Malassezia – группа дрожжеподобных грибков, присутствующих в составе микрофлоры человека и животных. Эти микроорганизмы являются условно патогенными и провоцируют развитие дерматологических заболеваний только при выполнении определенных условий, благоприятных для их размножения и распространения. Избавиться от малассезии практически невозможно, грибки постоянно присутствуют в составе нормофлоры. Лечение заболеваний, вызванных этими микроорганизмами, напрямую зависит от конкретного вида, спровоцировавшего поражение.

Отрубевидный лишай

Это заболевание может появиться при распространении и размножении нескольких видов грибка Malassezia. Чаще всего им оказывается M.globosa, реже – M.furfur и M.sympodialis. Отрубевидный, или разноцветный, лишай является достаточно часто встречающимся поражением, от которого нелегко избавиться. Его симптомами являются небольшие белесые чешуйки на поверхности кожи, участки кожи с нарушенной пигментацией. Очаги поражения распространены по всему телу, но особенно подвержены области с более жирной кожей, в том числе и на голове.

Некоторые пациенты жалуются на постоянный зуд, но в большинстве случаев этот симптом отсутствует. Отрубевидный лишай обычно встречается у людей, живущих в регионах с жарким климатом, так как высокая температура окружающей среды является благоприятным условием для размножения грибка.


Малассезия часто образует споры, которые практически не реагируют на воздействие лекарственных препаратов, поэтому избавиться от этого заболевания достаточно трудно. Если оно

осложнено ослаблением иммунной системы организма, то лечение может продолжаться в течение нескольких лет.

Очень важно при лечении отрубевидного лишая проводить тщательную санитарную обработку одежды и помещения, в котором живет пациент. Если этого не делать, то грибок может заново попасть на кожу в том количестве, которое необходимо для возникновения рецидива заболевания. Чтобы избавиться от малассезии раз и навсегда, все вещи нужно обязательно кипятить и проглаживать, а ту одежду, которую нельзя подвергать кипячению, обрабатывать с использованием дезинфицирующих средств.

Специалистами разработан целый комплекс мероприятий, решающих проблему, как лечить отрубевидный лишай и навсегда от него избавиться. Основными принципами борьбы с заболеванием являются:

  • Обработка с помощью антисептических наружных препаратов.
  • При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики.
  • Общее укрепление иммунной системы, в том числе и народными средствами.
  • Протирание пораженных кожных покровов раствором салицилового спирта.
  • Замена обычного шампуня специальным антигрибковым, к примеру, Кето Плюс.

Самостоятельно не следует назначать себе какие-либо способы лечения, необходимо, чтобы это сделал лечащий врач-дерматолог. Отрубевидный лишай можно спутать с иными поражениями кожи, поэтому нужно проконсультироваться со специалистом в данной области.

Фолликулит, вызванный грибками Малассезия

Это заболевание очень часто встречается в странах, где преобладает жара и повышенная влажность. Особо предрасположены к нему люди в возрасте до 45 лет. В группу риска входят также те, кто страдает определенными недугами, такими как сахарный диабет, иммунодефицит и системный кандидоз.

Фолликулит по своим симптомам очень схож с акне, но имеются характерные признаки, по которым эти дерматологические поражения отличают друг от друга:

  1. В случае появления акне практически всегда поражается кожа лица.
  2. Для фолликулита не характерно образование таких элементов, как комедоны.
  3. При акне пациент не жалуется на зуд в области поражений.
  4. При воздействии солнечных лучей на пораженные участки кожных покровов фолликулит усиливается, а симптомы акне, наоборот, значительно уменьшаются.

Чтобы избавиться от фолликулита, спровоцированного грибком Malassezia, лечение должно основываться на приеме противогрибковых препаратов. Если пациенту назначить антибиотики, то его состояние может серьезно ухудшиться. Для лечения используют не только местные средства, но и препараты системного воздействия.


В качестве наружного средства часто назначают препараты, содержащие кетоконазол, к примеру, Кето Плюс. Этот препарат выпускается в виде шампуня и помогает облегчить симптоматику и значительно сократить концентрацию грибков малассезия на поверхности кожи. Кето Плюс позволяет легко избавиться от проявлений фолликулита, если поражение затронуло волосистую часть головы.

Грибки малассезия – причина себорейного дерматита

Это заболевание появляется вследствие нарушения работы сальных желез на волосистой части головы, груди, спине, лице. Развитие грибка малассезия и обильное распространение его по определенным участкам тела связано с определенными факторами. Это могут быть нарушения гормонального фона, генетическая предрасположенность, сбои в метаболизме человека. Однако спровоцировать себорею, от которой достаточно нелегко избавиться, могут и внешние причины, к примеру, частое применение некачественных или слишком агрессивных моющих средств. Если вовремя не начать лечение, то себорейный дерматит может привести к потере волос.

Чтобы избавиться от себореи, вызванной грибками рода малассезия, нужно использовать специальные препараты наружного действия, которые обладают противогрибковыми, противовоспалительными и отшелушивающими свойствами.


рматологи выделяют среди прочих шампунь Кето Плюс, который обладает достаточной эффективностью в борьбе с грибковыми поражениями. Этот препарат специально разработан для борьбы с себорейным дерматитом. Кето Плюс обладает сильным действием против микроорганизмов Malassezia furfur, являющихся причиной себореи. Он не может оказывать системное действие, так как активные компоненты практически не всасываются в кровь во время применения. Именно поэтому препарат Кетоплюс нередко назначают женщинам в период беременности и грудного вскармливания.

Малассезиозный дерматит у животных

Грибки рода малассезия также являются неотъемлемой частью нормофлоры кошек и собак. Размножаются они в основном в определенных областях на теле животного. Это ушные раковины, межпальцевое пространство, складки кожи на морде, параанальные железы, влагалище, область препуция. У кота или кошки гораздо меньше риск подвергнуться этому заболеванию меньше, чем у собаки. Наибольшую склонность к возникновению малассезиозного дерматита показывают определенные породы:

  • немецкие овчарки;
  • таксы;
  • ши-тцу;
  • болонки;
  • кокер-спаниели;
  • некоторые терьеры;
  • английские сеттеры.

Чаще всего поражения появляются вследствие снижения иммунитета животного. Это может быть после перенесенного заболевания, из-за хронической болезни, при наличии аллергических реакций.


Чтобы избавиться от малассезии, нужно действовать комплексно, используя системные препараты и наружные средства. Очень неплохие результаты показывает применение специальных шампуней на основе хлоргексидина. Иногда хозяева используют для лечения человеческие препараты местного действия, имеющие противогрибковые компоненты.

При наличии участков поражения в ушных раковинах, их нужно тщательно очищать, используя перекись водорода и ватный тампон. После этой процедуры нужно нанести противогрибковую мазь, назначенную ветеринаром. Проводить такие действия необходимо достаточно часто, два-три раза в сутки. Перекись водорода также можно успешно заменить борной кислотой.

Кроме наружных средств, врач назначает лекарственные препараты, которые нужно принимать внутрь, чтобы избавиться от малассезии. Они могут вызвать достаточно сильные побочные явления, поэтому во время лечения необходимо, чтобы питомец постоянно находился под присмотром.

Лечение заболеваний, вызванных грибками малассезия, – длительный процесс, и иногда необходимо набраться терпения, чтобы провести терапию от начала и до конца. При появлении малейших симптомов не стоит заниматься самолечением, нужно немедленно проконсультироваться с грамотным специалистом. Он проведет обследование и назначит необходимое лечение, которое поможет избавиться от болезни.

 


Источник: probakterii.ru

Липофильные дрожжи рода Malassezia, обитающие на коже человека, обладают уникальными свойствами, особо выделяющими их из царства грибов. Уникальность состоит в том, что они представляют собой яркий пример способности микроорганизма в зависимости от условий окружающей среды и иммунитета хозяина проявлять свойства комменсала или патогена. Кроме того, это единственный представитель микрофлоры человека, для жизнедеятельности которого необходимы жиры. Ни один из других видов грибов не обладает качеством облигатной липофильности.

История вопроса. Практически у каждого человека кожа, особенно верхней части тела, колонизирована грибами рода Malassezia.


залось бы, именно поэтому исследование физиологии этого постоянного спутника человеческого организма должно быть всесторонним. Между тем эволюция изучения особенностей сожительства хозяина и грибка в течение более чем столетия сопровождалась множеством ошибок и неточностей. Впервые их описал в 1846 году микробиолог Eichstedt [1]. После этого долгое время исследование физиологических свойств этих грибов было затруднено в связи с тем, что не удавалось их культивировать. Не приживались эти дрожжи на средах, которые обычно использовались для культур других грибов. И только когда в 1939 году доктор Benham догадалась, что для жизнедеятельности этих грибов необходимы жиры, появилась возможность получить культуру Malassezia spp. [2]. Сложность идентификации видов состояла еще и в том, что для грибов рода Malassezia типичен диморфизм, то есть способность пребывания как в дрожжевой, так и в мицелиальной фазе. Поэтому многие исследователи предполагали, что эти фазы не что иное, как различные представители дрожжевой флоры: род Pityrosporum — дрожжевая форма, а Malassezia — мицелиальная. Кроме того, вариабельность формы дрожжей принималась микробиологами за разные виды: круглая форма клетки — Pityrosporum orbiculare, а овальная — Pityrosporum ovale. Таким образом, таксономия и номенклатура рода Malassezia до последнего времени была запутана и хаотична [3, 4]. В связи с тем, что так и не было доказано наличие двух фаз жизнедеятельности дрожжей, в классификации присутствовали оба рода.

а ситуация прояснилась только в 1977 году, когда три независимые группы микологов опубликовали данные о том, что им удалось создать условия, при которых дрожжевые клетки продуцировали гифы in vitro. Используя различные вариации культуральных условий, им удалось получить гифы, отличные от штаммов, изолированных от пациентов с разноцветным лишаем. Было показано, что гифы способны образовывать как круглые, так и овальные формы дрожжевых клеток, поэтому было сделано предположение, что форма клетки — это фаза жизненного цикла микроорганизма.

Таким образом, прогресс в познании грибов рода Malassezia лишь к 1996 году позволил авторам Guillot и Gueho установить порядок в таксономии [5]. Они зарегистрировали 104 штамма Malassezia spр., идентифицированных характеристикой ДНК, определяемой методами полимеразной цепной реакции. На основании этих данных они определили и назвали 7 видов рода Malassezia: M. furfur, M. sympodialis, M. obtusa, M. globosa, M. restricta, M. slooffiae и M. pachydermatis [6].

Биология, физиология, экология Malassezia spp. В связи с проблемами культивирования биология, физиология, экология Malassezia spр. исследована плохо. Основной отличительной особенностью этих дрожжей является их неспособность к ферментации сахаров. Главный источник углерода для них — жиры. Несмотря на то, что микроорганизм можно вырастить в аэробных условиях, он выживает и в анаэробных условиях.


едполагается, что жирные кислоты не являются источником энергии и не участвуют в метаболизме, но представляют собой неотъемлемую составную часть клетки. Обнаруженные липиды внутри клеток эпидермиса имеют состав, необходимый для питания дрожжевых клеток [7]. Сложность получения культуральных экстрактов до последнего времени не позволяла проводить исследования IgE опосредованной реактивности in vivo и in vitro. И только в последние 20 лет появилась возможность определения роли грибов Malassezia spр. в патогенезе атопического дерматита (АД).

Антигенный состав Malassezia spp. Богатой антигенной структуре липофильных грибов приписывают свойство высокой иммуногенной активности, которая значительно превышает таковую у других представителей дрожжевой флоры, таких как, например, Candida albicans. Способность антигена вызывать индукцию антител в организме человека имеет чрезвычайно широкий полиморфизм. Она зависит как от состояния иммунной системы хозяина, от антигенного состава грибов, так и от особенностей окружающей человека среды (климата, состава воды, моющих средств, инсоляции, температуры, качественного состава сального секрета желез кожи). В настоящее время описано большинство известных антигенов основных видов рода Malassezia, исследована их биохимическая структура, способность к индукции IgE-антител в крови больных атопическим дерматитом, а также получено 13 основных рекомбинантных аллергенов [8, 9].

Особый тип иммунного ответа, отличный от такового у лиц без аллергии, на антигены Malassezia spp. формируется на протяжении жизни у больных АД. Один из наиболее значимых аллергенов для сенсибилизации организма больного АД — маннан липофильных грибов, вызывающий индукцию специфичных к нему IgE-антител и положительный прик-тест у половины пациентов, сенсибилизированных к Malassezia spp. Многочисленные исследования показали, что у пациентов, страдающих АД, но не ринитом и не астмой, индуцируются IgE-антитела к грибам рода Malassezia [10]. В нескольких фундаментальных биохимических исследованиях была выявлена высокая перекрестная реактивность между антигенами грибов Malassezia spp. и другими дрожжеподобными грибами, такими как Candida albicans, Rhodotorula rubra, Cryptococcus albidus и Saccharomyces spp. Она обусловлена гомологией антигенных детерминант высокомолекулярных маннопротеинов, выделенных из этих грибов. Считается, что первичную сенсибилизацию вызывают грибы Malassezia spp. [11].

На высвобождение аллергенов на коже влияет, прежде всего, рН на поверхности кожи, которая у пациентов с АД выше, чем у здоровых. Оказалось, клетки M. sympodialis продуцируют, экспрессируют и высвобождают в большом количестве аллергены при наиболее высоких значениях pH. Это особенно характерно для главного аллергена с весом 67-kDa, обозначаемым как Mala s 12 [12].

Иммунный ответ на Malassezia spp. Существует две противоречивых точки зрения на феномен индукции IgE-антител к антигенам дрожжей, в связи с доказанным фактом о том, что уровни специфических IgE к Malassezia коррелируют с уровнем общего иммуноглобулина Е, но не зависят от тяжести течения АД. Ряд авторов считает, что индукция антител к маннану липофилов — это лишь проявление атопического статуса, так как у 85% больных АД значительно повышен уровень общего IgE, и не является доказательством роли этих микроорганизмов в патогенезе АД. Другие, наоборот, считают, что это наиболее важный триггерный фактор АД.

Предполагается, что аутореактивность к собственным белкам человека у пациентов с АД играет роль одного из наиболее значимых патогенетических факторов при АД. Один из таких белков, фермент супероксид дисмутазы марганца (СДМ) — MnSOD, индуцируется при стрессовых ситуациях, как клетками организма человека, так и клетками грибов. Доказано, что фермент обладает свойством аллергенной активности (аутоаллерген при АД). Молекулярная мимикрия, приводящая к перекрестной реактивности, такой как сенсибилизация, к MnSOD, может быть первично обусловлена колонизацией кожи больных липофильными грибами [13].

Таким образом, липофильные дрожжи рода Malassezia, постоянно обитающие на коже человека, у больных АД начинают играть роль сильнейшего антигенного стимула. Если заселение поверхности кожи грибами происходит в первые годы жизни человека, то при наличии атопической предрасположенности оно является одним из первых аллергенов, вызывающих немедленный тип аллергической реакции. Учитывая перекрестную реактивность с другими дрожжеподобными грибами, которые постоянно присутствуют на слизистых оболочках, поступают каждый день с едой, с идентичными ферментами, вырабатываемыми кератиноцитами кожи, продуценты липофилов становятся главными триггерными и патогенетическими факторами АД на протяжении всей жизни.

Диагностика. Для диагностики АД, отягощенного колонизацией кожи Malassezia spp., используют микологические, иммунохимические, аллергологические методы.

Микологическое исследование с целью выделения и идентификации липофильных дрожжей рода Malassezia проводят методом соскоба и сбора с поверхности кожи на участке 1 см2 на ватный тампон. Далее производят пересев в трехкратной повторности на элективной среде Notman-агар (LNA): (10,0 г полипептона, 5,0 г глюкозы, 0,1 г дрожжевого экстракта, 8,0 г бычьей желчи, 1,0 мг глицерола, 0,5 г глицеролстеарата, 0,5 мг Tween 60, 10 мл молока и 12,0 г агара на литр). Чашки с посевом инкубируют в термостате при температуре 32 °C в течение двух недель. Видовую идентификацию представителей рода Malassezia проводят по морфологическим (морфология колоний, размер и форма клеток), физиологическим (рост при 37 °C, 40 °C) и хемотаксономическим (каталазная реакция, утилизация Tween 20, Tween 40, Tween 60, Tween 80) признакам. Подсчет средних значений КОЕ/см2 осуществляют в соответствии с количеством колоний, выросших на плашке с пробы, взятой с участка кожи в 1 см2.

По нашим данным у всех обследованных нами пациентов, страдающих АД, в том числе и детей, а также примерно у 70% здоровых пациентов без заболеваний кожи выделяют дрожжеподобные липофильные грибы рода Malassezia. Численность дрожжей рода Malassezia колеблется в пределах 10–106 КОЕ/см2. Численность дрожжей, выделенных с кожи верхней части тела, как правило, выше на один-три порядка по сравнению с таковой в пробах, полученных от здоровых пациентов. В среднем, численность Malassezia составляла 104–105 КОЕ/см2 у больных и 102 КОЕ/см2 у здоровых.

Нам удалось выделить четыре вида рода Malassezia: Malassezia sympodialis, Malassezia globosa, Malassezia furfur, Malassezia restricta. Доминирующим во всех исследованных образцах был вид Malassezia sympodialis. Его мы регулярно выделяли с кожи как больных, так и здоровых. Второе место по встречаемости занимают Malassezia globosa и Malassezia furfur.

Выявление IgE-антител к Malassezia spp. в сыворотке крови пациентов рекомендуется осуществлять иммунохемилюминесцентным методом на приборе UniCAP 100 (Phadia, Швеция) с применением соответствующих реагентов. Мы выявляли IgE-антитела к Malassezia spp. почти у 40% больных и ни у одного из здоровых пациентов (Рис.).

Рис. IgE-антитела в сыворотке крови к грибам рода Malassezia у больных атопическим дерматитом

Средние значения концентрации IgE-АТ в сыворотке крови варьировали от 0,36 kU/l (1 класс) до 68,8 kU/l (5 класс). Наиболее часто их выявляли у больных старше 7 лет, у трех больных в возрасте 5 лет они уже присутствовали в значительной концентрации (более 0,36 kU/l ). Тем не менее, концентрация IgE-антител в группе детей была достоверно ниже (от 0,36 kU/l до 32,0 kU/l, среднее значение 8,06 ± 7,9 kU/l), чем в группе взрослых (от 0,39 kU/l до 68,8 kU/l, среднее значение 19,42 ± 16,7 kU/l) (р < 0,05).

Таким образом, несмотря на то, что в нашем исследовании IgE-антитела к Malassezia spp. выявляли только у 40% больных, клинические признаки сенсибилизации к дрожжеподобным грибам были отмечены у всех пациентов, включенных в испытание по соответствующим критериям. Присутствие и концентрация антител не зависели от тяжести проявления АД. Ранее выявлено, что у атопических пациентов, страдающих АД, но не ринитом и не астмой, индуцируются IgE-антитела к грибам рода Malassezia, поэтому большинство исследователей считают, что это наиболее важный триггерный фактор АД.

Таким образом, присутствие IgE-антител к грибам рода Malassezia в сыворотке крови больных АД не является признаком, определяющим тяжесть заболевания, но представляет собой маркер хронического течения АД. Весьма маловероятен факт, что в ходе «атопического марша» появление IgE-антител к грибам рода Malassezia в крови детей будет сопутствовать трансформации АД в ринит или астму с полной ремиссией дерматита. Вид и численность дрожжей рода Malassezia на коже не влияют на сенсибилизацию к этим грибам, то есть нет дозозависимого эффекта между уровнем антител и степенью колонизации грибов на коже. Полученные данные показывают, что видовой и количественный состав липофильных грибов, обитающих на коже, не влияет на патогенетический механизм АД.

Лечение АД с колонизацией кожи Malassezia spp.

Характерными чертами клинической картины АД у больных с поражением кожи верхней части тела являются связь обострений с респираторными инфекциями, с использованием в питании продуктов, содержащих дрожжеподобные грибы и легкоусвояемую углеводистую пищу, белый дермографизм кожи, низкий терапевтический эффект от антигистаминных препаратов и топических кортикостероидов, тяжелое течение заболевания. Большинство наших пациентов (63%) связывали обострение заболевания с употреблением в пищу продуктов, содержащих сахарозу, крахмал, муку спустя более 24 часов. Девять взрослых пациентов отмечали, что при приеме спиртных напитков, преимущественно вина и шампанского, в течение 2–5 часов у них появлялись яркая гиперемия и зуд кожи лица. У всех детей заболевание значительно обострялось после употребления пищи, содержащей дрожжи (хлеб, сдобные изделия) и сахар в течение суток. В этой связи наиболее значимыми в терапии больных, сенсибилизированных к дрожжам, является соблюдение диеты с пониженным содержанием легкоусвояемых углеводов, продуктов, способствующих брожению, и, самое главное, дрожжесодержащих ингредиентов. К таковым относятся, прежде всего, мучные изделия, содержащие пекарские дрожжи Saccharomyces spp., пиво, квас, шампанское, вино. Практически во всех консервированных соках, овощных консервах, морепродуктах находят дрожжеподобные грибы, такие как Rhodotorula spp. Повышенное содержание сахара в желудочно-кишечном тракте способствует брожению и размножению дрожжей рода Candida.

Удачные попытки проведенных контролируемых клинических испытаний системных антифунгальных препаратов в терапии больных АД не оставляют сомнений в том, что патология иммунного ответа атопических пациентов на грибы — комменсалы кожи человека, является одним из наиболее значимых факторов патогенеза АД. То есть снижение концентрации антигенных молекул дрожжей в организме, способных вызывать индукцию IgE-антител, приводит к весьма ощутимому терапевтическому эффекту. Но вопрос о тактике ведения больных с АД остается открытым. Элиминация дрожжей из организма не является окончательной целью лечения, так как в отсутствии резидентной флоры кожи значительно возрастает риск заражения патогенными микроорганизмами. Истинное решение проблемы состоит в том, чтобы найти то «золотое равновесие», при котором, даже учитывая индукцию IgE-антител к дрожжам, не наблюдают воспаления кожного покрова, то есть достигается симбиотический баланс. Назначение антимикотиков (Орунгал, Дифлюкан) целесообразно проводить только короткими курсами, в период обострений, с целью кратковременного снижения аллергенной экспозиции на атопический организм. Существует множество работ, в которых проводили подбор доз и продолжительности курсов лечения системными антимикотическими препаратами. Предлагают введение фунгицидных препаратов низкими дозами в течение длительного периода более 6 мес. Так, например Оргунгал назначают по 200 мг в сутки в 1–2 приема в течение 2 недель. При отсутствии положительного эффекта через 2 недели, лечение следует продолжать еще в течение 2 недель. Однако побочные эффекты от длительного приема системных антимикотиков представляют собой серьезную проблему, которую нельзя не учитывать при назначении столь пролонгированного курса. Именно поэтому, несмотря на удачные попытки лечения фунгицидами, в стандарт лечения атопического дерматита эти препараты пока не включены. И единого мнения по этому вопросу в литературе пока нет [14, 15].

Использование местных мазевых препаратов, обладающих антимикотическим эффектом, таких как тербинафин, клотримазол, пиритион цинка и другие, дает менее выраженный, но все же положительный терапевтический эффект. Включение их в терапию АД, несомненно, представляет собой важный компонент, так как эти препараты не обладают системным токсическим свойством и синдромом отмены, характерным для топических стероидов. Кроме того, не следует забывать, что в повседневный уход за телом должны быть включены косметические средства по уходу за кожей волосистой части головы и гели для душа, обладаюшие мягкой фунгицидной активностью (шампуни Низорал, Фридерм деготь, Скин-кап), которые пациенты должны использовать регулярно с целью снижения численности липофильных дрожжей на коже.

Заключение

В последнее время все чаще в периодической литературе обсуждаются вопросы о полиморфизме генетических и сенсибилизирующих факторов в иммунопатогенезе АД. Отсутствие IgE-опосредованной реактивности у 20% больных АД при совершенно аналогичной клинической симптоматике предполагает комбинацию сложных реакций, включающих неадекватный иммунный ответ на комменсалы кожи, такие как грибы Malassezia spp. и Staphylococcus aureus. Уникальные свойства липофильных грибов Malassezia позволяют им присутствовать на коже организма человека в течение всей жизни практически беспрепятственно. Их защитную роль как антибактериального и антифунгицидного агента, как ультрафиолетового фильтра и опухолевого депрессанта трудно переоценить. Яркое свойство супрессивного и стимулирующего эффекта на иммунную систему дает возможность переживать различные полиморфные неблагоприятные условия окружающей среды и состояния самого человека. Поражение кожного покрова лица, шеи и плеч — это характерный признак гиперчувствительности к Malassezia spp., который наблюдают примерно у 30–40% всех больных АД. Таким образом, сенсибилизация к грибам рода Malassezia является одним из наиболее значимых триггерных факторов в патогенезе АД.

Литература

Источник: www.lvrach.ru

Процесс изучения микроорганизма

Грибок malassezia начали изучать еще в 19 веке. Но как оказалось, Малассезия — не простой микроорганизм, а гриб, имеющий 14 разновидностей и две основных формы:

  • Pityrosporum Ovale — овальный дрожжеподобный, размножающийся почкованием;
  • Pityrosporum Оrbiculare — округлый плесневый, который для размножения пользуется мицелиями.

Малассезия

Из-за того, что «жизнелюбивый» гриб способен изменять свою форму медики долго не могли идентифицировать и вырастить грибок для исследований. Лишь спустя век стала, наконец, понятна природа malassezia (который в последствие получил определение malassezia spp).

С развитием микробиологии и медицинской техники с 1996 года стало понятным, что malassezia spp — обобщающая форма для 104-х штаммов, из которых наиболее подвержены патогенности (перерождению в болезнетворные):

  • malassezia furfur (вызывает себорейные дерматиты, фолликулит);
  • malassezia globosa (отрубевидный лишай);
  • malassezia restricta (перхоть).

Как происходит заражение

Малассезия растет только при наличии жирной питательной среды. Гриб malassezia spp, паразитирующий в верхних слоях кожи человека (и даже собак) ищет именно те места, где наиболее полно представлены сальные железы.

Липофильные свойства заставляют агрессивный malassezia furfur внедряться в кожу, вызывая себорейный дерматит, отрубевидный (разноцветный) лишай, фолликулит и (при осложнениях) провоцирует возникновение себорейного псориаза, а в запущенном виде может переродиться даже в злокачественное новообразование.

Малассезия на голове

Чаще всего malassezia furfur базируется на кожных покровах:

  • волосистой части головы и в волосяных луковицах;
  • пограничной зоны роста волос на лице (бровей, ресниц, усов, бороды);
  • внутри слухового прохода, за ушами;
  • складок носогубного треугольника;
  • реже — груди, спины, в местах естественных складок тела, наружных половых органов, заднего прохода.

Факторы, способствующие развитию грибковой инфекции

Malassezia furfur переходит «в атаку», если организм в этот период борется с:

  • ослаблением иммунитета (вследствие недостаточно сбалансированного питания и нехватки витаминов и минералов, в межсезонье зима–весна или лето-осень);
  • нарушениями со стороны эндокринных желез (неправильная выработка гормонов, сахарный диабет);
  • хроническими заболеваниями пищеварительной системы (особенно в стадии рецидива);
  • тяжелыми инфекциями (туберкулез, ВИЧ — инфекция);
  • аллергическими проявлениями, кожными и/или грибковыми заболеваниями;
  • генетическими индивидуальными особенностями строения сальных желез (определенный химический состав пота, повышенная потливость);
  • чрезмерным действием ультрафиолетовых лучей (длительное пребывание на пляже), а также погрешностями в дозировке услуг солярия;
  • частыми стрессами и перенапряжениями, психическими расстройствами.

Немаловажную роль в заражении также играет:

  • проживание в плохой радиационной обстановке;
  • занятие самолечением гормональными препаратами;
  • не соблюдение правил личной гигиены;
  • предпочтение синтетических волокон в составе нательного белья.

Важно! Все виды заболеваний не заразны.

Симптоматика

Грибок вида malassezia furfur очень привязан к вырабатываемому салу, потому что питается им. Влага и жир дают ему возможность активно размножаться и продуктами своей жизнедеятельности раздражать эпидермис, вызывая аллергическую реакцию. В результате кожные покровы чешутся, наблюдается покраснение, уплотнение и шелушение в виде чешуек.

Важно! Зуд — неотъемлемый критерий грибковой инфекции, несмотря на место локализации.

Виды заболеваний, которые вызывает Малассезия

Себорейный дерматит

Врачи часто связывают болезнь с возрастными изменениями. Проявления себорейного дерматита могут начаться у малышей месячного возраста, но постепенно к трехлетнему возрасту практически прекращаются при строгом соблюдении гигиенических правил.

В группе риска находятся подростки, у которых в период полового созревания наблюдается снижение защитных сил организма и гормональный сбой.

Среди взрослого населения недуг поражает преимущественно мужчин, занятых физическим трудом.

В зависимости от места поражения различают несколько видов заболеваний, общими симптомами которых является появление зудящих, гиперемированных и шелушащихся бляшек.

Вид дерматита Симптомы
Себорейный (волосистой части головы) Начинается с появления перхоти – сухих кусочков верхнего рогового слоя эпидермиса. Бывает жирной, сухой и смешанной.

При жирном типе волосы всегда выглядят немытыми, что происходит из-за значительного выделения подкожного сала.

Для сухого характерны появление трещин при сухости кожи.

Смешанный — сочетание и тех, и других признаков.

Атопический (лица) Встречается редко. Характерны: высыпания на лбу, веках, складках возле носа и подбородка, шеи (с образованием желтых корочек и белесых чешуек). Важно не перепутать дерматит с угревой сыпью (акне) – ее отличием выступает образование комедонов. Расчесы могут привести к травмированию кожи и присоединению гнойной инфекции.
Гладкой кожи Зудящие бляшки концентрируются в естественных складках кожи.
Генерализованная форма Обычно выступает как вторичная инфекция. Наряду с кожными высыпаниями присоединяется общее плохое самочувствие, субфебрильная температура, слабость, недомогание, изматывающий зуд даже в ночное время.

 

Недолеченый или неправильно леченый, а также возникший на фоне тяжелых инфекций, себорейный дерматит может перерождаться в себорейный псориаз, проявляющийся распространением бляшек по всему телу и провоцирующий аллергии и осложнения.

Малассезия вызывающая фолликулит

Затрагивает места на спине, груди, плечах и практически никогда на лице. Грибок внедряется в луковицу волоса — фолликулу, разрушая ее и раздражая области кожи вокруг него.

Внешне фолликулит очень похож на проявления акне, но в отличие от него сильно зудит. Нахождение на прямых солнечных лучах избавляет от угрей, а вот фолликулит в это время прогрессирует. Если применение антибиотиков помогает излечению от акне, то при фолликулите эффекта от антимикробной терапии нет.

Фолликулит - разновидность малассезии

Фолликулит встречается чаще всего у лиц в возрасте от 13 до 45-ти лет в тропическом и субтропическом климате.

Болезнь выглядит как многочисленные пузырьковые высыпания диаметром от 2-х до 4-х мм с серозным содержимым бело-желтого цвета. Сыпь сопровождается постоянно присутствующим зудом, во время которого пузырьки лопаются, образуя раздраженную поверхность и интенсивно разрастаясь. Хворь может затрагивать область ануса и половые органы.

Разноцветный (отрубевидный) лишай

В народе у заболевания есть еще одно название — солнечный лишай, так как оно становится заметным при загаре.

Признаки заболевания нарастают (инкубационный период) в сроки от 2-х недель до нескольких месяцев.

Выглядит лишай как мелкие, а иногда и сливающиеся в крупные светлые пятна на спине, плечах, подмышках, груди и шее пациента.

Образование очагов происходит от недостаточной выработки меланина (пигмента кожи) в результате выделения грибком специфической кислоты. Разрыхляя роговой слой кожи, «солнечный грибок» не приводит к воспалению, разглядеть можно лишь отрубевидное шелушение.

Течение болезни имеет хронический характер с периодами ремиссии и рецидивами. Обострение наступает вследствие повышенной потливости и перегревания на солнце.

При постановке диагноза важным становится исключение витилиго, розового лишая или сифилиса, которые лечатся по иным критериям.

Важно! Не считайте себя способным провести диагностику по материалам интернета или рассказам приятелей. При подозрении на грибковую инфекцию, ни при каких обстоятельствах не занимайтесь самолечением, а обязательно обратитесь к доктору. С проблемой поможет разобраться дерматолог, инфекционист или педиатр.

Диагностика

Врач-специалист при индивидуальном осмотре должен выяснить особенности течения инфекции, генетическую предрасположенность, наличие хронических заболеваний, визуально оценить общее состояние и назначить необходимые анализы:

  • общий анализ крови (для уточнения общего состояния);
  • соскоб с пораженного участка кожи (1:1 см) для проведения исследования клеток грибка (мицелий) под микроскопом;Малассезия под микроскопом
  • посев материала на питательную среду, с помощью которого выясняется определенный штамм;
  • осмотр под люминесцентной лампой Вуда (применяется при подозрении на разноцветный лишай и дает зеленоватое, синеватое либо желто-красно-бурое свечение);
  • в некоторых случаях требуется проведение аллергологической пробы или йодной пробы (пробы Бальзера), при которой на кожу наносится 5% спиртовая йодная настойка и если отдельные участки кожи приобретают насыщенный бурый оттенок, то можно говорить о поражении разноцветным лишаем.

Важно! Перед сдачей анализов и прохождением медосмотра желательно не применять никакие лекарственные и косметические средства.

Лечение

Больному следует серьезно настроиться на строжайшее соблюдение всех рекомендаций лечащего врача. В терапевтических мероприятиях приветствуется комплексный подход.

Медикаменты

Медикаменты от малассезии

  • Антимикотические средства. Это противогрибковые шампуни, гормональные лосьоны (дипросалик), спреи и растворы, а также таблетки (капсулы) для внутреннего употребления. Вместе с применением шампуней типа «сульсен» (содержащего сульфид селена) и «низорал» (кетоконазола) с нанесением на все тело практикуется параллельное лечение флуконазолом в капсулированной форме (в соответствии с инструкцией). Шампунь должен применяться не менее трех раз. Возможно использование мазей и кремов (пимафуцин, клотримазол), но только на гладкой коже. Другие мази должны включать: березовый деготь, цинк, салициловую кислоту, серу. Для лечения отрубевидного лишая применяют циклосерин.
  • Витаминотерапия. Подстегнуть иммунитет и поддержать в борьбе против грибка помогут витамины А, В, С, Д и Е, входящие в витаминные комплексы.
  • Антигистаминные (противоаллергические) препараты. Помогают устранить мучающий зуд, воспаление, восстановить сон (кларитин, супрастин).

Рекомендации для скорейшего выздоровления

В помощь медикаментозному лечению доктор рекомендует не отказываться от методов физиотерапии, применению средств народной медицины, соблюдению правил сбалансированного питания и личной гигиены.

  • Фототерапия. Воздействие ультрафиолетовых лучей определенного спектра окажет действие на зараженные участки кожи лица.
  • Диета. В рацион пострадавшего должны быть включены продукты, способствующие повышению защитных сил: нежирное мясо и говяжья печень; растительные рафинированные масла и сливочное масло, рыба и морепродукты, овощи, фрукты и зелень, кисломолочные продукты (био и бифидо), а с копченым, соленым, острым и сладким, всем, что содержит дрожжи, придется распрощаться. Категорически запрещены: мед, цитрусовые, мучные кондитерские изделия, алкогольные, слабоалкогольные напитки и пиво.
  • Табакокурение. По возможности, либо уменьшите количество выкуриваемых сигарет, либо откажитесь от них совсем.
  • Личная гигиена. Поддерживайте чистоту своего тела, принимая душ и регулярно посещая баню. Мойте голову по мере необходимости, следите за качеством используемых косметических и моющих средств. Носите натуральное белье, особенно в жаркое время года. Не передавайте свои вещи и предметы ухода другим людям. Тщательно убирайте жилое помещение.

Народные средства в домашних условиях

Целители и травники с древних времен советуют пользоваться различными настоями и отварами для избавления от грибковых хворей. Они снимут расчесывания, воспаления, успокоят нервы и вернут сон, а также помогут вашей шевелюре принять прежний ухоженный вид.

Для волос:

  • Медовая яично-луковая маска. Возьмем одно куриное яйцо и отделим желток. Поместим его в стакан и соединим со столовой ложкой меда и таким же количеством лукового сока. Для приготовления сока берем луковицу, очищаем ее от шелухи и мелко режем или пропускаем через блендер. Кашицу лука отжимаем через марлевую салфетку. Все хорошенько перемешиваем и втираем в кожу головы. Оставляем на 30-40 минут и тщательно смываем шампунем.
  • Настои из листьев березы и крапивы, цветов аптечной ромашки и календулы, коры дуба. Каждый ингредиент, купленный в аптеке можно настаивать отдельно, а также соединять по два или три компонента. Кладем по одной столовой ложке сушеных трав или соцветий в литровую банку и заливаем одним литром крутого кипятка. Плотно закрываем банку и закутываем в толстое полотенце. По истечении получаса немного охлаждаем и ополаскиваем кожу головы и волосы.

Для обработки очагов на теле:

  • Масло облепихи или чайного дерева. С помощью ватного тампончика промакиваем раздраженные бляшки и высыпания утром и вечером до исчезновения симптомов.
  • Настой череды. Цветки-колючки — 1 ст.л. заливаем 200 мл кипятка. Настаиваем в течение часа, даем остыть и протираем очаги поражения.

Профилактика

  • займитесь всерьез своим здоровьем: чаще бывайте на свежем воздухе, закаливайтесь, избегайте длительного пребывания под палящими лучами солнца;
  • своевременно проходите диспансеризацию и обращайтесь к врачу при подозрении на грибок;
  • гоните от себя стресс и уныние;
  • питание должно быть разнообразным и полноценным;
  • больше времени проводите на свежем воздухе.

Источник: GribokTela.ru

Что такое фолликулит

Фолликулит – это инфекционное заболевание, которое поражает волосяные фолликулы. В международной квалификации болезней оно имеет МКБ 10 — L73.8.1. Для него характерно гнойное воспаление, которое имеет две стадии:

  • поверхностная – начальная;
  • глубокая – поражает глубокие слои кожи.

Малассезия фолликулит

При расчесывании, через ранки или порезы инфекция проникает в эпидермис. Заболевание может возникнуть как у взрослого человека, так и у ребенка. Сыпь образуется в местах роста волос:

  • под мышками;
  • в паховой зоне;
  • на ногах;
  • на голове и лице;
  • на ягодицах.

Симптомы болезни

Существует несколько признаков фолликулита, которые подходят для всех форм заболевания:

  • воспаление после инфицирования кожи в зоне волосяных луковиц;
  • появление гнойничков возле волос;
  • осложнение без специального лечения;
  • собирание в пустуле гноя;
  • возвышение над кожей новообразования, имеющее форму шара или конуса, которое колеблется от 2 до 10 мм;
  • покраснение после вскрытия гнойника.

Малассезия фолликулит

Количество воспалительных фолликулов зависит от возможности организма противостоять инфекциям. Образования могут сильно зудеть. В случае обширного поражения ближайшие лимфоузлы воспаляются.

Фолликулит может иметь вирусный, бактериальный, паразитарный или грибковый генез происхождения.

Виды фолликулита

  1. Кандидозный – причиной появления является лечение заболеваний эпидермиса кортикостероидами и наложением окклюзионных повязок.
  2. Сифилитический – поражение эпидермиса вследствие сифилиса. Цвет у волосяных фолликулов неярко-красный.
  3. Стафилококковый – возникает чаще всего у мужчин как следствие неаккуратного бритья. Место расположения гнойников – жесткие щетинистые волосы на подбородке или в носогубном треугольнике.
  4. Фолликулит, вызванный дерматофитами – воспаляется кожа, а спустя время инфекция попадает внутрь волосяной луковицы.
  5. Псевдомонадный – патология развивается при заражении организма стафилококком и другими возбудителями. Инфицирование происходит при принятии ванны с водой, в которой содержится патогенная микрофлора. Этот вид чаще всего встречается у детей.
  6. Паразитарный, или клещевой – плохо поддается лечению и требует специфической терапии.
  7. Профессиональный – для данного вида характерна локализация на тыльной стороне кистей и разгибательной части предплечья. Причиной возникновения патологии является длительное воздействие на кожу различных вредных химикатов.
  8. Гонорейный – встречается редко. Причиной его возникновения является гонорея в запущенной стадии.
  9. Грибковый – провокаторами заболевания являются грибы, которые размножаются при высокой температуре и влажности. Основными местами локализации зудящих папул и пустул является спина, шея, плечи и лицо. Одним из видов данной патологии является питироспорум, который вызван грибами данного вида. Если заболевание не лечить, то может развиться декальвирующий фолликулит.
  10. Депилирующий, или герпетический – встречается у мужчин старше 30 лет, которые проживают в тропических странах. На ногах появляются симметричные высыпания, после их лечения остаются рубцы.
  11. Фолликулит, вызванный грибками малассезия – симптомы патологии схожи с акне. Заболевание наблюдается у людей, которые страдают сахарным диабетом, системным кандидозом и иммунодефицитом.
  12. Грамотрицательный – встречается у людей с ослабленным иммунитетом, вызванный приемом антибиотиков во время лечения угрей на груди, спине или лице. Инфекция, проникая в организм, приводит к высыпанию на коже и формированию абсцессов.
  13. Эозинофильный – развивается у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Места ее локализации –голова, конечности и туловище.
  14. Импетиго Бокхарта – возникает при длительном использовании согревающих компрессов и при повышенной потливости кожи. В местах поражения образуются поверхностные пустулы.
  15. Декальвирующий – хроническая форма заболевания, которая вызывается стафилококками. Не имеет ярко выраженных пустул, но приводит к атрофии кожи и облысению. Этот вид в основном развивается у мужчин в зоне бороды, усов, теменных и височных участков головы, иногда в лобковой или подмышечной области.

Общие рекомендации по лечению фолликулита

Лечение должно основываться на этиологии заболевания. Если это бактериальный генез, то доктор назначает мази с антибиотиками, терапия при герпетическом фолликулите основывается на ацикловире, противогрибковые препараты принимаются при грибковом генезе. Для этого сначала пациенту рекомендуется сдать анализы для диагностики и определения вида болезни.

На первых этапах лечение состоит из обработки очагов поражения зеленкой или Фукарцином. Если у пациента наблюдается стафилококковый фолликулит, то ему назначаются Цефалексин, Эритромицин.

В случае кандидозного фолликулита рекомендуется применять Итраконазол и Флуконазол, а при дерматофитном – Тербинафин. Также параллельно проводится лечение сахарного диабета либо иммунодефицитных состояний. Псевдомонадный фолликулит в тяжелой форме лечится Ципрофлоксацином.

Медикаментозная терапия

Благодаря медикаментозному лечению возможно полностью избавиться от болезни даже при ее тяжелом течении. Эти лекарства дают хороший результат при патологии на начальном этапе.

Малассезия фолликулит

Основные рекомендации заключаются в следующем:

  • обработка гнойников бриллиантовой зеленью, Фукорцином;
  • протирание кожи камфарным или салициловым спиртом 1-2 процентном. Не допускается применения препаратов с высокой концентрацией;
  • в случае большого количества гноя врач вскрывает папулы и удаляет жидкость;
  • для уменьшения воспаления и ускорения заживления ран рекомендуют делать компрессы с ихтиоловой мазью, их следует прикладывать дважды в сутки;
  • при тяжелом течении доктор подберет индивидуально для пациента антибиотик, основываясь на результате бакпосева. Этот анализ помогает выявить вид возбудителя;
  • назначаются иммуномодуляторы при запущенной форме заболевания. К ним относятся Тималин, Иммунал, Ацикловир, противогрибковые мази, Флуконазол, Тербинафин;
  • в случае стафилококковой формы назначается мазь Мупироцин вместе с Цефалексином, Метициллином и Эротромицином;
  • декальвирующие фолликулы лечатся антибиотиками – Миноциклин, Тетрациклин, фузидиевая кислота и Диклоксациллин. В некоторых случаях могут потребоваться оральные кортикостероиды.

Помимо медицинских препаратов, пациенту рекомендуется пройти курс УФ-облучения пораженных кожных участков. Продолжительность курса – 7-10 дней с периодичностью в один-два дня. Если у пациента имеется такое сопутствующее заболевание, как сахарный диабет, ему необходимо придерживаться низкоуглеводной диеты.

Малассезия фолликулит

Рецепты народной медицины

Домашние средства помогают улучшить состояние больного при обильных высыпаниях или воспалении волосяных луковиц. При всех видах патологии настои, аппликации, отвары, компрессы являются незаменимыми и проверенными методами лечения.

Основные народные рецепты для лечения

  1. Отвар ромашки является ценным средством для снятия воспаления.
  2. Успокаивающие компрессы с колючелистником. В течение получаса варят 50 грамм корня в полулитре воды. Спустя час настой процеживают. Его рекомендуется применять ежедневно.
  3. Для снятия воспаления следует использовать татарник колючий. Листья необходимо измельчить, растереть и положить кашицу на высыпание. Компресс следует держать тридцать минут.
  4. Творожно-медовая смесь для аппликации. Необходимо смешать 50 грамм творога с медом. Компрессы следует делать три раза в сутки по 15-20 минут.
  5. Настой из одуванчиков. Две столовые ложки корней и измельченных листьев залить ложкой кипятка и варить десять минут. Отвар должен настояться в течение 30 минут, затем его необходимо процедить. Пить трижды в день по четверти стакана.

Малассезия фолликулит

Профилактические меры против возникновения заболевания

  1. Соблюдение правил по уходу за телом и лицом.
  2. Укрепление иммунитета.
  3. Лечение болезней, имеющих хронический характер.
  4. У лежачих больных контролирование состояния кожи.
  5. Правильный выбор шампуня и регулярное мытье головы.
  6. Тщательный выбор половых партнеров.
  7. Обработка кожи специальными лосьонами после бритья.
  8. Ограничение контакта с химическими веществами.

Фолликулит – инфекционное заболевание, которое при своевременном лечении имеет положительный прогноз и сокращает риск развития осложнения. В большинстве случаев у пациентов остаются пигментные пятна, а при тяжелом течении заболевания – рубчики. По истечении определенного времени кожа становится однородного цвета.

Источник: dermatologiya.su

Комментарии

Опубликовано в журнале:
«Российский аллергологический журнал», 2013, №2, с. 65-72

О.Г. Елисютина, Е.С. Феденко, О.В. Штырбул
ФГБУ «ГНЦ институт иммунологии ФМБА» России, г. Москва

Ключевые слова: атопический дерматит, Malassezia, Candida, противогрибковая терапия, сертаконазол, антигистаминная терапия, левоцетиризин

В статье обсуждается роль грибковой инфекции, в частности грибов рода Malassezia, Candida, в патогенезе атопического дерматита (АтД), а также данные о целесообразности применения противогрибковой терапии при данном заболевании. приведены результаты собственных наблюдений об эффективности применения крема сертаконазола в комплексной терапии АтД.

Sertaconazole in treatment of atopic dermatitis patients

Elisyutina O.G., Fedenko E.S., Shtirbul O.V.
Institute of Immunology, Moscow, Russia

Key words: atopic dermatitis, Malassezia, Candida, antifungal treatment, sertaconazole, antihistamine therapy, levocetirizine

The role of Malassezia and Candida infection in pathogenesis of atopic dermatitis, as well as the results of Sert-aconazole cream efficiency in atopic dermatitis are given in the article.


Атопический дерматит (АтД) – многофакторное заболевание, имеющее в своей основе генетическую предрасположенность к аллергии, сложные иммунные механизмы развития аллергического воспаления в органе-мишени коже. Согласно современным представлениям, одним из главных предрасполагающих факторов к формированию сенсибилизации и к развитию АтД является нарушение функций и повреждение эпидермального барьера. Указанные изменения обусловлены генетически детерминированным нарушением соотношения липидов в коже, активности протеаз и протеазных ингибиторов, что сопровождается повышением трансэпидермальной потери влаги и нарушением функций кератиноцитов [1, 2]. Активность экзогенных протеаз способствует повреждению эпидермального барьера и создает условия для проникновения токсинов, аллергенов и антигенов в глубокие слои кожи, где возможно их непосредственное взаимодействие с кератиноцитами, антиген-презентирующими и эффекторными клетками, результатом которого является развитие сложного иммунного ответа и хронического воспаления [3, 4]. Данные патологические изменения приводят к благоприятным условиям для роста и развития бактериальной и грибковой микрофлоры. Микробиоценоз кожи больных АтД по сравнению со здоровыми лицами характеризуется повышением общего числа микроорганизмов с преобладанием стафилококков (преимущественно S. aureus) и уменьшением других представителей нормальной микрофлоры (пропионибактерий, стрептококков, грамотрицательных микроорганизмов). Наиболее существенную роль при АтД играют S. aureus, грибы рода Malassezia и Candida [5, 6]. Присоединение вторичной инфекции при АтД изменяет клиническую картину, утяжеляет течение заболевания и нередко приводит к диагностическим ошибкам и назначению неадекватной терапии.

По данным разных авторов, присоединение грибковой инфекции отмечается у 40–90% больных АтД [6]. Наиболее важными грибковыми антигенами, участвующими в развитии АтД, являются грибы рода Malassezia и Candida.

Роль грибов рода Malassezia

Malassezia относится к классу базидиомицет и является липофильным дрожжеподобным грибом. Ранее возбудитель называли Pityrosporum orbiculare или Pitirosporum ovale. Грибы Malassezia обитают на коже человека и теплокровных животных. Считается, что не менее 90% населения являются носителями Malassezia. На коже человека наибольшая плотность колонизации кожи отмечается в наиболее богатых сальными железами участках: в области волосистой части кожи головы, на лице, на коже воротниковой зоны, а также в области гениталий. Степень колонизации в этих участках составляет не менее 1х104 КОЕ/мл. По данным различных авторов, на коже здоровых лиц преобладают M. symbodialis и М. globosa. Грибы рода Malassezia – несовершенные дрожжевые грибы. Уникальным свойством Malassezia является их липофильность. Патогенные свойства Malassezia связывают также с диморфизмом, т.е. со способностью переходить в мицелиальную (плесневую) форму. На коже здоровых людей Malassezia присутствуют преимущественно в дрожжевой фазе [7]. У больных АтД с локализацией на коже головы, шеи и верхних отделов туловища обнаруживаются M. globosa и M. restricta в 90% случаев, а M. furfur и M. sympodialis – в 40% [8].

В настоящее время к собственно инфекциям, вызываемым Malassezia, относят разноцветный лишай, фолликулит, неонатальный пустулез, отит. В отдельную группу выделяют так называемые Malassezia-ассоциированные дерматозы: себорейный дерматит и перхоть и синдром Гужеро–Карто. АтД не является заболеванием, ассоциированным с грибами рода Malassezia, однако некоторые авторы выделяют отдельную форму АтДс локализацией на голове и шее, ассоциированную с Malassezia [9].

Присоединение инфекции Malassezia при АтД изменяет его клиническую картину, для которой характерны следующие признаки:

  • особенности локализации высыпаний: в области богатых сальными железами участков кожи лица, воротниковой зоны, а также волосистой части головы и шеи;
  • желтовато-красные, коричневатые шелушащиеся пятна и папулы различного размера, начинающиеся от устьев волосяных фолликулов, постепенно увеличивающиеся в размерах, сливающиеся между собой;
  • участки гипопигментации, чередующиеся с гиперпигментацией.

Помимо собственно грибковой инфекции Malassezia в поддержании воспаления при АтД может иметь место сенсибилизация и развитие IgE-зависимой аллергической реакции к антигенам данного микроорганизма. Антигены Malassezia являются протеинами и углеводами с молекулярной массой от 9 до 67 кДа и способны инициировать IgE-опосредованный иммунный ответ, поддерживая аллергическое воспаление в коже [10]. Грибы Malassezia обладают высокой иммуногенной активностью, существенно превышающей таковую у Candida albicans. В настоящее время описано большинство известных антигенов основных видов рода Malassezia, исследована их биохимическая структура, способность к индукции антител изотипа IgE в крови больных АтД, а также получены основные рекомбинантные аллергены. В нескольких фундаментальных биохимических исследованиях выявлена высокая перекрестная реактивность между антигенами грибов Malassezia spp. и другими дрожжеподобными грибами, такими как Candida albicans, Rhodotorula rubra, Cryptococcus albidus и Saccharomyces spp. Она обусловлена гомологией антигенных детерминант высокомолекулярных маннанпротеинов, выделенных из этих грибов. Считается, что первичную сенсибилизацию вызывают грибы Malassezia spp. [11].

По данным различных авторов, IgE к Malassezia furfur были выявлены в 35–67% случаев АтД [12, 13]. При этом показано, что IgE к Malassezia furfur определяются у больных АтД, но не определяются у больных себорейным дерматитом, разноцветным лишаем и у здоровых лиц. Наличие сенсибилизации к Malassezia furfur также подтверждено постановкой кожных тестов с данным аллергеном. Так, положительный patch-тест на антиген этого гриба обнаруживается у 64% больных АтД и у 3% здоровых лиц, а положительный prick-тест – у 71% больных АтД и отсутствует у здоровых [14].

Значение Malassezia furfur в патогенезе АтД подтверждают работы, посвященные эффективности противогрибковых препаратов в комплексном лечении АтД. Так, в работах Back и соавторов показано, что при лечении кетоконазолом отмечается снижение уровня аллерген-специфических IgE, сопровождаемое уменьшением степени тяжести АтД. При этом уровень IgE к Malassezia furfur коррелировал с тяжестью АтД, локализующегося именно на лице и шее [15]. В основном исследователи рекомендуют применение длительных курсов итраконазола или кетоконазола или флуконазола [15, 16]. В исследованиях, проведенных японскими учеными, показано, что применение 2% крема кетоконазола приводило к клиническому улучшению состояния больных АтД с локализацией высыпаний на коже лица и шеи в 70% случаев и к элиминации Malassezia в 90% случаев [17].

Роль грибов рода Candida

Дрожжеподобные грибы рода Candida часто служат причиной грибковых инфекций кожи у больных АтД [7]. Главным возбудителем кандидоза кожи является C. albicans. Данный вид обнаруживается приблизительно у 60% здоровых взрослых. На втором месте после C. albicans обычно находится C. glabrata. Виды Candida, являющиеся комменсалами человека и обитающие на коже человека, такие как С. parapsilosis, C. guillermondi или C. kefyr, крайне редко вызывают клинические проявления кандидоза кожи. Грибы рода Candida – это дрожжевые грибы, существующие преимущественно в форме почкующихся клеток, при этом многие виды образуют псевдомицелий – вытянутые, а не округлые видоизмененные дрожжевые клетки. От настоящего мицелия они отличаются тем, что не имеют истинных перегородок. По наличию факторов патогенности C. albicans превосходит все остальные виды. К основным факторам патогенности относятся изменчивость и значительная лабильность морфофизиологических свойств клетки, рецепторы адгезии и литические ферменты. C. albicans – единственный в своем роде вид, существующий в диплоидном состоянии. В зависимости от условий среды данный микроорганизм может переходить от дрожжевой формы к плесневой и обратно, меняет общий фенотип или структуру поверхности, т. е. рецепторы и антигены [18].

Присоединение инфекции, вызванной грибами C. аlbicans, приводит к изменению клинической картины АтД, для которой характерны следующие проявления:

  • тяжелое, непрерывное рецидивирующее течение АтД, сопровождающееся мокнутием и интенсивным зудом, несмотря на адекватно назначенную противовоспалительную терапию;
  • отсутствие улучшения в летнее время года, особенно при повышенной влажности;
  • связь обострений с использованием в питании продуктов, содержащих дрожжеподобные грибы и легкоусвояемую углеводистую пищу, дрожжи, сахар;
  • поражение крупных складок кожи, межпальцевых складок, гладкой кожи, фолликулита, баланита и баланопостита;
  • эритематозно-отечные участки с везикулами, папулами, пустулами, экссудативные элементы быстро вскрываются с образованием эрозий, имеющих белесоватый налет;
  • трещины в углах рта – заеды, или ангулярный хейлит, гиперемия.

Проводились работы, в которых было доказано участие грибов рода Candida в патогенезе АтД, в том числе и по IgE-зависимому типу аллергических реакций. В частности, известно, что положительный prick-тест с аллергенами гриба рода Candida достоверно чаще отмечается у больных АтД по сравнению со здоровым лицами. Рост грибов рода Candida нередко выявляется на коже здоровых, но число колоний всегда выше у больных АтД [7, 16].

Для подтверждения грибковой инфекции при АтД в настоящее время возможно использование ряда методов лабораторной диагностики. Наиболее часто используют микроскопические методы (KOH-тест, окраска калькофлюором), бактериологические и культуральные исследования с использованием специальных сред и иммунологические методы. Следует отметить, что определение уровня антител изотипа IgG к Malassezia и Candida в сыворотке крови неинформативно, и использование данного метода в рутинной клинической практике нередко приводит к ошибкам в постановке диагноза. Для выявления сенсибилизации к грибковым антигенам целесообразно определение антител изотипа IgE к антигенам Candida и Malassezia с помощью лабораторных методов диагностики. Также в литературе описаны методы постановки кожных скарификационных, внутрикожных и аппликационных тестов с грибковыми аллергенами, однако в нашей стране в настоящее время данные диагностические аллергены недоступны.

Таким образом, присоединение грибковой инфекции при АтД может не только ухудшать течение АтД, но также вызывать и поддерживать аллергическое воспаление кожи по IgE-зависимому типу аллергических реакций.

Основными препаратами, применяемыми для лечения АтД, являются топические глюкокортикостероиды (ТГКС), которые обладают выраженным противовоспалительным действием. Однако при осложненных формах АтД применение ТГКС является недостаточно эффективным. В таких случаях показано применение ТГКС в сочетании с противогрибковыми препаратами. Противогрибковая терапия не включена в стандартные схемы лечения АтД по ряду причин. С одной стороны, элиминация резидентной дрожжевой флоры значительно увеличивает риск заражения патогенными микроорганизмами и формирование резистентности грибковой флоры к антимикотикам. С другой стороны, нежелательные побочные эффекты при длительном системном применении антимикотиков также ограничивают их широкое использование при АтД. Поэтому необходимым условием назначения противогрибковой терапии при АтД являются клинические проявления присоединения грибковой инфекции, а целью применения противогрибковой терапии при АтД является не полная элиминация грибковой микрофлоры с кожи, а достижение симбиотического баланса.

В настоящее время широко используются наружные препараты, обладающие противогрибковым действием, которые можно разделить на специфические и неспецифические. К специфическим противогрибковым средствам относят те вещества, которые действуют на самого возбудителя заболевания – клетку гриба, причем их действие является избирательным (только на грибы). К неспецифическим препаратам относят наружные антисептики с противогрибковым действием.

По химической структуре и механизмам действия наружные средства с противогрибковым действием можно разделить на следующие группы (табл. 1):

  1. Препараты группы азолов.
  2. Препараты группы аллиламинов.
  3. Противогрибковые антибиотики.
  4. Прочие препараты.
  5. Цинк-содержащие препараты.

Также широко используются комбинированные препараты, которые имеют в своем составе противогрибковый, антибактериальный компоненты и ГКС.

Таблица 1. Наружные средства с противогрибковым действием

Группа Действующее вещество Торговое название
Препараты группы азолов Бифоназол
Клотримазол
Эконазол
Изоконазол
Кетоконазол
Миконазол
Оксиконазол
Сертаконазол
Бифосин
Микоспор
Амиколон
Кандибене
Кандид
Канестен
Клотримазол
Экалин
Экодакс
Ифенек
Травоген
Микозорал
Низорал
Дактарин
Мифунгар
Залаин
Препараты группы аллиламинов Нафтифин
Тербинафин
Экзодерил
Ламизил
Тербизил
Фунготербин
Экзифин
Тербинокс
Противогрибковые антибиотики Натамицин
Нистатин
Леворин
Амфотерицин В
Пимафуцин
Нистатиновая мазь
Левориновая мазь
Амфотерицин В
Прочие препараты Аморолфин
Нитрофунгин
Циклопирокс
Лоцерил
Батрафен
Цинк-содержащие препараты Пиритион цинк
Цинка оксид
Скин–кап
Деситин

Большинство случаев осложненных грибковой инфекцией форм АтД поддаются рационально подобранной наружной терапии. Однако при наличии хронического многолетнего течения заболевания, сочетанного поражения кожи, ногтей, слизистых, а также в случаях недостаточной эффективности местной терапии целесообразным является назначение системных противогрибковых препаратов. Преимуществами наружной терапии является минимальный риск развития побочных реакций, ограниченное число противопоказаний, низкая фармакологическая нагрузка на организм, а также простота и удобство использования.

К сожалению, известные препараты с выраженным фунгистатическим действием имеют ряд недостатков. Наиболее существенным из них является значительный процент рецидивов грибковой инфекции, а также появление штаммов грибов, резистентных ко многим препаратам. Поэтому в настоящее время продолжается разработка новых противогрибковых средств, которые должны обладать широким спектром действия, фунгицидной активностью как in vitro, так и in vivo, минимальной токсичностью, удобством применения. С учетом этих требований были разработаны соединения, содержащие 1-(2-арил-двузамещенную – этил) азоловую группировку с выраженным противогрибковым действием и бензо [b] тиофеновую группу, которая наряду с противогрибковым действием обладает высокой липофильностью, усиливающей местное действие подобных веществ. Одним из представителей этой группы является сертаконазол, который обладает широким спектром действия в отношении микроорганизмов, вызывающих грибковые поражения кожи и слизистых оболочек. Сертаконазол является представителем абсолютно нового поколения антимикотических препаратов и представляет собой производное имидазола и бензотиофена, химическая структура которого обеспечивает тройной механизм действия: фунгицидный, фунгистатический и препятствует переходу непатогенной формы в патогенную (для С. albicans).

Сертаконазол активен в отношении патогенных грибов Candida spp. и Malassezia spp., дерматофитов (Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton), а также грамположительных бактерий (стафилококки и стрептококки) и различных видов трихомонад. Сертаконазол является противогрибковым средством для местного применения, обладающим в терапевтических дозах как фунгистатическим, так и фунгицидным действием. Фармакологические и фармакокинетические свойства сертаконазола подтверждают высокую клиническую эффективность и низкое число побочных эффектов. Фунгицидная активность является следствием прямого взаимодействия сертаконазола с плазматической мембраной грибов, приводящего к образованию в ней воронок и пор и вызывающего массивный выход цитоплазмы и АТФ. Структурное сходство бензотиофена и триптофана облегчает проникновение сертаконазола в плазматическую мембрану грибов. Фунгистатический механизм действия, обусловленный наличием азоловой группировки, связан с подавлением биосинтеза эргостерола. Сертаконазол в низких концентрациях обладает выраженной фунгицидной активностью, что отличает препарат от других противогрибковых средств. Механизм действия сертаконазола обеспечивает его активность в отношении грибов, имеющих перекрестную резистентность к производным имидазола, а также для лечения торпидных к терапии возбудителей (Trichophyton rubrum и др.). Сертаконазол выпускается в виде крема залаин (производитель Феррер Интернасионал А.О., Испания, для фармацевтического завода ЭГИС А.О., Венгрия). 1 г крема залаин содержит 20 мг сертаконазола нитрата. Высокая эффективность данного препарата в отношении различных грибковых инфекций, минимум побочных эффектов обосновывают целесообразность его применения для лечения больных АтД, осложненным вторичной грибковой инфекцей. Крем залаин наносят на пораженные участки кожного покрова равномерным тонким слоем дважды в день, захватывая по периметру 1 см здоровой кожи. Продолжительность курса зависит от тяжести и локализации процесса, рекомендуемая длительность курса лечения составляет 4 нед. В недавно опубликованном исследовании Jowkar и соавторов показана эффективность сертаконазола 2% крема в сравнении с гидрокортзоном 2% в лечении 55 больных АтД. Исследование проводили двойным слепым методом, при этом больные наносили на пораженные участки тела с одной стороны сертаконазол 2% крем, а на противоположные места поражения гидрокортизоновую мазь 1% 2 раза в день в течение 1 мес. В результате было показано уменьшение основных симптомов АтД как на фоне лечения гидрокортизоновой мазью, так и на фоне лечения сертаконазолом, однако при общей оценке симптомов более выраженное улучшение отмечено на тех участках кожи, которые лечили сертаконазолом 2% кремом [17].

Мы имеем собственный опыт применения сертаконазола в комплексной терапии АтД, осложненного вторичной грибковой инфекцией. Ниже приведены результаты наблюдения за 25 пациентами с АтД, осложненным вторичной грибковой инфекцией, которые находились под наблюдением в отделении аллергии и иммунопатологии кожи ГНЦ Института иммунологии в 2012 году, которым мы назначили в комплексной терапии крем сертаконазол 2%.

Клиническая характеристика группы больных. Под наблюдением находились 25 пациентов с АтД, осложненным вторичной грибковой инфекцией, в возрасте от 12 до 38 лет (средний возраст составил – 24,5±8,2 года), из них 17 женщин, 8 мужчин. Диагноз АтД был установлен в соответствии с критериями Hanifin, Rajka [21]. Тяжесть течения АтД оценивали в баллах с определением индекса SCORAD [22] до и после окончания курса лечения. При величине индекса SCORAD от 0 до 20 течение АтД рассматривали как легкое, от 20 до 40 баллов – как среднетяжелое, более 40 баллов – как тяжелое. У 14 пациентов, в том числе у подростков в возрасте от 12 до 16 лет, было отмечено присоединение вторичной инфекции, обусловленной Malassezia, а у 11 больных – обусловленной Candida. У всех пациентов на момент назначения наружной терапии отмечалось обострение АтД. Присоединение вторичной грибковой инфекции было установлено на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания, а также подтверждено с помощью осмотра под лампой Вуда и выявлением мицелия грибов при микроскопическом исследовании. У 15 из 25 больных с АтД было проведено аллергологическое обследование с целью выявления сенсибилизации к грибковым антигенам Malassezia и Candida (Phadia Unicap). Клиническая характеристика группы больных представлена в табл. 2.

Таблица 2. Клиническая характеристика больных c АтД перед началом лечения (n=25)

Показатель АтД, осложненный Malassezia (n=14) АтД, осложненный Candida (n=11)
Возраст, M±sd 22,3±8,2 28,3±8,2

Пол (число пациентов)

Мужской 2 (8%) 6 (24%)
Женский 12 (48%) 5 (20%)

Степень тяжести АтД (число пациентов)

Легкая степень (SCORAD <20) 2 (8%) 1 (4%)
Средняя степень (SCORAD 20–40) 8 (32%) 6 (24%)
Тяжелая степень (SCORAD >40) 4 (16%) 4 (16%)
Средняя частота рецидивов заболевания в год, M±m 6,9±2,1 7,1±1,9

Клинические проявления присоединения вторичной грибковой инфекции (число пациентов)

Локализация поражения на коже лица, шеи, волосистой части головы и шеи 14 (56%) 2 (8%)
Поражение крупных, межпальцевых складок, гладкой кожи 2 (8%) 11 (44%)
Фолликулит 3 (12%) 0
Поражение слизистых оболочек, хейлит 2 (8%) 5 (20%)
Тяжелое, непрерывное рецидивирующее течение АтД 8 (32%) 8 (32%)
Связь обострений с использованием в питании продуктов, содержащих дрожжеподобные грибы и легкоусвояемую углеводистую пищу, дрожжи, сахар 7 (28%) 9 (36%)
Неэффективность ТГКС 3 (12%) 1 (4%) 3 (12%) 1 (4%)

Результаты аллергологического обследования

Общий IgE [Ме, q1, q3], МЕд/мл 1560 [800; 2400] 1900 [1000; 3200]
Сенсибилизация к грибковым аллергенам Candida, n=15 5 (33,3%) 5 (33,3%)
Сенсибилизация к грибковым аллергенам Malassezia, n=15 6 (40%) 4 (26,6%)

С целью определения эффективности комбинированной терапии наружную терапию назначали в 2 этапа.

Этап 1. Всем пациентам наносили на различные участки тела ТГКС и ТГКС в сочетании с сертаконазолом 2% кремом. Одному и тому же пациенту на пораженные участки кожи, сходные по локализации, площади и тяжести поражения, с правой стороны наносили только ТГКС (мазь гидрокортизона 17 бутират 0,1%) 1 раз в день, а на участки кожи с левой стороны наносили ТГКС (мазь гидрокортизона 17 бутират 0,1%) 1 раз в день и крем сертаканозол 2% 2 раза в день. Через 10 дней оценивали разницу эффективности наружной терапии относительно исследуемых участков кожи. Эффективность лечения оценивали на основании индекса «Исследовательской Глобальной Оценки» (ИГО) по отношению к пораженным участкам правой и левой стороны кожи.

ИГО (баллы):
0 – чистая кожа (нет признаков воспаления);
1 – почти чистая кожа (едва определяемая эритема, едва определяемые признаки инфильтрации/ образование папул);
2 – легкий АтД (слабая эритема, слабая инфильтрация/слабо выраженные папулы;
3 – среднетяжелый АтД (умеренная эритема, умеренная инфильтрация/умеренно выраженные папулы);
4 – тяжелый АтД (сильная эритема, тяжелая инфильтрация/сильно выраженные папулы);
5 – очень тяжелый АтД (сильная эритема, тяжелая инфильтрация/сильно выраженные папулы с выделениями/образование корочек).

Этап 2. Из общей группы больных, находившихся под наблюдением, были отобраны 18 пациентов, у которых был отмечен достоверно более выраженный клинический эффект по отношению к тем участкам кожи, на которые наносили гидрокортизона 17 бутират в сочетании с кремом сертаконазол 2%.

Данной группе больных была продолжена наружная терапия: крем сертаконазол 2% 2 раза в день в течение 3 нед и мазь гидрокортизона 17 бутират 0,1% 1 раз в день до достижения клинической ремиссии АтД.

Применение ТГКС других групп, наружных противогрибковых и антисептических средств, системных противогрибковых препаратов, системных ГКС не допускалось.

Все пациенты, включенные в исследование, помимо наружной терапии получали левоцетиризин 5 мг (супрастинекс) по 1 таблетке 1 раз в сут как на первом, так и на втором этапах лечения. Клиническую оценку проводили до начала (0 день), на 10-, 20- и 31-й дни лечения.

Результаты наблюдения и обсуждение. На 1-м этапе лечения у большинства обследованных пациентов тенденция к уменьшению основных симптомов заболевания, таких как зуд, сухость кожи, уменьшение площади и количества эритематозно-сквамозных высыпаний было отмечено к 7–10-му дню лечения. При этом у 18 из 25 пациентов было выявлено более выраженное уменьшение основных симптомов заболевания на участках кожи слева. 5 пациентов не отметили разницы между различными участками тела, а 2 не отметили существенного улучшения состояния кожи ни с левой, ни с правой стороны. Следует отметить, что обе эти пациентки страдали АтД, осложненным грибковой инфекцией Candida, и ранее неоднократно получали как ТГКС, так и различные наружные и системные противогрибковые препараты. Вероятнее всего, развитие резистентности к терапии данных больных было связано с резистентностью к гидрокортизону 17 бутирату, так как в дальнейшем им был назначен мометазона фуроат и системная противогрибковая терапия кетоконазолом, что дало хороший лечебный эффект. Таким образом, комбинированная терапия ТГКС + сертаконазол оказалась более эффективной по сравнению с монотерапией ТГКС на фоне применения антигистаминной терапии левоцетиризином 5 мг в сут в 72% случаев. В табл. 3 приведены медианы и квартили ИГО до начала лечения и через 10 дней от начала лечения.

Таблица 3. Эффективность наружной терапии на 1-м этапе лечения – динамика индекса ИГО в исследуемой группе больных (n=25)

Дни лечения АтД, осложненный Malassezia (n=14) АтД, осложненный инфекцией Candida (n=11)
ИГО правая сторона левая сторона правая сторона левая сторона
0 день 3 [2; 3] 3 [2; 3] 3 [2; 4] 3 [2; 3]
10 день 2 [2; 3] 1 [1; 3] 1 [1; 3] 1 [1; 3]

На 2-м этапе исследования, как описано выше, пациентам с достоверно более выраженным клиническим эффектом комбинированной терапии была продолжена наружная терапия: крем сертаконазол 2% 2 раза в день в течение 3 нед и мазь гидрокортизона 17 бутират 0,1% 1 раз в день до достижения клинической ремиссии АтД. Как и на 1-м этапе, больные продолжили принимать левоцетиризин 5 мг в сут до купирования кожного зуда. У 12 из 18 наблюдаемых пациентов гидрокортизон 17 бутират был отменен к 14-му дню лечения, к 20-му дню от начала лечения потребность в ТГКС сохранялась лишь у 1 пациента. Потребность в антигистаминной терапии к 14-му дню лечения сохранялась у 6 из 18 пациентов, еще 4 пациентам левоцетиризин был отменен к 20-му дню лечения, и только 2 больных продолжили прием препарата до 31-го дня наблюдения.

У всех пациентов продолжалась тенденция к уменьшению основных симптомов заболевания, таких как зуд, сухость кожи, уменьшение площади и количества эритематозно-сквамозных и пустулезных высыпаний. Так, до начала лечения медиана индекса SCORAD в группе больных с Malassezia составила 34 [Q1=21; Q3=52], а в группе больных с АтД, осложненным Candida, – 28 [Q1=19; Q3=43]. К 10-му дню наружной терапии на 1-м этапе лечения данные значения составляли 26 [Q1=18; Q3=40] и 22 [Q1=10; Q3=30]. Далее тем больным, которые продолжили получать комбинированную терапию, проводили оценку индекса SCORAD на 20- и 31-й дни лечения. К 20-му дню лечения было отмечено достоверное уменьшение данного индекса по сравнению с показателями до лечения в обеих группах (pРисунок. Клиническая эффективность применения комбинированной терапии (гидрокортизона = бутират + сертаконазол) у больных АтД, осложненным вторичной грибковой инфекцией.

Малассезия фолликулит
По оси ординат – медианы индекса SCORAD, * p

В целом, как по отношению к проявлениям АтД, так и по отношению к симптомам вторичной грибковой инфекции, отличный эффект был достигнут у 11 из 18 пациентов (61%), которые в течение 4 нед получали комбинированную наружную терапию. Хороший эффект был отмечен у 4 пациентов (22%), а удовлетворительный эффект – у 3 пациентов (17%). Признаки вторичной грибковой инфекции регрессировали полностью у всех пациентов. Мы также регистрировали частоту возникновения нежелательных побочных эффектов, к которым относили случаи чувства зуда, жжения, покраснения в месте нанесения препарата. В течение периода применения крема сертаконазол 2% нежелательных явлений не было зарегистрировано ни в одном из наблюдаемых случаев. Помимо этого оценивали частоту возникновения нежелательных явлений, связанных с приемом левоцетиризина. Ни у оного из наблюдаемых пациентов не отмечено сонливости, головной боли, а также каких-либо других симптомов, имеющих связь с приемом препарата.

Таким образом, роль грибковой инфекции в развитии АтД является предметом дальнейших научных исследований. Помимо собственно грибковых инфекций, осложняющих течение АтД, в поддержании воспаления при АтД может иметь место развитие IgE-опосредованной аллергической реакции к антигенам грибов. Включение в комплексную терапию больных АтД, осложненного грибковой инфекцией, современных противогрибковых препаратов для наружного применения позволяет не только достичь контроля над заболеванием и улучшить качество жизни больных, но и снижает вероятность развития сенсибилизации к антигенам грибов.

ЛИТЕРАТУРА
1. Cork M.J., Danby S.G., Vasilopoulos Y. et al. Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis. J. Invest. Dermatol. 2009, v. 129, p. 1892-1908.
2. Voegeli R., Rawlings A.V., Breternitz M. et al. Increased stratum corneum serine protease activity in acute eczematous atopic skin. Br. J. Dermatol. 2009, v. 161, p. 70-77.
3. Beck L.A. Atopic dermatitis: a disease caused by innate immune defects? J. Invest. Dermatol. 2009, v. 129, p. 14-30.
4. Werfel T. The role of leukocytes, keratinocytes, and allergen-specific IgE in the development of atopic dermatitis. J. Invest. Dermatol. 2009, v. 129, p. 1878-1891.
5. Baker B.S. The role of microorganisms in atopic dermatitis. Clin. Exp. Immunol. 2006, v. 144, p. 1-9.
6. Faergemann J. Atopic dermatitis and fungi. Clin. Microbiol. Rev. 2002, v. 15, p. 545-563.
7. Savolainen J., Lammintausta K., Kalimo K., Viander M. Candida albicans and atopic dermatitis. Clin. Exp. Allergy.1993, v. 23, p. 332-339.
8. Darabi K., Hostetler S.G., Bechtel M.A. et al. The role of Malassezia in atopic dermatitis affecting the head and neck of adults. J. Am. Acad. Dermatol. 2009, v. 60, p. 125.
9. Travers J.B., Norris D.A. Johansson C. et al. Atopy patch test reactions to Malassezia allergens differentiate subgroups of atopic dermatitis patients. Br. J. Dermatol. 2003, v. 148, p. 479-488.
10. Gaitanis G., Magiatis P. , Hantschke M. et al. The Malassezia genus in skin and systemic diseases. Clin. Microbiol. Rev. 2012, v. 25, p. 106-141.
11. Chang F.Y., Lee J.H., Yang Y.H. et al. Analysis of the serum levels of fungi-specific immunoglobulin E in patients with allergic diseases. Int. Arch. Allergy Immunol. 2011, v. 154, p. 49-56.
12. Mayser P. , Gross A. IgE antibodies to Malassezia furfur, Malas-sezia symbodialis and Pityrosporum orbiculare in patients with atopic dermatitis, seborreic eczema orpitiriasis ver-sicolor. Acta Derm. Venerol. 2000, v. 80, p. 357-361.
13. Casagrande B.F., Fluckiger S., Linder M.T. et al. Sensitization to the yeast Malassezia sympodialis is specific for extrinsic and intrinsicatopic eczema. J. Invest. Dermatol. 2006, v. 126, p. 2414-2421.
14. Rokeyo M., Tagami H., Usuba Y., Tomita Y. Contact sensitivity to Pityrpsporum ovale in patients with atopic dermatitis. Arch. Dermatol. 1990, v. 126, p. 627-632.
15. Back O., Schagneus A., Johansson S.G. Ketoconazole in atopic dermatitis: therapeutic response is correlated with decrease in serum IgE. Arch. Dermatol. Reserch. 1995, v. 287, p. 448-451.
16. Kolmer H.L., Taketomi E.A., Hazen K.C. et al. Effect of combined antibakterial and antifun gal treatment in severe atopic dermatitis. J. Allergy Clin. Lmmunol. 1996, v. 98.
17. Tajima M. Malassezia species in patients with seborrheic dermatitis and atopic dermatitis. Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi. 2005, v. 46 (3), p. 163-167.
18. Сергеев А.Ю., Сергеев А.В. Грибковые инфекции. М., Бином. 2004, с. 188-189.
19. Jowkar F. , Saki N., Alyasin S. Comparison of sertaconazol 2% cream versus hydrocortison 1% ointment in the treatment of atopic dermatitis. J. Dermatilog. Treat. 2013, Mar 8 [Epub aheard of priat].
20. Hanifin J.M., Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm. Venerol. 1980, v. 92, p. 44-47.
21. Europian Task Force on Atopic Dermatitis. Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index. Dermatology. 1993, v. 186, p. 23-31.

Статья поступила 01.04.2013 г., принята к печати 04.04.2013 г.
Рекомендована к публикации Федосковой Т.Г.

Источник: medi.ru

Малассезия фолликулит

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.