Чем опасны насекомые паразиты?

Насекомые, ведущие паразитический образ жизни, наделены отдельной терминологией и носят название эктопаразитов. Насекомые паразиты питаются человеческой кровью, являясь прямыми переносчиками опасных инфекционных заболеваний.

Помимо заболеваний, укус паразита грозит вторичным инфицированием, когда в поверхностные ткани, воспалившиеся от расчесов, проникает вторичная бактериальная флора, порождая очаги нагноений.

Для определенной категории людей, склонных к аллергии, укус насекомого вызывает ответную реакцию организма:

  • дерматит;
  • крапивницу;
  • патологическую сыпь в сопровождении зуда.

Кроме кожных проявлений, укусы насекомых провоцируют расстройства нервного характера. У человека наблюдается излишняя раздражительность и стремительная потеря веса, нарушается сон, пропадает аппетит.

Проводя клинические исследования, специалисты пришли к выводу, что у людей снижение иммунитета напрямую связано с последствием укусов кровососущих насекомых. Являясь переносчиками инфекционных заболеваний, насекомые способствуют тому, что в человеческий организм проникают болезнетворные формы, ослабляя иммунитет.


Медицинская паразитология к классу паразитов относит всех существ, ведущих паразитический образ жизни. К данной категории не относятся лишь бактерии, представляющие класс прокариотов, или простейших, и вирусы, вообще не являющиеся клеточной структурой, невзирая на их подобные качества, говорит врач-иммунолог московского многопрофильного клинико-диагностического центра ТрастМед, аллерголог Андрей Анатольевич Мыльцев.

насекомые паразиты

Отряды и виды эктопаразитов

Всем известно, что паразитирующие насекомые распространены повсеместно, их жизненный цикл достаточно активный, к тому же, они весьма быстро размножаются.

Блохи

К отряду блохи отнесены временные эктопаразиты, обладающие одинаковыми функциями и физиологической схожестью. Определение временный отряд получил, поскольку блохи не проживают на теле своей жертвы постоянно, но лишь имаго питаются кровью, а личинки живут за счет органических остатков.

В зависимости от объекта, на котором они паразитируют, виды блох получили свое название – собачья, кошачья, сусликовая, крысиная, человеческая.

Человеческая блоха весьма значима для медицины, поскольку является переносчиком самых опасных для человека заболеваний – туляремии и чумы к которым человек обладает абсолютной восприимчивостью. Кроме этого, взрослая особь блохи является промежуточным хозяином собачьего цепня.


Вши

Единственный отряд насекомых, относящийся к постоянным эктопаразитам. Различают два вида кровососущего паразита – головная и платяная вошь, а также один подвид – вошь лобковая, или плошица. Все они принадлежат к одному отряду и способны между собой свободно скрещиваться, хотя имеют несколько биологических и морфологических отличий.

Вши отличаются высокой плодовитостью с трехнедельной продолжительностью жизненного цикла. За этот период самка способна отложить близко трехсот яиц.

Наличие вшей в волосистой части головы носит название педикулез, называемый в народе заболеванием бродяг. С медицинской точки зрения вши являются опасными переносчиками таких сложных инфекционных заболеваний, как сыпной и возвратный тиф.

Двукрылые

Самый многочисленный отряд насекомых, в среде которых немало паразитов человека, объединенных в целые семейства. Все они обладают перепончатыми прозрачными крыльями, крупной головой на тонкой шейке-стебельке, фасеточными глазами и ротовым аппаратом. В зависимости от вида, ротовой аппарат насекомого бывает сосущим, лижущим, сосуще-лижущим или колюще-сосущим.

Семейство Мухи

Не все мухи относятся к одному виду назойливых комнатных насекомых. Видов насчитывается не один десяток, но для медиков важными считаются только те виды, которые представляют угрозу для человека:


  • вид Муха комнатная и вид Муха сырная являются переносчиками гельминтозов, способных вызвать серьезное заболевание – глистную инвазию;
  • вид Муха вольфартова и вид Оводы, являются возбудителем такого заболевания, как Кохлиомиаз – одного из разновидностей миазов, вызванных личиночной инвазией, переданной через укус насекомого;
  • вид Мясная муха относится к облигатным паразитам, поскольку питается живыми тканями своей жертвы.

Укусы насекомых в большей мере поражают детей. Именно они становятся объектами поражения миазами различной степени интенсивности. При неблагоприятном прогнозе происходит практически полное уничтожение тканей в очаге укуса. Как правило, это мягкие ткани лицевой части головы и глазницы. Такая клиническая картина может вызвать летальный исход.

Кишечные миазы у человека возникают при случайном проникновении в ЖКТ личинок мясной или комнатной мухи.

Клещи

В отряде членистоногих имеется два вида паразитов человека – это чесоточный и ушной клещ. Клиническая картина поражения чесоточным клещом прекрасно описана медицинской литературой, поскольку чесотка, как заболевание, известно с позапрошлого века. Единственно стоит напомнить, что болезнь передается от инфицированного человека здоровому, прямым контактом и при несоблюдении правил личной гигиены.

Условно-патогенный микроскопический клещ, проникающий в волосяные фолликулы, чем вызывает заболевание Демадекоз, в крайне редких случаях способен подобраться к ушной раковине. Проникнув в ушного отверстия, паразит не достигает среднего уха, а остается в проходе, питаясь кровью. Его деятельность вызывает Отоакариаз – заболевание, которое легко лечится при помощи нескольких промываний этиловым 70% спиртом или простым физраствором.


клещи паразиты у человека

Клопы

Кровососущий паразит человека, способный выдержать длительное голодание, проводя несколько месяцев в состоянии анабиоза. На человека влияет как раздражающий фактор, доводя его до нервного истощения в результате беспокойного сна. Семейный переносчик инфекции, только если кто-то из жильцов квартиры болен инфекционным заболеванием.

В заключение следует отметить, что всех насекомых паразитов необходимо остерегаться, поскольку для человека они несут скрытую угрозу.

Автор Войтенко А.

Это стоит прочесть

Клизма – эффективный способ борьбы с глистами

Предохранить свой организм от заражения кишечными червями очень сложно, но все-таки реально. Наверно нет такого человека, который бы отдыхал на даче и не слышал предупреждения о том, что в случае употребления в пищу немытого яблока могут возникнуть глисты.

  • Клизмы от глистов
    • Клизма  от глистов с чесноком
    • Чесночно-луковая клизма
    • Пижма- эффективное средство от глистов
    • Клизма с содой

Данное утверждение  весьма дельно, хотя  и просто. Глисты можно подцепить практически в любом месте: начиная от поедания  немытых фруктов и овощей, и заканчивая  прикосновением к грязным перилам, за которые держался человек, являющийся переносчиком белых маленьких червей. Все мероприятия по противодействию паразитам состоят в тщательной гигиене рук, а также в тщательном мытье продуктов перед их  употреблением. Но, даже если вы все-таки умудрились  подхватить эту заразу в  современных условиях города, здесь нет ничего предосудительного. Ведь данная проблема вполне решаема, при этом не всегда нужно обращаться за помощью к  врачам.

Клизмы от глистов

Сегодня народное лечение данного расстройства предполагает использование эффективных клизм, после применения, которых вы избавитесь от глистов, и заживёт обычной жизнью. Очень важно – перед проведением такой процедуры необходимо поставить очистительную клизму.

Клизма  от глистов с чесноком

Представленная клизма обладает  отличным  эффектом в случае  заражения острицами. Ее следует делать ежедневно в течение недели.

Рецепт микроклизмы: Взять среднюю головку спелого чеснока, измельчить и уложить в стеклянную посуду.  Залить горячей водой,   закутать посуду и настаивать в течение 12 часов.


сле  процедить и приготовленную  жидкость применять  для постановки клизмы.  Взять небольших размеров грушевидный баллончик, выпустить из него воздух при нажатии на его донышко, а затем набрать 50 г настоя из чеснока. Наконечник баллончика обработать вазелиновым маслом и осторожно ввести чесночный настой в прямую кишку. После введения жидкости, следует сжать ягодицы и находиться в таком положении  20-30 секунд, затем медленно вытащить наконечник. Зажать ягодицы и подержать их в таком положении еще 1-2 минуты. Затем следует сходить в туалет, чтобы вся жидкость вышла.

Повторять процедуру в течение недели.

Существует еще один рецепт чесночной клизмы

Представленный  метод избавления от гельминтов является очень популярным среди  родителей. Все очень просто: ее легко готовить и она производит наилучший эффект, по сравнению с другими клизмами от глистов.

Рецепт:  Взять 5-6 зубчиков чеснока, залить их 100-150 мл воды и установить на огонь, довести до кипения. Приготовленный настой должен остыть до температуры 37-38 градусов. Приготовить грушевидный баллончик, емкостью 150-200 мл, набрать в него отвар, вазелином смазать наконечник  и осторожно ввести его в прямую кишку.

Необходимо, чтобы ребенок подержал воду в течение некоторого времени. Если клизма делается ребенку в более взрослом возрасте, то  чесночную клизму можно ставить перед сном на ночь. Обязательно убедиться в том, что перед постановкой клизмы, ребенок сходил в туалет, принял душ, почистил зубы. Просто после постановки клизмы ребенок не должен  вставать с постели. В противном случае жидкость не задержится в кишечнике, а быстро выйдет, поэтому лечебный  эффект будет минимальным.


Процедуру  повторяют ежедневно  в течение 14 дней. Спустя 2 недели клизменный курс необходимо повторить. Для клизмы настой следует использовать  в теплом виде.

Чесночно-луковая клизма

Чесночно-луковая клизма относится к числу самых эффективных и распространенных клизм от глистов. Ее приготовление происходит очень просто.

Рецепт клизмы на основе лука и чеснока от паразитов: Взять 3 зубчика чеснока, измельчить.  К приготовленной кашице добавить в таком же количестве измельченный лук. Все залить 50 мл горячей водой. Спустя 10-15 минут настой процедить и отжать. В приготовленный настой добавить 10-20 мл сока лимона. Не применяйте для этих целей лимонную кислоту. В  емкость налить  1 литр теплой воды, перед этим добавив в эту воду приготовленный настой из чеснока, сока лимона и лука. Нельзя забывать, что перед проведением этой процедуры необходимо поставить  очистительную клизму. Курс терапии – неделя.

Следует учитывать,  что дозировка меняется с учетом возраста ребенка. Клизма на основе чеснока и лука противопоказана детям, возраст которых меньше 3-х лет.

Пижма- эффективное средство от глистов

Представленный отвар из пижмы, применяемый в качестве глистогонного средства можно ставить только детям в более старшем возрасте.


Рецепт: Взять 20 мл цветков обыкновенной пижмы и залить кипятком в количестве 200 мл. Закрыть плотно  крышкой и дать настояться на протяжении  20—30 минут, а затем процедить отвар. При введении отвара в прямую кишку, необходимо удостовериться, что его температура не превышают 39 градусов. После введения жидкости  задержать на небольшое количество времени настой из пижмы в прямой кишке.

Клизма с содой

Такое средство оказывает прекрасное очищающее действие. До и после ее постановки следует поставить очистительную клизму.

Рецепт клизмы с содой: Взять соду, придерживаясь такого расчета: пол чайной ложки на стакан воды. Детям в старшем возрасте  разрешается вводить 500 мл воды. Установить отвар на плиту и довести до 38-42 градусов. Затем ввести в прямую кишку и сжать ягодицы, держать воду на протяжении 20-30 минут. Курс  лечения составляет неделю. Спустя 2 недели манипуляцию можно повторить.

Представленные методы от глистов являются очень эффективными и уже проверены годами. Конечно, заниматься самолечением не стоит, поэтому лучше перед проведением процедуры получите у врача разрешение на проведение клизмы.

YouTube Трейлер

Симптомы филяриоза

Кто является переносчиком малярии class=»alignleft»>


Филяриоз является одним из видов гельминтой инвазии, при которой поражается лимфатическая система организма человека. Данная патология окончательно еще не изучена, но доказано, что в начальной стадии заболевание поддается полному излечению.

Чтобы выявить наличие филяриоза, необходимо знать, как проявляется патология и какие изменения происходят в теле при инфицировании.

Симптомы филяриоза

При инвазии филяриями в организме человека происходят необратимые изменения в лимфатической системе. С течение болезни возможно увеличение внутренних органов и отдельных частей тела. В совокупности это не только снижает качество жизни, но и приводит к инвалидности.

Личинки паразита относятся к группе сильных аллергенов. Поэтому у человека, который подвергся инвазии часто проявляются острые аллергические реакции. Обычно это дерматиты, астматические приступы и приступы удушья.

Филяриоз может протекать бессимптомно, в хронической форме или с яркой клинической симптоматикой. Чаще патология себя никак не проявляет. Инкубационный период может продолжаться до двух лет. Однако в это время паразитирующие черви постепенно травмируют внутренние органы, лимфатические узлы, сосуды и ткани организма, а также отравляют его токсичными продуктами своей жизнедеятельности.

Симптомы филяриоза у человека проявляются в зависимости от стадии развития заболевания:

К основным признакам первой стадии относятся: лихорадочное состояние, аллергические реакции, сыпь на руках, увеличение размера лимфоузлов, мастит, бронхопневмония, болезненность лимфатических узлов, водянка оболочек яичек.


  • Вторая стадия развивается спустя 2-7 лет от первоначальной инвазии. При ней личинки превращаются во взрослых червей, способных к размножению. Ее симптоматика более яркая: наблюдается развитие варикозного расширения и воспаления лимфатических сосудов, которые иногда разрываются. Также появляется хилурия (изменение консистенции и цвета мочи), хилезный асцит (происходит скопление лимфатической жидкости в брюшной полости и холецеле (развиваются опухоли, которые содержат лимфу).
  • Третья стадия приводит к обструктивными изменениям. Паразиты забивают лимфатические протоки. Основной ее признак слоновость. При этом значительно увеличиваются размеры нижних конечностей или половых органов.

Филяриоз мочевыводящей системы приводит к закупорке лимфатических протоков, что является причиной появления лимфодемы. Это обратимый отек мягких тканей. Чаще патологический процесс затрагивает ноги и половые органы. В таком состоянии наблюдается лихорадочное состояние, хроническая слабость и общее недомогание. Такие признаки проявляются на протяжении двух недель.

На фоне этого у мужчин появляется воспаление семенных канатиков и яичек. Такие изменения приводят к появлению болезненных ощущений в области половых органов. В почках происходит расширение лимфатических сосудов. В следствии этого в мочу поступает лимфа и окрашивает ее в молочный цвет. Вместе с этим в организме формируются обходные пути оттока лимфы и поэтому отечность проходит.

У женщин, личинки, проникая в молочные железы, вызывают развитие воспаления мелких сосудов. В результате этого нарушается кровоснабжение мягких тканей. Грудь опухает и краснеет.

Длительность скрытой формы патологии напрямую зависит от уровня иммунной защиты организма и вида паразитирующего червя. Поэтому клинические симптомы патологии могут проявится уже спустя несколько месяцев либо через несколько лет.

При отсутствии лечения, заболевание приобретает необратимую стадию. В организме скапливается большое количество гельминтов и даже уничтожение их всех не способно прекратить развитие слоновости.

Симптомы филяриоза

Симптомы филяриоза у человека

Человек, подвергшийся инвазии паразитирующими червями не только окончательным хозяином для них. Также выступает промежуточным звеном и является переносчиком заболевания. Филяриоз предается человеку от человека. Заражение от животных, таких как обезьяны, кошки и собаки, происходит в очень редких случаях.

Филярии условно классифицируются на два семейства: парафилярии и дирофилярии. Каждая группа представлена большим количеством дополнительных видов паразитирующих червей. Они в свою очередь классифицируются на тех, кто поражает только животных и тех, которые обитают исключительно в человеческом организме.

Наиболее опасны для человека следующие виды:

  • Вухерерия. Личинки этого паразитирующего червя поражают кровеносную систему и достигают максимальной концентрации в ночью. Данный вид гельминтоза вызывает филярия банкрофта. Этот возбудитель вызывает развитие вухерериоза.
  • Бругиа. Инвазия организма этим видом паразитов является причиной появления бругиоза. Данные гельминты поражают кровеносную и лимфатическую системы.
  • Онхоцерка. Данные филярии концентрируются под кожей, микрофилярии этого вида локализуются в глазных яблоках и на веке.
  • Лоа. Личинки паразита развиваются в глазах человека. Взрослые особи мигрируют в кожный слой. Вызывает развитие лоалоза. В народе, такая форма гельминтоза определяется как наличие глазного червя.
  • Мансонелла. Личинки развиваются в подкожной клетчатке и в кровеносных сосудах.

В некоторых случаях наблюдается развитие дирофиляриоза. Эта патология вызывается инвазией организма человека несколькими видами нематодов.

Филярии имеют вид круглого червя диаметром не более 0,5 мм. Длина зависит от пола. Самки не превышают 10-ти сантиметров а самцы четырех. Они выглядят как белые ниточки, но самостоятельно обнаружить их наличие невозможно. Паразиты локализуются глубоко в тканях организма.

В зависимости от жизненного цикла личинок, филяриоз подразделяется на следующие виды:

  • Периодичный. Характеризуется как самый многочисленный. Микрофилярии в крови обнаруживаются исключительно в дневное или в ночное время чуток. В остальное время они локализуются в глубоких сосудах внутренних органов.
  • Субпериодичный. Личинки присутствуют в крови постоянно. Их количество резко увеличивается через определенный промежуток времени.
  • Непериодичный. Филярии в течение суток обнаруживаются в одинаковом количестве.

Диагностирование патологии проводится по результатам лабораторного обследования и визуальным изменениям. Визуальные симптомы филяриоза проявляются в виде:

  • Пятнистости кожи.
  • Высыпаний.
  • Гипертермии.
  • Подвижных подкожных узлов.
  • Отеков.
  • Сухого кашля.
  • Хрипов в легких.
  • Слоновой болезни.

Кроме этого, возможно резкое снижение веса, так как гельминты и их личинки в качестве еды используют питательные вещества поступающие в организм человека вместе с пищей.

Подвергнуться инвазии филяриями может каждый человек. Данная патология не имеет возрастной и половой принадлежности.

Чтобы точно определить диагноз, дополнительно проводится обследование с пользование специальной медицинской техники. Такие исследования назначаются паразитологом или инфекционистом. Сами процедуры проводятся квалифицированным специалистом либо врачом функциональной диагностики.

Симптомы филяриоза у человека

Фото симптомов филяриоза

По статистическим данным каждый второй житель нашей планеты сталкивался с заражением паразитирующими микроорганизмами. Кроме того, многие люди являются носителями гельминтов и не подозревают об этом, так как данная патология у них протекает бессимптомно. В природе существует множество паразитирующих червей, которые могут поражать организм человека. Паразитологи в свою очередь выделяют более 240 видов таких гельминтов.

Все гельминты делятся на три основных класса: круглые черви, сосальщики и ленточные черви.

Филярии являются представителями круглых червей. Данные паразиты провоцируют развитие филяриоза. Эта форма глистной инвазии особо распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом. В других странах данное заболевание появляется только при условии завоза.

Как выглядят признаки этой формы глистной инвазии можно ознакомиться при мощи фото симптомов филяриоза.

 

Фото симптомов филяриоза

Кто является переносчиком малярии

Кто является переносчиком малярии

Инвазия филяриями не всегда происходит по вине человека. Но для снижения риска инфицирования филяриозом, следует знать его пути передачи. Такой подход позволит предпринять ряд определенных мер и снизить возможность заражения.

Особое внимание данной патологии следует уделить при планировании поездки в зоны риска заражения. В таких регионах, инфицирование может произойти в любом месте, так как основными переносчиками личинок являются кровососущие насекомые.

В качестве профилактики рекомендуется употребление диэтилкарбамазина. Кроме этого кожу необходимо обрабатывать мазями и кремами. Которые препятствуют укусам насекомых. Одежда должна регулярно обрабатываться инсектицидами.

Полезное видео

Филяриоз оказывает сильное негативное влияние на организм человека. На фоне жизнедеятельности паразитов в организме происходит его постепенное разрушение и необратимые изменения. Поэтому за врачебной помощью необходимо обращаться при появлении первой симптоматики патологии.

И напоследок полезное видео по теме:

Источник: simptom.lechenie-parazitov.ru

Общие сведения

Малярия считается одним из наиболее древних протозойных заболеваний людей. В разные времена она называлась в народе «болотной лихорадкой», «трясухой», «лихоманкой» и т.д. Эти названия связаны с особенностями клинических проявлений недуга или с местами обитания насекомых-переносчиков болезни.

Малярия как заболевание является опасной исключительно для человека, который служит источником заражения для других людей, когда передает им паразитов через укусы комаров или с донорской кровью.

В благополучных по заболеванию странах периодически могут возникать случаи заражения малярией от больных завозными формами инфекции. Вспышки заболеваемости обычно носят сезонный характер и регистрируются в основном во время жаркой и влажной погоды. Кто является переносчиком заразы? Принято считать, что это разные виды комаров, принадлежащих к роду Anopheles. Эти насекомые обитают преимущественно в регионах с тропическим климатом, где всегда тепло и много водоемов (пруды, болота, водохранилища).

Кровь

Заражение малярией может происходить также при гемотрансфузии или использовании донорских органов от больных людей. Современная наука не исключают возможности внутриутробного пути передачи болезни. Комар-переносчик может инфицироваться от больного человека с того момента, когда в его крови появляются половозрелые особи плазмодиев. При трех- и четырехдневной малярии такое возможно после двух или трех приступов, при тропической малярии — через 1-2 недели от начала инвазии.

Характеристика возбудителя

В настоящее время изучено около сотни видов плазмодиев, среди них малярию у человека вызывают 4 основных (falciparum, vivax, malariae, ovale), есть также работы, подтверждающие заболевания людей, вызванные возбудителем малярии человекоподобных обезьян Pl.кnowlesi. Все перечисленные виды являются простейшими из рода Plasmodium и отличаются друг от друга только особенностями цикла развития, для реализации его им необходим человек и комар.

Plasmodium falciparum

Это возбудитель самой тяжелой тропической формы болезни, которая может развиться молниеносно и быстро привести к смерти больного. Данный вид плазмодия по размерам меньше других простейших малярийных паразитов. Однако, он наиболее агрессивный среди всех плазмодиев, потому что вызывает злокачественное течение заболевания. Инкубационный период при тропической малярии длится всего 1 неделю, реже 14 дней. Происходит поражение эритроцитов разного возраста и их отложение на стенках мелких капилляров внутренних органов. Для этой формы малярии характерно развитие осложнений со стороны центральной нервной системы, легких, печени, почек, селезенки. Самое тяжелое последствие болезни – это развитие малярийной комы, обусловленной скоплением в церебральных сосудах разных стадий эритроцитарных шизонтов, что является причиной их закупорки и создает угрозу для жизни больного.

Комар

Plasmodium vivax

Этот плазмодий вызывает трехдневную форму малярии, которая отличается доброкачественным течением. Внутри данного вида встречаются два штамма возбудителей: с коротким периодом инкубации (2-4 недели) и с длительной инкубацией, когда первые клинические признаки появляются спустя 1-2 года или более после заражения. Это связано с пребыванием плазмодия в спящем состоянии в клетках печени в течение 8-10 месяцев и даже нескольких лет до его выхода в кровяное русло.

Plasmodium malariae

Данный возбудитель вызывает четырехдневную форму малярии с инкубационным периодом от 2,5 недель до 2,5 месяцев. Заболевание характеризуется неинтенсивными клиническими проявлениями, может протекать у человека десятилетиями в субклиническом варианте. У таких пациентов наступление рецидива четырехдневной малярии происходит при ослаблении защитных сил организма (переохлаждение, стресс, переутомление или др.).

Plasmodium ovale

Это возбудитель малярии овале – самой редкой формы. Заболевание по симптомам и течению похоже на трехдневную малярию. Плазмодий данного вида вызывает самую легкую форму болезни, что связано с особенностями его жизненного цикла. Инкубационный период в среднем 15-18 дней.

Plasmodium knowlesi

Установлено, что в некоторых случаях возбудитель малярии обезьян может передаваться человеку. Продолжительность инкубационного периода составляет около 10 дней, симптомы быстро нарастают, приступы лихорадки наблюдаются ежедневно, что связано с воспроизводством плазмодия внутри эритроцитов и их выходом в кровь каждые 24 часа. Данная форма болезни схожа с тропической малярией.
Комар

Жизненный цикл

У возбудителя малярии достаточно сложная цепочка развития, в ходе которой он перемещается от человека к комару и наоборот. Основные этапы жизненного цикла плазмодия:

  1. Период спорогонии – начинается после проникновения половых особей плазмодиев из крови больного человека в тело комара. Здесь происходит оплодотворение и образование оокинет (подвижных форм простейших), которые потом превращаются в ооцисты, в них формируются спорозоиты, заселяющие все тело насекомого, в основном его слюнные железы. В этот период зараженный комар способен инфицировать человека для реализации в его теле дальнейших превращений.
  2. Период тканевой (печеночной) шизогонии – он проходит преимущественно в паренхиме печени, где плазмодии поселяются в одних клетках, убивая попутно другие. В течение 7-10 суток проходит несколько циклов деления плазмодиев. Одна зараженная клетка может воспроизвести несколько тысяч паразитов. Затем новое поколение возбудителей малярии разрушает клеточные стеночки и пробирается внутрь эритроцитов, где они будут недоступны для клеток иммунитета человека.
  3. Период эритроцитарной шизогонии – здесь паразиты еще подразделяются на бесполые и половые особи, они выедают клетку крови изнутри, производя свое очередное поколение. Поврежденные эритроциты оседают на сосудистых стенках. В определенный момент клетки с паразитами разрываются, в кровяное русло выходят новые плазмодии и их продукты жизнедеятельности, что проявляется приступом лихорадки у больного. Длится этот период обычно 24-72 часа, закончиться он может после лечения или после смерти человека.
  4. Гаметоцитогония – это параллельный с разрушением эритроцитов процесс формирования половых клеток (гамет), который начинается в теле человека, а заканчивается уже внутри тела комара после его заражения.

Комар

Патогенез

При трансмиссивной передаче заболевания длительность инкубации зависит от вида возбудителя – от 1 недели при тропической форме до 1-2 лет при трехдневной малярии. Если заражение произошло гемотрансфузионным путем или внутриутробно, то в организм к людям попадают шизонты, а не спорозоиты, поэтому инкубационный период будет значительно короче. Что происходит в теле человека при паразитировании плазмодия:

  1. Сначала тканевые шизонты отдельными порциями поступают в кровеносную систему, где вместе могут соседствовать несколько поколений и разных стадий созревания паразитов. Поэтому начальный лихорадочный приступ имеет обычно неправильный вид.
  2. Далее идет синхронное развитие плазмодиев, поэтому болезнь принимает приступообразный характер течения. Приступ случается вследствие деления шизонтов и массового разрушения красных кровяных телец с выходом паразитов в периферический кровоток. При трехдневной, тропической и овале-малярии характерно возобновление лихорадки через каждые двое суток, для четырехдневной формы болезни – через трое суток.

Результатом таких приступов является малокровие, увеличение объема печени и селезенки, возможно формирование тромбов из-за скопления разрушенных эритроцитов на сосудистых стенках. Тяжесть этих изменений зависит от количества случившихся приступов.

Иммунитет после перенесения болезни образуется только по отношению к данному виду возбудителя, на другие виды плазмодиев он не распространяется. Один и тот же человек может одновременно болеть разными формами малярии, частично иммунизированные люди болеют легче, без осложнений и злокачественных форм.

Значение

По прогнозам ученых в мире ежегодно малярией будет заболевать каждый десятый житель планеты. Особенно опасным это заболевание является для маленьких детей, беременных женщин и людей с тяжелыми хроническими заболеваниями. У таких пациентов иммунитет ослаблен, поэтому высок риск развития тяжелых осложнений, например:

  1. Кровотечения разной локализации (из матки, органов ЖКТ, а также кровохарканье, кровоизлияния в мозговое вещество, в суставные полости и т.д.) – появляются вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок, снижения количества тромбоцитов, функциональной несостоятельности печени, селезенки, костного мозга. Чаще встречаются при тропической форме малярии.
  2. Судороги – единичные или повторные, местные или генерализованные конвульсии. Объясняются внутрисосудистым тромбозом с развитием ишемии сосудов головного мозга.
  3. Анурия (отсутствие мочи) – развивается вследствие почечной недостаточности при поражении сосудов и паренхимы почек.
  4. Лихорадка с гемоглобинурией – внезапный подъем температуры тела, сопровождающийся потрясающим ознобом, появлением мочи бурого цвета и быстрым прогрессированием желтухи. Это может случиться на фоне терапии препаратами хинина, из-за развития внутрисосудистого свертывания крови, при этом высок риск смерти от почечной недостаточности.
  5. Полиорганная недостаточность – развивается при нарушении кровоснабжения важных для жизни органов, при кровотечениях, в результате тяжелой интоксикации.
  6. Кома – может наступить при массовом скоплении плазмодиев внутри мозговых сосудов и развитии инфекционно-токсического шока, который чаще всего приводит к летальному исходу.

Комар

Лечение малярии проводится специфическими лекарственными препаратами, которые подбираются индивидуально для каждого пациента. Наиболее действенной мерой профилактики в будущем станет создание универсальной вакцины, работы по ее созданию уже ведутся в разных странах мира.

Из видео вы узнаете, кто является возбудителем малярии:

Источник: 101parazit.ru

Синонимы: Febris inermittens — лат., Intermittent fever — англ., Wechselfieber, Sumpfieber — нем., Paludisme, Fieve palustre — франц., Febrefnalariche — итал., Paludisino — иcn.

Малярия — группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными параксизмами, анемией и гепато-спленомегалией. Может давать рецидивы.

Этиология. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Sporozoa Leuckart, 1879, классу Coccidea Leuckart, 1879, отряду Haemosporida Danilevsky, 1885, семейству Plasmodiidae Mesnil, 1903.

Известно более 60 видов плазмодиев; малярию человека вызывают 4 вида возбудителя: Pl. falciparum Welch, 1897)— возбудитель тропической малярии, Pl. vivax (Grassi, Feletti, 1890) — возбудитель трехдневной, или вивакс-малярии, Pl. ovale (Stephens, 1922) — возбудитель овале-малярии и Pl. malariae (Grassi, Feletti, 1892) — возбудитель четырехдневной малярии. Установлена возможность заражения людей в естественных условиях малярийными паразитами обезьян.

Виды малярийных плазмодиев состоят из отдельных географических разновидностей или штаммов, отличающихся биологическими и иммунологическими свойствами, чувствительностью к лекарственным препаратам. Например, африканские штаммы Pl. falciparum вызывают более тяжелые формы малярии, чем индийские.

Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития — половой и бесполой — и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме окончательного хозяина — самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) — в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. В клетках печени спорозоиты размножаются посредством множественного деления (шизогонии), в результате чего образуется большое количество мерозоитов.

Продолжительность тканевой шизогонии составляет у Pl. falciparum 6 сут, у Pl. malariae — 15 сут, у Pl. ovale — 9 сут и у Р1.vivax — 8 сут. В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале-малярии возможно длительное (до нескольких месяцев и даже лет) пребывание паразитов в печени в дремлющем состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом их в кровь. Продолжительность экзоэритроцитарного развития, как предполагают, детерминирована генетически. А. Я. Лысенко (1976) предложил называть спорозоиты, способные развиваться сразу после проникновения в печень, тахиспорозоитами, а спорозоиты, в развитии которых наступает длительная пауза, — брадиспорозоитами. Соотношение между брадиспорозоитами и тахиспорозоитами, так же как и степень выраженности гетерогенности по признаку длительности экзоэритроцитарного развития у разных географических штаммов возбудителей трехдневной малярии, имеет свои особенности.

В популяции “северных” штаммов Pl. vivax преобладают брадиспорозоиты, заражение которыми приводит к развитию заболевания после длительной инкубации. Среди “южных” штаммов, напротив, превалируют тахиспорозоиты. По этой причине заражение “южными” штаммами вызывает заболевание после короткой инкубации нередко с последующим развитием поздних рецидивов. При заражении штаммами группы “Чессон”, характеризующихся очень высокой гетерогенностью по признаку продолжительности экзоэритроцитарного развития, заболевания протекают с частыми и в разное время возникающими рецидивами. Предполагается определенная гетерогенность по продолжительности экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum. Однако вследствие непродолжительности задержки экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum при тропической малярии вторичный латент не наблюдается.

Образующиеся в процессе экзоэритроцитарной шизогонии тканевые мерозоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, ответственной за клинические проявления малярии. После внедрения мерозоитов в эритроциты паразиты увеличиваются в размерах и претерпевают значительные морфологические изменения. В соответствии с этими изменениями выделяют несколько возрастных стадий развития бесполых эритроцитарных форм паразита — юного и зрелого трофозоита, шизонта и морулы. Продолжительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет у Pl. vivax, Pl. falciparum. Pl. ovale — 48 ч, у Pl. malariae — 72 ч. В результате распада эритроцитов образующиеся в процессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови. При этом какая-то часть погибает, часть внедряется в эритроциты и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется.

При трехдневной, четырехдневной и овале-малярии в периферической крови встречаются паразиты любого возраста. Во время лихорадочного пароксизма преобладают зрелые шизонты и молодые трофозоиты (кольца), а в межприступный период — зрелые трофозоиты и незрелые шизонты. При тропической малярии эритроциты с развивающимися трофозоитами и шизонтами задерживаются в сосудах внутренних органов. Поэтому в типичных, неосложненных случаях тропической малярии в периферической крови присутствуют лишь молодые кольцевидные трофозоиты (кольца) и зрелые гаметоциты. У неиммунных лиц при очень высокой паразитемии зрелые трофозоиты и шизонты выходят в периферические сосуды, что является показателем наступающей или наступившей коматозной малярии.

В процессе эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов дифференцируется в мужские и женские половые клетки. Продолжительность развития гаметоцитов всех видов возбудителей малярии, кроме Pl. falciparum, лишь на несколько часов превышает время развития бесполых форм. Спустя несколько часов после созревания такие гаметоциты погибают. У Pl. falciparum зрелые гаметоциты появляются в периферической крови примерно через 12 сут с момента проникновения мерозоитов в эритроциты. Некоторые из гаметоцитов могут сохранять жизнеспособность и оставаться заразными для комаров в течение нескольких недель.

В желудке комара, насосавшегося крови больного малярией, бесполые формы паразитов перевариваются, а половые проходят сложный цикл развития. В результате слияния образующихся из мужских половых клеток микрогамет с женскими половыми клетками формируется зигота. Последняя удлиняется, приобретает червеобразную форму и проникает сквозь стенку желудка. Здесь под его наружной оболочкой она превращается в ооцисту. Ядро и цитоплазма ооцисты многократно делятся с образованием нескольких тысяч веретеновидных спорозоитов. Спорозоиты при созревании ооцисты и разрыве ее оболочки выходят в полость тела комара и с током гемолимфы разносятся по всему организму насекомого, концентрируясь в слюнных железах. С этого времени комар становится заразным. Через 40–50 дней пребывания в комаре спорозоиты утрачивают способность вызывать заражение человека.

Эпидемиология. Малярия — одна из наиболее распространенных паразитарных болезней. В прошлом заражения малярией регистрировались на территории в полосе между 60° северной и 30° южной широты. В предвоенные годы в СССР заболевало до 6–12 млн в год, особенно высокой заболеваемость была в республиках Средней Азии и Закавказья. В результате огромной комплексной работы к 1960 году в СССР малярию практически ликвидировали, однако в 70–80-е годы в связи с расширением межгосударственных связей со странами Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки стала наблюдаться тенденция к росту заболеваемости завозной малярией. Возникла реальная угроза возобновления передачи этой инфекции на юге России. Особенно тяжелая ситуация по малярии сложилась в странах тропической Африки и Юго-Восточной Азии.

Возможность распространения малярии определяется длительностью сезона передачи инфекции. При числе дней в году с температурой воздуха выше 15°С менее 30 распространение малярии невозможно, если таких дней от 30 до 90, возможность оценивается как низкая, а если их более 150, то возможность распространения очень высокая (при наличии комаров-переносчиков и источника инфекции). Переносят плазмодии различные виды (свыше 50) комаров из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Комар заражается от больного человека с периода, когда в крови появляются зрелые гамонты. При трех- и четырехдневной малярии это возможно после второго или третьего приступа, при тропической малярии — после 7–10-го дня болезни.

Патогенез. Тканевая шизогония не сопровождается клиническими симптомами. Клинические проявления малярии являются следствием эритроцитарной шизогонии — роста и размножения в эритроцитах бесполых форм паразита.

Приступ лихорадки — это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в результате повторных антигенных раздражений.

Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба, которое в период жара сменяется резким их расширением. Эти изменения усиливают продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате пропотевания в околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию. Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Возникает острое нарушение кровообращения и питания мозговой ткани. Изменения в центральной нервной системе отмечаются главным образом при тропической малярии. Злокачественное течение тропической малярии связано с изменениями реологических свойств крови, агрегацией пораженных эритроцитов, прилипанием их к стенкам микрососудов, скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутренних органов с образованием тромбов и кровоизлияний.

Надпочечниковая недостаточность, нарушения микроциркуляции и клеточного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности — “шоковой почке”. При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности аденилатциклазы возможно также развитие энтерита.

При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни — разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Тяжесть анемии зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов — образование антител к эритроцитам. Также следует учитывать, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома гиперспленизма, который сопровождается развитием прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Микроциркуляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.

Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента.

Особенно тяжело малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела при обезвоживании, перегревании, при сопутствующей анемии, при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, амебиазом и некоторыми другими инфекциями.

Симптомы и течение. Трехдневная малярия. Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой (10–21-й день) и длительной (6–13 мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Трехдневная малярия характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы (отдаленные рецидивы) наступают после латентного периода в несколько месяцев (3–6–14) и даже 3–4 года. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.

У впервые заболевших неиммунных лиц болезнь начинается с продромы — недомогания, слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев типичным приступам малярии предшествует 2–3-дневное повышение температуры тела до 38–39°С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные ощущают потрясающий озноб, холод. Лицо бледнеет. Температура тела быстро достигает 38–40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тошноту, нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50–90/40 мм рт. ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара — от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3–4 ч. В этот период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч. Межприступный период длится около 40–43 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно. При естественном течении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4–5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6–8 нед после окончания начальной лихорадки и начинаются с правильно чередующихся пароксизмов, продромальные явления для них не характерны.

Осложнения при трехдневной малярии редки. У лиц с дефицитом массы тела при перегревании и обезвоживании тяжелое течение малярии может осложниться эндотоксическим шоком. Сочетания малярии с тяжелыми формами других инфекций или заболеваний могут закончиться летально.

Тропическая малярия. Инкубационный период около 10 дней с колебаниями от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в первые дни болезни. У части лиц, впервые заболевших малярией, отмечаются продромальные явления — общее недомогание, повышенная потливость, снижение аппетита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение температуры тела до 38°С. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 3–8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый перемежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50–80/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспепсические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. К 8–10-му дню болезни она легко пальпируется, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. В сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность аминотрансфераз возрастает умеренно — только в 2–3 раза. Нарушение функции почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С первых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. На 10–14-й день болезни содержание гемоглобина обычно снижается до 70–90 г/л, а количество эритроцитов — до 2,5–3,5•1012/л. Отмечается лейкопения с нейтропенией, относительным лимфоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарастают ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период в случаях естественного заражения составляет 21–40 дней, при внутривенном заражении шизонтами — от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Продромальные симптомы наблюдаются относительно редко и напоминают продрому при трехдневной малярии. Характерны типичные пароксизмы лихорадки, продолжительностью около 13 ч, с последующим правильным их чередованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 нед от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной четырехдневной малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление.

Овале-малярия. Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям овале-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность — начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3–4 года.

Осложнения. Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.

Церебральная форма возникает чаще в первые 24–43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.

При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы при малярийной коме обусловлены не только церебральной гипертензией, но и связаны также с поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления гиперкинеза от клонических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный рефлекс, позднее — роговичный и зрачковый рефлексы.

При обследовании больного температура тела 38,5–40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В периферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12–16•109/л с ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.

При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Температура тела понижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту. Диурез менее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.

Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40°С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей — метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний — темно-коричневый, мутный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3–7 дней.

Малярия у грудных детей отличается атипичностью приступов. Озноб выражен слабо, кожа бледнеет, затем становится синюшной, обильного пота в конце приступа не отмечается. Межприступные периоды выражены нечетко, температура тела может оставаться повышенной. Увеличиваются печень, селезенка, развивается анемия. В тяжелых случаях часто наблюдаются симптомы менингоэнцефалита — рвота, судороги, токсикоз, дисфункция кишечника, симптомы инфекционно-токсического шока.

Малярия во время беременности оказывает неблагоприятное влияние на развитие плода. При внутриутробном заражении беременность может окончиться выкидышем, мертворождением или рождением недоношенных детей с анемией, увеличенными печенью и селезенкой. У беременных малярия обычно протекает тяжело с выраженной анемией, токсическим гепатитом, отечно-асцетическим синдромом. При тропической малярии церебральные формы у беременных возникают в 2 раза чаще, чем у небеременных женщин.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Малярию диагностируют на основе характерных клинических проявлений — типичной перемежающейся лихорадки, наличия выраженного гепатолиенального синдрома и признаков анемии. В крови снижен показатель гемоглобина, уменьшено число эритроцитов, отмечаются ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ускоренная СОЭ. Важное значение для диагноза имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной зоне в период до 2 лет до начала болезни). Диагноз подтверждается обнаружением малярийных плазмодиев при микроскопическом исследовании препаратов крови «толстая капля» и «тонкий мазок». В связи с тем, что клиническая симптоматика малярии может быть неотчетливой в местностях, неблагоприятных по малярии (или у прибывших из эндемичных зон в период до 2 лет до начала болезни), при любом лихорадочном заболевании следует проводить микроскопические исследования окрашенной «толстой капли» на малярийные плазмодии. При подозрении на трехдневную или четырехдневную малярию поиски малярийных плазмодиев эффективны в начале лихорадочного приступа и в период апирексии. При тропической малярии исследование крови следует проводить через каждые 6 ч на протяжении всего приступа.

В лабораторной диагностике используются также высокочувствительные и высокоспецифичные технологии – метод полимеразной цепной реакции, иммунофлуоресцентный и иммуноферментный методы. В практике используются два экспресс-метода: Para SightF и ICJ. Эти тесты служат для качественной диагностики тропической малярии на основе иммунохроматографической реакции с антигеном HPR-2, носителем которого является P. falciparum.

Начальный период малярии имеет много общего (лихорадка, общая слабость, ознобы, отсутствие выраженных органных поражений) с брюшным тифом, острыми респираторными заболеваниями, пневмонией, Ку-лихорадкой, лептоспирозом.

Для брюшного тифа (паратифов) характерен постоянный тип лихорадки с суточными колебаниями не более 1°С. Следует учитывать заторможенность больных, постоянную головную боль без определенной локализации, анорексию. Часто наблюдается брадикардия. Язык влажный, обложен густым серым или грязно-серым налетом, утолщен, имеет отпечатки зубов. Живот умеренно вздут, при пальпации в правой подвздошной области отмечаются болезненность и грубое урчание (здесь же может быть укорочение перкуторного звука, связанное с увеличением мезентериальных лимфатических узлов). При сочетании брюшного тифа (паратифов) и малярии отмечаются выраженные размахи температурной кривой, повторные ознобы, повышенная потливость, часто герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, болезненность селезенки при ее пальпации.

Острые респираторные заболевания протекают с головной болью, локализующейся в области лба и надбровных дуг, светобоязнью, болью при движениях глазами, признаками поражения верхних отделов респираторного тракта: заложенностью носа, першением в горле, сухим болезненным кашлем, осиплостью голоса, гиперемией слизистой оболочкой ротоглотки. Печень и селезенка не увеличиваются.

Отличиями Ку-лихорадки являются боли в глазных яблоках при движении глазами, ретробульбарные боли, гиперемия лица и инъекция сосудов склер, увеличение печени с 3–4-го дня болезни. Позднее присоединяются признаки очаговой пневмонии (боли в груди при глубоком дыхании, кашель со скудной слизистой мокротой, локализованные сухие или влажные хрипы).

Для лептоспироза характерны боли в мышцах, особенно икроножных, обычно макулопапулезная (кореподобная) сыпь, геморрагический синдром (кровоизлияния в склеры, кожу, носовые и кишечные кровотечения), боли при поколачивании в области поясницы, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, повышенного количества лейкоцитов; увеличение в крови концентрации креатинина и мочевины. Может развиваться серозный менингит. Лабораторное подтверждение лептоспироза основывается на нарастании титра антител в реакции микроагглютинации.

Лечение. В комплексном лечении больных малярией особенно важное значение имеют противопаразитарные средства, которые при тяжелых формах необходимо назначать немедленно — при подозрении на заболевание на основании эпидемиологических предпосылок и клинической картины. Потеря времени может повлечь развитие инфекционно-токсического шока. Противомалярийные препараты по типу действия делятся на следующие группы:

1. Препараты шизотропного действия:

а) гематошизотропные, действующие на эритроцитарные шизонты. Наиболее эффективными в этой группе являются производные 4-аминохинолина — хлорохин (Chlorochin diphosphatum, Chingaminum, Delagil, Nivachine и др.). К этой же группе относятся также мефлохин, артемизин, артесунат, тетрациклин, доксициклин, хинин, сульфаниламиды и сульфоны, особенно в комбинации с хлоридином.

б) гистошизотропные, эффективные в отношении тканевых форм плазмодиев. Наиболее активно здесь производное 8-аминохинолина — примахин.

2. Препараты гамотропного действия, эффективные против половых форм плазмодиев — гамонтов, например, примахин.

Для радикального лечения трех- и четырехдневной малярии, тропической малярии без лекарственной устойчивости вначале проводят трехдневный курс лечения делагилом (разовая дозировка 0,5 г соли препарата) или другим лекарством с гематошизотропным действием. Дозу делагила повторяют через 6, 24, 48 часов. Обычно клиническое улучшение , нормализация температуры тела наступают в течение 48 ч., бесполые стадии паразитов (шизонты) исчезают из крови через 48-72 ч. Если лихорадка продолжается , то лечение делагилом продлевается еще в течении двух дней по 0,5 г. препарата на прием в сутки. Затем при трехдневной и четырехдневной малярии дают примахин по 0,009 г. 3 раза в сутки в течении 14 дней. Общий курс антипаразитарной терапии составляет 17 дней. Сокращение продолжительности курса примахина приводит к рецидивам заболевания. Примахин при тропической малярии назначают только при сохранении в крови половых форм паразитов (гаметоцитов) по схеме – по 0,009 г. 3 раза в день внутрь в течение 5 дней.

Лечение лекарственно устойчивых форм тропической малярии. Устойчивость малярийных плазмодиев к делагилу устанавливают путем клинического наблюдения (приступы не купируются в течение 3–5 дней), а также в результате ежедневного (в течение 3 дней) определения количества паразитов в 1 мкл крови. Если число паразитов не изменяется или даже увеличивается, то данную форму расценивают как лекарственно-устойчивую форму тропической малярии.

Оценку эффективности различных схем лечения проводят и по стандартным рекомендациям ВОЗ с учетом следующих показателей: скорость купирования лихорадочных приступов, динамика основных клинических проявлений (с 1 по 28-й день от начала лечения), время наступления рецидива при наблюдении в течение 4 нед, скорость исчезновения паразитов из крови. Полевая оценка степени лекарственной устойчивости Pl. falciparum основывается на 28-дневном, 7-дневном тестах. При отсутствии устойчивости к препарату плазмодии исчезают из периферической крови в первые 7 дней лечения, а рецидивы не наблюдаются до 28-го дня лечения. В случаях более позднего исчезновения плазмодиев или снижения уровня паразитемии, а также при появлении рецидивов на протяжении срока наблюдения различают 3 степени резистентности к препарату.

Для лечения лекарственно-устойчивых форм эффективны комбинации нескольких препаратов. Можно использовать хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней в сочетании с сульфаленом по 0,5 г и пириметамином (тиндурином) по 0,025 г 1 раз в сутки в течение первых 3 дней внутрь, но чаще хинин комбинируют с сульфадоксином и пириметамином (фансидаром) по 3 таблетки однократно (1500 мг сульфадоксина и 75 мг пириметамина). В качестве альтернативного хинину препарата назначают мефлохин (разовая дозировка 15 мгкг веса) 2 раза в сутки, курс 1 день. Применяется также препарат артемизии – артемизинин ( разовая дозировка 10 мгкг) 1 раз в сутки,курс 5 дней. Особенно эффективна комбинация мефлохина ( 15 мгкг ) и артемизинина (10 мгкг) 1 раз в сутки, курс 3 дня. Перспективны фторсодержащие хинолоны (ципрофлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней). При отсутствии указанных противомалярийных препаратов рекомендуется применить тетрациклин по 0,3 х 4 раза в сутки в течение 10 дней или доксициклин по 0,2 г 1 раз в сутки в течение 7 дней.

При тяжелых, осложненных формах малярии в первые двое – трое суток лечение внутривенно вводят гидрохлорид хинина в дозе 10 мгкг в 10 млкг 5% раствора глюкозы. Введения повторяются через 12 часов. Детям в состоянии шока и почечной недостаточности дозы противомалярийных препаратов уменьшают в три раза, а основное внимание уделяют мероприятиям по выведению больного из шока, коррекции гидратации и диуреза.

Делагил, амодиахин на беременность и развитие плода токсического действия не оказывают. При лечении примахином могут возникнуть диспептические расстройства, гемоглобинурийная лихорадка, особенно у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов. при необходимости внутривенного введения хлорохина детям для предупреждения резкого падения артериального давления препарат назначается в сочетании с глюкокортикостероидами.

Патогенетическая терапия включает преднизолон по 30 мг внутривенно 3–4 раза в сутки, лактосол, мофусол, реоглюман, реополиглюкин, раствор Лабори, 5% раствор альбумина, витамин В1, сульфат железа. При наличии признаков церебральной гипертензии внутривенно вводят 1% раствор лазикса по 1–2 мл 2 раза в сутки. При выраженной анемии ( уровне гемоглабина 50 гл) переливается эритроцитарная масса. При необходимости составной частью комплексной терапии тяжелых больных тропической малерией является экстракорпоральная сорбционная детоксикация. Применяются гемосорбция, плазмаферез и их комбинация с ультрафильтрацией и гемосорбцией. На протяжении первой недели от начала лечения ежедневно методом тонкого мазка проводится подсчет числа паразитов на микролитр крови. в конце второй. третьей и четвертой недель проводится контрольный просмотр «толстой капли».

Прогноз при своевременной диагностике и лечении чаще всего благоприятный, наступает быстрое и полное выздоровление. Летальность в среднем 1% и обусловлена главным образом злокачественными формами тропической малярии, при которых у детей она достигает 5%.

Выписка переболевших проводится после окончания курса противопаразитарного лечения при полном клиническом выздоровлении, отрицательном результате исследований мазка крови на малярийные плазмодии и нормальных результатах общих анализов крови и мочи. Переболевшие тяжелыми формами малярии представляются на ВТЭК (ВВК)

Перенесшие малярию выписываются под наблюдение врача на срок 2 года. При возникновении у них любой лихорадки проводится исследование мазков и “толстой капли” на малярийные плазмодии.

Диспансерное наблюдение за переболевшими малярией, паразитоносителями и лицами, прибывшими из эндемичных регионов, целесообразно проводить в на протяжении 2 лет. В течение этого периода медицинский осмотр и паразитологическое исследование крови следует проводить ежеквартально, а также при любом обращении наблюдаемого за медицинской помощью. В случае выявления в крови малярийных плазмодиев, после проведения специфического лечения, сроки диспансерного наблюдения продлеваются. Основанием для снятия с диспансерного учета служит отсутствие рецидивов и отрицательные результаты паразитологического исследования крови на протяжении всего срока наблюдения

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика химиопрепаратами не предотвращает заражение человека, а лишь купирует клинические проявления инфекции. В очагах трехдневной (вивакс, овале) и четырехдневной малярии обычно назначают делагил по 0,5 г 1 раз в неделю, амодиахин по 0,4 г (основания) 1 раз в неделю. В зонах распространения хлорохинустойчивой тропической малярии рекомендуют фансидар 1 таблетка в неделю, мефлохин 0,5 г 1 раз в неделю, швейцарский препарат фансимер (комбинация мефлохина с фансидаром) 1 таблетка в неделю. Перспективен китайский препарат из сладкой полыни — артемизин [Krogstad m. D., 1988]. Прием медикаментов начинают за несколько дней до прибытия в очаг, продолжают в течение всего пребывания в нем и еще 1 месяц после выезда из очага. По окончании пребывания в очаге лицам, подвергавшимся риску заражения трехдневной малярией, проводится химиопрофилактика примахином по схеме радикального лечения трехдневной малярии.

В настоящее время проводятся исследования по разработке вакцин для создания активного иммунитета против малярии.

Источник: StudFiles.net

Кто является переносчиком малярии

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.