Процедуры и операции Средняя цена




Дерматология / Консультации в дерматологии от 150 р. 702 адреса
Урология / Диагностика в урологии / УЗИ в урологии от 100 р. 983 адреса
Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / УЗИ в гастроэнтерологии от 170 р. 968 адресов
Урология / Диагностика в урологии / УЗИ в урологии от 250 р. 920 адресов
Урология / Консультации в урологии от 250 р. 770 адресов
Гастроэнтерология / Консультации в гастроэнтерологии от 563 р. 594 адреса
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / УЗИ в пульмонологии от 350 р. 448 адресов
Урология / Диагностика в урологии / Эндоскопия в урологии от 900 р. 387 адресов
Урология / Диагностика в урологии / Эндоскопия в урологии от 500 р. 375 адресов
Проктология / Консультации в проктологии от 563 р. 347 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Что такое лучистый грибок

Заболевание хронического характера, возбудителем которого являются разные типы лучистого грибка – это актиномикоз или лучисто-грибковая патология. При попадании в организм актиномицеты поражают ткани, органы. На них образуются инфильтраты – уплотнения из скоплений элементов крови, клеток, лимфы. Через некоторое время плотные образования нагнаиваются, на них формируются долго незаживающие свищи (фистулы) – каналы, соединяющие разные полости. Актиномикоз делится на виды, каждый имеет свои симптомы и особенности.

Описание и характеристика актиномицетов

Грибы актиномицеты называют лучистыми, потому что в подходящей питательной среде они создают колонии, которым свойственны лучистые края. При изучении патологического материала были выявлены комочки желтого цвета (друзы), составляющие в диаметре 1-2 мм. Под микроскопом можно различить скопление нитей мицелия в середине комков, которые по краям друзы переходят в колбообразные вздутия. При закрашивании специальным микробиологическим красителем центральная часть друзы имеет синий цвет, а колбы окрашиваются розовым.


Лучистые грибы являются промежуточным звеном между бактериями и истинными грибами. Они содержат нуклеотид, но при этом имеют нитевидную структуру. По этой причине лечение затрудняется, потому что противогрибковые средства не оказывают терапевтического эффекта на актиномицеты. Грибки отличаются кислотоустойчивостью (с англ. яз. acid fast) клеточных стенок, которые окрашиваются по Граму как грамположительные, но по своей структуре они ближе к грамотрицательным.

Какое заболевание вызывает у человека

На участках тканей или органов, которые подверглись экзогенному или эндогенному инфицированию могут развиваться локализованные воспалительные процессы на слизистых. Формируется специфическая гранулема или актиномикома, которая в большинстве случаев начинает гноиться, на ней образуются свищи и абсцессы. Гной выходит наружу при вторичной бактериальной инфекции. Воспаление может затронуть кожу. Наблюдается сенсибилизация (аллергическая настороженность) организма человека, так как лучистые грибы выделяют токсические вещества.

Актиномицеты в одинаковой степени поражают мужчин и женщин, но у слабого пола заболевание развивается в два раза чаще. Предположительно, это обусловлено повышенными нагрузками и условиями работы у мужчин, ослаблением иммунитета у женщин при беременности. Лучисто-грибковая патология не развивается, если нет факторов, которые ее провоцируют. В группе риска люди возрастной категории от 21 до 40 лет.

Пути заражения человека


Патогенез актиномикоза имеет следующую картину. Заболевание возникает при экзогенном или эндогенном инфицировании. Патология часто развивается из-за снижения иммунологической резистентности, вызванной хроническими болезнями, беременностью и родами, использованием иммуносупрессоров, травмами тканей. Актиномицеты из мест начальной локализации лимфогенно или гематогенно проникают в органы человека, провоцируя формирование метастатических очагов лучисто-грибкового заболевания.

Патоморфологическая основа грибковой патологии – это специфическая гранулема, первая стадия которой образуется из полинуклеаров и молодой соединительной ткани. В процессе развития в центре гранулемы формируется некроз, появляется фиброз тканей, пенистые (ксантомные) клетки. Немного позже образуются лимфоциты, эпителиоидные клетки, плазмоциты, наблюдается гиалинизация атрофических рубцов.

Экзогенный

Заражение лучистым грибком посредством внешних источников – это экзогенный путь инфицирования. Актиномицеты размножаются спорами, селятся на злаковых, в почве. Часто заболевают те люди, которые имеют дело с сельскохозяйственной отраслью. Располагаются грибы в благоприятной среде условно-патогенной флоры организма. Вредоносные организмы попадают внутрь через вдыхание пыли вместе со спорами, проглатывание частиц, которые есть на растениях.


Эндогенный

Когда лучистый грибок у человека уже есть, но остается неактивным, пока не появятся провоцирующие факторы, то говорят об эндогенном инфицировании. Существует ряд причин, которые ослабляют иммунитет и способствуют размножению актиномицетов:

  • авитаминоз;
  • длительные стрессы;
  • переохлаждение;
  • сахарный диабет;
  • гнойные болезни зрительных органов;
  • онкология;
  • травмы (микротравмы) слизистых оболочек, кожи;
  • простудные заболевания;
  • бронхиальная астма;
  • воспаления в ротовой полости.

Причины заболевания

Грибок-возбудитель актиномикоза представлен в нескольких видах. Заболевание часто вызывается такими вредоносными организмами: Actinomyces bovis, Actinomyces Israeli, Actinomyces violaceus, Actinomyces albus. Актиномицеты могут перейти в «боевое» состояние по многим причинам. Основными факторами, активирующими лучистый грибок у человека, являются:

  • Ослабление иммунитета;
  • Из внешней среды актиномицеты попадают в организм через рот, дыхательную систему, поврежденную кожную поверхность при контакте с пылью, почвой.

  • Брюшная лучисто-грибковая патология может проявить себя после разрыва стенки воспаленного аппендикса;
  • Тазовый актиномикоз нередко развивается у женщин, которые пользовались внутриматочными спиралями больше двух лет.
  • Активация актиномицетов может происходить в пространстве под диафрагмой, если проводилось удаление части желудка из-за язвы кишечника.
  • Мускулатура и костная система часто поражаются лучистым грибком в случае травм мягких тканей.

Признаки и симптомы заражения лучистым грибком

Инкубационный период заболевания может растянуться от 4-6 недель до нескольких лет. Лучистый грибок у человека классифицируют по локализации патологического процесса. Основные формы болезни:

  • торакальная (поражение легких);
  • кожная;
  • шейно-челюстно-лицевая;
  • грибок костей и суставов;
  • абдоминальная (брюшная);
  • актиномикоз стоп (мадурская стопа, мицетома);
  • поражение центральной нервной системы.

Каждая форма имеет свои отличительные признаки. Общие симптомы болезни:

  • повышение температуры;
  • воспаление подкожной жировой клетчатки с болевыми ощущениями;
  • формирование уплотнений (инфильтратов) в тканях организма, при прощупывании они похожи на опухоль, после нажатия ничего не выделяют;
  • после распада инфильтрата следует развитие нагноения.

Челюстно-лицевая форма

Данную форму заболевания вызывает несколько факторов (например, зубодесневые карманы, кариес, повреждения слизистой рта, наличие гнойных процессов в организме и т.д.). Инфекционно-воспалительное заболевание поражает твердое нёбо, гортань, щитовидную железу, среднее и наружное ухо, челюсти, слизистые ротовой полости. Могут возникнуть осложнения болезни: генерализация инфекции, инфицирование головного мозга. Симптомы зависят от локализации поражения:

  1. Кожный актиномикоз характеризуется появлением небольшого уплотнения, которое со временем может увеличиваться в размерах. Процесс безболезненный, в некоторых случаях вызывает незначительную боль. На пораженном участке образуется инфильтрация, кожный покров становится красно-фиолетовым или бурым. Общее состояние человека в норме.
  2. Подкожная форма болезни развивается в подкожно-жировой клетчатке. Появляются болевые ощущения, припухлости в области активизации грибка. В клетчатке формируется инфильтрат, кожный покров над которым меняет цвет. Очаг поражения начинает гноиться, из него образуются грануляции, происходит деформирование.
  3. Актиномикоз подкожно-межмышечный проявляет себя чаще других форм заболевания. Лучистый грибок проникает глубоко в мышечную, костную ткани, поражает межмышечную клетчатку. Развивается на лице или шее. Пораженная область опухает, отличается болезненностью. Наблюдается ухудшение общего самочувствия, иногда больному трудно открыть рот из-за проникновения грибка в жевательную и медиальную крыловидную мышцы. Инфильтрат сильно выражен, кожный покров над ним спаивается, отличается синим оттенком.
  4. Одонтогенную форму можно увидеть на кожном покрове или под ним, на слизистой оболочке, надкостнице. Симптомы заболевания схожи с вышеописанными формами, но есть одна характерная особенность. Инфекция поражает переходную складку, она развивается от зуба (источника) к очагу патологии.

Слизистые оболочки и полость рта

Основной причиной появления этой разновидности грибкового заболевания является травмирование слизистой ротовой полости. На поврежденном участке образуется дефект, через который беспрепятственно проникают актиномицеты. Инфекционно-воспалительный процесс возникает на щеках, губах, боковой и нижней части языка. Болезненное уплотнение спаивается с подслизистыми тканями, располагается поверхностно. Со временем инфильтрат становится мягким, а затем вскрывается, образуя свищевые точечные ходы, которые покрываются рубцами.

Актиномикоз слюнных желез (всего 2,3% случаев) развивается после попадания инфекции через основной выводной проток, восходящий изо рта. Есть две формы протекания болезни:

  • Продуктивное воспаление: слюнная железа увеличивается в размерах, снижается слюноотделение, появляется инфильтрат на ткани железы.
  • Экссудативная форма: из-за инфильтрации ткани кожа напряжена, центр уплотнения размягчается, внутри появляется абсцесс, гной с комочками слизи.

Актиномикоз легких (торакальная форма)

Торакальная форма лучисто-грибковой патологии развивается в нижней доле органа. Появляются бронхопневмонические очаги с разными по размеру гнойными полостями и свищами, расположенными внутри плотной соединительной ткани. В отдельных случаях болезнь осложняется острой инфекцией, прогрессированием абсцесса легких. С дыхательных органов грибковая инфекция переходит на плевру, грудную стенку, формируя фистулы с гноем. Симптомы:

  • боли в грудине;
  • снижение веса;
  • субфебрильная температура (37-38°С);
  • сухой кашель;
  • перфорация пищевода (разрыв стенок);
  • отхаркивание кровью, гнойной мокротой с запахом земли и привкусом меди;
  • поражение тканей сердца, позвонков;
  • развитие нокардиоза (атипичного актиномикоза).

Поражение лучевым грибком абдоминальной полости

Актиномикоз абдоминальной формы поражает кишечник, почки, печень, позвоночник. Больше всего страдает слепая кишка, червеобразный отросток. Иногда инфекция доходит до передней брюшной стенки, образуя на коже живота открывающиеся кишечные свищи. Инфицирование прямой кишки имеет симптомы парапроктита: высокая температура, озноб, слабость, боли. Грибковая патология мочеполовой системы: в мочевом пузыре образуется инфильтрат, похожий на опухоль; в почках появляются очаги казеозного распада; на половых органах – уплотнения, фистулы.

Актиномикоз кожи

Есть первичный тип инфекционного заболевания, который прогрессирует при попадании вредоносных организмов в кожный покров. Существует и вторичный актиномикоз кожи, появляющийся при развитии восходящей инфекции или метастазов от внутренних органов. Грибковую болезнь подразделяют по клинико-морфологическим факторам:

  • Узловато-гуммозная форма характеризуется плотными глубокими инфильтратами, через время они «окрашиваются» в сине-красный цвет, начинают гноиться и вскрываются узкими фистулами. Заболевание имеет хронический тип, при котором рубцуются старые и формируются новые фистулы с узловатостью, дочерние очаги воспаления;
  • Бугорково-пустулезный тип имеет поверхностно расположенные очаги инфекции, которые предрасположены к змеевидному (серпенгирующему) развитию;
  • Язвенная форма кожного грибка появляется при наличии широкого нагноения инфильтратов с формированием язв (отличаются синюшными краями, неровным дном, слабовыраженными грануляциями).

Вне зависимости от формы лучисто-грибковой патологии выделяют ряд общих симптомов. Для кожного актиномикоза свойственны такие проявления:

  • формирование множественных плотных инфильтратов под кожным покровом;
  • болезненные нагноения кожи;
  • повышение температуры тела, слабость, сильное недомогание;
  • над узелками наблюдается синевато-багровый окрас;
  • в гное обнаруживаются желтые мелкие гранулы.

Диагностика и выявление

Диагностика болезни преимущественно основывается на обнаружении и распознавании причин недомогания. Клиническая симптоматика не может дать подтверждения патологии, а серологические и гистопатологические исследования — низкочувствительные и неспецефичные. Для постановки правильного диагноза берут чрескожную пункцию органа или обследуют материал, выделяемый из свищей.

Внутрикожная проба с актинолизатом

Значение имеют исключительно положительные и резко отрицательные пробы, потому что слабые внутрикожные результаты зачастую свойственны пациентам с болезнями зубов (например, с альвеолярной пиореей – инфекцией альвеолы зуба). Негативные результаты пробы с актинолизатом не в каждом случае дают шанс исключить наличие грибка. Это связано с тем, что у пациентов с тяжелой формой заболевания они бывают отрицательными из-за резкого ослабления иммунитета. У ВИЧ-инфицированных людей такие пробы всегда негативны.

Бактериоскопические исследования

Для данного типа исследования берут подходящий патологический материал – гной, бронхиальный секрет, выделения из фистул, грануляции. Забор проводится очень осторожно, чтобы не произошло загрязнения родной микрофлорой слизистой. Когда есть возможность, ткань или гной получают чрескожно, при выявлении торакального актиномикоза материал для анализа берут транстрахеально.

Изучение мокроты для выявления грибка считается недостоверным, потому что она, как правило, включает актиномицеты ротовой полости плюс патогенные виды. Пункционная чрескожная биопсия или пункция подозрительных брюшных абсцессов – это самые подходящие методики получения идеальных образцов патологического материала для исследования.

При наличии друз появляется шанс быстро установить сравнительно точный диагноз после осмотра гранулы. Ее располагают под покровным стеклом, вводят в каплю 1% раствор метиленового синего. Грибковые друзы проявляются в виде частичек с синими краями и не закрашенной центральной частью. Благодаря микроскопии можно увидеть, что от центра гранулы исходят лейкоциты и нити мицелия.

Мазки патогенного материала, полученные сдавливанием гранул между стеклами и окрашенные по Граму, дают увидеть различные грамположительные бактерии, а также нитевидные образования, представляющие патогенные лучистые грибы. Бактерии нужны для того, чтобы выявить отличие между друзами актиномикоза и гранулами, созданными аэробными актиномицетами, не имеющими сопутствующей микрофлоры. Иммунофлюоресценция используется для поиска специфических антител или обнаружения видов актиномицетов в грануле без выделения культуры.

Культуральные исследования

Для точного результата применяют прозрачную среду, чтобы обнаружить характерные колонии, растить культуру нужно две недели. Исследование проводится каждые 2-3 дня. Когда используют методику Фортнера, то не меняют анаэробные условия для получения низкого кислородного потенциала. Если применяют анаэробные чашки, то посев делают на несколько сред одновременно. Это нужно для их анализа на предмет роста грибка после 3, 7 и 14 суток. Когда чашки удаляют из анаэробной среды, рост микроорганизмов останавливается, потому что они не могут прорастать при измененных условиях.

Предварительный итог культурального анализа готов через два-три дня. С помощью микроскопа можно рассмотреть характерные паукообразные микроколонии актиномицетов. Получение точного результата занимает от двух недель. Такой длительный срок объясняется тем, что требуется время для обнаружения различий между лучистыми грибами, аэробными актиномицетами (род Actinomadura, Nocardia, Streptomyces), морфологически похожими контаминантами, взятыми со слизистых пациента.

Дифференциальная диагностика

Данный тип обнаружения инфекционного заболевания считается важной ступенью к постановке диагноза. Дифференциальная диагностика позволяет отличить друг от друга те болезни, которые имеют похожую симптоматику, но лечатся абсолютно по-разному. Исследование помогает следующим образом:

  1. Легочный актиномикоз дифференцируют от таких патологий:
  • туберкулез легких;
  • опухоли;
  • нагноения органов грудины;
  • микозы (нокардиоз, аспергиллез, гистоплазмоз).

2. Абдоминальную грибковую инфекцию следует отличать от хирургических болезней:

  • аппендикулярный абсцесс;
  • разлитой и местный перитонит;
  • острый аппендицит.

3. Лучистый грибок других систем и органов дифференцируют от гнойных неспецифических болезней.

Как избавиться от лучистого грибка у человека — общая схема лечения

Чтобы эффективно справиться с грибковым заболеванием рекомендуется использовать комплексную терапию. После постановки диагноза врач назначает следующие лечебные мероприятия:

  • воздействие на специфический иммунитет посредством лекарственных препаратов;
  • устранение гнойной инфекции;
  • физические способы лечения, ЛФК (лечебная физкультура);
  • повышение уровня общей реактивности организма;
  • противовоспалительная, симптоматическая, десенсибилизирующая терапия;
  • лечение сопутствующих патологий;
  • оперативные методы.

Специфическая иммунотерапия Актинолизатом

Действие Актинолизата обосновано стимуляцией фагоцитарного процесса и формированием антител к присоединившейся мультиинфекции. Терапевтический курс проводят в больничном стационаре. Каждые трое суток больному вводят подкожно 0,5 мл, при последующих инъекциях добавляют по 0,1 мл, пока доза не остановится на 2 мл. Иногда делается внутримышечный укол, но только в ягодицу и по 3 мл. Между курсами месячный перерыв. Когда пациент здоров по клиническим показателям, то назначается 1-2 курса против рецидивов болезни. Человек должен наблюдаться у врача еще 2 года.

Применение антибактериальных препаратов

Актиномикоз лечат антибактериальными средствами. Выписывают антибиотики тетрациклиновой и пенициллиновой группы. Средняя длительность терапии составляет 1-3 месяца. Лекарства принимаются курсами и чередуются между собой для более эффективных результатов. Вот несколько эффективных схем борьбы с инфекцией при помощи антибиотика:

  1. Амоксициллин + клавулановая кислота (амоксиклав, флемоклав) с метронидазолом (или клиндамицином). Первая дозировка выглядит так: амоксициллин (ампициллин) – 2 грамма и 0,2 грамма кислоты по три раза в сутки на протяжение 7 дней. Затем доза сокращается до 1 г и 0,1 г (еще одна неделя). При хронических инфекциях может потребоваться до 4 недель терапии.
  2. Прием Бензилпенициллина по 18-24 млн ед. в сутки внутривенно. Длительность лечения от 3 до 6 недель. Далее используется Флемоксин или Оспен по 0,5 г четырежды за день, или Тетрациклин (0,75 г четыре раза в сутки). Продолжительность терапии – 4 недели.
  3. Таблетки Вибрамицин или Юнидокс-Солютаб принимаются по 0,2 г в сутки. Срок лечения от 6 месяцев до года.
  4. Пенициллин G вводят внутривенно и внутримышечно. Суточная доза до 1000000–5000000 ЕД.
  5. От 6 недель – по 2 г Феноксиметилпенициллина за сутки. Еще выписывают Тетрациклин (4 недели по 0,75 грамм четырежды или первые 10 дней по 3 г, а потом 4 приема за сутки по 0,5 г 18 дней). Эритромицин применяют 4 раза в день по 0,3 г на протяжении 6 недель.
  6. Еще используются такие антибиотики: Гросептол, Бактрим Форте, сульфаниламидные лекарственные средства (Сульфадимезин, Стрептоцид),

Антигрибковые препараты

Наравне с остальными медикаментами в комплексной терапии используют противогрибковые средства. Они подбираются в индивидуальном порядке, но самыми востребованными считаются:

  1. Капсулы Дифлюкан применяют для терапии микозов, кандидозов, онихомикозов. Дозировка при грибковых заболеваниях: раз в неделю 0,15 г или ежедневно по 0,05 г. Курс – от 2 до 6 недель, что зависит от расположения инфекции и тяжести патологии.
  2. Антимикотические таблетки Орунгал для профилактики и лечения грибковых инфекций. Примерная дозировка препарата составляет 100–200 мг/сутки. Продолжительность лечения около 7 дней.
  3. Крем или таблетки Низорал оказывают антигрибковый эффект, дают фунгистатическое и фунгицидное действие. Доза назначается врачом индивидуально, терапевтический курс может длиться от недели до полугода.

Вспомогательная терапия

В процессе уничтожения лучистого грибка и устранения его симптоматики используется дополнительная терапия. Применяют такие вспомогательные средства:

  1. Антисептики, противовоспалительные препараты, необходимые для местной обработки пораженных участков. Чтобы избежать дальнейшего инфицирования тканей, их обрабатывают антисептическими мазями, кремами, растворами (например, Бетадином, Мирамистином, Хлоргексидином и так далее). Воспалительный процесс хорошо снимают Диклофенак, Нурофен, Кетопрофен, Йоддицерин и прочие.
  2. Обязательно назначается прием комплексов с витаминами и минералами. В них должны входить витамины А, С, В1, D, калий, магний, фосфор, кальций.
  3. Лечение грибка антибиотиками часто сочетается с применением йодида калия (2-8%). Его смешивают с молоком и пьют 3 раза в день на протяжении 1-2 месяцев. В стационаре по показаниям проводят электрофорез йодистого калия (введение через слизистые и кожу с помощью постоянного тока). Рекомендуется употреблять продукты с высоким содержанием йода (морская капуста, рыба, спаржа, йодированная соль).
  4. Не лишней будет и десенсибилизирующая терапия. Необходимо употреблять медикаменты с антигистаминным эффектом, которые помогают предотвратить или удалить признаки аллергии. Например, Супрастин, Диазолин, Тавегил, Димедрол, Кларотадин, Зиртек.

Дезинтоксикационное лечение

Иммуностимулирующая и дезинтоксикационная терапия тоже входит в комплекс процедур, после которых начнет погибать лучистый грибок. Основные шаги такого этапа лечения:

  • При затяжной инфекции делают переливание донорской крови (дозировка идет по нарастающей – от 50 мл до 200 мл каждую неделю).
  • Иногда проводят аутогемотерапию (введение собственной крови, взятой из вены).
  • Введение пациенту заменяющих кровь жидкостей, витаминов, полиглюкина, гемодеза, реополиглюкина, раствора глюкозы и гидрокарбоната натрия с кокарбоксилазой.
  • Использование таблеток Неробол (Ретаболил) – анаболического стероида, который способствует выработке белков, увеличивает массу тела, улучшает аппетит и общее самочувствие.
  • Стимуляторы гемопоэза — выработки лейкоцитов, происходящей в костном мозге (Гемин, Пентоксил, фолиевая кислота, Дарбэпоэтин альфа).
  • Транквилизаторы.

Оперативное вмешательство

Если медикаментозное лечение не имело успеха, то после КТ (компьютерной томографии), МРИ (магнитно-резонансного исследования) и предоперационной подготовки назначается хирургическое вмешательство. Основой данной методики является иссечение очагов грибка, наложение дренирования. Выполняются следующие действия:

  1. При наличии сильных нагноений:
  • вскрытие очагов поражения, систематическое удаление гноя;
  • лобэктомия (удаление части легкого, иногда с реберной резекцией, приходится дренировать гнойную полость).

2. Для активизации грануляции при ведении раны открытым методом:

  • используются повязки с раствором диоксидина, йодоморфной эмульсией, водорастворимыми антибактериальными мазями (Левомеколь, Диоксоль, Левосин);
  • применяют Пантенол, пенообразующие и пленкообразующие аэрозоли, Ируксол, Винизоль.

3. Для эффективного восстановления тканей и эпителизации (регенерация эпителия) используют повязки с солкосерилом, метилурациловой мазью.

Профилактика и прогноз

Неспецифические профилактические меры помогают защититься от возбудителей инфекции и избежать ее повторного появления. Профилактика включает несколько простых правил:

  • санация, тщательная гигиена ротовой полости;
  • регулярное посещение стоматолога в целях профилактики и лечения, незамедлительное устранение кариозных и других проблем с зубами;
  • обязательное лечение воспалений слизистой оболочки рта, миндалин, дыхательных органов, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);
  • вакцины против актиномикоза нет, специфическая профилактика при выявлении очага поражения не проводится.

Если не планируется осуществление этиотропной терапии, то прогноз для состояния и жизни пациента отрицательный. Абдоминальный нелеченый актиномикоз приводил к смерти в 50% случаев, торакальный тип – в 100%. Остальные формы грибковой болезни протекают значительно легче. Если диагностика и лечение окажутся несвоевременными, то могут развиться тяжелые анатомические нарушения органов, тканей.

Источник: vrachmedik.ru

Причины и факторы риска

Возбудитель актиномикоза — микроорганизмы рода Actinomyces. В окружающей среде они встречаются в загрязненной почве, застарелом сене/соломе или растениях. В организм человека лучистые грибы могут попасть одним из следующих способов:

  • с некачественной или плохо обработанной термически пищей;
  • при вдыхании;
  • через небольшие раны и повреждения на коже.

После попадания в организм актиномицеты далеко не всегда вызывают воспаление. В большинстве случаев они остаются на слизистой оболочки ротовой полости или глаз и питаются отмершими клетками. К актиномицету приводят предшествующие воспалительные процессы в органах дыхания, ротовой полости или ЖКТ.

Заражение кожи может быть первичным или вторичным. В первом случае актиномицеты проникают в организм через раны и другие повреждения. При вторичном инфицировании заражение кожи происходит от миндалин, молочной железы, лимфатических узлов и т.п.

Виды актиномикоза

Заболевание может развиваться на любом участке кожи или внутренних тканей. В зависимости от этого выделяют несколько типов заболевания:

  • актиномикоз кожи. Грибы проникают под кожу через различные повреждения и вызывают выраженные изменения покровов. Внешние изменения, происходящие с эпидермисом, заметны невооруженным глазом: тело покрывается выпуклыми узелками, которые затем становятся глубоко залегающими инфильтратами. По мере развития болезни последние образовывают свищ и вскрываются. Чаще всего происходит поражение шейно-лицевой области. В этом случае патогенные микроорганизмы поражают подкожно-жировой слой, кожа становится синевато-красной, плотной и блестящей. Со временем свищи размягчаются, из них выделяется жидкий гной. Актиномикоз кожи становится хроническим, поражает внутренние органы, может привести к летальному исходу;
  • актиномикоз полости рта. Это хроническое заболевание, поражающее преимущественно людей среднего и старшего возраста. Причиной часто становятся первичные патологии, ослабляющие местный иммунитет. К ним относятся кариес, зубной камень, налет, болезни десен, актиномикоз миндалин. Поражение происходит в том случае, если слизистая оболочка ротовой полости нарушается. В этом случае актиномицеты внедряются в ткани и провоцируют актиномицет челюстно-лицевой полости. Воспалительный процесс распространяется на костную ткань, и она начинает отмирать. Симптомы болезни развиваются постепенно: вначале гранулемы находятся глубоко в слизистой оболочке, затем в полости рта появляются гноящиеся фистулы. Далее возникают признаки интоксикации: незначительное повышение температуры, общая слабость, головная боль;
  • актиномикоз легких. Поражает нижнюю часть легких. Клиническое течение и симптомы схожи с пневмонией. У человека наблюдается выраженная гипертермия (повышение температуры тела), влажный кашель с кровью, упадок сил, усиленное потоотделение. Дыхание заболевшего человека становится тяжелым, при прослушке врачи обнаруживают хрип. В дальнейшем актиномикоз легких прогрессирует, поэтому лечение рекомендуется начинать еще на 1-ой стадии болезни;
  • актиномикоз печени. Поражение данного органа является вторичным. В первую очередь актиномицеты проникают в кишечник, аппендикс и прямую кишку. После этого по венам микроорганизмы достигают печени и вызывают ее поражение. Очаги поражения выглядят как серовато-белые массы и внешне напоминают метастазы раковых опухолей. Сопутствующие симптомы: сильная лихорадка, потливость, головная боль, истощение. При диагностике наблюдается увеличение печени.

Специалисты рекомендуют обращаться в больницу при первых признаках болезни. Так вы сможете облегчить течение актиномикоза и предотвратить тяжелые последствия.

Диагностика актиномикоза

Самый распространенный метод диагностики грибковых заболеваний — микроскопическое исследование соскоба или слизистого отделяемого. Однако в случае актиномикоза применение этого способа не всегда оправдано, так как актиномицеты встречаются в организме здоровых людей. Для обследования берут отделяемое из свищей при поражении кожи. Если в больницу поступает пациент с инфицированием внутренних органов, диагноз ставится с помощью пункции, которая проводится через кожу.

Развитие актиномикоза

После первичной диагностики врачи выявляют вид актиномицетов. Для этого проводится специальная процедура — реакция иммунофлуоресценции (РИФ). Проходит все в несколько этапов:

  1. Делается соскоб биологического материала с мочеполового тракта, после чего подготавливается мазок. В отдельных случаях исследуется слизистое отделяемое или кровь пациента.
  2. Мазок обрабатывается специальными антителами, которые помогают обнаружить антиген.
  3. Если антигены в мазке присутствуют, антитела связываются с ними. Это дает специфическое свечение, которое выявляется через люминесцентный микроскоп. Как только данное свечение обнаружено, врач становит диагноз «актиномикоз».

Преимущество РИФ — высокая скорость исследования. К недостаткам относится относительная неточность (80%), поэтому одной реакции иммунофлуоресценции недостаточно. Для окончательного подтверждения диагноза назначается бактериологический посев. Микроорганизмы, взятые из биологического материала, помещаются в специальную среду. В течение 2-х недель наблюдается скорость роста колоний актиномицетов и их чувствительность к антибиотикам. Окончательные результаты обычно готовы через 14 дней.

Лечение актиномикоза

Лечить актиномикоз необходимо комплексно. Процесс включает в себя прием этиотропных антибиотиков, иммуномодуляторов и других препаратов. В запущенных случаях допустимо хирургическое вмешательство. При терапии актиномикоза соблюдаются следующие принципы:

  • при назначении этиотропных препаратов учитывается чувствительность лучистого грибка и бактериальной флоры, которая присоединилась в процессе болезни. Если антибиотики назначаются без учета данных факторов, бактерии приобретают резистентность (устойчивость) к прописанным препаратам. Естественная микрофлора подавляется, из-за чего иммунитет больного ослабляется еще сильнее;
  • введение антибактериальных препаратов должно быть парентеральным. Это способ, при котором желудочно-кишечный тракт минуется, что выгодно отличает такое использование лекарств от их традиционного применения. Делается это с помощью инъекции или ингаляции. При запущенном и тяжелом течении заболевания применяется комбинация из разных препаратов;
  • дополнительный аспект при лечении актиномикоза — иммунотерапия. Данный терапевтический метод помогает увеличить эффективность от использования антибиотиков и снизить выраженность побочных эффектов. В процессе иммунотерапии применяется Актинолизат — культуральная жидкость самолизирующихся (растворяющихся) актиномицетов. Применяется непосредственно при лечении актиномикоза и считается одним из наиболее эффективных лекарственных средств.

В процессе лечения рекомендуется принимать продукты, богатые йодом: морскую капусту, морепродукты, репчатый лук, говядину и йодированную соль. Для поддержания иммунитета подойдут природные антибиотики: лук, чеснок, мед, мята, розмарин. Также можно применять луковый сок местно для смазывания свищей.

Макропрепараты при лечении актиномикоза

Для борьбы с лучистым грибком и бактериями применяются лекарственные препараты тетрациклинового ряда, бензилпенициллин, фторхинолы и макролиды. Подбор соответствующего средства определяется видом актиномикоза и разнообразными факторами. Препараты для борьбы с болезнью:

  • актиномикоз лицевой и шейной зоны лечится Флемоклавом или Амоксиклавом в сочетании с пенициллинами. Врач назначает 2,4 г средства 3 раза в день. Курс лечения — до 7 дней, после чего доза уменьшается в 2 раза. С новой дозировкой препараты нужно принимать еще 1 неделю. Если патология затрагивает область груди и легких, терапевтический курс составляет не менее 3-х недель;
  • для повышения клеточного иммунитета применяется Актинолизат. После его введения выраженность воспалительной реакции уменьшается, а защитные силы организма становятся значительно выше. Актинолизат вводится в организм больного внутримышечно 3 раза в неделю. Допустимая доза — 3 миллилитра. Курс лечения определяется состоянием пациента и может составлять 10, 20 или 25 инъекций. При необходимости терапевтический курс повторяется через месяц;
  • в качестве вспомогательных препаратов врачи прописывают витаминные комплексы, растворы для дезинтоксикации, калия йодид;
  • для нейтрализации аллергических реакций назначаются Супрастин, Тавегил, Диазолин и другие антигистаминные (противоаллергические) препараты;
  • стимуляция иммунного ответа проводится с помощью инъекций экстракта алоэ или аутогемотерапии — подкожное введение собственной крови пациента, предварительно взятое из вены. Курс — 4 процедуры. Проводится 1 раз в неделю;
  • свищевые ходы промываются антисептическими растворами. Также применяются местные препараты (крема и мази) содержащие противогрибковые и антибактериальные действующие компоненты. Для быстрого заживления ран в послеоперационный период назначаются: Винилин, Метилурацил, Солкосерил. Бактерицидными свойствами обладает и лампа, используемая для кварцевания. Рекомендуется применять данный метод в период острого воспаления;
  • скопление отмерших клеток, крови и лимфы устраняется электрофорезом с применением Лидазы и Йода. Для усиления эффекта рекомендовано воздействие ультразвука. Врач назначает курс из 25 ежедневных процедур.

Хирургическое лечение проводится наряду с консервативной терапией. Помощь хирурга заключается во вскрытии абсцессов и флегмон с дальнейшим промыванием и откачиванием гнойного содержимого. В запущенных случаях применяется иссечение спаек.

Источник: GribokTela.ru

Строение актиномицетов: почему все же бактерии, а не грибы?

1. Организация генетического материала

Наследственный материал Актиномицетов заключен в одной молекуле дезоксирибонуклеиновой кислоты, имеющей кольцевую форму и свободно располагающейся в цитоплазме – такая же форма организации генетического материала, называемая нуклеоидом, характерна и для других бактерий. У грибов же генетический материал организован и входит в состав клеточного ядра.

ДНК актиномицетов содержит большое количество ГЦ-пар (65-75% от общего количества нуклеотидов). Этот признак постоянен, не зависит от мутаций и потому используется в систематике микроорганизмов. Такое содержание ГЦ-пар делает ДНК актиномицетов весьма тугоплавкой, потому на анализ ДНК актиномицетов уходит больше времени по сравнению с другими бактериями.

2. Клеточная стенка

 

Актиномицеты имеют плотную бактериальную клеточную стенку, которая расположена снаружи от цитоплазматической мембраны и обуславливает их положительное окрашивание по Грамму. Как и у других Грамм-положительных бактерий, она состоит из нескольких десятков слоев полимера муреина (пептидогликана), который пронизан тейхоевыми и липотейхоевыми кислотами. Липотейхоевые кислоты заякорены в цитоплазматической мембране бактерии и соединяют её с клеточной стенкой. Тейхоевые кислоты придают клеточной стенке отрицательный заряд. Клеточная стенка грибов же состоит из других полимеров – хитина и глюкана.

3. Клеточные органеллы

Актиномицеты, подобно другим бактериям, не имеют мембранных органелл. У актиномицетов 70S рибосомы, тогда как грибы имеют 80S рибосомы, равно как и остальные эукариотические организмы.

4. Рост колоний

Образование мицелия при росте – это то, что более всего роднит актиномицеты с грибами. Мицелий в случае актиномицетов представляет собой ветвящуюся совокупность гиф. Гифы разделены перегородками на длинные бактериальные клетки, содержащие несколько нуклеоидов. Перегородки у ряда видов могут проходить во взаимно перпендикулярном направлении. Ветвятся гифы путем почкования.

Мицелий, врастающий в субстрат (землю, ил или питательную среду), называется субстратным. Он обеспечивает колонию питательными веществами. Над субстратом возвышается воздушный мицелий, придающий колонии «пушистость» — он образует споры, а также так называемые «вторичные метаболиты» (в отличие от «первичных метаболитов» субстратного мицелия), среди которых много антибактериальных веществ.

Жизненный цикл и физиология актиномицетов

В процессе жизненного цикла большая часть актиномицетов образует споры. Некоторые актиномицеты размножаются путем фрагментации мицелия.

1. Спорообразование

Споры актиномицетов происходят из воздушного мицелия. Это экзоспоры – они развиваются снаружи материнской клетки. Гифы воздушного мицелия, из которых развиваются споры, называются спороносцами. Споры могут содержаться в утолщении на конце спороносца – спорангии (например, у стрептомицетов, актинопланов и плимелий), а могут располагаться цепочкой вдоль спорангиеносца (например, у нокардий и актиномадур).

По числу образующихся спор актиномицеты делятся на:

  • Моноспоровые (к примеру, Saccaromonospora, Micromonospora, Thermomonospora) – образуют одиночные споры, чаще путем отпочковывания и последующего отделения перегородкой от материнского гифа;
  • Олигоспоровые (например, Actinomadura) – образуют короткие цепочки спор вдоль спороносца;
  • Полиспоровые (большинство других актиномицетов, к примеру, Streptomyces, Frankia, Geodermatophilus) – образуют множество спор, заключенных в спорангии.

Споры актиномицетов могут быть подвижными – в таком случае, спора имеет жгутик и может передвигаться (споры актинопланов, геодерматофилов и дерматофилов). В большинстве случаев споры неподвижны и распространяются ветром, водой или животными.

Споруляция у актиномицетов особенно активно протекает в неблагоприятных условиях. Устойчивость спор к нагреванию невелика по сравнению со спорами других бактерий, однако высушивание они выдерживают не хуже других, а потому имеют колоссальное приспособительное значение. Актиномицеты доминируют над другими микроорганизмами в сухих пустынных почвах.

Прорастание своры требует определенной влажности внешней среды. В присутствии воды спора набухает, в ней активируются ферменты и запускаются метаболические процессы, сопровождающиеся выходом ростовых трубок (будущих бактериальных тел) и синтезом нуклеиновых кислот.

2. Тип дыхания

Большинство актиномицетов — аэробы (нуждаются в кислороде для поддержания жизнедеятельности). Факультативные анаэробы (бактерии, способные жить как при наличии, так и в отсутствие кислорода) встречаются среди видов с непродолжительной мицелиальной стадией, размножающиеся фрагментацией мицелия.

3.Кислотоустойчивость

Актиномицеты обладают ацидотолерантностью – устойчивостью в кислой среде, которая позволяет им обитать в насыщенных кислотами лесных почвах. Кислотоустойчивость в лаборатории может быть определена окраской препарата, содержащего актиномицеты, по Цилю-Нильсену (фуксином с последующей протравкой серной кислотой и окраской метиленовой синью). Большинство актиномицетов при такой окраске не обесцвечиваются после протравки кислотой и сохраняют красный фуксиновый цвет. Щелочная среда неблагоприятна для этих бактерий: при повышенном рН они склонны к спорообразованию.

4. Особенности метаболизма

Выше упоминалось образование воздушным мицелием «вторичных метаболитов». Среди них:

  • пигменты, обуславливающие различную расцветку воздушного мицелия при росте на средах;
  • летучие пахучие вещества, придающие характерный запах почве после дождя, застоявшейся воде, кожным покровам некоторых животных;
  • антибиотики:

a. противогрибковые – полиены;
b. противобактериальные – например, стрептомицин, эритромицин, тетрациклин, ванкомицин;
c. противоопухолевые – антрациклины, блеомицин.

Где обитают актиномицеты?

Актиномицеты в наибольшем количестве обнаруживаются в почвах, притом мицелиальных форм значительно меньше, чем спор. Они играют значительную роль в образовании гумуса, разлагая органические вещества, труднодоступные для утилизации другими бактериями. Актиномицеты в связи с этим используют в качестве санитарно-показательных микроорганизмов в санитарно-эпидемиологическом деле: обнаружение их в большим количестве в почве или воде указывает на наличие компоста в соответствующем субстрате.

Актиномицеты являются симбионтами многих растений, помогая им фиксировать азот. В то же время, многие микроорганизмы этого класса являются возбудителями заболеваний растений.

Они также обнаруживаются в составе нормальной микрофлоры пищеварительной системы целого ряда животных, начиная от почвенных кольчатых червей (например, дождевых) и заканчивая крупным домашним скотом.

Эти микроорганизмы помогают расщеплять целлюлозу, в обилии присутствующую в растительной пище. У человека актиномицеты обнаруживаются в полости рта (десна и зубной налет), кишечнике (дистальные отделы толстого кишечника), на коже (лицо, крылья носа, за ушами, между пальцами) и в органах дыхательной системы (преимущественно в верхних дыхательных путях).

Актиномицеты при условии снижения иммунной реактивности организма могут стать причиной актиномикозов – оппортунистических заболеваний, заключающихся в формировании актиномикозных гранулем – скоплений бактериальных тел, напоминающих зерна желтой серы («друз»), окруженных иммунокомпетентными клетками. Воспалительная реакция ведет к расплавлению гранулем, образованию свищей, ведущему к перфорациям органов и разносу бактерий кровью.

Актиномицеты – удивительные организмы, до сих пор вводящие в заблуждение множество ученых своей схожестью с грибами. Наряду с потенциальной опасностью в виде оппортунистических актиномикозов, эти организмы дарят человеку плодоносную почву и оружие для борьбы с инфекционными и онкологическими заболеваниями – антибиотики и цитостатики.

  Статьи раздела «Грибы»Самое популярное 

Источник: microbak.ru

АКТИНОМИЦЕТЫ (Actinomycetes; греческий aktis — луч + mykēs — гриб; лучистые грибки) — микроорганизмы, относящиеся к порядку Actinomycetales, семейству Actinomycetaceae; занимают промежуточное положение между бактериями и грибками.

Первоначально под этим названием объединяли микроорганизмы, основой структуры которых является разветвленный мицелий, распадающийся или не распадающийся на палочковидные или кокковидные (дифтероидные) элементы. Ширина этого мицелия не превышает 1,5 мкм, чаще 0,7—0,8 мкм, ядра не обнаружены.

На основании лучистого строения этих организмов, обнаруженных в пораженной ткани крупного рогатого скота, Гарц (Harz, 1877) назвал их Actinomycetes и отнес к грибам. Н. А. Красильников (1970) также находит, что они ближе к грибам. Ваксман (S. A. Waksman, 1962), Эйвери, Бланк (R. Avery, F. Blank, 1954), Поллеманн (G. Pollemann, 1961) считают, что по размерам, отсутствию дифференцированного ядра, чувствительности к антибиотикам и другим признакам актиномицеты ближе к бактериям, а Лиске (R. Lieske, 1928) принимал их за те первоначальные формы, из которых произошли грибы и бактерии.

Неопределенность таксономического положения актиномицетов в ботанической классификации привела к возникновению большого числа синонимов: Oospora Wallroth (1831), Streptothrix Corda (1839), Leptothrix Kutzing (1843), Cladothrix Conn (1876), Discomyces Rivolta (1878), Micromyces Gruber (1891), Indiella Brumpt (1906), Streptomyces Waksman a. Henrici (1943) и др.

Классификации актиномицетов
По Красильникову По Ваксману—Генрици
семейство род семейство род
Actinomycetaceae
 
 
Actinomyces
Proactinomyces или
Nocardia
Streptomycetaceae
Actinomycetaceae
 
Streptomyces
Actinomyces
Nocardia

Из многочисленных классификаций актиномицет практическое значение имеют две — H. А. Красильникова (1949, 1970) и Ваксмана—Генрици (1948, 1957). В обеих классификациях понятие «актиномицеты» сужено до названия одного рода Actinomyces, включающего виды: Actinomyces bovis, Actinomyces israelii, Actinomyces baudetii (табл.).

По классификации Красильникова, построенной с учетом морфологического строения и филогенетических связей лучистых грибков, род Actinomyces объединяет организмы с хорошо развитым, несептированным мицелием, который не распадается на палочковидные и кокковидные элементы. Поскольку в нитях мицелия нет перегородок, они представляют собой одну клетку (рис. 1). На агаровых средах разные виды актиномицет образуют различные колонии: плоские, морщинистые, гладкие, бугристые, пленчатые и прочие. От нижней поверхности колоний отходит субстратный мицелий, врастающий в среду; с поверхности колоний среди воздушного мицелия развиваются спороносцы — прямые или спирально закрученные, с количеством завитков до 10 и более (рис. 2). Внутри спороносцев путем фрагментации или сегментации образуются споры. В первом случае происходит обособление отдельных комочков протоплазмы внутри нити, из которых затем образуются цепочки из спор. Во втором — этому процессу предшествует сегментация нитей мицелия. Споры шаровидные, овальные, палочковидные, с гладкой или шиповатой поверхностью (рис. 3).

Разные по химическому составу пигменты обусловливают разную окраску колоний (цветные илл. рис. 1—12). Различные комбинации этих пигментов в одной и той же колонии создают множество различных оттенков. Некоторые пигменты растворимы в воде, другие (например, красно-желтые липоактинохромы) растворяются только в спирте или других растворителях жира. Одни пигменты остаются в клетках, другие диффундируют в среду.

Большинство актиномицет — аэробы, анаэробные или микроаэрофильные виды встречаются редко. Рост актиномицет происходит при широком значении рН среды от 5 до 9. Температурный оптимум для большинства видов 25—30° (мезофилы), но рост возможен в диапазоне от 3 до 40°. Имеющиеся среди актиномицет термофилы растут при t° 45—50°.

Наличие у актиномицет большого числа разнообразных ферментов — протеазы, кератиназы, хитиназы, липазы, амилазы, инвертазы и другое — увеличивает способность актиномицет использовать растительные и животные остатки, а также такие субстраты, которые не используют другие микроорганизмы — парафин, керосин, воск, смолу и прочее. Некоторые виды актиномицет фиксируют молекулярный азот. Ферментативная активность проявляется также в свойственных актиномицет литических процессах, например аутолизе, который может быть обусловлен также и литическим воздействием на другие микроорганизмы.

Многие метаболиты актиномицет относятся к биологически активным соединениям — антибиотикам, гормонам, витаминам, ферментам и прочее. Из актиномицет выделено около 1000 антибиотических веществ, активных в отношении бактерий, грибов, вирусов, простейших, а также опухолей. Многие из них получили широкое практическое применение — стрептомицин, ауреомицин, террамицин и другие. Антимикробным действием обладают и некоторые токсины актиномицет, например, глиотоксин, который высокотоксичен для животных и растений.

Почти все актиномицеты способны синтезировать витамин В12 и его аналоги. Некоторые виды синтезируют витамины Вх, В2, биотин, пантотеновую и никотиновую кислоты, пиридоксин, рибофлавин и пр. Некоторые актиномицеты являются продуцентами аминокислот — глутаминовой, аспарагиновой, валина, метионина, цистеина, цистина и другие. Некоторые виды образуют ароматические вещества с запахами земли (наиболее характерный для актиномицет признак), фруктов, камфоры, йодоформа, сероводорода, аммиака и прочее. Актиномицеты широко распространены на всей поверхности земного шара: их много на растительных и животных остатках, в воде естественных водоемов и особенно в почве. Из 1 г почвы высевается от нескольких сотен до миллионов и даже миллиардов актиномицетов, причем меньше из первичных, больше из культурных почв.

Актиномицеты широко участвуют в круговороте веществ в природе, расщепляя многие недоступные другим микроорганизмам субстраты, способствуют образованию гумуса и выветриванию горных пород.

Ваксман и Генрици классифицируют лучистые грибки с учетом их патогенности, анаэробиоза, кислото-устойчивости и других признаков. Название рода Actinomyces сохранено ими как исторически сложившееся для патогенных видов. Ваксман и Генрицп включили в род актиномицет такие лучистые грибки, тело которых состоит из тонкого, но септированного мицелия, распадающегося со временем на палочковидные и кокковидные элементы. Эти организмы патогенны, некислотоустойчивы, грамположительны, анаэробны. Колонии кожистые, плотные или пастообразные, иногда покрыты редким воздушным мицелием. Представители этого рода вызывают у людей и животных актиномикоз (см.).

Существует много видов актиномицет, вызывающих это заболевание, но чаще встречаются следующие виды. Actinomyces Israeli Lachner—Sandoval (1898); синоним: A. hominis Wolff—Israel (1891), Streptothrix israeli Kruss (1896), Proactinomyces israeli (Kruse) Krassilnikov (1941). Колонии бесцветные, пастообразные, гладкие, иногда бугристые; воздушный мицелий представлен редкими веточками, пигментов не образует. На С синтетических средах растет плохо, лучше на белковых с кровяной сывороткой, в микроаэрофильных условиях при t° 37°. Микроскопически состоит из тонких нитей мицелия (3—10×0,6 мк), распадающихся со временем на полиморфные — палочковидные, кокковидиые, колбовидные, шаровидные, веретеновидные — элементы. Ассимилирует глюкозу, мальтозу, сахарозу, галактозу, фруктозу, лактозу, маннозу, на раффинозу и другие сахара. Не разжижает желатины, не пептонизирует и не свертывает молока, то нитратов не восстанавливает, крахмал гидролизует слабо. Патогенен дн для человека и некоторых животных.

Actinomyces bovis Harz (1877); син.: Discomyces bovis Rivolta (1878), Cladothrix bovis Mace (1891), Nocardia actinomyces Trevisan (1889), Proactinomyces bovis (Wright) Krassilnikov (1941). Колонии бесцветные, тестообразные, иногда кожистые, покрытые белым воздушным мицелием, который распадается на кон палочковидные и кокковидные элементы. Спороносцы на воздушном мицелии слегка волнистые, но не спиральные. Анаэроб. Хорошо растет на белковых средах при t° 37°. Не разжижает желатины, не сбраживает молока, не гидролизует крахмала. Ассимилирует глюкозу, галактозу, фруктозу, маннозу, глицерин; слабее — мальтозу, сахарозу, инулин, маннит, дульцит, лактозу. В естественных условиях поражает крупный рогатый скот, лошадей, свиней и других животных, встречается и у человека.

Организмы такого же строения, но произрастающие в аэробных условиях и частично кислотоустойчивые, Ваксман и Генрици выделили в особый род Nocardia, представители которого вызывают у людей и животных заболевание — нокардиоз (см.).

Патогенные виды актиномицет живут в окружающей природе, но встречаются как сапрофиты в организме людей и животных, главным образом в полости рта (в зубном камне, зубном налете), поэтому заражение актиномикозом может быть как экзогенным, так и эндогенным.

Род Proactinomyces, или Nocardia (по Красильникову), включает два рода — Actinomyces и Nocardia Waksman a. Henrici, а также многочисленные сапрофитные виды того же строения.

Среди возбудителей актиномикоза есть представители рода Micromonospora, который входит также в обширный класс лучистых грибков Actinomycetes, семейства Micromonosporaceae (по Красильникову) или Streptomycetaceae (по Ваксману и Генрици). Они вызывают заболевание — микромоноспороз (см.). Строение микромоноспор сходно с таковым у Actinomyces и Proactinomyces. Отличие состоит в способе формирования спор (конидий), которые образуются по одной на конце спороносца. В природе встречаются реже, чем актиномицеты. Из патогенных видов наиболее часты Micromonospora parva Jensen (1932). Колонии плоские, голые, с редкими конидиеносцами, на концах которых на ножке или непосредственно на нити мицелия одна овальная спора; эти споры в массе имеют серовато-зеленоватую окраску. Оранжевый пигмент самих колоний не диффундирует в среду. Мезофилы. Аэробы. Химически малоактивны: желатину разжижают слабо, молока не изменяют, гидролизуют крахмал.

Micromonospora monospora (Lehmann, Schiitze) Jensen (1932); син.: Actinomyces monosporus Lehmann, Schutze (1908), Thermoactinomyces monosporus Waksman (1961). Колонии покрыты воздушным мицелием, конидиеносцы несут по одной овальной споре. Цвет колоний желтый или серо-зеленый. Температурный оптимум 37°, выдерживают кратковременное нагревание до 55—75° и выше. Желатину разжижают, молока не изменяют. Аэрофилы.

С. Ф. Дмитриев описал также широко распространенный среди патогенных актиномицет феномен самопроизвольного лизиса. Это свойство актиномицет используют для получения препарата — актинолизата, который в СССР применяют для лечения и диагностики актиномикоза.

Библиография: Ваксман С. А. О классификации актиномицетов, Микробиология, т. 33, в. 6, с. 1078, 1964, библиогр.; Дмитриев С. Ф. Явления диссоциации и спонтанного лизиса в культуре актиномицета, Журн. микр., эпид. и иммун., т. 13, № 2, С. 289, 1934, библиогр.; он же, Об изменчивости возбудителя актиномикоза в связи с его пребыванием в организме больного, Мед. паразитол., т. 9, в. 1-2, с. 128, 1940; Красильников Н. А. Определитель бактерий и актиномицетов, М. — Л., 1949, библиогр.; он же, О терминологии актиномицетов и проактиномицетов, Микробиология, т. 32, в. 6, с. 988, 1963, библиогр.; он же, Лучистые грибки, М., 1970; Waksman S. A. The actinomycetes, N. Y., 1967, bibliogr.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Лучистые грибы

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.