Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, у него существуют локализованные формы (назофарингит, менингит), генерализованные (менингококцемия, или менингококковый сепсис), а также атипичные формы. Опасность этого заболевания в том, что оно не делает различия между полом и возрастом, протекает без лечения тяжело и может привести к смертельному исходу.

Не случайно первой (и самой яркой по своим симптомам) формой, обратившей на себя внимание, явился эпидемический менингит. Описание типичных случаев мы находим в трудах античных врачей начиная с II в. до Р.Х. Но лишь в 1887 г. был обнаружен возбудитель, и доказана инфекционная природа заболевания. В течение XX века возбудитель активно изучался, создавались препараты для лечения и специфической иммунопрофилактики.

Этиология или причины заболевания

Менингококковая инфекция вызывается грамотрицательным аэробом Neisseria meningitidis, размер его около 1 мкм, в классическом случае организмы напоминают зёрна кофе или фасоли, расположенные попарно (диплококки), вогнутыми краями друг к другу, и располагаются внутри клеток организма хозяина.


Менингококки очень капризны к питательной среде и требуют человеческий белок или похожий набор аминокислот.

Антигены возбудителей подразделяют на серогруппы A, B, C, всего 13 групп и 20 серологических типов на основании антигенных свойств полисахаридов капсулы. Именно они отвечают за развитие симптомов болезни. В России в XXI веке постепенно серотип А вытесняется серотипом С. Кроме того, появляются «завозные» случаи серотипа W 135. Он называется «мусульманским», так как его завозят паломники из Мекки и Саудовской Аравии. Поэтому болеть менингококковой инфекцией можно много раз, поскольку иммунитет формируется сероспецифический.

Возбудитель весьма слабоустойчив: быстро гибнет при высокой и низкой температуре, не переносит солнечный свет, ультрафиолет, его убивает за один час любое дезинфицирующее средство.

Как распространяется менингококк

Расскажем об эпидемиологии менингококковой инфекции. Эта болезнь только человеческая, и источник её только человек. Причём не только больной, но и носитель, который сам не знает о своей болезни.

Самые заразные, конечно, больные явными и тяжёлыми формами, их способность к заражению в 5 раз выше, чем у носителей. Но главным источником существования в популяции заболевания являются, конечно, носители, так как их, в среднем, в 10000 раз больше, чем больных.

Менингококковая инфекция передаётся воздушно – капельным путём. Если есть её сочетание и ОРВИ, выраженный кашель, насморк, то рассеивание микробов и степень контагиозности такого больного возрастает в разы.


Устойчивость к менингококковой инфекции слабая, и 50% случаев встречаются у детей в возрасте до 5 лет. Из-за особенности передачи заболеваемость более выражена городах, семьях (риск заболеть члену семьи, живущего рядом с больным, выше в 100 раз), замкнутых коллективах,  общежитиях и особенно казармах с единым залом для сна.

В климатической зоне черноземной полосы России заболевает 1 человек на 100 000 ежегодно, число детей на порядок выше. Менингококковая инфекция распространена по всем странам и континентам, выражена сезонность повышения заболеваемости с пиком с конца февраля по апрель (в северном полушарии).

Распространена менингококковая инфекция повсеместно. Через каждые 12—16 лет наблюдаются подъемы заболеваемости. Иммунитет стойкий, но типоспецифический. О распространённости заболевания говорит тот факт, что к 30 годам более чем 2/3 населения имеют антитела к менингококку, следовательно, переболели в лёгкой форме.

Патогенез заболевания

Последовательность процессов лучше представить в виде схемы. Возбудитель проникает через входные ворота, в 90% случаев это носоглотка. Инкубационный период состоит в размножении диплококков до первых проявлений заболевания на слизистых оболочках «входных ворот».

На слизистой оболочке развивается местное воспаление, сходное с ринитом, фарингитом. Когда случается «прорыв» иммунной защиты, возбудитель попадает со слизистой оболочки в кровоток с развитием менингококцемии.


На слизистой возникает воспаление

В сосудистом русле диплококки в большом количестве гибнут, высвобождая свои токсины. Спустя 24-36 часов возникают признаки раздражения оболочек мозга. Именно на этой стадии септический шок и развитие ДВС-синдрома могут вызвать смерть за несколько часов.

Следствием токсемии является множественное повреждение внутренней стенки сосудов, и многочисленные геморрагии внутренних органов и кожных покровов.

В особо тяжёлых случаях в кровеносном русле происходит кроме разрушения нейссерий, их размножение с формированием септических вторичных отдалённых очагов. Так образуются, например, артриты и эндокардиты менингококковой этиологии.

При развитии менингита гематоэнцефалический барьер преодолевается в основном с током крови. Вследствие этого развивается сперва серозное, а потом классическое гнойное воспаление, т.н. лептоменингит.

При тяжёлом течении процесс переходит с конвекса и основания полушарий на спинной мозг (вниз), или на мозговые желудочки (вверх). Тогда процесс осложняется гнойным эпендиматитом, что чревато при выздоровлении появлением спаек, препятствующих току ликвора, это вызывает повышение внутричерепного давления и вторичную гидроцефалию. Также гнойное воспаление может распространяться на корешки (преимущественно лицевого и преддверно – улиткового нерва).


Клинические проявления болезни

Инкубационный период после контакта в среднем составляет одну неделю. Менингококковая инфекция подразделяется на местные и генерализованные формы, а также их осложнения. Рассмотрим наиболее важные из них и их симптомы. Бессимптомное носительство не вызывает жалоб, поэтому сюда не включено.

Острый назофарингит. Он практически неотличим от простой «простуды с насморком» с невысокой температурой. Симптомы: затруднено дыхание носом, появляется отделяемое серозно – гнойного характера, боли при глотании, на осмотре выявляется гиперемия задней стенки глотки.

Боль при глотании

При ОРВИ вся поверхность слизистой воспалена и отёчна, а при назофарингите менингококковой этиологии стенка глотки становится зернистой и приобретает багрово – синюшный оттенок.

Пациенты жалуются на боли в голове, сухой кашель. Температура редко превышает субфебрильные значения и обычно держится 1-3 дня. Появляются симптомы общей интоксикации: вялость, падает аппетит, выражена слабость. Такие больные бледны, сосуды склеро инъецированы, выражен отёк слизистых носоглотки. Если кроме назофарингита присутствуют другие признаки инфекции, то в половине случаев последует дальнейшее развитие заболевания.


Менингококковая пневмония. Она протекает как любая микробная пневмония, без проявления характерных особенностей этой инфекции, чаще имеет склонность к более тяжёлому течению. Симптомы – кашель, боли в груди, лихорадка.

Менингококцемия, или менингококковый сепсис. Её наступление не остаётся незамеченным. Более того, для неё характерен не только точный день, но и час(!) резкого ухудшения самочувствия. Это может быть важным диагностическим признаком.

При менингококцемии симптомы появляются очень быстро:

  • температура тела возрастает до 40 °;
  • через 12–24 часа, реже через 2 суток появляются высыпания на коже (от 2 до 6 мм), вначале пятнистые, при надавливании не исчезают, затем – в виде кровоизлияний, которые сливаются в отдельные «поля», напоминающие звёзды. Чаще всего высыпания появляются на животе, ягодицах, в области груди, лбу, щеках.
  • центральные зоны слившихся высыпаний омертвевают, развиваются некрозы, после которых образуются язвы, заживающие грубым рубцеванием. При особой тяжести возникает гангрена мочек ушей, носа или пальцев. Иногда некрозы конечностей до того массивные и тяжёлые, что обнажаются кости. При тяжёлых формах заживление менингококковых некрозов продолжается до 2 месяцев.

Кровоизлияния возникают также и во внутренних органах и тканях. Все элементы сыпи чрезвычайно заразны для окружающих!

Молниеносная или гипертоксическая форма. Резчайшее начало, озноб и подъём температуры до 41 °C, появление массивной сыпи с некрозами за 12 часов, с последующим резким падением температуры тела и ухудшением состояния, потерей сознания, развитием инфекционно – токсического шока и возникновением внезапной сердечной недостаточности.


Катастрофически падает артериальное давление, развиваются признаки «шоковой почки», прекращается образование мочи. Кожа становится холодной и липкой, с заострением черт лица. На чистых от сыпи участках кожи возникает синюшность, багровые пятна, которые перемещаются внутри кожи, если сменить положение тела, и ведут себя как трупные.

Часто причиной смерти служит массивное кровоизлияние с некрозом надпочечников, вызывающее полиорганную недостаточность (синдром Уотерхауза – Фридериксена). В первые часы заболевания вследствие геморрагий в органы и ткани, появляются такие симптомы, как сильные боли в груди, животе, суставах и мышцах, и пока больной может двигаться, нередки тошнота и рвота кофейной гущей (свернувшейся в желудке кровью), и также кровавый понос. Без лечения смерть наступает спустя 6-24 часа без вариантов.

Менингит. Классическое воспаление оболочек мозга имеет ряд ярких признаков и протекает поэтапно, но как и для любых менингитов, характерно:

  1. Сочетание головной боли, рвоты без тошноты и повышение температуры.
  2. Лихорадка развивается бурно, с ознобами, до 40—42 °С в течение первых 12 часов.
  3. Головная боль чрезвычайная, сильнейшая за всю жизнь, пульсирующая, разлитая по всей голове, вызывающая стон даже у взрослых, и «мозговой крик» у детей. Голову «как будто накачивают насосом». Боли особенно сильны по ночам, так как горизонтальное положение увеличивает внутричерепное давление.

  4. Резчайшее усиление головной боли до нестерпимой и повышенная чувствительность возникает при всех видах раздражителей: ярком свете, громком звуке и перемене положения тела и головы, прикосновении, появлении запаха.
  5. Резко повышается чувствительность кожных покровов и их болезненность от малейшего прикосновения – гиперестезия.
  6. Возникает рвота по мозговому типу, то есть совершенно внезапно, обильно, «фонтаном», без всякой предшествующей ей тошноты и не приносящая облегчения. Рвота связана с раздражением мозговых центров, а не с приёмом пищи.
  7. Возможно появление приступов судорог, наиболее часто в раннем детском возрасте.
  8. Определяется менингеальный симптомокомплекс, возникший в связи с раздражением оболочек. Сюда входит ригидность затылочных мышц, симптомы натяжения и др.).
  9. Возможно появление спутанности сознания, оглушение, стопор вплоть до впадения в кому.

Классическим примером тяжёлого течения менингита является «поза взведённого курка». Больной стремится лечь на бок, запрокинув голову назад, согнув ноги в коленях и притянув их к животу. Этим он бессознательно уменьшает натяжение мышц и нервных стволов, снижает болевую импульсацию по пучкам анализатора проприоцепции.

Осложнения менингококкового менингита.  Выше немного говорилось об осложнениях менингита. Главная причина смертности – прогрессирующий отёк и набухание головного мозга, вклинение его жизненно важных отделов в большое затылочное отверстие с ущемлением продолговатого мозга, отвечающего за жизненно важные функции.


Последствия менингококковой инфекции

Молниеносно протекающий менингит с отеком головного мозга — очень прогностически неблагоприятный вариант с высокой летальностью. Смерть чаще всего происходит от паралича дыхательного центра, вызванного ущемлением чаще на 5-7 день болезни. Сам период отёка головного мозга продолжается не более суток.

К другим, более редким формам относятся менингоэнцефалит, смешанная форма (менингококцемия и менингит), атипичные формы поражения почти всех органов (эндометрит – поражение внутренней оболочки матки, мезаденит – поражение лимфатической ткани кишечника, отит и др.).

Менингококк у детей

Как протекает менингококковая инфекция у детей? Существует ряд особенностей:

  • чаще — в виде смешанной формы (менингококкцемия + менингит);
  • у грудничков не выявляется (или слабый) менингеальный синдром, при наличии выраженных симптомов интоксикации и общеинфекционных проявлений;
  • сочетание рвоты, судорог и менингизма (неинфекционное раздражение оболочек) часто бывают у детей первого года жизни при самых разных инфекционных заболеваниях, поэтому только комплекс симптомов (лихорадка, постоянный крик и плач, беспокойство, бессонница, отказ от груди, гиперестезия и др.) является основанием для пункции.
  • менингококковая инфекция у детей до сих пор распространяется главным образом через вспышки в яслях и детских садах.

Менингит у детей

В диагностике менингококковой инфекции при генерализованных формах ведущее значение имеет бактериологический метод, на посев берут элементы сыпи, слизи. Исследование цереброспинального ликвора и его посев окончательно определяет диагноз менингита. При определении эпидемического очага и выявлении носительства единственным методом остаётся бактериологический посев отделяемого.

Вспомогательное значение имеют иммунохимические методы (ИФА и РНГА).

Лечение менингококковой инфекции

Рассмотрим в общих чертах комплекс лечебных мероприятий на примере тяжёлого случая менингококцемии и менингита.

В лечении этого заболевания существуют определённые правила.

  1. Так как пациент заразен, то при подозрении на менингококцемию или менингит требуется срочная госпитализация в инфекционный стационар боксированного типа. Лечение проводят в палате интенсивной терапии с соблюдением персоналом всех мер санитарно-эпидемиологического режима. Период пребывания в стационаре – до нормализации температуры и регрессирования элементов заразной сыпи.

  2. Антибактериальная терапия. Препаратом выбора при тяжелых и молниеносных формах являются ни в коем случае не бактерицидные, а бактериостатические препараты, так как массивная смерть возбудителей лишь усилит шок. Эталоном является левомицетин, точнее (левомицетина сукцинат). Его назначают парентерально каждые 4 ч до нормализации артериального давления, затем переходят на лечение более современными препаратами, например цефалоспоринами 3-го поколения, (Роцефин). При менингите важно, чтобы антибиотик хорошо проникал в спинномозговую жидкость. Его вводят 1-2 раза в сутки.
  3. Патогенетическая терапия. Парентеральное питание, коррекция водно – солевого обмена, введение донорского иммуноглобулина. При симптомах надпочечниковой недостаточности применяются кортикостероидные гормоны, применяют норадреналин для увеличения сердечного выброса, проводят борьбу с ацидозом (4% р-р гидрокарбоната натрия), дыхание кислородными смесями.
  4. Лечение отёка головного мозга (дегидратационная терапия). Применяют альбумин, маннитол.
  5. Лечение судорожного синдрома (литическая смесь, реланиум).
  6. Поливитамины, метаболические препараты, обработка язв и лечение их трофическими препаратами.

Профилактика и специфическая вакцинопрофилактика менингококковой инфекции

К общим мероприятиям и при выявлении вспышек относят:

  • раннее выявление и госпитализация больных, лечение и обсервация носителей;
  • наблюдение за контактирующими лицами;
  • меры по дезинфекции в очаге.

К мерам, снижающим восприимчивость человека, относят:

  • повышение резистентности организма с помощью укрепления иммунитета, закаливания, санации заболеваний ЛОР-органов;
  • прививка от менингококковой инфекции как наиболее перспективный активный метод.

Какая вакцина существуют и как их применяют

Существует приказ МЗ РФ № 51 н от 31.01.2011 г, гласящий, что специфическая профилактика менингококковой инфекции (введение вакцины) нужно лишь по эпидемическим показаниям, то есть при необходимости.

Вакцинация от менингококковой инфекции не предусмотрена в Национальном календаре прививок. Но это не значит, что родители не должны самостоятельно защитить своего малыша от этой страшной болезни.

Одной из лучших вакцин является Менцевакс. (GlaxoSmithKline). Это полисахаридная вакцина, эффективна против самых частых сероваров возбудителя (А, С, Y,W-135). Именно защита от североафриканского и ближневосточного штамма W-135 выгодно отличает Менцевакс от вакцины Менинго А+С.

Она показана для иммунизации детей от 2 лет и старше как при высоком риске заразиться (контакты в очаге), так и по желанию родителей и отсутствию противопоказаний. Введение вакцины осуществляется в дозе 0,5 мл подкожно. Курс состоит из одной вакцинации и ревакцинации через 3 года. Побочные эффекты редки, это болезненность в месте введения препарата, и гиперемия. Иногда может быть лёгкое недомогание, субфебрилитет, повышенная утомляемость на короткое время.

Источник: RusMeds.com

Как развивается менингококцемия

Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Развивается менингококковый сепсис или менингококцемия. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В период менингококцемии формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Заболевание протекает стремительно, непредсказуемо и всегда очень тяжело.

Массовая гибель менингококков и высвобождение эндотоксина сопровождается токсическими реакциями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.

Эндотоксин возбудителей поражает сосуды, образуются стазы и множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Кровоизлияния в надпочечники приводит к развитию синдрома Уотерхауза-Фридериксена и инфекционно-токсического шока. Поражаются внутренние органы, нарушение функции которых приводит к гибели больного.

Признаки и симптомы менингококцемии

Инкубационный период при менингококцемии составляет от 5 -до 6 дней. Колебания составляют от 1 до 10 дней. Начало заболевания чаще всего острое, внезапное. О генерализации процесса говорит ухудшающееся общее состояние больного, значительное повышение температуры тела, усиливающаяся головная боль, нарастающая бледность кожных покровов, тахикардия и одышка. Появляются мышечные и суставные боли, сыпь на кожных покровах и кровоизлияния на слизистых оболочках.

Сыпь при менингококцемии появляется в первые часы заболевания. Гемморагические элементы могут иметь огромные размеры и сопровождаться некрозом кожи. Наряду с геморрагической сыпью отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву глаз и склеры, слизистые оболочки носа и глотки, внутренние органы. Иногда возникают желудочные, носовые и маточные микро- и макрокровотечения, субарахноидальные кровоизлияния.

Крайне тяжелая форма менингококцемии осложняется поражением сердца и его оболочек, тромбозом крупных сосудов, инфекционно-токсическим шоком, кровоизлиянием в надпочечники (синдромы Уотерхауза-Фридериксена). Нарушения функций жизненно важных органов приводит к гибели больного.

В некоторых случаях отмечается более легкое течение заболевания и атипичная менингококцемия, протекающая без кожных высыпаний. При этом в клинической картине заболевания превалируют симптомы поражения того или иного органа.

Очень редко менингококцемия может приобретать хроническое или рецидивирующее течение. Заболевание протекает с субфебрильной температурой тела, часто с сыпью и поражением суставов. Заболевание длится месяцы, и даже годы. Спустя месяцы от начала заболевания у больного может развиться эндокардит и менингит. Периоды ремиссии характеризуются исчезновением сыпи и нормализацией температуры тела. При хронической менингококцемии может развиться узловатая эритема, подострый менингококковый эндокардит и нефрит.

Сыпь при менингококковой инфекции

Под воздействием эндотоксина, который выделяется при массовой гибели менингококков, повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Запускается система свертывания крови. В кровеносных сосудах образуются тромбы, что значительно затрудняет кровоток. В качестве компенсаторного механизма организмом запускается противосвертывающая система. Кровь начинает разжижаться, из-за чего в организме больного одновременно образуются тромбы и развиваются кровотечения.

Сыпь при менингококковой инфекции имеет характер геморрагий (кровоизлияний), которые появляются на коже и внутренних органах и имеют разные размеры. Особо опасны кровоизлияния в надпочечники. Развившийся синдром Уотерхауза-Фридериксена и нарушение функции жизненно важных органов приводят к гибели больного.

Сыпь при менингококковом сепсисе появляется уже в первые часы заболевания. Вначале на дистальных отделах конечностей и далее распространяется по всему телу.

Ее признаки:

  1. Петехии — точечные кровоизлияния в кожу и слизистые.
  2. Экхимозы — мелкие кровоизлияния (от 3-х мм до 1 см. в диаметре).
  3. Кровоподтеки – крупные кровоизлияния.

При значительных поражениях кожи появляются некрозы — труднозаживаемые язвы, на месте которых при заживании остаются келоидные рубцы.

Элементы сыпи плотные на ощупь, возвышаются над кожными покровами, имеют звездчатую форму. Сыпь при менингококцемии иногда появляется на лице и ушных раковинах. Свободная от сыпи кожа имеет бледную окраску. Часто до появления сыпи на кожных покровах появляются кровоизлияния на слизистых оболочке полости рта, конъюнктиве и склерах. При воспалении сосудистой оболочки глазного яблока радужная оболочка становится ржавого цвета.

Чем тяжелее протекает менингококцемия, тем больше площадь кровоподтеков. Высыпания огромных размеров всегда сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока.

При выздоровлении больного петехии и экхимозы пигментируются. Мелкая сыпь проходит в течение 3-х дней, крупная — в течение 7 — 10 дней. Кровоподтеки больших размеров некротизируются и покрываются корками. После отторжения корок остаются разной глубины дефекты тканей, заживающие рубцом. Поражение кожи кончика носа, ушных раковин и фаланг пальцем протекает по типу сухой гангрены.

При тяжелых формах менингококцемии развиваются кровотечения: маточные, носовые, желудочно-кишечные, появляются кровоизлияния на глазном дне. При кровоизлияниях в надпочечники развивается синдром Уотерхауза—Фридериксена.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении сердца

Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развития артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.

Менингококковый кардит составляет половину всех случаев поражения внутренних органов при менингококковой инфекции. При токсическом поражении сердца поражается эндокард, перикард и миокард. Снижается сократительная способность сердечной мышцы, учащается сердцебиение. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто является причиной смерти больного.

При заносе инфекции в перикард развивается гнойный перикардит. При аускультации прослушивается шум трения перикарда.

У пожилых людей после перенесенного заболевания часто развивается миокардиосклероз.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении легких

При повреждении сосудов легочной ткани развивается специфическое воспаление — менингококковая пневмония. Заболевание развивается на фоне тяжелой интоксикации.

Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких, может поражаться плевра. Вначале отмечается очаговое поражение, но со временем инфекция распространяется на всю долю легкого. При кашле выделяется большое количество мокроты.

Выздоровление при менингококковой пневмонии идет медленно. Больного долго беспокоит кашель, развивается астения.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении суставов

Поражение суставов при менингококковой инфекции регистрируется в 5 — 8% случаев. Чаще поражается один сустав, реже — два и более. Обычно поражаются лучезапястные, локтевые и тазобедренные суставы. Вначале появляется боль и припухлость. При запоздалом лечении воспаление приобретает гнойный характер, что приводит к развитию контрактур и анкилозу.

Редкие формы менингококцемии

Поражение придаточных пазух носа

Воспаление придаточных пазух носа возникает при менингококковом назофарингите и при генерализованной форме инфекции.

Поражение уретры

Менингококковый назофарингит может стать причиной специфического уретрита у гомосексуалистов при орогенитальном контакте.

Менингококковый иридоциклит и увеит

При менингококковом сепсисе может поражаться сосудистая оболочка глаз (увеит). Поражение чаще двухстороннее. Отмечается помутнение стекловидного тела. Происходит его отслаивание от сетчатки. В местах отслаивания образуются грубые спайки. Снижается острота зрения. Иногда развивается вторичная глаукома и катаракта.

При воспалении цилиарного тела и радужной оболочки (иридоциклит) уже в первые сутки появляется сильная боль, резко снижается острота зрения, вплоть до слепоты. Радужка выпячивается вперед и приобретает ржавый оттенок. Понижается внутриглазное давление.

Вовлечение в воспалительный процесс всех тканей глазного яблока (панофтальмит) может закончиться полной слепотой.

Молниеносная форма менингококцемии

Молниеносная форма менингококцемии или синдром Уотерхауса-Фридериксена является остро протекающим сепсисом на фоне множественных кровоизлияний в надпочечники. Заболевание возникает в 10 — 20% случаев генерализованной менингококковой инфекции и является самой неблагоприятной формой в прогностическом плане. Смертность составляет от 80 до 100%.

Признаки и симптомы молниеносной формы менингококцемии

При заболевании отмечаются множественные обширные кровоизлияния в кожу и быстрое развитие бактериального шока. При кровоизлияниях в надпочечники возникает дефицит глюко и минералокортикоидов, в результате чего в организме больного быстро возникают нарушения обмена и функции целого ряда органов и систем. Развившийся криз (острая надпочечниковая недостаточность) протекает по типу аддисоновой болезни и нередко заканчивается летальным исходом.

Молниеносная форма менингококцемии возникает внезапно. Температура тела повышается значительно — до 40оС, появляется сильная головная боль и тошнота. Больной становиться вялым. На кожных покровах появляются обширные участки кровоизлияний.

Падает артериальное давление, появляется тахикардия, пульс становится нитевидным, дыхание учащается, снижается диурез. Больной погружается в состояние глубокого сна (сопор). Развивается кома.

Диагностика молниеносной формы менингококцемии

В крови больных с молниеносной формой менингококцемии отмечается значительное повышение лейкоцитов и остаточного азота, снижение тромбоцитов, натрия, хлора и сахара.

При развитии менингита при менингококцемии проводится спинномозговая пункция.

Неотложная помощь при молниеносной форме менингококцемии

Лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена в первую очередь направлено на борьбу с дефицитом кортикостероидов, параллельно проводится коррекция водно-электролитного обмена, применяются препараты для повышения артериального давления и сахара крови, антибактериальное лечение направлено на борьбу с инфекцией.

Для возмещения недостатка кортикостероидов вводится гидрокортизон и преднизолон.

С целью коррекции водно-электролитного обмена вводится раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой. С целью повышения артериального давления вводится мезатон или норадреналин. Для поддержки сердечной деятельности вводится строфантин, камфора, кордиамин.

Инфекционно-токсический шок при менингококцемии

Инфекционно-токсический шок развивается при молниеносных формах менингококковой инфекции и является самым грозным ее осложнением.

В основе инфекционно-токсического шока лежит бактериальная интоксикация. В результате массовой гибели менингококков высвобождаются эндотоксины, которые повреждают сосуды и приводят к параличу мелких сосудов. Они расширяются, кровь в сосудистом русле перераспределяется. Снижение объема циркулирующей крови приводит к нарушению микроциркуляции и снижению ее перфузии в органы и ткани. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Снижается функция жизненно важных органов. Стремительно падает артериальное давление.

Введение пенициллина приводит к массовой гибели менингококков и высвобождению эндотоксина, что усугубляет развитие шока и ускоряет гибель больного. В данном случае вместо пенициллина следует вводить левомицетин. После выведения больного из шока введение пенициллина можно продолжить.

О развитии инфекционного шока можно судить по следующим признакам:

  • быстрому распространению сыпи и ее появлению на лице и слизистых оболочках,
  • снижению артериального давления, нарастанию тахикардии и одышки,
  • быстрому нарастанию расстройства сознания,
  • развитию цианоза и гипергидроза,
  • снижению в периферической крови лейкоцитов и нейтрофилов, появлению эозинофильных гранулоцитов, замедлению СОЭ,
  • снижению белка, выраженному ацидозу, снижению сахара крови.

Температура тела у больных стремительно падает до нормальных цифр. Отмечается возбуждение. Моча прекращает выделяться. Развивается прострация. Появляются судороги. Наступает смерть больного.

Источник: microbak.ru

8

Менингококковая инфекция (Meningitis cerebrospinalis epidemica)

Менингококковая инфекция (МКБ-10 • А39) – острое антропонозное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, проявляющееся симптомами назофарингита, воспаления мягких мозговых оболочек (менингит) с распространением процесса на вещество мозга (менингоэнцефалит) и острой септицемии с возможным развитием инфекционно-токсического шока (менингококкцемия).

Исторические сведения. Заболевания с симптомами, характерными для воспаления оболочек мозга, упоминаются еще за несколько веков до новой эры, а также в период средневековья. Описания вспышек менингококковой инфекции в своей наиболее яркой клинической форме – эпидемического цереброспинального менингита – содержатся в трудах Аретея (II в. до н.э.), Цельса (I в. н.э.), Павла Эгинского (VII в.). Как самостоятельное заболевание цереброспинальный менингит впервые был описан М. Вьесо, наблюдавший вспышку этого заболевания в Женеве в 1805 г. Однако окончательное выделение эпидемического цереброспинального менингита как самостоятельной болезни было сделано после открытия А. Вексельбаумом в 1887 г. возбудителя – грамотрицательного диплококка, расположенного в клетках спинномозговой жидкости. В 1889 г. У. Ослер выделил возбудитель из крови, что послужило основанием и доказательством того, что менингококк вызывает не только менингит, но и другие клинические формы заболевания – от назофарингита до сепсиса. В 1965 г. Всемирная Ассамблея здравоохранения в МКБ-8 ввела новое название болезни «менингококковая инфекция», исключив термин «эпидемический цереброспинальный менингит».

Менингококковая инфекция относится к убиквитарным инфекционным болезням и регистрируется во всех странах мира. Особое место занимают страны Экваториальной Африки, так называемого “менингококкового пояса” (Нигерия, Нигер, Чад, Судан и др.), в которых заболеваемость достигает 200-500 на 100000 населения.

На территории нашей страны было отмечено несколько подъемов заболеваемости (1905-1906, 1915-1919, 1929-1932, 1940-1942 гг.). При последнем подъеме, начавшемся в конце 60-х годов, наиболее высокая заболеваемость была зарегистрирована в 1973 г. (9,6 на 100000 населения), однако и до настоящего времени сохраняется ее повышенный уровень (5-5,5 на 100000 населения). За годы последнего подъема заболеваемости отечественными исследователями (В.И. Покровский, Ю.Я Венгеров, В.А. Власов, К.С. Иванов, Ю.В. Лобзин, Н.Я. Покровская, В.П. Тимина, Л.А. Фаворова и др.) проведены глубокие исследования по изучению патогенеза заболевания, разработке рациональных схем лечения больных и реабилитации переболевших, что позволило существенно улучшить исходы менингококковой инфекции, резко снизить летальность при генерализованных формах.

Этиология. Возбудитель (Neisseria meningitidis) — грамотрицательные кокки, диаметром 0,6-0,8 ммк, аэробы и факультативные анаэробы, жгутиков не имеют, спор и капсулы не образуют. В мазках крови, ликвора располагаются внутри- и внеклеточно, чаще всего попарно (диплококк), в виде кофейных зерен. Рис.48. Экзотоксин не образуют, при гибели микробной клетки высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы.

По антигенной структуре менингококки делятся на три группы:

— эпидемические серогруппы (А, В и С);

— неэпидемические серогруппы (D, X, Y, Z, E29, W135 и др.);

— неагглютинируемые (НАГ) штаммы.

Все эпидемические вспышки и генерализованные формы менинго­кокковой инфекции обусловлены эпидемическими серогруппами А и С. Однако в последние годы в этих процессах значительно увеличилась доля серогруппы В. Неэпидемические серогруппы и НАГ-штаммы встречаются чаще всего у менингококконосителей. Внутри отдельных серологических групп также обнаруживается антигенная неоднородность. Например, только у менингококков серогрупы В выявлено 15 серовариантов, а у менингококков серогруппы С — 20. В отношении серогруппы А вопрос окончательно не решен. Наиболее вирулентными в серогруппах В и С являются сероварианты 2, 4, 15 и 16.

Менингококки обладают низкой устойчивостью к действию факто­ров внешней среды. На предметах окружающей обстановки в жилых помещениях возбудитель способен сохраняться до 3 часов, при температуре 0оС — от 3 до 5 дней, а при +35оС и высокой влажности — всего 5 минут.

Нагревание до температуры +55оС и растворы дезинфектантов в обычных кон­центрациях приводят к гибели менингококков через несколько минут.

Возбудитель чувствителен к пенициллину, левомицитину, рифам­пицину и другим антибиотикам. Устойчив к полимиксину, линкомици­ну, ванкомицину и ристомицину. В последние годы появились сообще­ния о появлении штаммов, устойчивых к сульфаниламидам, а также возрастание доли L-форм менингококков в патологии человека.

Эпидемиология. Менингококковая инфекция –антропоноз.

Источник инфекции — больной человек и бактерионоситель. Жи­вотные не болеют даже в эксперименте.

Выделяют 3 категории источников инфекции, зависящие от формы ее клинических проявлений:

— больные генерализованными формами менингококковой инфекции (ГФМИ);

— больные менингококковым назофарингитом;

— носители менингококков.

В численном отношении их доли составляют соответственно менее 1, 10-30 и 60-70%. Больной наиболее опасен в продромальном периоде заболевания (последние 5-7 дней инкубационного периода) и в первые две недели заболевания. Именно в это время у него выражены катаральные явле­ния в верхних дыхательных путях, что сопровождается кашлем и чиха­нием.

У больных менингококковым назофарингитом возбудитель может вы­деляться до 3-4 недель. Длительность выделения менингококков у бактерионосителей сос­тавляет 2-3 недели (в среднем 11 дней). До 70 % лиц этой катего­рии освобождаются от возбудителя в течение первой недели. Однако установлена продолжительность бактерионосительства до 6 месяцев и более, встречающаяся у лиц с хроническими воспалительными заболе­ваниями ЛОР-органов.

По степени эпидемической опасности наибольшую угрозу в кол­лективе представляют больные менингококковым назофарингитом. За один и тот же период такой источник инфекции заражает в 6 раз больше людей, чем бактерионоситель. В межэпидемический период число бактерионосителей составляет обычно 1-3%, но в период эпидемических вспышек может возрастать до 20-30 % и более.

Механизм передачи возбудителя – аэрозольный (воздушно-капельный путь). Возбудитель выделяется от источника инфекции с капельками слизи из носоглотки при кашле, чи­хании и разговоре. Заражение восприимчивых лиц возможно только при тесном и длительном контакте.

Восприимчивость к МИ всеобщая. В связи с тем, что в результа­те контакта с возбудителем происходит естественная иммунизация, т.е. «проэпидемичивание» населения, дети старших возрастов и взрослые болеют редко. Процесс естественной иммунизации приходится на период от 2 до 12 лет у детей и обусловлен, как правило, менингококконосительством.

Иммунитет группоспецифический, т.е. наличие антител, например, к серотипу А, не защищает от заболевания, обусловленного серотипами В, С и другими.

Считается, что постинфекционный гуморальный иммунитет пожиз­ненный, так как рецидивы болезни и повторные случаи менингококкового менингита крайне редки. Из антител наибольшее значение играют обладающие бактерицидным действием. Пик их концентрации наблюдается на 2-3 неделе болезни.

Местные иммунные реакции выражены значительно слабее, в ре­зультате чего даже в период одного эпидемического сезона одни и те же лица могут быть менингококконосителями неоднократно. Именно бактерионосительство определяет иммуннологическую структуру насе­ления, роль заболеваемости локальными формами МИ в этом процессе ничтожно мала.

Проявления эпидемического процесса. Заболевание убиквитарное, однако уровень заболеваемости в отдельных регионах мира различен. С 40-х годов XX столетия наи­большие показатели заболеваемости постоянно регистрируются в странах Африки и Центральной Америки. Это так называемая «зона менингита» или «менингитный пояс» (ширина 600 км.).

В России уровень заболеваемости за последние 20 лет колебался в широких пределах: от 0,2 до 5,0 на 100 тыс. населения. По мнению ведущих специалистов, «пороговым», определяющим переход от спора­дической заболеваемости к эпидемической, является показатель 1,8-2,0 случая на 100 тыс. населения.

Цикличность в течении эпидемического процесса проявляется наличием интервалов между подъемами заболеваемости от 10-12 до 30 лет. Среди населения в годовой динамике наблюдается один подъем заболеваемости с четко выраженной сезонностью: макси­мум приходится на зимне-весенний период (длится с ноября-декабря по март-апрель в умеренном климатическом поясе).

Заболевание поражает преимущественно городское население, дети до 5 лет составляют более 70% всех больных.

Для менингококковой инфекции характерна так называемая «мелкоочаговость»: до 95% составляют очаги с единичным случаем заболевания. Условием форми­рования эпидемических вспышек является повышение уровня менинго­кокконосителей до 5-8% и более.

Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки, на которых возбудитель при определенных условиях размножается, выделяется во внешнюю среду с носоглоточной слизью, что соответствует наиболее частой форме инфекции — менингококконосительству. В 10–15 % случаев при снижении активности местного иммунитета, нарушении биоценоза менингококк может проникнуть вглубь слизистой оболочки носа и глотки, вызвать воспаление и симптомы назофарингита. Еще реже (лишь у 5% больных назофарингитом) менингококк, преодолевая местные защитные барьеры, проникает в сосуды подслизистого слоя и затем гематогенно распространяется в организме. Гематогенная диссеминация (менингококцемия) сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинемией, обусловливая развитие генерализованных форм инфекции. Менингококцемия приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различных тканях и органах: коже, мозговых оболочках, надпочечниках, легких, миокарде, других органах. Тяжелое течение заболевания сопровождается развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ) и тромбогеморрагическим синдромом, нередко с необратимыми поражениями жизненно важных органов. В отдельных случаях менингококцемия может протекать в септикопиемической форме, когда во внутренних органах формируются вторичные метастатические очаги (пневмония, эндокардит, артриты, иридоциклит и др.).

В результате проникновения менингококков (чаще — гематогенным путем, реже — через решетчатую кость или по лимфатическим путям, минуя общий кровоток) в субарахноидальное пространство и размножения возбудителя возникает серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек Рис. 33 с формированием клинической картины менингита. Периваскулярное распространение инфекции в вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. Повышение внутричерепного давления может приводить к смещению мозга, сдавливанию продолговатого мозга в большом затылочном отверстии и смерти при симптомах бульбарного паралича дыхания.

Летальность при генерализованных формах инфекции может достигать 10-12%. После болезни развивается стойкий типоспецифический иммунитет.

Клиническая картина.

Клиническая классификация (В.И. Покровский).

1. Локализованные формы:

— менингококконосительство;

— острый назофарингит.

2. Генерализованные формы:

— менингококцемия: типичная, молниеносная;

— менингит;

— менингоэнцефалит;

— сочетанная форма (менингококцемия+менингит, менингококцемия+менингоэнцефалит).

3. Редкие формы: эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит и др.

Менингококконосительство – самая частая форма инфекции. Клинически выявить носителей невозможно из-за отсутствия каких-либо симптомов. Диагноз основывается только на бактериологическом подтверждении – выделении менингококка из носоглоточной слизи при массовом обследовании в очаге инфекции.

Острый назофарингит может быть самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции или продромальной стадией генерализованных форм заболевания. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней (чаще 4–6 дней). Характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38-39°С), которая держится 1–3 дня, симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение) и назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов). Заболевание продолжается не более 1-3 дней, и в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Гиперплазия лимфоидных фолликулов может сохраняться до 2-х недель.

Менингококкцемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. Начинается остро, но возможен продромальный период в виде назофарингита. Появляется озноб, сильная головная боль, боль в мышцах и суставах, возможна рвота, резко повышается температура тела до 400С и выше в 1-е сутки заболевания. Наиболее характерный симптом — геморрагическая сыпь, которая появляется через 12-24 часа от начала болезни. Излюбленная локализация сыпи – ягодицы, конечности, боковая поверхность туловища. Сыпь на лице – неблагоприятный прогностический признак. Элементы сыпи имеют неправильную звездчатую форму размером от мелких петехий до крупных экхимозов диаметром в несколько сантиметров. Элементы плотноваты на ощупь, слегка возвышаются над поверхностью кожи. В начальный период болезни у части больных наряду с геморрагической сыпью можно обнаружить элементы пятнистой или розеолезно-папулезной сыпи. Воспалительные элементы сыпи в течение 1-3 дней бесследно исчезают, мелкие геморрагии пигментируются, крупные элементы в первые дни болезни некротизируются, что свидетельствует о крайне тяжелом состоянии больного.

С первого дня болезни отмечается бледность, сухость кожи, обложенный язык, повышенная жажда, анорексия. Нарушения деятельности сердца проявляются глухостью сердечных тонов, тахикардией, гипотонией. Гемограмма характеризуется резко выраженным лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом влево до юных, иногда и до миелоцитов, анэозинофилией, увеличением СОЭ. Особое внимание заслуживает молниеносная форма менингококкцемии – сверхострый менингококковый сепсис. Болезнь в этих случаях начинается с потрясающего озноба, повышения температуры в первые часы до 40-410С с последующим снижением до субнормального уровня по мере развития ИТШ. Резко выражены боли в мышцах, суставах, головная боль, часто боль в животе, рвота, возможен жидкий стул. Сыпь, как правило, появляется в первые 6-8 часов. Элементы крупные, быстро некротизируются. Помимо высыпаний на конечностях, сыпь появляется на животе, груди, шее, лице. Характерны множественные кровоизлияния в слизистые глаз, возможно отделение геморрагической слезной жидкости. Кожа бледная, местами на туловище имеет окраску типа трупных пятен, акроцианоз. Нарастают одышка, тахикардия, падает артериальное давление. Смерть наступает через 6-48 часов от начала болезни. Клиническую симптоматику этой формы болезни определяет ИТШ.

Хроническое течение менингококкцемии наблюдается редко. Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет. Характерна различного типа лихорадочная реакция (интермиттирующая, постоянная или субфебрильная), полиморфная экзантема, артриты и полиартриты, гепатоспленомегалия. Прогноз при этом клиническом варианте относительно благоприятный. При правильном лечении наступает выздоровление или длительная ремиссия.

Менингит, как и менингококцемия, начинается обычно остро с появления озноба, головной боли, сопровождающейся рвотой, не приносящей облегчения. Отмечаются повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей, светобоязнь, гиперестезия и гиперакузия. Лихорадка при менингите не имеет определенного типа и не всегда соответствует тяжести болезни. У больных появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена, Эдельмана и др. Степень проявления отдельных менингеальных симптомов не всегда одинаковы, и не всегда выраженность менингеального синдрома соответствует тяжести течения болезни. Может наблюдаться характерная “менингеальная” поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой). Хотя в настоящее время она регистрируется не во всех случаях, что связано с ранней госпитализацией и своевременным началом этиотропной терапии. Сознание в начале болезни, как правило, сохранено, затем присоединяются нарушения психической деятельности в виде оглушенности, сопора, комы, сменяющиеся резким двигательным возбуждением или делириозным состоянием. Нередко возникает поражение черепных нервов (III, VI, VII, VIII пар). Изменения периферической крови аналогичны таковым при менингококцемии. Люмбальная пункция с последующим исследованием СМЖ позволяет подтвердить синдромальный диагноз – менингит (гнойный). Обычно СМЖ мутная и содержит большое количество клеток (сотни и тысячи в 1 мкл), в основном нейтрофилов, повышенное содержание белка. Рис.32 При неосложненном течении менингита длительность лихорадки составляет 5-10 дней. У большинства больных на 2-3-й день от начала лечения состояние улучшается, а к 7-12-му дню становится удовлетворительным. Менингеальный синдром исчезает к 5-10-му дню болезни. На 4-8-й день, иногда несколько позже, улучшаются показатели спинномозговой жидкости (СМЖ), что позволяет отменять этиотропную терапию.

При менингите с явлениями эпендиматита возникают сонливость, сильная головная боль, мышечная ригидность, рвота, судороги, расстройство психики, пониженная или нормальная температура тела.

Клиника менингококкового менингоэнцефалита отличается чрезвычайной тяжестью. Возникновение энцефалита резко отягощает течение болезни и чревато развитием тяжелых осложнений, ухудшающих прогноз. Этот вариант болезни характеризуется бурным началом, резко выраженной интоксикацией, менингеальным синдромом, судорогами, эпилептиформными припадками у части больных. Развивается стойкая очаговая симптоматика: парезы черепных нервов, атаксия, гемипарезы и параличи, нистагм, мозжечковые нарушения. Могут развиваться психические нарушения.

Сочетанная форма болезни клинически характеризуется сочетанием симптоматики менингококкцемии и менингита (менингоэнцефалита).

Различают редкие формы болезни, когда изолировано возникает поражение какого-то одного органа – легких, сердца, суставов, глаз и др. Как правило, эти формы менингококковой инфекции могут быть выявлены при использовании дополнительных методов диагностики.

Формулировка диагноза:

Менингококковая инфекция, локализованная форма, острый назофарингит.

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями являются ИТШ, иногда сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауза-Фридериксена) Рис.42 при менингококкцемии и острый отек-набухание головного мозга при менингите (менингоэнцефалите).

Признаки развивающегося шока чаще появляются одновременно или несколько позже появления сыпи, но в наиболее тяжелых случаях могут предшествовать высыпаниям. Первая фаза шока характеризуется эйфорией, чувством тревоги, двигательным беспокойством. Наблюдается бледность, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, одышка. Артериальное давление в пределах нормы, ЦВД снижено, при исследовании гемостаза — гиперкоагуляция. Во второй фазе шока возбуждение сменяется заторможенностью, температура тела снижается до нормы, АД снижено не менее чем на 1/3 от исходного уровня, олигурия. Происходит дальнейшее снижение ЦВД, выявляются метаболический ацидоз, гипоксемия, тенденция к гипокоагуляции, тромбоцитопения. Третья фаза шока характеризуется тотальным цианозом («трупные пятна»), гипотермией, анурией, клиническими признаками кровоточивости. Пульс нитевидный или не определяется, АД 50/20 – 0/0 мм рт. ст. Формируется синдром полиорганной недостаточности: почечной, дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой. Больной находится в прострации, развитие отека мозга сопровождается потерей сознания, судорогами. При отсутствии соответствующего лечения смерть наступает в первые часы развития осложнения от остановки сердечной деятельности и в редких случаях от остановки дыхания. Своевременная диагностика и неотложная помощь на догоспитальном этапе решают судьбу больного.

Отек-набухание головного мозга всегда сопровождает развитие менингита, но при прогрессировании этого синдрома появляется нарастающая спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сопор, быстро переходящий в кому. У части больных наблюдаются приступы клонико-тонических генерализованных судорог. Появляется и быстро нарастает одышка. Дыхание становится поверхностным, аритмичным, шумным с участием вспомогательных мышц, что быстро приводит к гипоксемии и гипокапнии. Возможно дыхание Чейн-Стокса, внезапное апноэ. Гемодинамические расстройства проявляются нарастающей тахикардией и тахиаритмией. У части больных удается выявить кратковременную брадикардию, АД имеет тенденцию к повышению. Лицо у больного багрово-синюшное, потоотделение усилено. При вклинении стволовой части мозга в большое затылочное отверстие АД становится лабильным с наклонностью к значительному снижению, появляются пирамидные знаки, в ряде случаев отмечается гипертермия. Смерть наступает обычно от остановки дыхания. Особую трудность представляет диагностика отека мозга у больных с тяжелой менингококцемией, осложнившейся ИТШ.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз менингококковой инфекции ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Менингококцемию необходимо диагностировать в кратчайший срок только на основании опорных клинических признаков: острого начала, лихорадки, геморрагической сыпи. Для судьбы больного лучше гипердиагностика, чем несвоевременно поставленный диагноз. Диагноз «менингит» следует устанавливать клинически при наличии даже умеренно выраженных общемозгового и менингеального синдромов, возникающих на фоне лихорадки и интоксикации.

При менингококкцемии дифференциальный диагноз проводится с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами: сепсисом, лептоспирозом, иерсиниозом, корью, краснухой, сыпным тифом, геморрагическими лихорадками, а также с тяжелой формой гриппа, сопровождающегося геморрагическими проявлениями, токсико-аллергическими (медикаментозными) дерматитами, геморрагическими диатезами (болезнь Верльгофа, геморрагические васкулиты).

При менингококковом менингите дифференциальный диагноз проводится с гнойными менингитами неменингококковой этиологии, серозными вирусными и бактериальными (туберкулезным) менингитами и менингоэнцефалитами, субарахноидальными, реже субдуральными гематомами, объемными процессами, комами различной этиологии, судорожными синдромами, острыми инфекционными болезнями, протекающими с явлениями менингизма.

Из неспецифических лабораторных методов наибольшее значение имеет общий анализ крови и ликвора.

Лаборатоная диагностика

Из неспецифических лабораторных методов наибольшее значение имеет общий анализ крови и ликвора.

Из специфических методов наибольшее значение имеет метод бактериологического исследования крови, ликвора, носоглоточной слизи. Экспресс-методом диагностики может быть микроскопия толстой капли крови. В мазках обнаруживают грамотрицательные кокки, расположенные преимущественно внутри нейтрофилов.

Из иммунологических методов наиболее чувствительны и информативны ИФА, РНГА, РЛА, ВИЭФ.

Лечение. Госпитализация больных назофарингитом проводится по эпидемиологическим показаниям. В случаях, подтвержденных высевом менингококка из ротоглотки, применяют ампиокс, левомицетин или рифампицин в течение 4-5 дней в средних терапевтических дозах. Показаны полоскания ротоглотки дезинфицирующими растворами, смазывание носоглотки эктерицидом, йодинолом или другими бактерицидными средствами. При повторном выделении возбудителя рекомендуют кварцевание (тубус-кварц).

Больные генерализованными формами менингококковой инфекции подлежат экстренной госпитализации на врачебных машинах службы скорой помощи, а при наличии признаков ИТШ и дыхательных расстройств – реанимационной службой. На догоспитальном этапе больным с симптомами менингита показано введение 3 млн ЕД пенициллина в/м, 2 мл 1% раствора фурасемида и 2 мл 20% раствора кофеина-бензоата натрия п/к, 30 мг преднизолона в/м, анальгетиков. У больных с тяжелой менингококцемией вместо пенициллина предпочтительнее введение левомицетина-сукцината 1,0-1,5 гр в/м или в/в. При угрозе развития ИТШ или отека-набухания мозга во время транспортировки больного в стационар целесообразно проводить оксигенотерапию, начать инфузию реополиглюкина, кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона до 100-150 мг. По показаниям используют противосудорожные средства, литическую смесь (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 50% раствора анальгина).

Больные менингококковой инфекцией, осложненной ИТШ, отеком-набуханием мозга, а также с тяжелым менингоэнцефалитом, судорожным синдромом и стволовыми нарушениями госпитализируют в ОРИТ.

В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств. Из этиотропных средств наиболее часто используют бензилпенициллин, левомицетин-сукцинат, цефтриаксон. Назначается один из препаратов. Основным является бензилпенициллин, применяемый в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД (по показаниям — до 500 тыс. ЕД) на кг веса при 8-кратном внутримышечном введении. Внутривенно антибиотик вводят каждые 2 часа, при этом его суточная доза должна быть увеличена на 1/3. Можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина. С целью улучшения проникновения бензилпенициллина через гематоэнцефалический барьер рекомендуется одновременное назначение кофеина-бензоата натрия, лазикса и изотонических глюкозо-солевых растворов.

Пенициллин является бактерицидным антибиотиком, что обусловливает быструю гибель микробов, которая может усилить интоксикацию (синдром Яриш-Герксгеймера). Поэтому при тяжелых формах менингококковой инфекции, осложненных ИТШ и отеком-набуханием мозга, предпочтительнее использовать левомицетин-сукцинат, обладающий бактериостатическим действием. Препарат назначают из расчета 80-100 мг/кг/сут. при 3-кратном внутримышечном или внутривенном введении. Альтернативные антимикробные средства при генерализованных формах менингококковой инфекции – ампициллин, рифампицин, тетрациклины, фторхинолоны, Ко-тримоксазолы, сульфаниламидные препараты пролонгированного действия.

Источник: StudFiles.net

Менингококковый сепсис

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.