МалярияМалярия включает группу острых инфекционных болезней, передающихся преимущественно через кровь. Варианты названий: перемежающаяся лихорадка, палюдизм, болотная лихорадка. Патологические изменения вызываются комарами Anopheles, сопровождаются поражением клеток крови, приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки у больных.


Оглавление:   Исторические аспекты  Возбудители малярии  Особенности жизненного цикла малярийного плазмодия  - Спророгония  - Шизогония   4. Как происходит заражение малярией  5. Развитие заболевания и характерные изменения в организме  6. Симптомы малярии  7. Как протекает приступ лихорадки  8. Осложнения при малярии  9. Диагностика малярии  - Подтверждение диагноза специфическими методами  10. Лечение малярии  - Группы медикаментозных препаратов для лечения малярии  11. Профилактические мероприятия  

Исторические аспекты


Исторический очаг этого заболевания – Африка. С этого материка малярия разошлась по всему миру. В начале XX века количество заболевших составляло около 700 млн. в год. Один из 100 зараженных умирал. Уровень медицины XXI века уменьшил заболеваемость до 350-500 млн. случаев в год и сократил смертность до 1-3 млн. человек в год.

Малярия африка

Впервые как отдельное заболевание малярия была описана в 1696 г., тогда же официальной медициной того времени было предложено лечение симптомов патологии корой хинного дерева, которая использовалась народной медициной уже давно. Эффект действия этого лекарства не могли объяснить, ведь у здорового человека хина при приеме вызывала жалобы, подобные лихорадке. В этом случае был применен принцип лечения подобного подобным, который в XVIII веке проповедовал Самуил Ганеман – основатель гомеопатии.

Cinchona_pubescensПривычное для нас название болезни известно с 1717 года, когда итальянский лекарь Ланчини установил причину развития болезни, идущую из «гнилого» воздуха болот (mal`aria). Тогда же возникло подозрение, что виновниками переноса болезни являются комары. XIX век принес много открытий в установлении причин малярии, описании цикла развития и классификации заболевания. Микробиологические исследования позволили найти и описать возбудителя инфекции, который был назван малярийным плазмодием. В1897 году И.И. Мечников внес возбудителя патологии в классификацию микроорганизмов как Plasmodium falciparum (класс споровиков, тип простейших).


tzQuTeVD_zHs6f9otFxV-A

В XX веке разработали эффективные лекарства для терапии малярии.

С 1942 года П.Г. Мюллер предложил применение мощного по действию инсектицида ДДТ, для обработки зоны очагов болезни. В середине XX века, благодаря воплощению глобальной программы ликвидации малярии, удалось ограничить заболеваемость до 150 млн. в год. Последние десятилетия приспособившаяся инфекция начала новую атаку на человечество.

Возбудители малярии

В обычных условиях малярию человека передают 4 основных вида микроорганизмов. Описаны случаи заражения этим заболеванием, при которых возбудители не считаются патогенными для людей.

Классическая клиника малярии вызывается:

  • P. vivax (плазмодиум вивакс) – разновидностью плазмодия трёхдневной малярии;
  • malarie (плазмодиум маляриэ) – возбудителем варианта четырехдневной малярии;
  • falciparum (плазмодиум фальципарум) – микробом, дающим начало тропической малярии;
  • P. ovale (плазмодиум овале) – паразитом, вызывающий овалемалярию (типа трехдневной).

5942_lores

Особенности жизненного цикла малярийного плазмодия

Возбудитель болезни проходит две фазы своего развития:

  • спророгония – развитие возбудителя вне организма человека;
  • шизогония

Спророгония

При укусе комаром (самкой Anopheles) человека, являющегося носителем половых клеток малярии, происходит попадание их в желудок насекомого, где и наступает слияние женской и мужской гаметы. Оплодотворенная яйцеклетка внедряется в подслизистую оболочку желудка. Там происходит созревание и деление развивающегося плазмодия. Из разрушенной стенки в гемолимфу насекомого проникают более 10 тысяч развивающихся форм (спорозоитов).

Комар с этого момента является заразным. При укусе другого человека спорозоиты проникают в организм, который и становится промежуточным хозяином развивающегося малярийного микроорганизма. Цикл развития в организме комара длится около 2-2,5 месяца.

Шизогония

В этой фазе наблюдается:

  • Тканевая стадия. Спорозоиты проникают в клетки печени. Там из них последовательно развиваются трофозоиты – шизонты – мерозоиты. Стадия длится от 6 до 20 суток, в зависимости от вида плазмодия. В организм человека могут внедряться одновременно разные виды возбудителя малярии. Шизогония может протекать сразу после внедрения или через какое-то время, даже через месяцы, что способствует неоднократным возвратам приступов малярии.

  • Эритроцитарная стадия. Мерозоиты проникают в эритроцит и трансформируются в другие формы. Из них, получаются от 4 до 48 мерозоитов, затем наступает моруляция (выход из поврежденного эритроцита) и повторное заражение здоровых эритроцитов. Цикл повторяется. Его длительность в зависимости от вида плазмодия составляет от 48 до 72 часов. Часть мерозоитов превращается в половые клетки, которыми и заражается кусающий человека комар, передающий инфекцию другим людям.

Обратите внимание: в случае заражения малярией не от комаров, а при переливании крови, содержащей мерозоиты плазмодия, у зараженного человека протекает только эритроцитарная стадия.

Во всех деталях жизненный цикл плазмодия описан в видео-обзоре:

Как происходит заражение малярией

Источник малярийной инфекции – больной человек или носитель половых клеток плазмодия (гаметоцитов). Заражение наступает от укуса переносчиком болезни – самки комара Anopheles. Всего известно около 80 видов этих паразитов. Также передача болезни может происходить при медицинских процедурах (переливании крови).


Image 1358

Особенно подвержены заражению дети. Заболеваемость в очагах очень высокая. У некоторых людей имеется устойчивость к малярии. Особенно она развивается после многократного инфицирования. Иммунитет  не сохраняется всю жизнь, а лишь на неопределенный срок.

Обратите внимание: для малярии характерно сезонное начало. Летние и жаркие месяцы наиболее благоприятны для переносчиков инфекции. В жарком климате заболевание может наблюдаться круглый год.

Малярия возникает в определенных очагах, слежение за которыми позволяет прогнозировать начало сезонного всплеска, его максимум и затухание.

В классификации очаги разделены на:

  • приморские;
  • равнинные;
  • холмисто-речные;
  • плоскогорные;
  • среднегорно-речные.

Интенсивность передачи и распространения малярии оценивается по четырем типам:

  • гипоэндмический;
  • мезоэндемический;
  • гиперэндемический;
  • голоэндемический.

Голоэндемический тип обладает максимальным риском заражения и характеризуется самыми опасными формами болезни. Гипоэндемический тип свойственен единичным (спорадическим) случаям малярии.

Развитие заболевания и характерные изменения в организме


После проникновения в организм паразитов возникают первичные проявления болезни. Спорозоиты вызывают тканевую шизогонию, которая соответствует начальному (инкубационному) периоду развития проявлений недуга.

Обратите внимание: основные патологические реакции наступают в результате начала эритроцитарной шизогонии.

Выход паразитов в кровь после разрушения эритроцитов (меруляции) сопровождается циркулированием белковых продуктов распада, вызывающих аллергию, и действием на центр терморегуляции организма.

Выделяющиеся биогенные амины способствуют разрушению сосудистой стенки, вызывают электролитные нарушения, раздражение нервной системы. Многие компоненты жизнедеятельности плазмодиев обладают ядовитыми свойствами и способствуют выработке против них антител, защитных иммуноглобулиновых комплексов.

Система иммунитета реагирует активацией защитных свойств крови. В результате фагоцитоза (разрушения и «поедания» больных клеток) начинается деструкция поврежденных эритроцитов, вызывающих у человека малокровие (анемию), а также усиление функции селезенки и печени. Общее содержание клеток крови (эритроцитов) уменьшается.

Клинически в эти стадии у человека появляются различные виды лихорадки. Изначально они неправильного, нециклического характера, повторяются несколько раз в день. Затем в результате действия иммунных сил сохраняется одна-две генерации плазмодиев, которые и вызывают приступы лихорадки через 48 или 72 часа. Болезнь приобретает характерное циклическое течение.


Image 1359

Иммунный ответ нарастает, справляется с избытком патологических клеток и со временем клиника лихорадки затухает, наступает период ремиссии (утихания болезни), чтобы потом, через 1-3 месяца атака набравшего силы паразита повторилась вновь.

Обратите внимание: процесс инвазии может длиться от 1 года до нескольких десятков лет, в зависимости от типа возбудителя. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий. Часто наступают повторные заражения, но при них лихорадка бывает маловыраженной.

На фоне малярии возникают патологические процессы в головном мозге, появляются симптомы отека, повреждения стенок мелких сосудов. Также страдает сердце, в котором протекают тяжелые дистрофические процессы. В почках формируется некробиоз. Малярия наносит удар по иммунитету, вызывая развитие других инфекций.

Симптомы малярии

Болезнь протекает с периодами обострений лихорадки и нормального состояния.

Основные симптомы малярии:

  • приступы лихорадки (озноб, жар, потоотделение);
  • малокровие (анемия);
  • увеличение селезенки и печени (гепатоспленомегалия);
  • уменьшение числа эритроцитов, тромбоцитов (панцитопения).

Как и при большинстве инфекционных болезней, выделяют три формы тяжести малярии – легкую, среднюю, тяжелую.

Симптомы малярииНачало болезни внезапное. Ему предшествует инкубационный период (промежуток времени от заражения, до начала проявления болезни).

Он составляет при:

  • vivax-малярии – 10-21 день (иногда до 10-14 месяцев);
  • четырехдневной малярии – от 3 до 6 недель;
  • тропической малярии – 8-16 дней;
  • ovale-малярии – 7-20 дней.

Иногда бывает продромальный период (время начала малярии, сопровождающееся первоначальными, маловыраженными симптомами). У больного возникает – слабость, познабливание, жажда, сухость во рту, боль в голове.

Затем резко появляется лихорадка неправильного типа.

Обратите внимание: первая неделя лихорадочного периода характеризуется приступами, наступающими по несколько раз в день. На второй неделе пароксизмы приобретают четкое циклическое течение с повтором через день или через два (при четырехдневной лихорадке)

Как протекает приступ лихорадки

Продолжительность пароксизма от 1-2 часа до 12-14 часов. Более длительный период определяется при тропической малярии. Он может длиться сутки и даже более 36 часов.

Фазы приступа:

  • озноб – длится 1-3 часа;
  • жар – до 6-8 часов;
  • обильное потоотделение.

Жалобы и симптомы при малярийном пароксизме:

  • гипертермия – до 41° С;
  • выраженная головная боль;
  • боли в мышцах;
  • чImage 1360асто наблюдается рвота, сильное головокружение;
  • общая возбужденность;
  • боли в области поясницы;
  • покраснение лица и склер;
  • частый пульс;
  • артериальное давление снижено;
  • кожа горячая и сухая;
  • руки и ноги холодные;
  • на слизистых лица – проявление герпетических высыпаний;
  • печень и селезенка увеличены в размерах.

После потоотделения наступает сон. В межприступный период больные работоспособны, но со временем течения болезни состояние их ухудшается, наблюдается потеря массы тела, желтуха, кожа становится землистого цвета.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия.

В ее случае к описанным симптомам малярии добавляются:

  • выраженные боли в суставах и по всему телу;
  • признаки, свойственные менингиту;
  • бредовое состояние сознания;
  • приступы удушья;
  • частая рвота с примесью крови;
  • выраженное увеличение печени.

На первой неделе болезни приступы могут протекать, наслаиваясь друг на друга. Через несколько месяцев после начала заболевания пароксизмы начинают повторяться, но уже в более легкой форме.

Из всех описанных форм малярии наиболее легко протекает vivax. Самое большое число рецидивов наблюдается при малярии Chesson (тихоокеанская форма).

Обратите внимание: описаны случаи молниеносного течения, которые приводили к смерти от отека мозга в течение нескольких часов.

malyariya

Осложнения при малярии

 У ослабленных, или нелеченных больных, а также при ошибках терапии могут развиться следующие осложнения:

  • малярийная кома;
  • отечный синдром;
  • обширные кровоизлияния (геморрагии);
  • разные варианты психозов;
  • почечная и печеночная недостаточность;
  • инфекционные осложнения;
  • разрыв селезенки.

Image 1361Отдельным осложнением малярии следует отметить гемоглобинурийную лихорадку. Развивается она на фоне массивного размножения плазмодиев, при лечении медицинскими препаратами, вследствие разрушения эритроцитов (гемолиза). В тяжелых случаях этого осложнения, к общим симптомам и жалобам приступа малярии добавляется прогрессирующее уменьшение образования мочи.  Развивается молниеносная почечная недостаточность, часто с ранним летальным исходом.

Диагностика малярии

Малярию определяют на основании:

  • сбора анамнестических данных – опрос выявляет уже имеющиеся ранее малярии, случаи переливания крови пациенту;
  • эпидемиологической истории – проживания больного в районах с имеющимися вспышками заболевания;
  • клинических признаков – наличия характерных жалоб и симптоматической картины малярии;
  • методов лабораторной диагностики.

Первые три пункта подробно рассмотрены в статье. Коснемся способов лабораторных анализов.

К ним относится:

  1. анализ кровиКлинический анализ крови. Жизнедеятельность малярийного плазмодия вызывает в крови снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, цветного показателя. Объем эритроцита также ниже обычной нормы.
  2. Клинический анализ мочи. Появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия) и эритроцитов (эритроцитурия).
  3. Биохимический анализ крови. При этом виде исследования обнаруживается повышенная активность трансаминаз (АЛТ, АСТ), также наблюдается увеличение цифр билирубина (обеих фракций) и рост уровня альбумина.

Подтверждение диагноза специфическими методами

Для подтверждения диагноза исследуется кровь методом «толстой капли» и «мазка».

Анализ позволяет определить:

  • вид малярийного плазмодия;
  • стадию развития;
  • уровень инвазивности (количества микробов).

Инвазивность оценивается по 4 степеням (в полях зрения микроскопа):

  1. IV степень – до 20 клеток на 100 полей.
  2. III степень – 20-100 плазмодиев на 100 полей.
  3. II степень – не более 10 в одном поле;
  4. I степень – более 10 в одном поле.

Метод достаточно прост, дешев и может применяться часто для контроля состояния и эффективности лечения пациента.

Анализ «тонкой капли» назначается как дополнение к предыдущему в случае необходимой дифференциальной диагностики.

Экспресс-методом диагностики является иммунологический анализ определения специфических белков малярийного плазмодия. Проводится в очагах тропической малярии.

Серологические анализы на малярию

Материал – венозная кровь.

Цель – обнаружение антител к малярии.

Оценка результата – титр менее 1:20 – отрицательный анализ; более чем 1:20 – положительный.

Полимеразно-цепная реакция (ПЦР)

Тест носит специфический характер, позволяющий определять малярию в 95% случаев. Используется венозная кровь. Отрицательный момент – дороговизна. Необходим в сомнительных случаях.

Также применяется обследование комаров на наличие у них клеток малярийного плазмодия.

Лечение малярии

Image 1363Современные способы лечения малярии очень эффективны. Показаны они на разных стадиях болезни. Сегодня разработано большое количество медицинских препаратов, позволяющих справиться с болезнью даже в запущенных ситуациях. Остановимся на принципах лечения и описании основных медикаментозных групп.

Обратите внимание: терапию необходимо начинать сразу после постановки диагноза в условиях инфекционного стационара.

Цели лечения малярии:

  • уничтожение болезнетворного плазмодия в организме больного;
  • терапия сопутствующих осложнений;
  • предупреждение или смягчение клиники рецидивов;
  • стимуляция специфического и неспецифического иммунитета.

Группы медикаментозных препаратов для лечения малярии

К основным группам лекарственных средств относят:

  1. Хинолилметанолы – производные Хинина, Делагил, Плаквенил, Лариам, Примахин.
  2. Бигуаниды – Бигумаль.
  3. Диаминопиримидины – Дараприм.
  4. Терпенлактоны – Артезунат.
  5. Гидроксинафтохиноны – Мепрон.
  6. Сульфаниламиды.
  7. Антибиотики тетрациклинового ряда.
  8. Линкосамиды – Клиндамицин.

Больные малярией нуждаются в уходе. Диета – 15 стол по Певзнеру в периоды ремиссии и 13 стол во время лихорадочного периода. Рекомендуется – нежирное мясо и рыба, яйца всмятку, каши, кефир, ряженка, вареные овощи, свежие протертые фрукты, соки, морсы, сухарики, мёд.

Профилактические мероприятия

malariaПрофилактическая работа проводится в месте очага инфекции путем применения москитных сеток, инсектицидов, которыми обрабатывают места скопления комаров. В домашних условиях необходимо использовать репеленты, аэрозоли и мази, отпугивающие комаров и вызывающие их гибель.

При подозрении на возможное заражение принимаются медикаменты в дозах, назначенных инфекционистом.

В настоящее время разрабатывается вакцинопрофилактика.

Люди, находящиеся в очаге эпидемии, при появлении повышенной температуры подлежат изоляции и лабораторному обследованию. Чем раньше начато лечение, тем лучше результат. Приехавших из стран с малярийными очагами людей необходимо обследовать. Переболевших должен наблюдать врач-инфекционист на протяжении 3-х лет.

Более подробную информацию о возбудителе малярии, симптомах заболевания и современных методах лечения  вы получите, просмотрев видео-обзор:

Лотин Александр, радиолог

19,033 просмотров всего, 3 просмотров сегодня

    Источник: okeydoc.ru

    Исторические данные малярии

    Как самостоятельная болезнь малярия выделенная из массы лихорадочных болезней Гиппократом в V в. до н. е., однако систематическое изучение малярии начато лишь с XVII в. Так, в 1640 г. врач Хуан дель Вего предложил для лечения малярии настой коры хинного дерева.
    Впервые подробное описание клинической картины малярии сделал в 1696 г. женевский врач Morton. Итальянский исследователь G. Lancisi в 1717 г. связал случаи малярии с негативным воздействием испарений болотистой местности (в переводе с итал. Mala aria — испорченный воздух).

    Возбудителя малярии открыл и описал в 1880 p. A. Laveran. Роль комаров из рода Anopheles как переносчиков малярии установил в 1887 p. R. Ross. Открытие в маляриологии, которые были сделаны в XX в. (Синтез эффективных противомалярийных препаратов, инсектицидов и др.), исследования эпидемиологических особенностей болезни позволили разработать глобальную программу ликвидации малярии, принятой на VIII сессии ВОЗ в 1955 г. Проведенная работа позволила резко снизить заболеваемость в мире, однако в результате возникновения резистентности отдельных штаммов плазмодиев к специфическому лечение и переносчиков к инсектицидам активность основных очагов инвазии сохранилась, о чем свидетельствует увеличение заболеваемостью малярией в последние годы, а также рост завоза малярии в неэндемические регионы.

    Этиология малярии

    Возбудители малярии относятся к типу Protozoa, классу Sporosoa, семьи Plasmodiidae, рода Plasmodium. Известно четыре вида малярийного плазмодия, которые способны вызывать малярию у людей:

    • P. vivax — трехдневную малярию,
    • P. ovale — трехдневную овалемалярию,
    • P. malariae — четырехдневную малярию,
    • P. falciparum — тропической малярией.

    Заражение человека зоонозными видами плазмодия (около 70 видов) наблюдается редко. В процессе жизнедеятельности плазмодии проходят цикл развития, который состоит из двух фаз: спорогонии — половой фазы в организме самки комара Anopheles и шизогонии — бесполой фазы в организме человека.

    Спорогония

    Комары из рода Anopheles заражаются при сосании крови больного малярией или носителя плазмодиев. При этом в желудок комара попадают мужские и женские половые формы плазмодиев (микро-и макрогаметоциты), которые превращаются в зрелые микро-и макрогаметы. После слияния зрелых гамет (оплодотворение) образуется зигота, которая позже превращается в оокинет.
    Последняя проникает во внешнюю оболочку желудка комара и превращается в ооцист. В дальнейшем ооцисты растет, содержание ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество инвазионных форм — спорозоитов. Спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара, где могут храниться в течение 2 месяцев. Скорость спорогония зависит от вида плазмодиев и температуры окружающей среды. Так, в P. vivax при оптимальной температуре (25 ° С) спорогония длится 10 дней. Если температура окружающей среды не превышает 15 ° С, спорогония прекращается.

    Шизогония

    Шизогония происходит в организме человека и имеет две фазы: тканевую (пре-, или внеэритроцитарную) и эритроцитарную.
    Тканевая шизогония происходит в гепатоцитах, где из спорозоитов последовательно образуются тканевые трофозоиты, шизонты и обилие тканевых мерозоитов (в P. vivax — до 10 тыс. с одного спорозоита, в P. falciparum — до 50 тыс.). Наименьшая продолжительность тканевой шизогонии составляет 6 суток — в P. falciparum, 8 — в P. vivax, 9 — в P. ovale и 15 суток — в P. malariae.
    Доказано, что при четырехдневной и тропической малярии после окончания тканевой шизогонии мерозоиты полностью выходят из печени в кровь, а при трехдневной и овале-малярии вследствие гетерогенности спорозоитов в генетическом отношении тканевая шизогония может происходить как непосредственно после инокуляции (тахиспорозоиты), так и через 1 ,5-2 года после нее (бради-или гипнозоиты), что является причиной длительной инкубации и отдаленных (настоящих) рецидивов болезни.

    Эритроцитарная шизогония. После окончания тканевой шизогонии мерозоиты поступают в кровь, проникают в эритроциты. При исследовании пораженных эритроцитов под микроскопом обнаруживают три стадии трансформации паразита:

    1. кольца-мерозоиты увеличивается, у его ядра образуется вакуоль, которая выжимает ядро на периферию, и паразит по форме напоминает перстень,
    2. амебовидного шизонты (взрослая форма),
    3. морулы — при достижении больших размеров шизонт принимает овальную форму, ядро и цитоплазма его начинают делиться, в результате чего образуется от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов.

    Эритроциты разрушаются и мерозоиты попадают в плазму крови, где одна часть из них погибает, а вторая проникает в другие эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Длительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет 48 часов в P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч — в P. malariae. Уже с первых дней, а при тропической малярии с 8-10-го дня болезни часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки (микро-и макрогаметоциты).

    В P. vivax, P. ovale и P. malariae эритроцитарная шизогония происходит в эритроцитах циркулирующей крови, поэтому в ее в мазках можно обнаружить все стадии развития паразита, в то время как P. falciparum — в капиллярах внутренних органов, поэтому в периферической крови можно обнаружить только начальные и конечные стадии плазмодиев (кольцевые трофозоиты и гаметоциты), а промежуточные формы — только в случаях злокачественного течения болезни.

    Эпидемиология малярии

    Источником инфекции при малярии являются больные или паразитоносители, в крови которых имеются половые формы малярийных плазмодиев (гамонты). Количество гамонты в крови резко возрастает во время рецидивов болезни, поэтому такие больные составляют большую эпидемиологическую опасность, чем больные с первичной малярией. Паразитоносительство, которое является основным источником болезни в межэпидемическом периоде, может провоцироваться неадекватным лечением или устойчивостью паразитов к этиотропным препаратам.

    Механизм передачи малярии — трансмиссивный. Переносчиком являются самки комара Anopheles (около 80 видов). В эндемичных регионах нередко имеет место также трансплацентарный путь передачи или от матери к ребенку во время родов. Описаны случаи передачи инвазии при гемотрансфузий, особенно при четырехдневной малярии вследствие частого длительного (десятки лет) паразитоносительства. В случае нарушения правил асептики плазмодии могут передаваться и через медицинский инструментарий (шприцы, иглы и т.п.). Комары размножаются в малопроточних водоемах, которые хорошо прогреваются. В них происходит развитие комаров из яиц через фазы личинки, куколки в имаго (окрыленная форма) за 2-4 недели. При температуре воздуха ниже 10 °С развитие личинок прекращается. Период передачи плазмодиев комарами (в зависимости от температуры внешней среды) в зонах умеренного климата длится до 2 месяцев, субтропического — до 6 месяцев, тропического — круглогодично.

    Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у детей раннего возраста. К малярии относительно резистентны носители аномального гемоглобина-S (HbS). Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летне-осенняя, в странах с тропическим климатом случаи малярии регистрируются в течение года.

    Сегодня малярия редко наблюдается в зонах с умеренным климатом, но широко распространена в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии, где сформировались устойчивые очаги болезни. В эндемичных регионах ежегодно около 1 млн детей погибают от малярии, которая является основной причиной их смертности, особенно в раннем возрасте. Степень распространения малярии в отдельных эндемичных регионах характеризуется селезеночный индекс (СИ) — соотношением количества лиц с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных (%)

    Согласно рекомендациям ВОЗ, по этому индексу различают четыре типа ячеек малярии:

    1. гипоендемични — СИ у детей от 2 до 9 лет достигает 10%,
    2. мезоендемични — СИ у детей того же возраста-11-50%,
    3. гиперэндемичных — СИ у детей того же возраста выше 50%, у взрослых также высокий,
    4. голоендемични — СИ в детей указанного возраста выше 75%, у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейских тип), а у грудных детей — постоянно выше 75%. Риск заражения в гипер-и голоендемичних очагах очень высок, особенно среди некоренного неиммунного населения.

    После перенесенной малярии остается типоспецифический и нестойкий иммунитет. В эндемичных регионах вследствие частого повторного Инфицирование уровень коллективного иммунитета среди взрослого населения может быть высоким.

    Патогенез и патоморфология малярии

    В зависимости от способа заражения малярия протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. При укусе инфицированным комаром спорозоиты со слюной попадают в кровь, развивается спорозоитна инвазия. Она начинается с фазы тканевой шизогонии, соответствующей инкубационном периода болезни без заметных клинических проявлений. В отдельных случаях шизонтной инвазии (например, при гемотрансфузии, родов) в кровь попадают эритроцитарные формы плазмодия. Шизонтная малярия характеризуется сокращенным инкубационным периодом вследствие отсутствия преэритроцитарной стадии развития паразита.

    Клинические проявления малярии связаны с фазой эритроцитной шизогонии и является следствием выхода в плазму крови как продуктов разрушения эритроцитов, так и белковых продуктов жизнедеятельности паразита. Пароксизмы лихорадки развиваются только тогда, когда паразитемия достигает пирогенного уровня, в зависимости от вида возбудителя составляет несколько десятков или сотен паразитов в 1 мкл крови. В начальном периоде эритроцитарной шизогонии в крови является шизонты нескольких поколений на разных стадиях развития, что приводит горячку неправильного типа, но через 2-3 дня наступает синхронизация стадий развития паразита с периодическими приступами лихорадки зависимости от продолжительности эритроцитарной шизогонии: при трехдневной и овале-малярии — через 48 ч, при четырехдневной — через 72 час. Несмотря на то что при тропической малярии цикл шизогонии длится 48 час, приступы лихорадки могут повторяться ежедневно или несколько раз в день вследствие поступления из печени в кровь нового поколения тканевых мерозоитов и начала новой фазы эритроцитарной шизогонии. Повторный распад пораженных эритроцитов приводит к прогрессирующей гемолитической анемии и развитию аутоиммунных процессов, что является причиной агглютинации и гемолиза части пораженных плазмодиями эритроцитов, рост количества биогенных аминов (в том числе гистамина и серотонина), активизации каликреинкининовои системы, расстройств микроциркуляции, а в тяжелых случаях тропической малярии — инфекционно-токсического шока.

    Наличие в крови продуктов распада эритроцитов приводит к активизации и гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени и костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоеза. В тяжелых случаях (при тропической малярии) нарушается микроциркуляция в головном мозге, образуются паразитарные тромбы, что приводит к малярийной коме, а массивный гемолиз эритроцитов — к гемоглобинурийной горячке.

    Вследствие неполноценности начального иммунитета в отдельных случаях в течение двух месяцев возможны ранние рецидивы болезни. При четырехдневной малярии часто развивается многолетнее паразитоносительство, которое на фоне ослабления иммунитета может вызывать отдаленные рецидивы болезни даже через десятки лет. Поздние рецидивы (через 1-2 года) при трехдневной и овале-малярии связаны с активацией «гипнозоиты» тканевой фазы шизогонии. При тропической малярии после окончания периода ранних рецидивов происходит радикальное освобождение организма от возбудителя.

    Патоморфологически обнаруживают значительные дистрофические изменения во внутренних органах. Печень и, особенно селезенка значительно увеличены, аспидно-серого цвета вследствие отложения пигмента, обнаруживаются очаги некроза. В почках, миокарде, надпочечниках и других органах обнаруживаются некробиотические изменения и кровоизлияния.

    При малярийной коме в головном мозге образуются гранулемы Дирк — вокруг капилляров, заполненных множеством инвазированных эритроцитов (паразитарные тромбы), с очагами отека, некроза и кровоизлияний в вещество мозга и его оболочки происходит пролиферация олигодендроглицитив и глиальных макрофагов, т.е. развивается специфический менингоэнцефалит.

    Клиника малярии

    Инкубационный период при трехдневной малярии составляет 10-14 дней, при овале-малярии — 7-21 день, при тропической — 8-16 дней, при четырехдневной — 25-40 дней.

    Трехдневная малярия

    Чаще встречается трехдневная малярия. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, лишь в отдельных случаях наблюдаются непродолжительное недомогание, слабость, головная боль. Характерна триада симптомов: лихорадка, анемия, спленомегалия. В первые 2-3 дня болезни лихорадка ремиттирующего или неправильного типа (инициальная лихорадка). Типичный приступ малярии в большинстве случаев начинается внезапно на 3-5-й день болезни и имеет три последовательные фазы: озноб, жар, пот. Чаще в первой половине дня появляется резкая (тряся) озноб, температура тела повышается, больной вынужден лечь в постель, не может согреться под одеялом. Наблюдается боль в голове и пояснице, тошнота, иногда рвота. Кожа бледная, «гусиная», конечности холодные, акроцианоз. Фаза озноба длится 1-2 часа, по окончании ее температура тела достигает 40-41 °С и удерживается на высоком уровне в течение 5-8 час. В настоящее время выявляется гиперемия лица, инъекция склер, сухость слизистых оболочек, язык обложен белым налетом. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Через 6-8 ч от начала приступа температура тела резко снижается до нормального или субнормального уровня, наблюдается профузное потоотделение, состояние больного постепенно улучшается. Длительность приступа-от 2 до 14 час. В период апирексии самочувствие больных может быть удовлетворительным, они сохраняют работоспособность. Повторные приступы при трехдневной малярии возникают через день (на 3-й день).

    После первых приступов у больных появляется субиктеричнисть склер и кожи, увеличиваются селезенка и печень (спленогепатомегалия), которые приобретают плотную консистенцию. При исследовании крови обнаруживают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкопению с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

    При первичной малярии количество пароксизмов может достигать 10-14. Если течение благоприятное, с 6-8-го приступа температура тела при пароксизмах постепенно снижается, печень и селезенка сокращаются, картина крови нормализуется и больной постепенно выздоравливает.

    Ранние рецидивы (1-2 месяца после выздоровления) изначально характеризуются периодичностью приступов, отсутствием, как правило, инициальной лихорадки. Признаки интоксикации слабе, чем в начале болезни, продолжительность пароксизмов короче. Характерным признаком рецидивов малярии является быстрое увеличение печени и особенно селезенки, даже бо́льших размеров, чем при первичной малярии. Поздние рецидивы (6-14 месяцев от начала болезни), которые иногда развиваются при трехдневной малярии, характеризуются доброкачественным течением, но возможны и тяжелые случаи. Продолжительность трехдневной малярии — 2-3 года.

    Тропическая малярия

    Озноб и потливость менее выражены, чем при других формах болезни, однако лихорадка является длительной (до 24 ч) и имеет неправильный характер. Состояние больных часто тяжелое, сознание омрачено, наблюдается интенсивная головная боль, рвота. Часто появляется боль в подложечной области, иногда понос (кал без патологических примесей). Периодичности приступов нет. Периоды апирексии выражены нечетко. Быстро увеличиваются селезенка и печень. Алгидная форма тропической малярии, которая встречается очень редко, с первых дней имеет течение с признаками инфекционно-токсического шока, тромбо-геморрагического синдрома на фоне нормальной или пониженной температуры тела. В неиммунных лиц, особенно на фоне иммунодефицита, тропическая малярия имеет злокачественное течение, являются причиной смерти у 96-98% всех летальных случаев от малярии. В случае доброкачественного течения болезнь длится около года.

    Четырехдневная малярия

    Инициальная лихорадка наблюдается реже, чем при трехдневной малярии. Приступы повторяются через 2 дня (на 4-й день). Возможны сдвоенные приступы (два дня подряд с последующей апирексии течение одного дня). Характерна длительная клиническая активность болезни, паразитемия не достигает высокого уровня, гепатоспленомегалия развивается медленнее. Лечение эффективно, однако без назначения адекватных этиотропных средств часто наблюдается субмикроскопическая паразитемия с возможностью отдаленных рецидивов. Описаны рецидивы четырехдневной малярии через 3О-40 лет после инфицирования.

    Овале-малярия

    Чаще, чем при других формах, приступы начинаются в вечернее и ночное время, инициальной лихорадки в большинстве случаев нет. Приступы повторяются через день (на 3-й день). Уровень паразитемии невысок. Течение легче, чем при других формах малярии, возможно спонтанное выздоровление после 3-5-го приступа лихорадки. Ранние и поздние рецидивы имеют доброкачественное течение, летальные исходы наблюдаются редко. Продолжительность болезни 1-2 года.

    Малярия у детей

    У детей раннего возраста течение болезни тяжелое, типичные приступы наблюдаются редко, озноба нет. Чаще они начинаются со побледнение, общего цианоза, похолодание конечностей, при высокой температуре тела возможны судороги, рвота. Температура тела чаще держится на высоких цифрах только в начале болезни, а потом — становится субфебрильной. Потливость нехарактерна, при снижении температуры тела умеренно потеют голова и шея. Часто наблюдаются понос, боль в животе, быстро развивается анемия, увеличиваются, становятся болезненными печень и особенно селезенка.

    Малярия у беременных

    У беременных течение малярии тяжелое, с частым развитием анемии, желтухи, отеков, различных осложнений. Малярия отягощает течение беременности, при тропической форме способствует развитию эклампсии, гибели плода, росту летальности в 2 раза.

    Врожденная малярия

    Внутриутробное (через поврежденную плаценту) заражении плода в первой половине беременности может привести к выкидышу. В других случаях и при внутриутробном заражении во второй половине беременности дети часто рождаются недоношенными, с выраженными гипотрофией, анемией, гепатолиенальным синдромом, иногда желтухой. Приступы болезни часто протекают без лихорадки, характеризуются цианозом, судорогами, беспокойством, поносом, икотой. Если заражение происходит во время родов, болезнь начинается после инкубационного периода, течение ее такой, как и у детей до года.

    Осложнения малярии

    В тяжелых случаях возможно развитие малярийной комы, гемоглобинурийный лихорадки, разрыва селезенки.

    Малярийная кома развивается при злокачественных формах болезни, чаще при первичной тропической малярии. Сначала на фоне высокой температуры тела появляются невыносимая головная боль, многократная рвота.

    Быстро развивается нарушение сознания, которое проходит три последовательные фазы:

    1. сомноленция — адинамия, сонливость, инверсия сна, больной неохотно вступает в контакт,
    2. сопора — сознание резко заторможена, больной реагирует только на сильные раздражители, рефлексы снижены, возможны судороги, менингеальные симптомы,
    3. комы — обморок, рефлексы резко снижены или не вызываются.

    Гемоглобинурийная лихорадка развивается вследствие внутрисосудистого гемолиза, чаще на фоне лечения больных тропической малярией хинином. Это осложнение начинается внезапно: резкий озноб, быстрое повышение температуры тела до 40-41 ° С. Вскоре моча приобретает темно-коричневый цвета, нарастает желтуха, появляются признаки острой недостаточности почек, гиперазотемия.

    Летальность высока. Больной погибает при проявлениях азотемической комы. Чаще гемоглобинурийная лихорадка развивается у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к снижению резистентности эритроцитов.

    Разрыв селезенки происходит внезапно и характеризуется кинжальной болью в верхних отделах живота с распространением в левое плечо и лопатку. Наблюдается резкая бледность, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, артериальное давление снижается. В брюшной полости появляется свободная жидкость. Если экстренное оперативное вмешательство не проводится, больные погибают от острой кровопотери на фоне гиповолемического шока.

    К другим возможным осложнениям относятся малярийный алгид, отек легких, ДВС-синдром, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и т.д.

    Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный. Общая летальность составляет около 1% за счет тяжелых осложненных форм тропической малярии.

    Диагноз малярия

    Опорными симптомами клинической диагностики малярии является острое начало, приступообразная интермиттирующая лихорадка (с сильным ознобом, жаром, потливостью), которая повторяется через 48 или 72 ч, спленогепатомегалия, гемолитическая анемия. Важное значение имеет факт пребывания больного в эндемичных регионах в течение двух лет до начала болезни, учитываются данные по гемотрансфузии или парентерального вмешательства в течение последних 2-3 месяцев.

    Специфическая диагностика малярии

    Из лабораторных методов широкого применения приобрела микроскопия толстой капли и мазка крови.
    Кровь от больных надо брать до начала специфического лечения и повторять исследования при лечении. При микроскопии оценивают как массивность инвазии (количество паразитов в 1 мл крови), что легче обнаружить в толстой капле, так и качественную характеристику (установка вида плазмодия и стадий шизогонии) при исследовании мазка. Паразитов больше в крови на высоте лихорадки, после 2-3-го приступа, хотя результаты исследования часто являются позитивными и в период апирексии. В случае отрицательного результата микроскопического исследования нельзя отбросить диагноза малярии. Исследования следует повторять многократно.

    Микроскопическое исследование крови на малярию необходимо проводить не только у больных с подозрением на малярию, но и во всех с лихорадкой неясного генеза.

    Вспомогательное значение имеют серологические методы: РИГА, реакция флуоресцирующих антител (РФА), которые чаще применяются в ретроспективной диагностике малярии, а также с целью выявления паразитоносительства у доноров.

    Дифференциальная диагностика малярии

    Клиническое течение малярии часто может напоминать другие инфекционные и неинфекционные болезни (вследствие этого малярию называли «большой симулянткой»), поэтому дифференцировать ее следует с сепсисом, гриппом, лептоспирозом, висцеральным лейшманиозом, брюшным тифом, бруцеллезом, менингитом, болезнями крови, острым пиелонефритом, крупозной пневмонией…

    • Во время сепсиса часто наблюдается острое повышение температуры тела с ознобом, потливостью, миалгии, болью в пояснице, но, в отличие от малярии, нет длительных периодов апирексии, значительный геморрагический синдром, увеличена печень мягкой консистенции, часто оказываются септические очаги, нейтрофильный лейкоцитоз.
    • Значительная лихорадка с ознобом, признаками интоксикации, ломота в суставах имеют место и при гриппе, но оказываются катаральные изменения верхних дыхательных путей, сухой кашель, не наблюдается спленогепатомегалия, анемия.
    • Лептоспироз начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39-40 ° С, сопровождается болью в мышцах, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, но, в отличие от малярии, есть типичная миалгия в икроножных мышцах, чаще наблюдается поражение почек с их недостаточностью, выраженная желтуха вследствие повышения уровня прямого (при малярии — непрямого) билирубина, значительный геморрагический синдром, оказывается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
    • Клиника висцерального лейшманиоза во многом напоминает малярию (лихорадка, заметное увеличение печени и селезенки, значительная анемия, лимфоцитопения), но начало болезни постепенное, лихорадка продолжительная, неправильного волнообразного типа, оказывается лимфаденопатия, кахексия, часто на месте укуса москита является первичный аффект.
    • У больных брюшным тифом возможные высокая температура тела, увеличение печени и селезенки, лимфоиения, но, в отличие от малярии, начало болезни постепенное, лихорадка чаще постоянного характера, наблюдаются относительная брадикардия, брюшнотифозных язык, на коже розеолезная сыпь, феномен пальпаторно крепитации, метеоризм .
    • В ряде случаев трудно дифференцировать мальярию с бруцеллезом, при котором часто наблюдается ремитирующая и интермиттирующая лихорадка с профузным потом, увеличение печени и селезенки, лейкопения, но для бруцеллеза характерно отсутствие значительной интоксикации на высоте температуры, постоянная потливость, болевой синдром, относительно частое поражение органов движения и опоры с образованием фиброзит, половой системы. Решающее значение имеют эпидемиологический анамнез и лабораторные исследования.
    • Для острого менингита характерны внезапное начало, озноб, резкое повышение температуры тела, но, в отличие от малярии, типичными является многократная рвота, положительные менингеальные симптомы, соответствующие изменения цереброспинальной жидкости.

    Лечение малярии

    Все больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение.
    Применяют этиотропное лечение с целью:

    1. прекращение острых приступов болезни,
    2. обезвреживание тканевых шизонтов при трехдневной и овале-малярии (радикальное лечение),
    3. обезвреживание гаметоцитов (при тропической малярии).

    Во время острых приступов назначают препараты гемошизотропного действия (против эритроцитарных шизонтов). Наиболее широко применяется хингамин (делагил, хлорохин, резохин), который назначают как можно раньше в разовой дозе 1 г (4 таблетки по 0,25 г), через 6-8 ч — повторно 0,5 г. В последующие дни — по 0,5 г в день однократно. При трехдневной и овале-малярии курс лечения длится 3 дня, при тропической и четырехдневной — 5 дней. Детям в первый день хингамин назначают в сутки: до 1 года — 0,05 г, 1-6 лет-0, 125, 6-10 лет — 0,25, 10-15 лет — 0,5 г. В дальнейшем суточную дозу уменьшают вдвое. Гемошизотропным действием обладают также хинин, хлоридин (пириметамин), мефлохин, бигумаль (прогуанил), акрихин, сульфаниламидные препараты, тетрациклины. Если P. falciparum устойчив к хингамину, назначают хинина гидрохлорид по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7 дней, фанзидар (хлоридин + сульфадоксин) по 3 таблетки в сутки на протяжении 3 дней, малоприм (хлоридин + диафенилсульфон) по 1 таблетке 1 раз в неделю . Больным злокачественными формы тропической малярии хинина гидрохлорид вводят внутривенно капельно (20 мг / кг в сутки в три приема), а при улучшении состояния переходят к переральному введения препарата.

    Если при тропической и четырехдневной малярии с помощью гемошизотропных препаратов удается полностью освободить организм от шизонтов, то для радикального лечения трехдневной и овалемалярии требуется назначение единовременно препаратов с гистошизотропным действием (против внеэритроцитарных шизонтов). Применяют примахин по 0,027 г в сутки (15 мг основания) в 1 — С приема в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Такое лечение является эффективным в 97-99% случаев.

    Гамонтотропным действием обладают хлоридин, примахин. При трехдневной, овале-и четырехдневной малярии гамонтотропное лечения не проводят, поскольку при этих формах малярии гамонты быстро исчезают из крови после прекращения эритроцитарной шизогонии.

    Кроме этиотропного широко применяется патогенетическое лечение, особенно в случае тропической малярии. Проводят внутривенные инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов. Назначают гликокортикоиды, антигистаминные препараты, диуретические препараты, если нужно, — средства кардиотонического действия. В случае острой недостаточности почек применяют гемосорбцию, гемодиализ.

    Профилактика малярии

    Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение больных малярией и паразитоносиив, эпидемиологический надзор за эндемическими регионами, проведение химиопрофилактики, широкий комплекс мер по уничтожению комаров (использование лярвицидных средств в местах выплода комаров, имагоцидных — в жилых и хозяйственных помещениях, биологических методов борьбы с личинками комаров — разведение личинкоидних рыбок и др.).

    Больных выписывают из стационара после окончания курса этиотропного лечения при условии трехкратного отрицательного результата паразитоскопического исследование толстой капли и мазка крови.

    Лицам, выезжающим в эндемичные зоны, проводится индивидуальная химиопрофилактика. С этой целью используют гемошизотропные препараты, чаще хингамин по 0,5 г и раз в неделю, а в гиперэндемичных районах — 2 раза в неделю. Препарат назначают за 5 дней до въезда в эндемическую зону, во время пребывания в зоне и в течение 8 недель после отбытия. Среди населения эндемичных районов химиопрофилактику начинают за 1-2 недели до появления комаров. Химиопрофилактику малярии можно проводить также бигумаль (0,1 г в сутки), амодиахин (0,3 г 1 раз в неделю), хлоридина (0,025-0,05 г 1 раз в неделю) и т.д.. Эффективность химиопрофилактики повышается в случае чередования двух-трех препаратов через каждые один-два месяца. В эндемичных очагах, вызванных хингаминостойкими штаммами малярийных плазмодиев, с целью индивидуальной профилактики используют фанзидар, метакельфин (хлоридин-Ьсульфален). Лицам, прибывшим из ячеек трехдневной малярии, проводится сезонная профилактика рецидивов примахином (по 0,027 г в сутки 14 дней) в течение двух лет. Для защиты от укусов комаров, применяют репелленты, завесы и тому подобное.

    Предложенные мерозоитна, шизонтна и спорозоитна вакцины находятся на стадии испытания.

    Источник: vse-zabolevaniya.ru

    ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

    Жизненный цикл малярийного паразита включает фазу роста и развития в организме человека, которая чередуется с фазой роста и развития в комарах рода Anopheles. Переносят возбудителя только самки комара; у мужских особей колющие и сосущие части ротового аппарата редуцированы. Комары являются основным хозяином малярийного плазмодия, а человек – промежуточным хозяином.

    Фаза репродукции паразита в организме человека начинается с момента укуса зараженным комаром. Подвижные микроскопические формы паразита, называемые спорозоитами, вместе со слюной комара попадают в кожу и проникают в кровяное русло (см. диаграмму). Затем они внедряются в эритроциты, где продолжают развитие, проходя стадии кольца и амебоподобных форм. После этого паразит, называемый теперь шизонтом, приступает к бесполому размножению, протекающему по типу шизогонии, т.е. каждый шизонт делится на множество мелких одноядерных особей. В итоге эритроцит разрушается, и мелкие особи – мерозоиты – выходят в кровоток. Здесь они проникают в новые эритроциты, и цикл развития малярийного паразита в человеке повторяется.

    Массовый выход мерозоитов из эритроцитов, сопровождающийся поступлением в кровь продуктов метаболизма плазмодиев, приводит к приступу озноба и лихорадки, причем интервал между приступами зависит от вида плазмодия. При заражении P. falciparum приступы повторяются каждый второй день; P. vivax вызывает приступы каждый третий день, P. malariae – каждый четвертый.

    После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Небольшая часть мерозоитов превращается в гаметоциты – половые клетки, аналогичные сперматозоидам и яйцеклеткам. Женские клетки (макрогаметоциты) крупнее, чем мужские (микрогаметоциты). Их дальнейшее развитие возможно только в организме комара.

    При укусе больного его кровь попадает в желудок комара. Бесполые мерозоиты больше не размножаются и, вероятно, перевариваются вместе с кровью. Гаметоциты (незрелые формы) развиваются в гаметы (зрелые формы) и участвуют в процессе оплодотворения: одна женская гамета сливается с одной мужской. В результате слияния образуется одноклеточная зигота, которая проникает в стенку кишечника комара и, увеличиваясь в размерах, превращается в ооцисту, видимую даже невооруженным глазом. Через несколько дней ооциста делится, высвобождая огромное количество (до 1000) спорозоитов. Этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты мигрируют к голове комара и скапливаются в слюнных железах. Отсюда они могут быть переданы очередному хозяину – человеку.

    Трехдневная малярия

    (доброкачественная трехдневная малярия) вызывается P. vivax. После укуса инфицированным комаром первые симптомы развиваются через 6–21 день: сильнейший озноб предвещает приступ высокой температуры, который продолжается около 8 ч и заканчивается обильным потоотделением. Такие приступы повторяются каждый третий день, но могут наблюдаться и чаще, если в период инфицирования зараженные комары кусали больного в течение нескольких дней.

    Приступы лихорадки сопровождаются учащенным пульсом и снижением кровяного давления. На высоте приступа появляются симптомы поражения центральной нервной системы: тошнота, рвота, делирий, иногда развивается коматозное состояние. Часто возникает анемия, обусловленная разрушением эритроцитов размножающимися в них плазмодиями. К типичным симптомам относятся также потеря аппетита, головная боль, болезненные ощущения во всем теле (руках, ногах, спине). Как правило, через несколько недель наступает постепенное выздоровление, однако повторные атаки малярийной лихорадки могут наблюдаться в течение трех и более лет.

    Злокачественная трехдневная малярия

    (молниеносная трехдневная малярия) вызывается P. falciparum и является самой тяжелой формой малярии. Симптомы в этом случае те же, что и при доброкачественной трехдневной малярии, однако сильнее выражены и сопровождаются более тяжелыми осложнениями. Для этой формы малярии характерны слипание эритроцитов и прикрепление их к стенке мелких сосудов (т.н. паразитарные стазы), что приводит к закупорке капилляров. Часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Обычно поражаются печень и почки. Закупорка мелких сосудов мозга может привести к смертельному исходу. В случае выздоровления повторение приступов малярии бывает редко.

    Черноводная лихорадка

    (гемоглобинурийная лихорадка) – не частое, но тяжелое осложнение малярии, обычно злокачественной трехдневной малярии; встречается преимущественно у лиц белой расы (особенно у принимавших хинин). Для черноводной лихорадки характерны быстрое, массивное разрушение эритроцитов и нарушение функции почек. Она развивается после нескольких приступов малярии, проявляясь внезапно резким подъемом температуры, чрезвычайной слабостью или даже коллапсом. В моче появляется большое количество альбумина (в норме он отсутствует), а также гемоглобина, придающего ей темно-коричневый или темно-красный цвет (откуда и название синдрома). В случае полного нарушения функции почек наступает смерть. Механизм развития черноводной лихорадки точно не установлен, но чаще всего она рассматривается как аллергическая реакция на малярийных паразитов.

    Лечение включает абсолютный покой, переливания крови, использование противомалярийных препаратов. Хинин помогает лишь в отдельных случаях, а иногда оказывает отрицательный эффект.

    Четырехдневная малярия

    вызывается P. malariae; как правило, протекает легче, чем другие формы, но при ней вероятность повторных атак лихорадки наиболее высока. Инкубационный период составляет 1–6 недель; лихорадка развивается с четырехдневными интервалами.

    ДИАГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ

    После обследования больного и сбора анамнеза (данных истории болезни) врач назначает анализ крови. В этом случае каплю разведенной крови наносят на стекло в виде толстого мазка, окрашивают и исследуют под микроскопом. Если обнаруживаются малярийные плазмодии, то их довольно легко подсчитать, зная число особей в поле зрения и кратность разведения пробы крови.

    В тонком мазке крови, окрашенном по методу Гимза, можно идентифицировать вид плазмодия, явившийся причиной болезни. При трехдневной малярии, вызываемой P. vivax, в препаратах периферической крови внутри эритроцитов видны шизонты в форме кольца и амебоподобные формы, а также гаметоциты. Кроме того, обнаруживаются отдельные особи плазмодия, подвергающиеся делению, а иногда и разрушенные эритроциты, окруженные мерозоитами. При четырехдневной малярии в препаратах крови наблюдаются те же стадии развития плазмодия, но отдельные особи у P. malariae крупнее, чем у P. vivax, и отличаются от последних по форме и характеру окрашивания. Когда возбудитель малярии – P. falciparum, в окрашенных препаратах шизонты присутствуют лишь в форме кольца, если только кровь не была взята у больного незадолго до его смерти. Другие стадии развития возбудителя в препаратах периферической крови обычно не видны: их удается выявить лишь в эритроцитах, прикрепившихся к стенке капилляров.

    Для лечения малярии используют различные препараты, которые могут предупреждать приступы малярии, быстро купировать симптомы начавшегося приступа или полностью уничтожить возбудителя. Среди них наиболее известны хлорохин, хинин, мефлохин, примахин и хинакрин гидрохлорид, выпускаемый также под названиями атабрин и акрихин. Лицам, планирующим путешествие или длительное проживание в эндемичных по малярии районах, рекомендуется регулярно принимать противомалярийные препараты, например хлорохин.

    ИММУНИТЕТ

    У людей, перенесших малярию, развивается состояние относительного иммунитета (невосприимчивости), т.е. повторное заражение тем же возбудителем сопровождается более умеренной лихорадкой с более мягкими клиническими проявлениями, несмотря на то же число плазмодиев в крови. Со временем иммунитет постепенно слабеет, и оставшиеся в организме человека паразиты могут снова начать размножаться и вызвать новый приступ через несколько месяцев или даже лет.

    Три основных вида плазмодия, вызывающие малярию у человека, существуют в природе в виде нескольких штаммов. Каждый из штаммов имеет присущие лишь ему антигенные особенности и распространен обычно лишь в определенных местностях. Таким образом, иммунитет проявляется только к тому штамму, который был причиной первичной инфекции.

    Люди, живущие в эндемичных по малярии районах, переносят эту инфекцию в раннем детстве. Выздоровевшие дети становятся иммунными только к местному штамму. В то же время они могут оставаться бессимптомными носителями малярии и способствовать ее распространению среди неиммунных к этому штамму лиц, например ранее не проживавших в данной местности. Другими словами, иммунный к определенному штамму плазмодия человек может заразиться и заболеть малярией, если в районе его проживания появится новый штамм возбудителя (из другой местности) или если он сам переедет в другой район, где циркулирует новый для него штамм. Как правило, эпидемии малярии возникают при внедрении в какой-либо местности нового штамма малярийного плазмодия соответствующим переносчиком или же при появлении новых мест, пригодных для размножения комаров.

    КОНТРОЛЬ

    Меры по контролю распространения малярии оказываются эффективными только в том случае, когда удается прервать цепочку передачи возбудителя: зараженный человек – комар-переносчик – восприимчивый к инфекции человек. Малярия передается разными видами комара рода Anopheles, каждый из которых имеет характерные ареалы обитания, особенности поведения и кормления. Бóльшая часть комаров питается ночью. Это послужило источником распространенного мнения о «вредоносности» ночного воздуха вблизи водоемов. В разных географических зонах обитает ок. 25–30 видов комаров, способных передавать малярийного плазмодия; в США распространены A. maculipennis и A. punctipennis; A. gambiae чаще всего встречается в Заире, в долине реки Конго; на территории России выявлено более десяти видов переносчика.

    Мероприятия по ограничению численности комаров-переносчиков направлены на уничтожение их личинок, которые обитают в подповерхностном слое тихих водоемов (тело личинки располагается под водой, а т.н. дыхальце высовывается наружу). С этой целью проводят осушение заболоченных местностей, наносят масляную пленку на поверхность водоемов, распыляют инсектициды, разводят мелких рыб, питающихся личинками комара.

    В местах, где такие мероприятия не проводятся, следует пользоваться отпугивающими насекомых средствами. Однако репелленты обеспечивают неполную и непродолжительную защиту. Более эффективны т.н. «живые приманки», т.е. размещение домашних животных неподалеку от жилища (обычно на краю поселка), а также защитные экраны, сетки и специальная одежда. Такие предосторожности особенно важны в ночное время, когда комары вылетают кормиться.

    В северных районах Австралии, эндемичных по малярии, восприимчивые к этому заболеванию переселенцы использовали еще один способ профилактики. Местное население было относительно иммунным к малярии и в то же время служило источником инфекции, так как малярийные паразиты из их крови могли передаваться через комаров восприимчивой части населения. Поэтому отряды «новичков» и местного населения располагались и передвигались на относительно безопасном (недоступном для ночного перелета комаров) расстоянии друг от друга.

    Источник: www.krugosvet.ru

    Син.: перемежающаяся болотная лихорадка

    Малярия (malaria) – протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни – малярийные плазмодии – передаются самками комаров рода Anopheles. Очаги болезни наблюдаются преимущественно в странах с теплым и жарким климатом.

    Исторические сведения. Малярия – одна из древнейших болезней человека, нашедшая отражение в литературных памятниках многих народов.

    В 1696 г. женевский врач Мортон выделил заболевание в самостоятельную форму и обосновал использование с лечебной целью коры хинного дерева, целебные свойства которой, известные еще индейцам Перу, были описаны в 1640 г. Хуаном дель Вето.

    В 1717 г. Ланцизи обосновал взаимосвязь возникновения малярии и заболоченной местности (от итал. mala aria – дурной, гнилой воздух).

    Возбудитель болезни был описан в 1830 г. французским врачом А.Лавераном и отнесен в 1887 г. И.И.Мечниковым к типу Protozoa. Позднее были описаны различные виды плазмодиев – возбудителей малярии человека и животных. В 1897 г. Р.Росс установил, что плазмодии передаются комарами рода Anopheles. В 1816 г. Ф.И.Гизе получил кристаллический хинин из коры хинного дерева, а в 1820 г. П.Пеллетье и Дж.Каванту выделили алкалоид хинина.

    К середине XX столетия были синтезированы эффективные противомалярииные химиопрепараты (например, хлорохин получен Г.Андерзагом и У.Кикутом в 1945 г.) и инсектициды, выяснены основные эпидемиологические закономерности возникновения и распространения малярии, биологические особенности возбудителей болезни, что позволило разработать и принять на VIII пленуме Всемирной ассоциации здравоохранения (ВАЗ) в 1955 г. «Программу глобальной ликвидации малярии», реализация которой способствовала снижению заболеваемости малярией в мире почти вдвое. К 1960 г. малярия в бывшем СССР была практически ликвидирована.

    Однако в наиболее активных тропических очагах противомалярийная кампания оказалась малоэффективной, в результате чего заболеваемость малярией в мире возросла, увеличилось число случаев завоза малярии в неэндемичные районы, в том числе в Россию, где стали регистрироваться и местные случаи болезни. Ухудшение маляриологической ситуации в мире потребовало разработки долгосрочной программы ВОЗ по борьбе с малярией.

    Этиология. Возбудители малярии относятся к типу protozoa, классу sporozoa, семейству plasmodidae, роду plasmodium.

    В естественных условиях у человека малярию вызывают 4 вида простейших: Р. vivax – возбудитель vivax-малярии; Р. malariae – возбудитель 4-дневной малярии; Р. ovale – возбудитель ovale-малярии, Р. falciparum – возбудитель falciparum-, или тропической, малярии.

    В редких случаях возможно заражение человека зоонозными видами плазмодиев.

    При световой микроскопии препаратов крови с использованием окраски по Романовскому – Гимзе у малярийных плазмодиев различают оболочку, голубого цвета цитоплазму, рубино-красное ядро, пищеварительную вакуоль и на некоторых стадиях развития – золотисто-бурый пигмент, являющийся метаболитом гемоглобина.

    Жизненный цикл малярийных паразитов проходит со сменой хозяев и включает две фазы: половую, или спорогонию, которая развивается в организме окончательного хозяина – самках комаров рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме промежуточного хозяина – человека. В процессе спорогонии из попавших при кровососании половых клеток плазмодиев (гамет) образуются инвазионные стадии – спорозоиты (до 10—50 тыс. из пары гамет). Последние концентрируются в слюнных железах комара, где могут сохраняться до 2—2,5 мес. Продолжительность спорогонии находится в обратной зависимости от температуры воздуха: при понижении ее ниже 15°С спорозоиты не развиваются.

    В организме человека малярийный паразит проходит две последовательные фазы шизогонии – тканевую (экзоэритроцитарную) и эритроцитарную.

    Тканевая шизогония осуществляется в гепатоцитах с последовательным развитием из спорозоитов тканевых трофозоитов, шизонтов и мерозоитов (до нескольких тысяч из одного спорозоита), последние могут развиваться лишь в эритроцитах. Минимальная продолжительность этой фазы составляет 6 сут у Р. falciparum, 8 сут у Р. vivax, 9 сут у Р. ovale, 15 сут у Р. malariae. Согласно точке зрения К.Шют (1946), А.Я.Лысенко (1959) и др., спорозоиты Р. vivax и Р. ovale фенотипически неоднородны и способны развиваться в гепатоцитах как вскоре после инокуляции («тахоспорозоиты»), так и после длительного, от нескольких месяцев до 1,5-2 лет неактивного состояния («гипнозоиты»). Существует мнение о видовой самостоятельности возбудителей с быстрым и замедленным развитием в гепатоцитах. Таким образом, при vivax– и ovale-малярии возможна не только преэритроцитарная, но и параэритроцитарная шизогония, обеспечивающая возникновение поздних проявлений болезни.

    Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического процесса длительностью 48 ч у Р. vivax, Р. ovale и Р. falciparum и 72 ч у Р. malariae. В эритроцитах мерозоиты последовательно трансформируются в трофозоиты и шизонты с образованием после деления последних от 4 до 24 эритроцитарных мерозоитов, которые и инвазируют в новые эритроциты, где цикл повторяется. Часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки – микро– и макрогаметоциты (гаметоцитогония), завершающие развитие в желудке комара. Гамонты Р. falciparum появляются в крови через 1,5—2 нед после образования и могут сохраняться в кровеносном русле в течение нескольких недель.

    В отличие от других видов плазмодиев Р. falciparum проходят эритроцитарную шизогонию в капиллярах внутренних органов в результате феномена цитоадгезии инвазированных эритроцитов и эндотелиальных клеток. В связи с этим при неосложненном течении тропической малярии в крови больных обнаруживаются лишь начальные (юные, кольцевидные трофозоиты) и конечные (гаметоциты) стадии паразита, а промежуточные стадии Р. falciparum выявляются в крови больных при злокачественном течении болезни.

    При парентеральном заражении малярийными плазмодиями в эритроцитарной фазе в организме человека протекает лишь Эритроцитарная шизогония.

    Эпидемиология. В естественных условиях малярия – антропонозная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распространению.

    Источником возбудителей является инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев, – больной с первичными и рецидивными признаками малярии, паразитоноситель (в том числе и гаметоноситель).

    Основной механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония (так называемая спорозоитная инвазия).

    Заражение малярией возможно парентеральным путем: при трансфузиях крови от донора-паразитоносителя, при проведении лечебно-диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами, а также в родах или изредка, при тропической малярии, через плаценту (так называемая шизонтная инвазия, в том числе врожденная малярия).

    В трансмиссивной передаче малярийных паразитов участвуют около 80 видов комаров Anopheles, из них более активными переносчиками возбудителей малярии являются в России А. maculipennis, А. pulcherrimus и др.

    Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных.

    Вместе с тем наблюдается естественная резистентность к малярии: например, невосприимчивость человека к большинству зоонозных видов плазмодиев, генетически обусловленная невосприимчивость Duffy (Fya , Fyb ) негативных индивидуумов к Р. Vivax (коренного населения районов Западной Африки), носителей S-гемоглобина и лиц с дефицитом Г-6-ФДГ к Р. falciparum и т.д.

    Малярии свойственна сезонность, определяемая комплексом факторов, влияющих на продолжительность спорогонии и активность переносчиков: в умеренных климатических зонах сезон передачи малярии составляет 1,5—3 летних месяца, в субтропических зонах он увеличивается до 5—8 мес, в тропических зонах возможна круглогодичная передача малярии.

    Очаги инвазии формируются в результате взаимодействия комплекса биотических и абиотических факторов и различаются в зависимости от интенсивности передачи возбудителя. Наиболее активные (голо– и гиперэндемичные очаги) существуют в странах с жарким и теплым климатом.

    Патогенез и патологоанатомическая картина. Малярия – циклический инвазионный процесс, склонный к рецидивирующему течению.

    В развитии малярийной инвазии выделяют периоды, обусловленные фазовым характером реакций макроорганизма на различные виды возбудителей малярии.

    Проникновение паразита в организм человека вызывает развитие первичной малярии, которая в зависимости от способа заражения протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии.

    При заражении спорозоитами в фазу тканевой шизогонии заметные патологические проявления не развиваются. Эта фаза инвазии соответствует инкубационному периоду болезни.

    При заражении малярией, в то время когда плазмодий находится в эритроцитарной фазе, инкубационный период укорочен ввиду отсутствия экзоэритроцитарной фазы развития паразитов.

    В результате размножения плазмодиев в ходе эритроцитарной шизогонии паразитемия достигает так называемого пирогенного уровня (в зависимости от вида инвазии в 1 мкл крови может насчитываться от нескольких десятков паразитов у неиммунных лиц до нескольких сотен плазмодиев у частично иммунных людей), что обусловливает возникновение лихорадки и других признаков, характерных для фазы первичных прояв-лений малярии.

    Развитие иммунных реакций (синтез опсонинов, агглютининов, реакции клеточного иммунитета) уменьшает уровень паразитемии, что проявляется постепенным угасанием приступов малярии и восстановлением нарушенных функций.

    Однако вследствие несовершенства начальных иммунных реакций в течение последующих 1—2 мес паразитемия вновь достигает высокого уровня, что приводит к развитию фазы ранних или эритроцитарных рецидивов в клинически манифестной или бессимптомной («паразитарный рецидив») формах.

    Дальнейшее течение заболевания различается в зависимости от вида возбудителя.

    В случае тропической малярии после окончания фазы ранних рецидивов паразитемия прекращается и наступает фаза реконвалесценции, при этом в крови реконвалесцентов в течение нескольких недель могут сохраняться гаметоциты Р. falciparum.

    При четырехдневной малярии возможно сохранение паразитемии на субпирогенном уровне или на субпатентном уровне, т.е. ниже порога обнаружения (или 5 * 10^6 паразитов в 1 л крови) в течение многих лет, что обеспечивает возникновение эритроцитарных рецидивов спустя длительное время после заражения.

    При vivax и ovale-малярии по окончании фазы ранних рецидивов может наступать латентный период продолжительностью от 2 до 8 мес и более (паразиты в крови отсутствуют), вслед за которым в случаях завершения параэритроцитарной шизогонии «гипнозоитов» вновь возникает паразитемия, обусловливающая развитие фазы поздних (экзоэритроцитарных) рецидивов. Число таких рецидивов, протекающих как в клинически манифестной, так и субклинической («паразитарный рецидив») формах, может значительно колебаться, и после их окончания наступает выздоровление больных.

    Продолжительность инвазионного процесса при тропической малярии составляет до 1—1,5 лет, при vivax-малярии – до 2—4 лет, ovale-малярии – до 3—6 (реже до 8) лет, при четырехдневной малярии – от нескольких до десятков лет.

    Основные патофизиологические сдвиги, развивающиеся при малярии, обусловлены эритроцитарной шизогонией.

    Окончание цикла эритроцитарной шизогонии сопровождается разрушением эритроцита и выходом в плазму крови малярийных паразитов, продуктов их метаболизма, малярийного пигмента, эритроцитарных белков, которые вызывают аллергическую реакцию, сопровождающуюся раздражением терморегуляторного центра, увеличением активности биогенных аминов (гистамина, серотонина, катехоламинов и др.), калликреин-кининовой системы с повышением сосудистой проницаемости, нарушением циркуляции крови, водно-электролитными расстройствами.

    Важная роль в генезе тяжелых форм тропической малярии отводится токсическим субстанциям плазмодиев (например, цитотоксическая субстанция Мегрета) и проявлениям тканевой анафилаксии. Наличие циркулирующих растворимых антигенов малярийного паразита и антител к ним способствует образованию иммунных комплементсодержащих комплексов, усугубляющих сосудистые повреждения.

    Прогрессирующая паразитемия вызывает повышение активности системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), сопровождающееся усилением фагоцитоза инвазированных эритроцитов, малярийных паразитов и их метаболитов, гиперплазией элементов СМФ в печени, селезенке, размеры которых заметно увеличиваются, в костном мозге и других органах.

    В результате разрушения и фагоцитоза инвазированных эритроцитов, фиксации комплементсодержащих иммунных комплексов на мембране эритроцитов, вызывающей понижение их резистентности, а также гиперфункции селезенки, угнетающей костномозговое кроветворение, развивается прогрессирующая анемия, лейкопения и тромбоцитопения (панцитопения).

    Вследствие разновременного окончания тканевой шизогонии и, следовательно, начальных этапов эритроцитарной шизогонии в первые дни заболевания у неиммунных лиц лихорадка часто принимает неправильный характер.

    В дальнейшем, в результате формирования иммунного ответа в крови сохраняются лишь 1—2 генерации паразитов, которые и придают течению болезни ритмический характер с развитием пароксизмов через 48 или 72 ч.

    При малярии формируется нестойкий видоспецифический нестерильный иммунитет (премуниция, по Сержан), поэтому через некоторое время возможно заражение паразитами как гетерологичного, так и гомологичного вида или варианта.

    Развитие инфекционного процесса сопровождается заметным нарушением функции различных систем и органов, наибольшая выраженность которого наблюдается при тропической малярии. При этом в головном мозге обнаруживаются явления отека, экстравазии, повреждение капилляров и формирование вокруг сосудов специфических гранул Дюрка. Нередко патологоанатомическое исследование выявляет тяжелые дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния под эпикард и эндокард. Паренхиматозные органы заметно увеличены, приобретают аспидно-серую окраску вследствие отложения в них малярийного пигмента (гематомеланина). Часто обнаруживаются дегенеративные и некробиотические изменения в почках, признаки острого тубулярного некроза, кровоизлияния в капсулу или лоханки. При длительном течении паразитемии Р. malariae развивается прогрессирующий нефроз, обусловленный отложением на мембранах почечных клубочков иммуноактивных комплексов, включающих растворимые антигены Р. malariae, иммуноглобулины класса М и С3 –комплемент.

    Малярийные плазмодии дают заметный иммуносупрессивный эффект, что сказывается на течении интеркуррентных заболеваний, развитии вторичной инфекции.

    В эндемичных районах описано развитие малярийного суперфициального кератита и серпигинозных язв роговицы, ирита, иридоциклита, хориоретинита, неврита зрительного нерва и т.д. Возможно поражение вестибулярного и кохлеарного аппаратов. Известно развитие язвенного колита при длительном течении тропической малярии.

    Клиническая картина. Основными симптомами малярии являются высокая, часто приступообразная лихорадка с фазами «озноба», «жара» и «пота», анемия, гепатоспленомегалия.

    Соответственно виду возбудителя различают vivax– (или трехдневную) малярию, ovale-малярию, falciparum-(или тропическую) и четырехдневную малярию, которые могут протекать в виде первичных проявлений и рецидивов – эритроцитарных, а при vivax– и ovale-малярии и экзоэритроцитарных. Болезнь бывает легкой формы, средней тяжести и тяжелой, последняя при тропической малярии сопровождается осложнениями: малярийной комой, острой почечной недостаточностью, гемоглобинурией, малярийным гепатитом и др. У частично иммунных лиц инвазия может протекать в виде паразитоносительства.

    При заражении плазмодиями двух и более видов развивается mixt-малярия. Малярия может сочетаться с другими вариантами инфекционной патологии.

    Инкубационный период vivax-малярии составляет 10—14 дней (варианты с короткой инкубацией) или 6—14 мес (варианты с длительной инкубацией); оуа1е-малярии – 7—20 дней, тропической малярии – 8—16 дней; четырехдневной малярии – 25—42 дня.

    Начало заболевания обычно острое, в ряде случаев возможен непродолжительный продром в виде недомогания, познабливания, сухости во рту.

    Малярии свойственно приступообразное течение, при этом в первые дни заболевания (особенно у неиммунных лиц) лихорадка может быть неправильного типа – «инициальная лихорадка».

    Развитие малярийного приступа включает фазы «озноба» (1—3 ч), «жара» (6—8 ч), «пота»; общая продолжительность приступа колеблется от 1—2 до 12—14 ч, а при тропической малярии и более. В ходе малярийного пароксизма развиваются общетоксические проявления: быстро повышается температура тела до 40—41 °С, отмечается головная боль, возможны миалгии, при тропической малярии может появиться уртикарная сыпь, бронхоспазм. На высоте приступа головная боль усиливается, развивается головокружение, часто рвота, больные могут быть спокойны, нередко жалуются на боли в поясничной области. При тропической малярии часто возникают боли в эпигастральной области, наблюдается жидкий стул, обычно без патологических примесей. Окончание приступа сопровождается выраженной потливостью, уменьшением явлений интоксикации; ослабленные больные засыпают.

    При обследовании больного на высоте малярийного пароксизма выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, сухая и горячая кожа туловища и часто холодные конечности. Пульс обычно учащен соответственно уровню температуры, артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Слизистые оболочки сухие, язык покрыт густым белым налетом, нередко на губах или крыльях носа имеется герпетическая сыпь.

    После одного-двух приступов у многих больных отмечается субиктеричность склер или кожи, в конце первой или в начале второй недели болезни отчетливо выявляется гепатомегалия и спленомегалия.

    При изучении гемограммы в первые дни болезни обычно отмечаются лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни – уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопений с относительным лимфомоноцитозом, тромбоцитопения, ускорение оседания эритроцитов, анизопойкилоцитоз.

    В апирексическом периоде больные могут сохранять работоспособность, но с увеличением числа пароксизмов и в периоде апирексии могут отмечаться выраженная слабость, головная боль, распространенные миалгии и артралгии, лицо часто приобретает землистый оттенок, более заметными становятся желтуха, гепатоспленомегалия, больные теряют массу тела.

    Наиболее тяжелыми являются первичные признаки тропической малярии, которая у неиммунных лиц или на фоне нарушенного иммунобиологического статуса может приобретать злокачественное течение уже в первые дни болезни с развитием комы, острой почечной недостаточности, геморрагического синдрома и других осложнений.

    Коматозная форма тропической малярии нередко развивается после короткого периода предвестников в виде сильной головной боли, головокружения, многократной рвоты, беспокойства больного. Следующий, прекоматозный период, или сомноленция, характеризуется психической и физической вялостью больного, который неохотно вступает в контакт, отвечает односложно, быстро истощается, даже засыпает во время беседы. Через несколько часов развивается период сопора, во время которого сознание больных утрачивается, возможно психомоторное возбуждение, эпилептиформные судороги, менингеальные и реже очаговые симптомы; наблюдаются патологические рефлексы, отмечаются сужение зрачков и угасание зрачкового рефлекса. Период глубокой комы проявляется полной арефлексией, глубоким и шумным дыханием или периодическим дыханием типа Чейна – Стокса, прогрессирующей гипотензией и диффузным цианозом. При отсутствии адекватного лечения больные погибают.

    Острая почечная недостаточность, развивающаяся в результате нарушения микроциркуляции в почках и острого тубулярного некроза, нередко сочетается с коматозной формой и проявляется прогрессирующей олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и ацидозом. При адекватном лечении часто наблюдается восстановление почечной функции.

    Гемоглобинурийная лихорадка обычно развивается при тропической малярии на фоне лечения хинином или сульфаниламидными препаратами и связана с острым внутрисосудистым гемолизом. Гемоглобинурия начинается внезапно и сопровождается потрясающим ознобом, быстрым повышением температуры тела до максимального уровня, интенсивными болями в пояснично-крестцовой области, повторной рвотой плейохромной желчью, распространенными миалгиями, желтухой. Диурез прогрессивно уменьшается, моча приобретает темно-коричневый или черный цвет, при отстаивании разделяется на грязно-коричневый с детритом нижний слой и прозрачный темно-вишневый или фиолетовый – верхний. В последующем наблюдается острая почечная недостаточность, азотемия, резко выраженная анемия, обусловливающие летальный исход. Наряду с тяжелыми формами описаны легкие и средней тяжести формы гемоглобинурийной лихорадки.

    При исследовании мочи выявляются оксигемоглобин, метгемоглобин, гематин, глыбки гемоглобина, белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Наиболее часто гемоглобинурия наблюдается у людей с генетически детерминированной энзимопатией – дефицитом Г-6-ФДГ, обусловливающей понижение резистентности эритроцитов.

    Геморрагическая форма тропической малярии сопровождается признаками тяжелого инфекционно-токсического шока, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с кровоизлияниями в кожу, внутренние органы и жизненно важные центры головного мозга или в надпочечники.

    Неблагоприятное течение болезни часто наблюдается у беременных, у которых отмечаются замедленное развитие саногенных реакций, множественные висцеральные проявления, высокая летальность. Малярия у беременных иногда может сопровождаться внутриутробным инфицированием плода с последующей его антенатальной гибелью или привести к заражению ребенка в родах.

    При благоприятном течении болезни у нелеченых больных первичные проявления малярии включают 10—12 пароксизмов, после чего по мере подавления паразитемии температура нормализуется, однако в течение первых двух месяцев могут возникать эритроцитарные рецидивы. Клиническая картина рецидивов характеризуется ритмичным развитием пароксизмов лихорадки, меньшей выраженностью синдрома интоксикации и быстрым, часто с первых дней, увеличением печени и селезенки, консистенция которых, как правило, плотная. При неадекватном лечении возможен разрыв селезенки. Поздние рецидивы vivax– и ovale-малярии протекают доброкачественно, обычно с четким ритмом лихорадки, быстрым возникновением гепатоспленомегалии и анемии, последняя может прогрессировать. При длительном течении четырехдневной малярии у нелеченых больных нередко наблюдается нефротический синдром, требующий применения иммуносупрессивной терапии.

    Диагностика. Распознавание малярийной инфекции основывается на выявлении ведущих клинических признаков – приступообразной лихорадки с ознобами и потливостью, гепатоспленомегалии и анемии, а также на положительных данных эпидемиологического анамнеза – пребывании в эндемичной зоне в течение 3 лет до начала болезни, гемотрансфузии или иных парентеральных манипуляций в течение 3 мес до начала лихорадки. Диагноз подтверждается обнаружением малярийных паразитов в препаратах крови – толстой капле и мазке.

    Для исследования используют капиллярную (из пальца) или венозную кровь. Забор крови производят независимо от уровня температуры. Однократный отрицательный результат анализа не исключает диагноза малярии и требует ее повторного исследования через 8—12 ч. Обнаружить плазмодии проще в толстой капле крови, позволяющей в одном поле зрения микроскопа изучить большой объем крови. Дифференцировать вид возбудителя легче удается в мазке. Необходимо учитывать количественную и качественную характеристику результатов паразитологического исследования: интенсивная паразитемия (10 и более паразитов в одном поле зрения толстой капли крови, или более 100 * 10^9 плазмодиев в 1 л крови, или поражение более 5 % эритроцитов) или обнаружение промежуточных стадий развития Р. falciparum, как правило, свидетельствуют о неблагоприятном течении тропической малярии с угрозой развития коматозной или иной злокачественной формы болезни.

    Дифференциальная диагностика малярии проводится как с другими инфекционными заболеваниями (грипп, острые кишечные заболевания, лептоспироз, менингококковая инфекция, геморрагические лихорадки, вирусный гепатит, арбовирусные заболевания, риккетсиозы), так и с соматической патологией (воспалительные заболевания мочевых путей, желчных путей, сепсис и др.).

    Лечение. Больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводят этиотропную купирующую и радикальную терапию, патогенетическое и симптоматическое лечение.

    Этиотропные препараты в зависимости от направленности действия подразделяются на 4 группы: 1) гематошизотропные средства – хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламидные препараты, тетрациклиновые производные;

    2) гистошизотропные средства – примахин, хиноцид;

    3) гамонтоцидные средства – пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил;

    4) споронтоцидные средства – пириметамин, прогуанил.

    Купирование малярийного приступа и, следовательно, основных клинических проявлений болезни достигается назначением препаратов гематошизотропного действия, чаще всего хингамина (хлорохин, делагил, резохин и другие аналоги): в первые сутки назначают неиммунным лицам 1,0 г препарата на прием и через 6—8 ч еще 0,5 г (всего 6 таблеток), в последующие дни назначат по 0,5 г (2 таблетки) на прием 1 раз в сутки. При трехдневной малярии продолжительность курса лечения 3 дня, при тропической и четырехдневной малярии курс лечения может удлиняться до 5 дней.

    Радикальное излечение больных vivax– и ovale-малярией (уничтожение экзоэритроцитарных стадий паразитов) достигается назначением гистошизотропных препаратов: после купируюшей терапии больным назначают примахин по 15 мг основания препарата в сутки в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Половые стадии Р. vivax, Р. ovale, Р. malariae погибают вскоре после прекращения эритроцитарной шизогонии. Больным тропической малярией с гаметоцидной целью после или на фоне купирующей терапии назначают пириметамин (хлоридин, тиндурин, дараприм) по 50 мг на прием однократно или примахин по 15 мг основания в сутки в течение 3 дней.

    Ввиду выраженной устойчивости Р. falciparum к хингамину, широко распространенной в странах Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америки, больным неосложненной тропической малярией из данных районов с целью купирования приступов назначают мефлохин («Лариам») перорально по 15 мг/кг в 2 приема или артезунат в таблетках в суточной дозе 2 мг/кг в течение 5 дней; эффективна комбинация мефлохина и артезуната или мефлохина и артехинина, применяемая в течение 3 дней. В случаях непереносимости указанных препаратов используют перорально хинина гидрохлорид по 0,5 г 4 раза в день в сочетании с доксициклином по 0,2 г в сутки в течение 7 дней.

    С гаметоцидной целью больным Га1с1рашт-малярией назначают примахин по 15 мг основания препарата в сутки в течение 3 дней или пириметамин (хлоридин, тиндурин) по 50 мг однократно.

    При лечении злокачественных форм тропической малярии противомалярийные препараты вводят внутривенно капельным способом со скоростью 20 капель в минуту. Препаратом выбора считается хинина гидрохлорид в дозе 30 мг на 1 кг массы тела в сутки, назначаемый в 3 приема с интервалом 8 ч. По мере улучшения состояния больного переходят на пероральный прием препарата. Делагил применяется в такой же дозе, как и хинин (в расчете на основание препарата). В случаях острой почечной недостаточности суточная доза хинина или делагила уменьшается до 10—15 мг/кг.

    Наряду с этиотропной терапией проводят интенсивную противошоковую инфузионную терапию с использованием кристаллоидных и коллоидных препаратов в дозе 10—15 мл на 1 кг массы тела больного, глюкокортикоидов 1—2 мг на 1 кг массы тела, антигистаминных и диуретических препаратов. При развитии почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, ультрафильтрации крови или гемосорбции. В случаях выраженной анемии проводят гемотрансфузии донорской крови.

    Профилактика. Профилактические мероприятия при малярии направлены на основные звенья эпидемического процесса. При этом предусматриваются активное, своевременное выявление больных и паразитоносителей и их лечение, уничтожение комаров рода Anopheles путем обработки мест выплода комаров ларвицидными препаратами (ГХЦГ, малатрон, пропоксур, абат, фенитротин и др.) или имагоцидными средствами (пиретрум, фенитротион) с помощью биологических средств борьбы: гамбузирование водоемов, использование бактерий, гельминтов и насекомых – антагонистов комаров, бонификация местности (мелиорация), а также повышение невосприимчивости населения к малярийной инфекции (химиопрофилактика).

    С целью индивидуальной профилактики используют гематошизотропные средства (хингамин, фансидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3—5 дней до въезда в эндемичную зону, продолжают прием в течение всего периода пребывания в малярийном районе (2—3 года) и 4—8 нед после выезда из эндемичной зоны. В зависимости от типа эндемической малярии препараты принимают 1 —2 раза в неделю или ежедневно.

    Лицам, живущим в очагах vivax-малярии, проводят предсезонную химиопрофилактику рецидивов болезни примахином по 15 мг основания в сутки в течение 14 дней.

    Наряду с химиопрофилактикой целесообразно предупреждать нападение комаров с помощью сеток или пологов в ночное время, нанесение на кожу или одежду репеллентов (ДЭТА, диметилфталат и др.), применение защитной одежды.

    С целью профилактики трансфузионной малярии необходим тщательный отбор доноров с использованием как паразитологических, так и серологических методов (РНГА,ИФА, МФА и др.).

    В эндемичных районах в настоящее время осуществляется программа ВОЗ по борьбе с малярией, рассчитанная на длительное время, с акцентом на широкое использование химиопрепаратов, в сочетании с противокомариными мероприятиями.

    Разработаны и испытываются методы вакцинации (шизонтная и спорозоитная вакцины) с использованием спорозоитных, шизонтных и гаметоцидных антигенов.

    Следующая глава >

    Источник: med.wikireading.ru

    Малярийная лихорадка

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.