилактика. Неспецифическая — сводится к правильной стерилизации медицинских инструментов, применение одноразовых шприцев. Донорская кровь должна быть исследована на Hbs Ag и на антитела к гепатиту В.

Специфическая — представлена 2мя типами вакцин: 1. Плазменная субъединичная вакцина. Это вакцина от носителей Hbs Ag у которого берут плазму, концентрируют, стерилизуют. Используется редко. 2. Генноинжинерная вакцина (дрожжевая) получают путем пересадки гена, отвечающего за продукцию Hbs Ag в клетке дрожжей. С помощью этой вакцины иммунизируют детей родившихся от матерей страдающих гепатитом В, лицам подвергающимся частым парентеральным вмешательствам, медработникам.

Диагностика. Заключается в обнаружении Hbs Hbc Hbe Ag c помощью иммуноферментного анализа и в обнаружении антиантиНвс и антиНве иммуноглобулины.

Гепатит Д. Неизвестно таксономическое положение вируса HDV. Известно что HDV представляет собой дефектную вирусную частицу, размером 30-35 нм. Она представляет собой однонитчатую РНК, окруженную белком. Для того чтобы эта частица была инфекционноспособной она должна быть окружена суперкапсидом Hbs Ag вируса гепатита В, т. е вирус функционирует только совместно с вирусом гепатита В. HDV (или дельта вирус ) повсеместно распространен, но он сопровождает гепатит В, составляя около 2% гепатита В. То есть дельта инфекция является коинфекцией ил суперинфекцией, которая протекает более тяжело, с хронизацией процесса.

Диагностика. Возможна по антигенам и антителам с помощью ИФА.

ГЕПАТИТ С. Вирус гепатита С относится к Flaviridae это сложный РНКовый вирус размером 80 нм, распространен повсеместно. Передается также как HВV, но особенностью является то что он чаще передается посттрансфузионно (50% посттрансфузионных гепатитов относятся к гепатиту С).

Клиника. Такая же как и у гепатита В.

Диагностика. Сводится к определению антител.

Из всех видов гепатитов, только гепатит А дает устойчивый иммунитет, так что можно переболеть несколькими гепатитами (А+В, В+Д и даже А+В+Д, а потом С).

Лечение гепатитов очень дорогое — стоимость лечения одного больного гепатитом В стоит 4 млн, гепатита А 2 млн.

Источник: pandia.ru

№ 35 Возбудители гепатитов А и Е. Таксономия. Характе­ристика. Лабораторная диагностика. Специфическая про­филактика.
Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.
Таксономия, морфология, антигенная струк­тура:Семейство Picornaviridaeрод Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организо­ванный, имеет один вирусоспецифический антиген.
Культивирование:Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.
Резистентность:Устойчивос­тью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).
Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсив­ность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.
Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.
Патогенез:Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда че­рез портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в ре­зультате иммунопатологических механизмов.
Клиника.Инкубационный период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.
Иммунитет.После инфекции — стойкий пожизненный иммунитет, связан­ный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в ор­ганизме в течение 4 месяцев и имеют диа­гностическое значение. Помимо гумо­рального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.
Микробиологическая диагностика.Материа­л для исследования — сыворотка и испражнения. Диагностика основана глав­ным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электрон­ной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не прово­дят.
Лечение.Симптоматическое.
Профилактика.Неспецифическая профи­лактика. Для специфической пассивной профилак­тики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.
Возбудители гепатитов В, С, D. Таксономия. Характерис­тика. Носительство. Лабораторная диагностика. Специфи­ческая профилактика.
Вирус гепатита В семейс­тво Hepadnaviridaeрод Orthohepadnavirus.
Морфология:ДНК-содержаший вирус сферичес­кой формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболоч­ки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной ак­тивностью, и концевой белок НВе-антиген.
Геном представлен двунитевой ДНК коль­цевой формы.
Культуральные свойства. Не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.
Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устой­чив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.
Антигенная структура. Слож­ная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который ло­кализован в гидрофильном слое на поверх­ности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.
Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение проис­ходит при парентеральных манипуляциях (инъ­екциях, хирургических вмешательствах), пере­ливании крови.
Патогенез и клиника заболевания.Инкуба­ционный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом прони­кает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до пол­ноценной структуры. Клиническая картина характеризуется сим­птомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.
Иммунитет.Гуморальный иммунитет, пред­ставленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.
Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицирован­ных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой фор­мы в хроническую обеспечивается наруше­нием Т-клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика.Исполь­зуют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антите­ла. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита ха­рактерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.
Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, инги­битора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.
Профилактика.Исключение попадания вируса при парен­теральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на ге­патит В по наличию HBs-антигена в крови доно­ров крови).
Специфическая профилактика осущест­вляется вакцинацией рекомбинантной ген­но-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорож­денные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммуните­та — не менее 7 лет.
Вирус гепатита Сотносится к се­мейству Flaviviridaeроду Hepacivirus.
Морфология.Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сфе­рической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью.
Антигенная структура.Вирус обладает слож­ной антигенной структурой. Антигенами яв­ляются:
1.  Гликопротеины оболочки
2. Сердцевинный  антиген НСс-антиген
3. Неструктурные белки.
Культуральные свойства. ВГС не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.
Эпидемиология.Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.
Клиника:Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое те­чение с развитием цирроза и первичного ра­ка печени.
Микробиологическая диагностика:Используются ПЦР и серо­логическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.
Профилактика и лечение.Для профилакти­ки – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерфе­рон и рибовирин. Специфическая профилак­тика – нет.
Вирус гепатита Dдефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома ви­руса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.
Резервуаром BFD в природе являются но­сители ВГВ. Заражение BFD аналогично ин­фицированию ВГВ.
Микробиологическая диагностика осуществляется серологичес­ким методом путем определения антител к BFD методом ИФА.
Профилактика: все те мероприятия, которые исполь­зуют для профилактики гепатита В. Для ле­чения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
Гепатит Е
Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.
Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов.
Структура.Вирион безоболочечный, сфери­ческий.. Геном — однони­тевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-за­висимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспе­чивающий внедрение вируса в клетку.
Эпидемиология, клиника.Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.
Иммунитет.После перенесенного заболева­ния стойкий.
Микробиологическая диагностика: 1) серо­логический метод — в сыворотке, плазме кро­ви с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEVIgM, анти-HEVIgG); 2) молекулярно-генетический метод — при­меняют ПЦР для определения РНК вируса (HEVRNA) в кале и в сыворотке крови боль­ных в острой фазе инфекции.
Лечение.Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического им­муноглобулина.
 Профилактика.Неспецифическая профилактика — улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионные вакцины, раз­рабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

Источник: vmede.org

Гепатит с микробиология

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector