33     понятие об инфекции. Инфекционный процесс и инфекционная болезнь. Условия возникновения инфекционного процесса. Стадии и уровни инфекционного процесса.

 

Понятие инфекции

Инфекция (позднелат. infectio — заражение) — это внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизм с последующим развитием различных форм их взаимодействия — от носительства возбудителей до клинически выраженной болезни.

Инфекционные заболевания распространены во B мире. Известно около 3 тыс. инфекционных болезней, KOторыми может заболеть человек. Возбудителями их являются различные микроорганизмы: бактерии, простейшие, риккетсии, вирусы, актиномицеты (актиномицеты — лучистые грибки, совмещают в себе черты бактерий и простейших грибов), спирохеты.

Инфекция— это биологическое явление, которое включает любые формы взаимодействия макроорганизма и патогенных бактерий. В зависимости от локализации микроорганизмов, Л.В. Громашевским была предложена классификация инфекционных болезней. В соответствии с этим основным признаком все инфекционные болезни разделены на 4 группы:


1) кишечные инфекции;

2) инфекции дыхательных путей;

3) кровяные инфекции;

4) инфекции наружных покровов.

1. Кишечные инфекции. Для кишечных инфекций характерна локализация возбудителей в кишечнике, которые проникают в организм через рот, чаще с пищей или водой, затем с испражнениями попадают во внешнюю среду. Подъем заболеваемости кишечными инфекциями наблюдается в теплое время года, что обусловлено увеличением численности мух, употреблением человеком большого количества плохо промытых овощей и фруктов.

К кишечным инфекциям относятся: брюшной тиф, холера, дизентерия, сальмонеллез, вирусный гепатит А, паратифы, бруцеллез, ботулизм и др. Основными способами борьбы с кишечными инфекциями являются соблюдение личной гигиены, мытье рук, своевременное выявление и изоляция больных и носителей.

2. Инфекции дыхательных путей, которые передаются воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. При инфекциях дыхательных путей возбудители локализуются в слизистых оболочках дыхательных путей и отсюда с капельками слизи выделяются при выдохе, кашле, чихании, разговоре и даже плаче и передаются здоровым людям.


В связи с тем, что инфекции дыхательных путей легко передаются от больного человека и носителя здоровому, некоторыми из них переболевает почти все население, а иногда и по несколько раз. Часть болезней выделена в подгруппу детских инфекций (дифтерия, скарлатина, корь, коклюш, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха), которыми переболевают чаще в детском возрасте. К инфекциям дыхательных путей также относятся: ангина, грипп, парагрипп, менингококковая инфекция, аденовирусные инфекции. При таких инфекциях важно своевременное выявление больных и носителей, а также проведение мероприятий, направленных на разрыв механизма передачи возбудителей: борьба со скученностью, аэрация и кварце-вание помещений, ношение масок, дезинфекция и т.д.

3. Кровяные инфекции, или трансмиссивные. К этой группе относятся инфекционные болезни, возбудители которых проникают в ток крови при укусе насекомых или животных. К этим инфекциям относятся: сыпной тиф, геммо-рагические лихорадки, чумы, вирусные гепатиты В и С, вирусные энцефалиты, туляремия. Для профилактики некоторых болезней этой группы применяется вакцинация (гепатит В).

4. Инфекции наружных покровов. Контактный механизм передачи. Заражение наружных покровов происходит при попадании патогенных микробов на кожу или слизистые оболочки здорового человека.


и одних инфекциях возбудитель локализуется в месте входных ворот, при других — поражает кожные покровы, проникает в организм и с током крови попадает в различные органы и ткани (сибирская язва, рожа). При инфекциях половых органов возбудители передаются половым путем (гонорея, сифилис). Основными мероприятиями по борьбе с инфекциями наружных покровов являются: изоляция больных, уничтожение больных животных, проведение санитарно-просветительс-кой работы среди населения, соблюдение правил личной гигиены.

 

Проявления инфекции весьма разнообразны и зависят от свойств микроорганизмов, от состояния макроорганизма, от условий окружающей среды.

 

Инфекционный процесс может проявиться в форме инфекционной болезни. Если инфекционный процесс не дает видимых клинических проявлений болезни, то говорят о скрытой форме инфекции (бессимптомное течение инфекционного гепатита). Это приводит к состоянию носительства. При заражении большое значение имеет инфицирующая доза (ИД) — эта доза выражает минимальное количество патогенных микроорганизмов, попавших в макроорганизм, при которой начинается заболевание. Например ИД для стафилококка— 103, ИД для холерного вибриона— 108~’°. ИД снижается при иммунодефицитах человека.

 

Инфекция, вызванная одним микробом, называется простой инфекцией, двумя или более видами — смешанной. Повторное заражение одним и тем же возбудителем называется реинфекцией.


Инфекции делятся по форме на:

1) бактериальную, вирусную, грибковую, протозойную;

2) экзогенную, эндогенную;

3) местную (очаговую), общую (генерализованную): бактериемия и вирусемия, септицемия, сепсис;

4) моноинфекции, смешанные инфекции, реинфекции;

5) острую, хроническую, бактерионосительство;

6) бессимптомную или с выраженными клиническими проявлениями (манифестную);

7) антропонозы, зоонозы.

 

Инфекционная болезнь характеризуется определенной продолжительностью и клиническими проявлениями. Течение и исход инфекционного процесса обусловлен количеством патогенных микроорганизмов, попавших в макроорганизм, состоянием организма человека, его восприимчивостью к микробу, факторами внешней среды (экологическими), где происходит взаимодействие микроба с хозяином.

 

В развитии инфекционного процесса можно выделить несколько периодов:

1. Инкубационный период — это время, прошедшее с момента попадания микроорганизма в макроорганизм до появления первых клинических признаков заболевания.


Этот период может быть различным по продолжительности и зависит в основном от вида возбудителя. Например, при кишечных инфекциях инкубационный период не длительный — от нескольких часов до нескольких суток. При других инфекциях (грипп, ветряная оспа, коклюш) — от нескольких недель до нескольких месяцев. Но есть и такие инфекции, при которых инкубационный период длится несколько лет: лепра, ВИЧ-инфекция, туберкулез. В этом периоде происходит адгезия клеток и, как правило, возбудители не выявляются.

 2. Продромальный период — в этот период идет колонизация возбудителя на чувствительных клетках организма. В этот период появляются первые предшественники заболевания (повышается температура, снижаются аппетит и работоспособность и др.), микроорганизмы образуют ферменты и токсины, которые приводят к местным и генерализованным воздействиям на организм. При таких заболеваниях, как брюшной тиф, оспа, корь, продромальный период очень характерен и тогда уже в этом периоде врач может поставить предварительный диагноз. В этом периоде, как правило, возбудитель не выявляется, кроме коклюша и кори.

3. Период развития заболевания — в этот период идет интенсивное размножение возбудителя, проявление всех его свойств, максимально проявляются клинические проявления, характерные для данного возбудителя (пожелтение кожных покровов при гепатите, появление характерной сыпи при краснухе и т.


). В этот период формируется защитная реакция макроорганизма в ответ на патогенное действие возбудителя, продолжительность этого периода также бывает различной и зависит от вида возбудителя. Например, туберкулез, бруцеллез текут долго, несколько лет — их называют хроническими инфекциями. При большинстве инфекций этот период является самым заразным. В разгар заболевания больной человек выделяет в окружающую среду очень много микробов. Период клинических проявлений заканчивается выздоровлением или смертью больного. Летальный исход может наступить при таких инфекциях, как менингит, грипп, чума и др. Степень выраженности клинического течения заболевания может быть разной. Болезнь может протекать в тяжелой или легкой форме. А иногда клиническая картина может быть вообще нетипичной для данной инфекции. Такие формы заболевания называют атипичными, или стертыми. Поставить диагноз в таком случае трудно и тогда используются микробиологические методы исследования.

4. Период выздоровления (реконвалесценция) — в этот период погибают возбудители, нарастают иммуноглобулины класса G и А. В этот период может развиться бактерионосительство: в организме могут сохраняться антигены, которые длительно будут циркулировать по организму. Период выздоровления сопровождается снижением температуры, восстановлением работоспособности, повышением аппетита. В этот период из организма больного выводятся микробы (с мочой, испражнениями, мокротой). Продолжительность периода выделения микробов неодинакова при различных инфекциях. Например, при ветрянке, сибирской язве больные освобождаются от возбудителя при исчезновении клинических проявлений болезни. При других болезнях этот период продолжается 2—3 недели.


 

Инфекционный процесс не всегда проходит все стадии и может заканчиваться на ранних этапах заболевания. Например, если человек привит от того или иного заболевания, то периода развития заболевания может и не быть.

 В любом периоде инфекционной болезни, но особенно в период ее разгара, возможны осложнения: специфические и неспецифические.

Специфические — это осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности функционально-морфологических изменений в организме больного (например, увеличение миндалин при стафилококковой ангине или перфорация язв кишечника при брюшном тифе).

Неспецифические — это осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, как правило, условно-патогенными, являющимися неспецифическими для данного заболевания (например, развитие гнойного среднего отита у больного корью).

Одним из наиболее опасных для жизни больного осложнений является развитие инфекционно-токсического шока. Важнейшей причиной этого осложнения служит массивное инфицирование организма больного с высвобождением большого количества эндотоксина.


 

P/S ниже читать для себя..для понимания =)

 

Клинические проявления инфекционно-токсического шока:

1) озноб;

2) снижение артериального давления;

3) частый и нитевидный пульс;

4) одышка;

5) рвота;

6) понос;

7) уменьшение количества выделяемой мочи.

Чтобы вызвать заболевание, микроорганизмы должны быть патогенными (болезнетворными). Патогенность микроорганизмов — это генетически обусловленный признак, который передается по наследству. Для того чтобы вызвать инфекционную болезнь, патогенные микробы должны проникать в организм в определенной инфицирующей дозе (ИД). В естественных условиях для возникновения инфекции патогенные микробы должны проникать через определенные ткани и органы организма. Патогенность микробов зависит от многих факторов и подвержена большим колебаниям в различных условиях. Патогенность микроорганизмов может снижаться или, наоборот, увеличиваться. Степень патогенности или болезнетворности микроорганизмов называется «вирулентностью». У патогенных микроорганизмов вирулентность обусловлена:


1) адгезией — это способность микроорганизмов прикрепляться к органам и тканям хозяина.

За адгезию отвечают пили и другие рецепторы — у стафилококков белок А, у стрептококков белок М. Эти структуры, ответственные за прилипание к клеткам хозяина, называются «адгезинами». При отсутствии адгезинов инфекционный процесс не развивается;

2) инвазией — это способность внедряться во внутреннюю среду организма хозяина и распространяться по его органам и тканям. Микроорганизмы способны вырабатывать различные ферменты агрессии, для преодоления защитных барьеров макроорганизма. К ним относятся: нейраминидаза — фермент, который расщепляет биополимеры, которые входят в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек. Это делает оболочки доступными для воздействия на них микроорганизмов; гиалуронидаза — действует на межклеточное и межтканевое пространство. Это способствует проникновению микробов в ткани организма; дезоксирибо-нуклеаза (ДНКаза) — фермент, который деполимеризирует ДНК, и др. Ферменты микроорганизмов могут действовать местно и генерализованно. Большую роль в преодолении межклеточных барьеров играют жгутики бактерий;


3) капсулообразованием — это способность микроорганизмов образовывать на поверхности капсулу, которая защищает бактерии от клеток фагоцитов организма хозяина (пневмококки, чума, стрептококки). Если капсул нет, то образуются другие структуры: например, у стафилококка — белок А, с помощью этого белка стафилококк взаимодействует с иммуноглобулинами. Такие комплексы препятствуют фагоцитозу. Или же микроорганизмы вырабатывают определенные ферменты: например, плазмокоагулаза приводит к свертыванию белка, который окружает микроорганизм и защищает его от фагоцитоза;

4) токсинообразованием — способность микроорганизмов вырабатывать яды. По своим свойствам токсины делятся на эндотоксины и экзотоксины.

Экзотоксины — это вещества белковой природы, обладают выраженными иммуногенными и антигенными свойствами. Они состоят из двух фрагментов — А и В. В-фрагмент способствует адгезии и инвазии; А-фрагмент обладает выраженной активностью по отношению к внутренним системам клетки.

По типу действия экзотоксины делятся на:

А. Цитотоксины — блокируют синтез белка в клетке (дифтерия, шигеллы);

Б. Мембранотоксины — действуют на мембраны клеток (лейкоцидин стафилококка действует на мембраны клеток фагоцитов или стрептококковый гемолизин действует на мембрану эритроцитов). Наиболее сильные эзотоксины вырабатывают возбудители столбняка дифтерии, ботулизма. Характерной особенностью экзотоксинов является их способность избирательно поражать определенные органы и ткани организма. Например, экзотоксин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга, а дифтерийный экзотоксин поражает сердечную мышцу и надпочечники.

Для профилактики и лечения токсинемических инфекций применяются анатоксины (обезвреженные экзотоксины микроорганизмов) и антитоксические сыворотки.

Эндотоксины — тесно связаны с телом микробной клетки и освобождаются при ее разрушении. Эндотоксины не обладают таким выраженным специфическим действием, как экзотоксины, а также менее ядовиты. Не переходят в анатоксины. Эндотоксины являются суперантигенами, они могут активизировать фагоцитоз, аллергические реакции. Эти токсины вызывают общее недомогание организма, их действие не отличается специфичностью. Независимо от того, от какого микроба получен эндотоксин, клиническая картина однотипна: это, как правило, лихорадка и тяжелое общее состояние. Выброс эндотоксинов в организм может привести к развитию инфекцион-но-токсического шока.

§ 2. Методы лабораторной диагностики инфекционных заболеваний

Существует 5 основных методов диагностики:

1) микроскопический — позволяет обнаружить возбудителя непосредственно в материале, взятом от больного. Для этого мазок окрашивают различными способами. Этот метод играет решающую роль при диагностике многих инфекционных заболеваний: туберкулеза, малярии, гонореи и др.;

2) бактериологический — заключается в посеве исследуемого материала на питательные среды. Этот метод позволяет выделить возбудителя в чистом виде и изучить его морфологические признаки, ферментативную активность и идентифицировать его;

3) биологический метод — осуществляют путем выделения возбудителя при заражении лабораторных животных, которые восприимчивы к данному заболеванию. Этот метод дорогостоящий, поэтому применяется ограниченно;

4) серологические методы исследования — основаны на выявлении специфических иммунных антител в сыворотке крови больного. Для этого используют различные иммунологические реакции: реакция Видаля (используется для выявления брюшного тифа);

5) аллергический метод — ставятся кожно-аллергические пробы, введение аллергена накожно или внутрикожно; используются для диагностики туберкулеза, туляремии, лепры и т. д.

Источник: www.sites.google.com

Период реконвалесценции (выздоровление) постепенное угасание всех признаков проявления заболевания, восстановление структуры и функций пораженных органов и систем. После перенесенного заболевания могут быть остаточные явления (так называемая постинфекционная астения), выражающиеся в слабости, повышенной утомляемости, потливости, головной боли, головокружении и других признаках. У детей в период реконвалесценции формируются особая чувствительность и реинфекции, и суперинфекции, что приводит к различным осложнениям.

4. Основные синдромы и симптомы у инфекционных больных, значения в клинической диагностике

Лихорадка Послабляющая лихорадка (febris remittens) — суточные колебания температуры больше 1° С, причем утренний минимум выше 37 °С. Она встречается при многих инфекциях — риккетсиозах, псевдотуберкулезе и др.

Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) отличается суточными колебаниями температуры тела больше 1° С, причем минимум ее лежит в пределах нормы. Такой тип температурной кривой можно наблюдать при различных септических состояниях.

Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) характеризуется резким повышением температуры тела на 2-4 °С и падением ее до нормы и ниже в течение суток. Она сопровождается изнуряющими потами и встречается при нагноительных процессах, сепсисе.

Извращенная лихорадка (febris inversus) отличается тем, что утренняя температура тела бывает выше вечерней и наблюдается чаще всего при бруцеллезе, туберкулезе, может встречаться при сепсисе.

Неправильная лихорадка (febris irregularis) характеризуется разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Она редко встречается при острых инфекционных заболеваниях, но часто является проявлением бактериального эндокардита, сепсиса.

Интоксикация не большая слабость, снижение аппетита, недомогание, тошнота, головная боль, неприятные сновидения, рвота, сильная головная боль, путанное сознание.

Желтуха. Окраска кожи может меняться вследствие отложения пигмента-билирубина. В этом случае появляется желтуха, и кожа приобретает различные оттенки желтого цвета. Желтухи делят на надпеченочные (гемолитические), печеночные (связанные с поражением гепатоцитов) и подпеченочные (обтурационные).

Надпеченочная желтуха является следствием гемолиза эритроцитов и при инфекционной патологии встречается не часто (малярия, лептоспироз). Подпеченочная желтуха встречается при желчнокаменной болезни, опухолях, когда возникает механическое препятствие для оттока желчи. Это может произойти и при массивной глистной инвазии, например, аскаридами, при закупорке желчного протока.

При инфекционных болезнях чаще наблюдается печеночная желтуха, характерная для вирусных гепатитов. Кроме того, печеночная желтуха может возникать при таких заболеваниях, как псевдотуберкулез, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, сепсис и др.

Экзантема. Многие инфекционные заболевания сопровождается кожными высыпаниями (экзантемой), разнообразными по величине, форме, стойкости, распространению. Различают несколько вариантов сыпи: первичные и вторичные. К первичным относятся: точечная сыпь, розеола, пятно, эритема, геморрагии, папула, бугорок, пузырек, пустула, волдырь и др.; к вторичным — корка, пигментация, язва, рубец.

5. Синдром интоксикации у инфекционных больных. Его патогенетические механизмы, клинические проявления, значения в диагностике и оценке тяжести болезни

Сопротивление организма человека проникновению эндотоксина во внутреннюю среду начинается с активного уничтожения возбудителя при помощи клеточных (макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и других фагоцитов) и гуморальных (специфических и неспецифических) факторов. Прежде всего происходит распознавание ЛПС и других патоген-ассоциированных молекул (PAMP), осуществляемое при помощи TLR. Без распознавания и обнаружения невозможен защитный ответ макроорганизма. В тех случаях, когда эндотоксину удается проникнуть в кровь, включается система антиэндотоксиновой защиты (рис. 1). Она может быть представлена в виде совокупности неспецифических и специфических факторов.

Рис. 1. Система антиэндотоксиновой защиты

Неспецифические факторы антиэндотоксиновой защиты включают клеточные (лейкоциты, макрофаги) и гуморальные механизмы. Участие гуморальных факторов в защитных реакциях продолжают изучать, но уже не оспаривают тот факт, что на пути эндотоксина прежде всего встают липопротеины высокой плотности. Обладая уникальной способностью адсорбировать ЛПС-комплекс, они нейтрализуют, а затем выводят эндотоксин из организма человека.Такими же свойствами обладают белки острой фазы воспаления:

— альбумины;

— преальбумины;

— трансферин;

— гаптоглобин.

Специфические факторы антиэндотоксиновой защиты включают Re-АТ и гликопротеины (LBP), связывающие ЛПС-комплекс с СD14+-клетками.

Re-АТ постоянно присутствуют в крови, так как вырабатываются в ответ на воздействие эндотоксина, поступающего из кишечника. Следовательно, от их первоначальной концентрации, а также от способности их быстрого синтеза в случаях избыточного поступления ЛПС-комплексов зависит сила нейтрализующего антитоксинового эффекта.

Гликопротеин (LBP) из группы белков острой фазы воспаления синтезируют гепатоциты. Его основная функция — опосредование взаимодействия ЛПС комплекса со специфическими рецепторами клеток миелоидного ряда CD 14+. ЛПС-комплекс и LBP усиливают примиряющее действие липополисахаридов на гранулоциты, опосредуя выработку активных форм кислорода, ФНО и других цитокинов.

Только после преодоления мощных механизмов антиэндотоксиновой защиты ЛПС-комплекс начинает осуществлять свое воздействие на органы и системы макроорганизма. На клеточном уровне основная мишень ЛПС-комплекса — активация арахидонового каскада, становящаяся ведущим повреждающим фактором при эндогенной интоксикации. Известно, что регуляция активности клеток реализуется в том числе и через высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточной мембраны. Под действием катализаторов арахидоновая кислота поэтапно расщепляется с образованием ПГ (арахидоновый каскад). Последние через аденилатциклазную систему осуществляют регуляцию функций клеток. Под действием ЛПС-комплекса метаболизм арахидоновой кислоты идет по липооксигеназному и циклооксигеназному путям (рис. 2).

Рис. 2. Образование биологически активных веществ из арахидоновой кислоты

Конечный продукт липооксигеназного пути — лейкотриены. Лейкотриен В4 усиливает хемотаксис и реакции дегрануляции, а лейкотриены С4, D4, Е4 увеличивают проницаемость сосудов и снижают сердечный выброс.

При расщеплении арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути образуются простаноиды (промежуточные и конечные формы). Под действием ЛПС-комплекса появляется избыточное количество тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию, а также агрегацию тромбоцитов во всем сосудистом русле. Вследствие этого образуются тромбы в мелких сосудах и развиваются микроциркуляторные нарушения, приводящие к нарушению трофики тканей, задержке в них продуктов метаболизма и развитию ацидоза. Степень нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС) во многом определяет силу интоксикации и тяжесть заболевания.

Развитие микроциркуляторных расстройств вследствие изменений реологических свойств крови — морфологическая основа синдрома интоксикации. В ответ на усиленное образование тромбоксана А2, вызванное ЛПСкомплексом, сосудистая сеть начинает выделять простациклин и антиагрегационные факторы, восстанавливающие реологические свойства крови.

Влияние ЛПС-комплекса на циклооксигеназный путь распада арахидоновой кислоты реализуется через образование большого количества ПГ (и их промежуточных форм).Их биологическая активность проявляется:

— расширением сосудов [один из основных факторов снижения артериального давления (АД) и даже развития коллапса];

— сокращением гладкой мускулатуры (возбуждение перистальтических волн тонкого и толстого кишечника);

— усилением экскреции электролитов, а вслед за ними и воды в просвет кишечника.

Поступление электролитов и жидкости в просвет кишечника в сочетании с усилением перистальтики клинически проявляется развитием диареи, ведущей к дегидратации.

При этом обезвоживание организма проходит несколько последовательных стадий:

— снижение объема циркулирующей плазмы крови (сгущение крови, возрастание гематокрита);

— уменьшение объема внеклеточной жидкости (клинически это выражается снижением тургора кожи);

— развитие клеточной гипергидратации (острый отек и набухание головного мозга).

Помимо этого, ПГ проявляют пирогенные свойства, их избыточное образование приводит к повышению температуры тела.

Одновременно и во взаимодействии с арахидоновым каскадом ЛПСкомплекс активирует клетки миелоидного ряда, что ведет к образованию широкого спектра эндогенных медиаторов липидной и белковой природы (прежде всего цитокинов), обладающих исключительно высокой фармакологической активностью.

Среди цитокинов ведущее место в реализации биологических эффектов ЛПС-комплекса занимает ФНО. Это один из первых цитокинов, уровень которого возрастает в ответ на воздействие ЛПС-комплекса. Он способствует активизации каскада цитокинов (прежде всего ИЛ-1, ИЛ-6 и др.).

Таким образом, начальная повреждающая фаза синдрома интоксикации, формирующегося под воздействием ЛПС-комплекса, реализуется через активизацию арахидонового и цитокинового каскадов, в результате чего происходит расстройство системы управления клеточными функциями. В подобных ситуациях обеспечение жизнедеятельности организма человека и сохранение его гомеостаза требуют включения вышестоящих регуляторных механизмов. Задачи последних включают создание условий для удаления возбудителя источника ЛПС-комплексов и восстановление разбалансированных функций клеточных систем. Эту роль выполняют биологически активные соединения, задействованные в адаптационных механизмах, а также регулирующие системные реакции организма.

На высоте интоксикации происходит активация коры надпочечников, приводящая к усиленному выбросу глюкокортикоидов в кровь. Эти реакции контролируют АД в условиях повышенной проницаемости сосудов и резкого изменения реологических свойств крови (повышенное тромбообразование, нарушения микроциркуляции и трофики органов). При истощении потенциальных и резервных возможностей коры надпочечников развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс).

Регуляторная роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы возрастает на высоте эндогенной интоксикации, особенно на фоне обезвоживания организма (диарея при острых кишечных инфекциях). Благодаря ее активации организм пытается сохранить водно-электролитный состав в жидкостных объемах, т.е. сохранить постоянство гомеостаза.

Активация плазменного калликреиногенеза в условиях интоксикации ведет к изменению фазовых структур систол левого и правого желудочков сердца.

На высоте интоксикации усиливается обмен серотонина и гистамина, что напрямую связано с агрегацией тромбоцитов в сосудистом русле и состоянием микроциркуляции.

Рис. 3. Системные реакции организма в ответ на интоксикацию

Рис. 4. Схема развития интоксикации (Малов В.А., Пак С.Г., 1992)

6. Критерии и типы лихорадок у инфекционных больных, особенности температурных реакция у больных брюшным, эпидемическим сыпным тифами и малярией

Лихорадка — любое повышение температуры тела более 37 °С. Ее характер (температурная кривая) весьма типичен при многих инфекционных заболеваниях, что служит важным диагностическим признаком. Она не характерна лишь для немногих манифестных форм инфекционных болезней (например, для холеры и ботулизма). Лихорадка также может отсутствовать при легком, стертом или абортивном течении заболеваний.

Основные критерии лихорадки:

— длительность;

— высота температуры тела;

— характер температурной кривой.

Чаще всего наблюдают острую лихорадку длительностью не более 15 дней. Лихорадку, продолжающуюся от 15 дней до 6 нед, называют подострой, более 6 нед — субхронической и хронической. По высоте температуру тела разделяют на субфебрильную (37-38 °С), умеренную (до 39 °С), высокую (до 40 °С) и гиперпиретическую (свыше 41 °С).

По характеру температурной кривой с учетом разницы между самой высокой и самой низкой температурой за день различают следующие основные типы лихорадки.

* Постоянная лихорадка (febris continua). Характерны колебания между показателями утренней и вечерней температуры, не превышающие 1 °С. Ее наблюдают при брюшном и сыпном тифах, иерсиниозах, крупозной пневмонии.

* Послабляющая, или ремиттирующая, лихорадка (febris remittens). Характерны дневные колебания температуры (не снижающиеся до нормы) в пределах от 1-1, 5 °С. Наблюдают при некоторых риккетсиозах, туберкулезе, гнойных заболеваниях и др.

* Перемежающаяся, или интермиттирующая, лихорадка (febris intermittens). Характерны правильные чередования периодов повышения температуры тела, как правило, быстрого и кратковременного (пароксизмы лихорадки), с безлихорадочными периодами (апирексия). При этом ее минимальные показатели в течение 1 сут лежат в пределах нормы. Такой тип лихорадки отмечают при малярии, некоторых септических состояниях, висцеральном лейшманиозе.

* Возвратная лихорадка (febris reccurens). Представлена чередованиями приступов высокой температуры тела с ее быстрым подъемом, критическим падением и периодами апирексии. Лихорадочный приступ и апирексия длятся несколько дней. Данный вид лихорадки характерен для возвратных тифов.

* Гектическая, или истощающая, лихорадка (febris hectica). Характерны резкие повышения температуры тела на 2-4 °С и быстрые ее падения до нормального уровня и ниже, которые повторяются 2-3 раза в течение суток и сопровождаются профузной потливостью. Встречается при сепсисе.

* Волнообразная, или ундулирующая, лихорадка (febris undulans). Характерна температурная кривая со сменой периодов постепенного нарастания температуры до высоких цифр и постепенного ее понижения до субфебрильных или нормальных показателей. Эти периоды длятся несколько дней (бруцеллез, некоторые формы иерсиниозов, рецидивирующий брюшной тиф).

* Неправильная, или атипичная, лихорадка (febris irregularis, sine atypica). Характерны разнообразные и неправильные суточные колебания неопределенной длительности. Наблюдают при многих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, столбняк, менингиты, сибирская язва и др.).

* Обратная лихорадка. Иногда встречают при бруцеллезе, септических состояниях. При этом утренние показатели температуры тела превышают вечерние.

В течении лихорадки различают три периода:

— нарастания;

— стабилизации;

— снижения температуры тела.

7. Характеристика кожной сыпи у инфекционных больных, особенности ее при кори, скарлатине, менингококцемии, брюшном и сыпном тифе

При инфекционных болезнях встречается несколько типов сыпи: розеола (округлое пятно в диаметре 3-5 мм, исчезающее при надавливании), петехия (не исчезает при надавливании), папула (сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи), везикула (пузырек, наполненный прозрачным содержимым; он может быть однокамерным и многокамерным), пятнисто-папулезная сыпь, эритематозная (большие красные пятна), геморрагическая (кровоизлияния разной величины и формы), узловатоэритематозная, пустулезная (пузырек наполнен гноем) и буллезная (большие пузыри, наполненные прозрачным или мутноватым содержимым). При некоторых болезнях формируются карбункулы (сибирская язва), фликтены (пиодермии).

Скарлатина Первые высыпания при скарлатине появляются на первые (редко вторые) сутки, визуально они выглядят как сплошное покраснение, но если приглядеться можно заметить мелкие точечные розеолы красного цвета (при тяжелом течении заболевания розеолезная сыпь приобретает синий оттенок). Яркая на первый день сыпь бледнеет уже к концу вторых суток, а впоследствии становится коричневатой. Этапность и хронологическая последовательность: Первым сыпью покрывается лицо (в основном поверхность щек), не страдает только носогубной треугольник, резко выделяясь белым пятном на фоне красной кожи лица. Затем происходит распространение элементов на живот, шею, верх груди и спины. В последнюю очередь высыпания появляются на внутренней поверхности бедра и предплечья, а также кожу в естественных кожных складках, к которым относятся: подмышечные и подколенные впадины, сгибы локтей, пах. После снижения температуры тела верхний слой кожи на пальцах ног и рук начинает шелушится и отслаиваться.

Корь В большинстве случаев высыпания на коже при кори появляется на третьи-четвертые сутки, крайне редко она может стартовать на вторые или на пятые сутки. Новые элементы к уже существующим добавляются на протяжении 3-4 дней. Сыпь носит папулезный характер, ее элементы располагаются на неизмененных кожных покровах. Отличительной особенностью заболевания является появление пятен на слизистой оболочке ротовой полости. На второй день болезни на слизистой щек в области премоляров (4-5 зубов) появляются белые пятна окруженные резко гиперемированными кольцами, они носят название пятен Филатова-Вельского-Коплика. Этапность и хронологическая последовательность: На 3-4 сутки сыпь появляется за ушами и в области переносицы, буквально в течение нескольких часов она распространяется на все лицо. На следующий день высыпания распространяются на верх спины и груди, а также захватывают верхние конечности. Последними страдают нижние конечности, стопы и кисти рук. На следующий день после последнего этапа распространения высыпаний их элементы начинают приобретать бурый оттенок с такой же цикличностью как и появлялись.

Менингококковой инфекции возникает в первые часы заболевания, очень редко — на 2-й день болезни. Появлению сыпи может предшествовать назофарингит в течение 3-6 дн. На фоне интоксикации, высокой температуры тела, бледной, бледно-серой кожи появляются первые элементы — розеолы, папулы, которые быстро превращаются в неправильной формы геморрагии, склонные к увеличению. Геморрагии могут возвышаться над уровнем кожи. Элементы сыпи располагаются преимущественно на конечностях, туловище, лице, ягодицах.

Брюшной тиф и паратиф А, В и С — заболевания, вызываемые возбудителями из группы сальмонелл и характеризующиеся интоксикацией, длительной лихорадкой, гепатоспленомегалией и розеолезной сыпью на кожных покровах. Клинически паратиф сходен с брюшным тифом. Заболевание чаще всего начинается остро, когда температура тела повышается до 39 град. С и появляются общая слабость, недомогание, заторможенность. Симптомы тифозной интоксикации нарастают: ребенок становится вялым, апатичным, плохо вступает в контакт, отказывается от еды, наблюдается увеличение печени, селезенки, язык становится обложенным с отпечатками зубов по краям его. На 2-й неделе заболевания появляется розеолезная cыпь в небольшом количестве на коже живота и на боковых поверхностях грудной клетки.

8. Носительство патогенных микробов, его виды, клиническое и эпидемиологическое значение

Носительство возбудителей заразных болезней одна из форм инфекционного (инвазионного) процесса, при которойпаразитирование возбудителей заразных болезней в организме человека и животного протекает безклинических проявлений и сопровождается выделением возбудителя в окружающую среду. В соответствии сносительством конкретных типов возбудителей применяют термины «бактерионосительство»(«бациллоносительство»), «вирусоносительство», «гельминтоносительство». Термин «паразитоносительство» обозначает носительство патогенных паразитов вообще или носительство простейших.

Носительство возбудителей заразных болезней имеет большое эпидемиологическое значение, поскольку.носитель (если его не изолируют) может длительное время выделять возбудителей в окружающую среду.

Явление носительства представляет собой своеобразное биологическое равновесие, при котором организм.хозяина не в силах вывести паразита, а паразит не в состоянии преодолеть защитные силы организма и.вызвать болезнь. Под действием защитных сил организма (развитие иммунитета) возбудитель рано или.поздно погибает и носительство прекращается.

Различают следующие виды носительства: реконвалесцентное, иммунное, «здоровое», инкубационное, транзиторное.

Реконвалесцентное носительство наличие возбудителей в организме выздоравливающих. Чащенаблюдается после брюшного тифа (Брюшной тиф), паратифов (Паратифы), сальмонеллеза(Сальмонеллёз), дизентерии (Дизентерия), холеры (Холера), менингококковой инфекциии (Менингококковаяинфекция), дифтерии (Дифтерия), малярии (Малярия).

Иммунное носительство нахождение возбудителей в организме людей, ранее переболевших даннойзаразной болезнью, а также в результате бессимптомной инфекции в организме привитых; обычно онобывает кратковременным.

«Здоровое» носительство наличие возбудителей в организме внешне здоровых людей, ранее не болевших.и не вакцинированных; как правило, бывает кратковременным и характеризуется выделением малого.количества возбудителей. Чаще наблюдается носительство возбудителей дифтерии, скарлатины, менингококковой инфекции, полиомиелита, дизентерии, холеры. Установить различие между здоровым.носительством и легкими формами болезни весьма трудно. Здоровое носительство чаще выявляется у лиц из.ближайшего окружения больного.

Инкубационное носительство (носительство в период инкубации) имеет место при всех заразных болезнях, однако выделение возбудителей в окружающую среду отмечается только при некоторых из них, например.при ветряной оспе, кори.

Транзиторное носительство кратковременное, обусловлено невозможностью сохранения возбудителя ворганизме носителя (снижение вирулентности возбудителя, состояние резистентности макроорганизма).

Носительство принято считать острым, если выделение возбудителя в окружающую среду продолжаетсянесколько дней или недель после перенесения болезни. Носительство, продолжающееся более длительное время, рассматривается как хроническое. Так, при брюшном тифе, дизентерии, сальмонеллезе острым считается носительство, наблюдающееся не более 3 месяцев после клинического выздоровления, и хроническим, если возбудителя обнаруживают в организме в сроки свыше 3 месяцев.

Эпидемиологическое значение носителя определяется его санитарно-гигиеническими навыками, условиями труда и быта. Особенно опасно носительство у работников пищевой промышленности, общественного питания, торговли пищевыми продуктами, водоснабжения, детских и лечебных учреждений. Наибольшую эпидемиологическую опасность имеют носители возбудителей таких болезней, как дифтерия, Скарлатина, менингококковая инфекция, при которых носительство является основой поддержания непрерывности эпидемического процесса (Эпидемический процесс).

Носительство выявляют только лабораторными методами путем выделения возбудителя из фекалий, мочи, крови, слизи из зева и др.

Санацию выявленных носителей в зависимости от их эпидемиологической значимости проводят в стационаре или на дому антибиотиками, химиотерапевтическими препаратами, Бактериофагами, вакцинами (Вакцины) и др.

9. Эпидемиологический анамнез и его значение в диагностике и профилактике инфекционных болезней

Целью ЭА является: установление вероятных источников инфекции, путей ее передачи, механизмов заражения и факторов им способствующих. Для этого необходимо выяснить: — контакт с инфекционными больными, особенно синдромосходными клиническими проявлениями; — перенесенные в прошлом подобные заболевания; — нахождение в очаге инфекции; — возникновение заболевания в период эпидемической вспышки; — пребывание больного в природном очаге инфекции или в неблагополучных по отдельным инфекциям регионах; — возможность заражения при контакте с больными животными, при пользовании инфицированными предметами, одеждой, при употреблении инфицированных (контаминированных) пищевых продуктов или недоброкачественной воды; — укусы животных, кровососущих насекомых, которые могут быть источниками или переносчиками трансмиссивных и некоторых контактных инфекций; — возможность внутриутробного или перинатального заражения; — вероятность инфицирования во время переливаний крови или ее компонентов, при проведении операций, инвазивных диагностических или лечебных манипуляций, а также половым путем. Эпидемиологический анамнез должен быть всегда конкретизирован, исходя из предполагаемого заболевания у пациента. Необходимо учитывать продолжительность инкубационного периода, возможность латентно протекающей болезни, хроническое или рецидивирующее течение некоторых инфекций. Следовательно, при выяснении ЭА обязателен учет особенностей эпидемиологии той или иной инфекционной болезни и вариантов ее клинического течения. Своеобразный алгоритм эпидемиологической диагностики во многом облегчается группированием инфекционных заболеваний, в зависимости от путей их передачи и механизмов заражения с учетом продолжительности инкубационного периода.

10. Принципы и методы диагностики инфекционных болезней и их значение

Диагностика инфекционных болезней основана на комплексном использовании клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования.

Клиническая диагностика

Клинические методы предусматривают:

— выявление жалоб больного;

— анамнестических сведений (анамнез болезни, эпидемиологический анамнез, основные сведения из анамнеза жизни);

— клинический осмотр больного.

Анамнез инфекционной болезни выясняют путем активного опроса больного: детального выявления его жалоб на момент осмотра врачом, времени и характера начала болезни (острого или постепенного), подробного и последовательного описания возникновения отдельных симптомов и их развития в динамике заболевания. При этом нельзя ограничиваться рассказом больного (если позволяет его состояние), анамнестические данные выясняют максимально подробно. Это дает врачу возможность составить предварительное впечатление о вероятном клиническом диагнозе. Старое правило клиницистов гласит: «Анамнез — половина диагноза».

При сборе анамнестических сведений у инфекционных больных особое внимание необходимо обратить на данные эпидемиологического анамнеза. При этом врач преследует цель получить сведения о месте, обстоятельствах и условиях, при которых могло произойти заражение, а также о возможных путях и способах передачи возбудителя инфекции данному больному. Выясняют контакты и частоту общения пациента с другими больными людьми или животными, его пребывание в местах, где могло произойти заражение (в эндемических или эпизоотических очагах). Обращают внимание на возможность укусов насекомых и животных, любые повреждения кожных покровов (травмы, ранения), лечебные парентеральные вмешательства.

При выяснении анамнеза жизни обращают внимание на условия быта, питания, труда и отдыха больного. Исключительно важны сведения о перенесенных ранее заболеваниях, в том числе инфекционных, и проводимом при этом лечении. Необходимо выяснить, сделаны ли больному профилактические прививки (какие и когда), есть ли в анамнезе указания на введение сывороток, иммуноглобулинов, препаратов крови и кровезаменителей, а также возможные реакции на них.

Клинический осмотр больного проводят в определенном порядке в соответствии со схемой истории болезни. Последовательный и детальный осмотр позволяет выявить симптомы и синдромы, характерные для инфекционного заболевания (см. раздел «Основные клинические проявления инфекционных болезней»).

Прежде всего оценивают общее состояние больного:

— сохранность сознания или степень его нарушения;

— возбуждение или заторможенность;

— психические нарушения;

— адекватность поведения.

В соответствии с установленным порядком проводят обследование:

— кожного покрова и слизистых оболочек;

— периферических лимфатических узлов;

— оценивают состояние опорно-двигательного аппарата, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, ЖКТ, органов мочевыделения, половых органов, нервной системы.

На основе информации, полученной врачом при выявлении анамнестических сведений, и данных клинического осмотра больного формулируют предварительный диагноз.

В соответствии с диагнозом (с оценкой формы и тяжести заболевания, периода болезни, осложнений и сопутствующих заболеваний) врач определяет:

— место госпитализации больного в инфекционном стационаре, отделение (при необходимости реанимационное), палату или изолированный бокс;

— разрабатывает план лабораторного и инструментального обследования, проведения консультаций специалистов;

— составляет схему лечения больного (режим, диета, медикаментозное лечение).

Все эти данные вносят в историю болезни.

11. Лабораторные и инструментальные методы исследования при инфекционных болезнях, их значение в диагностике и оценке тяжести болезни

Методы лабораторной и инструментальной диагностики подразделяют на общие (например, общие анализы крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки) и специфические (специальные), применяемые для подтверждения предполагаемого диагноза инфекционной болезни и оценки тяжести заболевания. Данные специфических исследований необходимы также для контроля над выздоровлением, определения сроков и условий выписки больного.

В зависимости от нозологической формы заболевания, его характера и периода специфическому исследованию могут подлежать:

— кровь;

— фекалии;

— моча;

— мокрота;

— спинномозговая жидкость;

— дуоденальное содержимое;

— смывы со слизистых оболочек;

— пунктаты и биоптаты органов;

— отделяемое язв;

— секционный материал.

Инструментальные методы исследования

Для дифференциальной диагностики некоторых кишечных инфекций и установления характера и глубины поражения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки издавна практикуют ректороманоскопию. Метод позволяет исследовать состояние слизистой оболочки толстого кишечника на протяжении, но не далее 30 см от заднего прохода. В последнее время ректороманоскопия уступает по диагностической ценности фиброколоноскопии и рентгенологическому исследованию (ирригоскопии), выявляющим патологические изменения на уровне более глубоко расположенных отделов кишечника.

При эхинококкозе и альвеококкозе локализацию и интенсивность очагов поражения можно выявить с помощью сканирования печени. При выявлении очаговых поражений висцеральных органов наиболее популярны методы ультразвукового исследования (УЗИ). Они неоценимы в дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся желтухой (вирусных гепатитов, новообразований печени и области ее ворот, камней в желчных протоках и желчном пузыре и др.). С этой целью также применяют лапароскопию и пункционную биопсию печени.

В диагностике инфекционных болезней также применяют рентгенологические методы исследования (особенно исследование легких при ОРВИ), электрокардиографию (ЭКГ) и компьютерную томографию (КТ).

Представленные методы исследования наиболее часто используют в инфекционной практике, однако для диагностики инфекционных заболеваний и особенно дифференциальной диагностики необходимо использовать любые другие методы, применяемые клиницистами.

12 Бактериологические исследования у инфекционных больных, правила взятия, примеры

Gредусматривают посев на питательные среды различного материала, взятого у больного (кровь, моча, ликвор, испражнения и т.д.), выделение чистой культуры возбудителя, а также определение его свойств, в частности типовой принадлежности и чувствительности к антибиотикам. При вспышках кишечных инфекций бактериологическому исследованию подвергают остатки пищи, с которой может быть связано инфицирование употреблявших ее лиц. Бактериологическое исследование занимает как минимум несколько дней.

Вирусологические исследования предусматривают выделение и идентификацию вирусов. При их проведении используют тканевые культуры, куриные эмбрионы, лабораторных животных. Довольно часто подобные исследования проводят в режимных лабораториях.

Для более быстрой лабораторной диагностики некоторых бактериальных (возвратный тиф, первичный сифилис) и большинства паразитарных (малярии, амебиаза, балантидиаза, лямблиоза, гельминтозов и др.) болезней достаточно применения прямой микроскопии исследуемого материала (окрашеных и нативных мазков, толстой капли крови). Диагностическую ценность микроскопии повышает применение специфических сывороток, меченных флюорохромом (иммунофлюоресцентные методы).

13. Иммунологические методы диагностики инфекционных болезней, диагностическое значение, примеры

Аг возбудителя выявляют в испражнениях, сыворотке крови, ликворе, слюне и другом биологическом материале, полученном от больного. Для этого применяют:

— реакции коагглютинации (РКА);

— реакции латекс-агглютинации (РЛА);

— РНГА;

— ИФА и др.

Реакции основаны на применении специальных диагностических препаратов (диагностикумов), представляющих собой носитель (лиофилизированный стафилококк, латексные частицы, эритроциты) с фиксированной на нем высокоактивной сывороткой против того или иного Аг возбудителя. Реакции высокоспецифичные и могут быть использованы как методы экспресс-диагностики в ранние сроки болезни.

АТ в цельной сыворотке крови или ее фракциях, содержащих иммуноглобулины различных классов, можно обнаружить с помощью многих специфических лабораторных методов.

Наиболее популярны из них:

— РА — при бруцеллезе, иерсиниозах, туляремии, некоторых риккетсиозах и других инфекциях;

— РНГА — при многих кишечных инфекциях;

— РТГА — при различных вирусных инфекциях.

При риккетсиозах и некоторых вирусных заболеваниях большое диагностическое значение имеют реакция связывания комплемента (РСК), радиоиммунологический анализ (РИА) и ИФА. Исследования проводят с заведомо известными Аг. Определение принадлежности АТ к различным классам иммуноглобулинов помогает уточнить фазу инфекционного процесса, отличить первичное инфекционное заболевание от повторного (например, сыпной тиф от болезни Брилла- Цинссера), дифференцировать инфекционное заболевание от поствакцинальных реакций.

Вместе с тем методы обнаружения АТ имеют и существенные недостатки. Как правило, положительные результаты реакций могут быть получены не ранее чем на 2-й неделе заболевания, когда титры сывороточных АТ начинают превышать минимальный диагностический уровень. Слабое или отсроченное образование АТ наблюдают у лиц со сниженной активностью иммунной системы, а также при многих инфекционных заболеваниях, возбудители которых проявляют высокую иммуносупрессивную активность (иерсиниозы, брюшной тиф и др.). Диагностическая ценность реакций возрастает при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 сут. В этих случаях прослеживают динамику нарастания титров АТ, что наиболее важно при вирусных инфекциях, когда диагностическое значение имеет лишь нарастание титров во 2-й порции сыворотки в 4 раза и более.

В последние годы в практике здравоохранения широко применяют и другие иммунологические методы — определение маркеров вирусных гепатитов (Аг вирусов и АТ к ним), определение иммуноглобулинов разных классов, количественного содержания Т-лимфоцитов, иммуноблоттинг и др.

В настоящее время большое значение для диагностики инфекционных болезней имеет полимеразная цепная реакция (ПЦР), выявляющая минимальное количество нуклеиновых кислот практически любого патогенного возбудителя в различных биологических жидкостях и клеточных элементах макроорганизма.

Кожно-аллергические пробы применяют для аллергологической диагностики бруцеллеза, туляремии, сибирской язвы, токсоплазмоза, орнитоза и других инфекционных заболеваний. Для этого 0, 1 мл специфического аллергена (белкового экстракта культуры возбудителя) вводят внутрикожно или наносят на скарифицированную кожу. Пробу считают положительной, если в месте введения аллергена через 24-48 ч появляются гиперемия, отек и инфильтрат, по выраженности которых судят об интенсивности реакции.

Источник: revolution.allbest.ru

Различают следующие виды инфекционного процесса

  • Сепсис — тяжёлая генерализованная форма инфП, обусловленная размноже­нием микроорганизмов в крови и нередко в других биологических жидкостях организма.
  • Септикопиемия — инфП, характеризующийся вторичным развитием гной­ных очагов в различных тканях и органах у пациентов с сепсисом.
  • Бактериемия, вирусемия — наличие в крови бактерий и/или вирусов без при­знаков их размножения. Является одним из этапов развития ряда инфП.
  • Микстинфекция — инфП, вызванный одновременно двумя возбудителями и более.
  • Реинфекция — повторное (после выздоровления пациента) возникновение инфП, вызванного тем же микроорганизмом.
  • Суперинфекция — повторное инфицирование организма тем же возбудите­лем до периода выздоровления.
  • Вторичная инфекция — инфП, развивающийся на фоне уже имеющейся (пер­вичной) инфБ, вызванной другим микроорганизмом.

Этиология.

Условия возникновения инфекции определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Входные ворота инфекции

— место проникновения микробов в макроорга­низм. Такими воротами могут быть: кожные покровы; слизистые оболочки дыхательных путей; слизистые оболочки ЖКТ; слизистая оболочка мочеполовых органов; стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбу­дитель поступает в кровь или лимфу. Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания.

Пути распространения бактерий.

Известны следующие пути распространения бактерий в организме: по межклеточному пространству; по лимфатическим капиллярам — лимфогенно; по кровеносным сосудам — гематогенно; по жидкости серозных полостей и спинномозгового канала.

Общий патогенез.

ИнфП — типовой патологический процесс, основными общими звеньями раз­вития которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем.

Лихорадка. Лихорадка является наиболее частым компонентом инфБ. Возбудители инфек­ций при помощи первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов — лейкоцитарных цитокинов. Это запус­кает лихорадочную.

Воспаление. Воспаление развивается в ответ на внедрение в организм или активации в нём инфекционного флогогенного агента. При этом очаг воспаления играет двоя­кую — как защитную, так и патогенную — роль. Защитная роль заключается в ограничении распространения возбудителя инфекции и его токсинов, а патоген­ная — в выбросе медиаторов воспаления и повреждении тканей в очаге воспале­ния. Это может усугубить нарушения обмена веществ, функции многих орга­нов, гемодинамики, трофики тканей и т.д.

Гипоксия. Нарушения биологического окисления — важный компонент инфП. Тип раз­вивающейся при инфП гипоксии во многом зависит от особенностей инфБ. Так, респираторная гипоксия может возникать в результате угнетающего дей­ствия ряда токсинов на дыхательный центр, циркуляторная — следствие нару­шения микроциркуляции. Гемический тип гипоксии может развиваться за счёт уменьшения количества эритроцитов (например, при малярии). Тканевая ги­поксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов (например, сальмонелл, шигелл).

Нарушения метаболизма. На начальных этапах инфП, как правило, преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие — ги­пергликемия). На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов.

В зависимости от нозологической формы могут преобладать нарушения опре­делённых видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно на­блюдаются расстройства водно-электролитного обмена и КЩР, при гепати­тах — белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма.

Расстройства функций. Если защитные механизмы оказываются недостаточными для локализации инфекции, то происходит её генерализация, развиваются выраженные общие реакции различных систем организма хозяина.

Принципы терапии инфекционного процесса

Терапию инфП проводят с учётом этиотропного, патогенетического и симпто­матического принципов лечения.

Этиотропное лечение. Этиотропная терапия заключается в воздействии на возбудителя. Для этого применяют: антибактериальные средства; противовирусные; противогрибковые средства; антипротозойные препараты.

Патогенетическая терапия. Патогенетическое лечение имеет целью блокаду механизма развития инфП. Это достигается при помощи: дезинтоксикационной терапии; противовоспалительного лечения; иммунотерапии и иммунокоррекции; нормализации функций органов, тканей и их систем; коррекции основных параметров гомеостаза организма.

Симптоматическая терапия. Симптоматическое лечение направлено на облегчение состояния пациента и устранение у него тягостных, болезненных ощущений, усугубляющих течение инфП.

Источник: alexmed.info

Инфекционный процесс определение

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.