Корь — антропонозная острая вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, для которой характерна цикличность течения, лихорадка, интоксикация, катарально-респираторный синдром, наличие пятен Филатова–Коплика и пятнисто-папулезная сыпь.

История и распространение. Корь известна с древних времен. В IX веке н. э. описана арабским врачом Разесом, который считал ее легкой формой натуральной оспы. Поэтому она получила название morbilli — малая болезнь, в отличие от morbus — оспа (большая болезнь). В XVII веке подробное описание клиники кори в Англии дал Сиденхем (T. Sydenham) и Мортон (Th. Morton) во Франции. Вирусную этиологию кори в 1911 г. доказали Андерсон (T. Anderson) и Голдбергер (J. Goldberger) путем заражения обезьян фильтратом крови и носоглоточной слизи больных людей, но культура возбудителя была выделена только в 1954 г. Эндерсом (J. Enders).

Корь в средние века и в начале XX века была одной из самых распространенных детских инфекционных болезней, которая характеризовалась тяжелым течением и летальностью среди детей до трех лет до 40%.


и заносе кори на изолированные территории (Фарерские острова, Фиджи) переболевало до 80% населения. Снижение летальности было достигнуто благодаря разработке метода серопрофилактики в 1916–1921 гг. Николем (Ch. Nikolle), Консейлом (E. Conseil) и Дегквитцем (R. Dedkwitz). Широкое применение противокоревой вакцины привело к резкому снижению заболеваемости и даже ее ликвидации в ряде стран. Однако в последние годы наблюдаются случаи заболевания среди вакцинированных. По данным ВОЗ в мире регистрируется ежегодно до 30 млн случаев кори, из которых около 50 тыс. заканчиваются летально.

В России была разработана программа ликвидации кори к 2010 г. (Приказ № 270 Минздрава России от 19.08.2002).

Основными принципами ликвидации кори являются: достижение и поддержание высокого (95–98%) уровня охвата населения прививками живой коревой вакциной (ЖКВ); осуществление эффективного эпидемиологического надзора за корью, предусматривающего полное и активное выявление всех случаев кори и их лабораторное подтверждение, а также своевременное принятие управленческих решений и контроль их выполнения.

В настоящее время на некоторых территориях России регистрируют спорадические случаи заболевания. Показатель заболеваемости в 2009 году составил 0,07 на 100 тыс. населения, заболевания корью регистрировались только в 10 субъектах Российской Федерации.


2009 году в 74 регионах России корь не регистрировалась Из зарегистрированных 100 случаев кори 20 были завезены из-за рубежа (Таиланд, Индия, Германия, Франция, Китай, Индонезия, Вьетнам и Украина). Число заболевших корью взрослых — 71 человек. Заболевшие корью взрослые не были привиты против кори (63%) или не имели сведений о прививках. Среди заболевших корью: 29 детей в возрасте до 17 лет, в т. ч. 28 — до 14 лет, из них 92% не привиты против кори. В 2010 г. заболеваемость корью увеличилась на 25,9% по сравнению с 2009 годом и составила 0,09 на 100 тыс. населения. В настоящее время основной контингент, определяющий заболеваемость корью, — взрослые люди. Зарегистрированы 127 случаев кори в 11 субъектах Российской Федерации, в том числе в Амурской области — 77 случаев, Республике Бурятия — 19, г. Москве — 16, Тюменской области — 5, г. Санкт-Петербурге — 3, Свердловской области — 2, Республиках Дагестан и Татарстан, Самарской, Московской и Белгородской областях — по 1 случаю.

Этиология. Возбудитель кори относится к роду morbillivirus, семейства парамиксовирусов, имеет сферическую форму, диаметр 120–250 нм, одноцепочечную РНК. Вирион окружен двухслойной липопротеиновой оболочкой. Вирус имеет три основных антигена — гемагглютинин, протеин F и нуклеокапсидный белок, причем антитела к гемагглютинину и протеину F обладают цитотоксическим действием в отношении инфицированных вирусом клеток.


збудитель кори является индуктором интерферона, антигенно однороден. Некоторые варианты вируса способны к длительной персистенции в организме человека. Вирус кори неустойчив во внешней среде и быстро погибает под воздействием солнечного света и УФ-облучения. При низких температурах может сохраняться в течение нескольких недель, при температуре более 60 °C погибает мгновенно. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение 3–4 часов.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек с последних дней инкубационного периода. Механизм передачи аспирационный. Особенно опасны больные в катаральном периоде болезни, значительно меньше в первые 4 дня периода высыпания, при осложнении болезни пневмонией этот срок может удлиняться до 10–12 дней от начала болезни. Путь передачи кори — воздушно-капельный. Вирус в большом количестве содержится в слюне, носоглоточной слизи и выделяется в окружающую среду при кашле, чихании, разговоре. Возбудитель кори крайне неустойчив во внешней среде, поэтому распространение его происходит, как правило, на расстоянии около двух метров от источника инфекции. В некоторых случаях при благоприятных условиях аэрозоль, содержащий вирус, может перемещаться с конвекционными (восходящими) потоками воздуха на большие расстояния (до 10 метров). Благодаря высокой контагиозности вируса кори заражение восприимчивых людей возможно даже при мимолетном контакте с источником инфекции, однако его вероятность резко возрастает при нахождении с больным в одном помещении.


сприимчивость к кори чрезвычайно высока, поэтому до начала массовой иммунопрофилактики большая часть людей переболевали корью в детском возрасте, начиная с 6 месяцев, когда уровень материнских нейтрализующих антител снижается, становясь меньше протективного. Иммунитет пожизненный. Повторные случаи наблюдались крайне редко. Регистрировалась зимне-весенняя сезонность болезни, подъемы заболеваемости возникали каждые 2–4 года. В период проведения плановой вакцинации против кори в рамках национального календаря профилактических прививок и спорадической заболеваемости сезонность и периодичность выражены менее четко, болеют лица любых возрастных групп, не охваченные вакцинацией. В то же время отмечается выраженная тенденция «повзросления» кори, так, доля лиц старше 14 лет среди заболевших достигла 80%. Возросла роль завозных случаев в формировании очагов кори, особенно в приграничных районах.

Патогенез. Возбудитель кори внедряется в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проникает в регионарные лимфоузлы, где происходит его первичная репликация. Начиная с третьего дня инкубационного периода вирус циркулирует в крови и гематогенным путем диссеминирует в организме. При этом важную роль, как факт переноса, играют лейкоциты, в которых размножается вирус. Дальнейшая репродукция и накопление вируса происходит во всех органах ретикулоэндотелиальной системы, лимфатических узлах, миндалинах, лимфоидных элементах всего организма, миелоидной ткани костного мозга.


и этом происходит пролиферация лимфоидных и ретикулярных элементов. В инкубационном периоде начинается стимуляция иммунной системы. Клетки, пораженные вирусом, атакуются специфическими антителами, лимфоцитами-киллерами и другими факторами инфекционного иммунитета и неспецифической защиты, в результате чего происходит их повреждение и лизис. Это приводит к ряду патогенетически важных этапов: развивается повторная интенсивная вирусемия, вирус фиксируется эпителиальными клетками, прежде всего верхних дыхательных путей, кожи, а также пищеварительного тракта. Попадая в ЦНС, вирус поражает нервные клетки. Поступающие в кровь обломки вирусных частиц и лизированных клеток сенсибилизируют организм, вызывая аллергические реакции, сопровождающиеся повреждением сосудов. Именно эти элементы патогенеза соответствуют по времени началу болезни и определяют симптоматику болезни. Важное звено патогенеза — развитие иммуносупрессии, которая наряду с повреждением эпителиального покрова способствует развитию бактериальных осложнений.

Массивная продукция интерферона, синтез антител, нарастание клеточных защитных реакций приводят уже к третьему дню периода высыпания к резкому уменьшению и прекращению вирусемии и элиминации вируса из организма. Но в ряде случаев вирус кори может длительно персистировать в организме и приводить к развитию медленной инфекции ЦНС (подострый склерозирующий панэнцефалит).


Клиника. Инкубационный период длится от 9 до 17 дней, а при профилактическом введении иммуноглобулина он может удлиняться до 28 дней. Для кори характерна цикличность в течение болезни. Различают три периода течения кори: катаральный, период высыпания и пигментации. Заболевание начинается остро с симптомов общей интоксикации (повышение температуры, головная боль, слабость, апатия, бессонница, снижение аппетита), одновременно появляются катаральные явления. Интоксикация выражена умеренно. Температура тела от субфебрильной до 38–39 °C, в конце катарального периода обычно снижается до нормы. Детей беспокоит кашель, першение в горле, светобоязнь, заложенность носа. Выделения из носа слизистого характера, умеренные. Дети раздражительны, капризны. Появляется охриплость голоса.

При осмотре в первый день болезни — гиперемия и разрыхленность слизистых оболочек ротоглотки. Со 2–3 дня болезни кашель грубый, «лающий», навязчивый, появляется гиперемия конъюнктив и склер, отечность век, светобоязнь со слезотечением, лицо одутловато, на мягком и твердом небе появляется энантема. Патогномоничный симптом кори — пятна Филатова–Коплика–Бельского, которые представляют собой очень мелкие беловатые точки, окруженные венчиком гиперемии, расположенные на переходной складке слизистой оболочки щек, обычно у малых коренных зубов и могут распространяться на слизистую оболочку десен и губ.


и не снимаются тампоном и шпателем и представляют собой очаги некроза эпителия. При более распространенном некрозе при осмотре можно увидеть сплошные беловатые полосы на слизистой оболочке десен. К моменту появления сыпи пятна Филатова–Коплика–Бельского исчезают. У некоторых больных на 2–3 дни катарального периода на лице, шее, груди, руках появляется бледно-розовая пятнистая продромальная сыпь, которая быстро исчезает. Продолжительность катарального периода 3–4 дня (от 2 до 8 дней).

Период высыпания характеризуется повышением температуры тела до максимальных цифр, нарастают симптомы интоксикации и катаральные явления. Для кори характерна этапность высыпания. Сыпь появляется на лице и за ушами. В течение суток сыпь распространяется на шею и грудь. На 2-й день выявляются элементы сыпи на остальных частях туловища, плечах и бедрах, на 3-й — на предплечьях и голенях. В это время на лице сыпь начинает бледнеть. Улучшается общее состояние больного, уменьшается выраженность интоксикации и катаральных явлений. Сыпь вначале имеет вид мелких папул, которые по мере высыпания «группируются» в крупные пятнисто-папулезные, сливающиеся при обильной сыпи между собой элементы. Характерно, что сыпь располагается на фоне бледной кожи и может сопровождаться неинтенсивным зудом. Период пигментации начинается на 4-й день от появления сыпи. Температура нормализуется, восстанавливаются сон и аппетит.


пь «отцветает», теряет папулезный характер, приобретает бурую окраску (пигментируется), появляется мелкое отрубевидное шелушении кожи. Пигментация — важный диагностический симптом кори, который сохраняется до 2–3 недель. На фоне коревых высыпаний нередко обнаруживаются петехии, особенно на шее, боковых поверхностях туловища. Кроме этих основных, диагностически значимых признаков заболевания, при кори наблюдается целый ряд других существенных симптомов.

У многих больных наблюдается увеличение и чувствительность при пальпации шейных, затылочных, а иногда и других групп лимфоузлов, нередко увеличение размеров печени и селезенки.

При аускультации легких определяется жесткое дыхание, иногда могут выслушиваться сухие хрипы. Возможно снижение артериального давления, тахикардия или брадикардия, тоны сердца приглушены. При вовлечении в патологический процесс пищеварительной системы могут быть тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, обложенный язык, болезненность живота при пальпации. В анализе крови определяется лейкопения, лимфоцитоз, эозинопения. СОЭ нормальная или умеренно повышенная.

Особенность кори у взрослых. У взрослых и подростков корь характеризуется рядом особенностей: заболевание протекает тяжелее, более выражен синдром интоксикации (головная боль, нарушение сна, рвота), катаральный период более длительный, чем у детей, — 4–8 дней, пятна Филатова–Коплика–Бельского очень обильные, часто сохраняются в периоде высыпания, в то же время катаральные явления выражены слабо, сыпь обильная, более резко выражена полиаденопатия, чаще пальпируется селезенка, коревой энцефалит развивается у 2% больных (у детей в 5–10 раз реже), осложнения, вызванные бактериальной флорой, наблюдаются редко.


Митигированная корь

При введении во время инкубационного периода контактным лицам противокоревого иммуноглобулина с профилактической целью развивается митигированная корь, для которой характерен удлиненный до 21–28 дней инкубационный период, короткий катаральный период (1–2 дня) или его отсутствие, катаральные симптомы слабо выражены, пятна Филатова–Коплика–Бельского часто отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная, часто ее нет на конечностях. Нехарактерна этапность появления сыпи. Период высыпания длится 1–2 дня. Пигментация после исчезновения сыпи выражена слабо и быстро исчезает.

Осложнения. У детей возможны осложнения, вызванные бактериальной флорой, — гнойные риниты, синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии, особенно часто у детей раннего возраста. Эти осложнения в последние годы регистрируются реже. Могут быть случаи ларингита со стенозом гортани (коревой круп). Тяжелым осложнением является коревой энцефалит или менингоэнцефалит, который чаще выявляется в периоде угасания сыпи, но возможен в более ранние и поздние сроки — от 3 до 20 дней болезни.


чало острое, бурное. Повышается температура, появляются расстройства сознания, генерализованные судороги, больные нередко впадают в кому. Могут быть двигательные расстройства (парезы, параличи), часто пирамидные знаки. У некоторых больных наблюдается менингеальный синдром, в цереброспинальной жидкости отмечается невысокий лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, содержание белка повышено. Больные часто погибают в острый период болезни при явлениях отека мозга и нарушения функции дыхания. У выздоровевших выявляются часто тяжелые и стойкие поражения ЦНС (парезы, гиперкинезы, снижение интеллекта).

Диагностика. Диагноз кори устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Если в анамнезе больной раньше болел корью и есть вакцинация против нее, то это полностью исключает диагноз кори. Сведения о контакте с больным корью имеют относительное значение, т. к. случайные контакты часто не выявляются. Выявление у больного ларингита, ринита, конъюнктивита, нарастание этих симптомов в течение 2–3 дней, наличие энантемы позволяет врачу заподозрить корь. Большое диагностическое значение имеет появление пятен Филатова–Коплика–Бельского. В периоде высыпания диагноз основывается на выявлении катарального синдрома, предшествующего появлению сыпи, этапности появления сыпи, характерного вида элементов сыпи на фоне бледной кожи, динамики их превращения. Лабораторные методы (обнаружение гигантских клеток в носовом отделяемом, выделение культуры вируса, иммунофлюоресцентный метод обнаружения вирусного антигена, выявление антител методом реакции торможения гемагглютинации (РТГА), реакции связывания комплимента (РСК) или иммуноферментным анализом (ИФА)) на практике применяются редко. РНК вируса с первого дня болезни может быть обнаружена в крови и мазках из слизистой ротоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение. Больных госпитализируют по клиническим (тяжелое течение болезни, осложнения) и эпидемиологическим показаниям. Режим постельный на все время лихорадочного периода. Кровать пациента должна находиться головным концом к окну, чтобы свет не раздражал глаза, искусственное освещение должно быть приглушенным. В рацион больного необходимо включить морсы, фруктовые соки, минеральную воду. Пища должна быть полноценной, богатой витаминами, легко усваиваться. Следует исключить из рациона молочные продукты. Этиотропная терапия не разработана. В большинстве случаев лечение проводится дома и назначается симптоматическая и патогенетическая терапия. Из-за светобоязни помещение, в котором находится больной, должно быть затенено. Проводится обработка полости рта раствором нитрофурана, настоем ромашки. Витаминотерапия: ретинол (100 000 МЕ/мл) детям в возрасте 1–6 месяцев по 50 000 МЕ, 7–12 месяцев по 100 000 МЕ, старше одного года по 200 000 МЕ. Для смягчения мучительного кашля воздух помещения увлажняется с помощью влажных простыней и назначаются противокашлевые средства. Несколько раз в день глаза промывают теплой кипяченой водой. После удаления гноя и гнойных корок в глаза закапывают раствор ретинола в масле по 1–2 капли 3–4 раза в день. Сухие, потрескавшие губы смазывают борным вазелином или жиром. Нос прочищают ватными тампонами, смоченными теплым вазелиновым маслом, если образовались корки, рекомендуется закапывать в нос вазелиновое масло по 1–2 капли 3–4 раза в день. Жаропонижающие средства назначаются в возрастных дозах. В стационаре проводят дезинтоксикационную терапию. Имеются данные об эффективности препаратов интерферона (Лейкинферон). При развитии осложнений терапия проводится согласно принципам лечения данных заболеваний. При развитии пневмонии или среднего отита назначается антибактериальная терапия в соответствии с результатами посева мокроты на чувствительность к антибиотикам. При развитии энцефалита лечение направлено на поддержание жизненно важных функций и борьбу с отеком-набуханием головного мозга (ОНГМ). Ослабленным больным, детям до года по индивидуальным показаниям возможно превентивное назначение антибиотиков широкого спектра действия.

Дополнительные методы лечения. Физиотерапевтические методы лечения кори — массаж органов грудной клетки и дыхательная гимнастика (назначается и контролируется врачом лечебной физкультуры). При развитии крупа, ярко выраженных симптомах ларинготрахеита проводят ингаляции с щелочными растворами, бронхолитиками, муколитиками. При сухом кашле и сухих хрипах в легких показана микроволновая и ультравысокочастотная терапия на область грудной клетки.

Прогноз. При неосложненном течении заболевания прогноз благоприятный. Летальность в настоящее время при кори составляет около 1,5%, раньше летальность достигала 10%. Летальные случаи регистрируются в развивающихся странах и связаны в основном с развитием коревого энцефалита, при котором летальность составляет 20–30%.

Профилактика. Основным методом профилактики кори является вакцинопрофилактика, цель которой — создание невосприимчивости населения к этой инфекции. Прививки ЖКВ проводят в рамках национального календаря профилактических прививок и календаря прививок по эпидемическим показаниям. Плановые прививки включают однократную вакцинация в возрасте 12 месяцев и ревакцинацию в 6 лет. Охват прививками детей декретированных возрастов должен составлять не менее 95%. Поствакцинальный противовирусный иммунитет формируется у 95–97%, срок его защитного действия составляет в среднем 14 лет.

Комплекс противоэпидемических и профилактических мероприятий включает выявление источников инфекции, определение границ эпидемических очагов, контактировавших с больным корью и не защищенных против кори среди них.

В период выполнения программы элиминации кори в России важное значение приобретает полное и активное выявление всех случаев кори, поэтому больных с экзантемными заболеваниями при малейшем подозрении на корь необходимо обследовать серологическими методами для верификации диагноза. О каждом случае заболевания корью, а также при подозрении на заболевание корью врач лечебно-профилактического учреждения или врач, занимающийся частной практикой, направляет в течение 12 часов экстренное извещение в территориальный отдел Роспотребнадзора по месту жительства больного.

Больного корью госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Срок изоляции источника инфекции определяет длительность заразного периода — 5 дней с момента появления сыпи, а при наличии пневмонии он увеличивается до 10 дней.

С целью раннего выявления возможных новых случаев заболевания в эпидемических очагах в детских дошкольных учреждениях и школах ежедневно осматривают контактных детей с 2-кратной термометрией. Контактировавших с источником инфекции детей, ранее привитых ЖКВ, наблюдают в течение 17 дней с момента контакта с больным корью. Детей и взрослых в возрасте до 25 лет, восприимчивых к кори, вакцинируют по эпидемическим показаниям ЖКВ или другими, зарегистрированными в России вакцинами, не позднее 72 часов с момента предполагаемого контакта.

Восприимчивыми к кори считают тех, кто не болел корью и не прививался против нее или привит однократно, а также лиц с неизвестным инфекционным и прививочным анамнезом или тех, у которых при серологическом обследовании не выявлены антитела к вирусу кори в защитных титрах (в РТГА — 1:5, в реакции торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА) — 1:10 и выше).

Детям, общавшимся с больным корью и имеющим медицинские отводы от профилактических прививок или не достигшим прививочного возраста, показано введение иммуноглобулина человека (нормального или противокоревого) внутримышечно в дозе 1,5–3,0 мл не позднее 5-го дня с момента контакта с больным. Введение иммуноглобулина предупреждает заболевание или облегчает его течение. Медицинское наблюдение за ними проводят в течение 21-го дня с момента выявления первого случая заболевания и разобщают с коллективом с 8-го по 21-й день.

В эпидемическом очаге кори осуществляют проветривание и влажную уборку.

Следует отметить, что достижение устойчивой стабилизации заболеваемости корью на спорадическом уровне возможно только за счет высокого охвата детского населения прививками против кори на каждом педиатрическом участке. Причем уровень охвата прививками не должен снижаться при регистрации на территории низких показателей заболеваемости или при полном отсутствии случаев кори. Необходимо иметь в виду, что уровень охвата прививками не менее 95% декретированных возрастов препятствует распространению возбудителя среди населения в случае его заноса из-за рубежа.

Эффективность вакцинопрофилактики кори определяет также четкое соблюдение принципа «холодовой цепи», т. е. обеспечение температурных условий транспортировки и хранения ЖКВ (0–8 °C) от предприятия производителя вакцины до прививочных кабинетов лечебно-профилактических учреждений, которые регламентированы Санитарными правилами СП 3.3.2.028–95 «Условия транспортирования и хранения медицинских иммунобиологических препаратов».

В рамках осуществления эпидемиологического надзора за корью в условиях низкой заболеваемости существенная роль отведена серологическому мониторингу, позволяющему своевременно определять группы и территории риска при выявлении увеличения числа серонегативных к вирусу кори лиц.

Реализация принципов эпидемиологического надзора за корью, включающего слежение за заболеваемостью, состоянием коллективного иммунитета, клиническим течением инфекции, циркуляцией генотипов возбудителя, оценку эффективности профилактических и противоэпидемических мероприятий, принятие оперативных решений и контроль являются основой для достижения целей национальной программы элиминации кори в Российской Федерации и сертификации территорий, свободных от этой инфекции.

Литература

  1. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. 1032 с.
  2. Поздеев О. К. Медицинская микробиология. Под. ред. В. И. Покровского. 2-е изд., испр. М.: ГЭОТАР-МЕД. 2004. 768 с.: ил. (Серия «ХХI век».)
  3. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. Под ред. Н. Д. Ющука. М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2008. 448 с.
  4. Инфекционные болезни: Национальное руководство. Под. ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1056 с. (Серия «Национальные руководства».)
  5. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Кряжева С. С. Заразные болезни человека: Справочник. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2009. 264 с.

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: www.lvrach.ru

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения:[1,2,4,5,9,10,11]

Немедикаментозное лечение:

Режим:
— Госпитализация в Мельцеровский бокс;
— Строгая гигиена больного: гигиенический уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз, туалет носа, ушей, несколько раз в день промывать глаза теплой кипяченой водой.

Диета: стол № 13.
Приказ 172 от 31 марта 2011 года. «Карманный справочник по оказанию стационарной помощи детям. Схема 16». Рекомендации по питанию здорового и больного ребенка. Дробное теплое питье. Молочно-растительная диета.

Медикаментозное лечение:

При средней степени тяжести кори:

•  Для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5оС назначается парацетамол 10- 15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот; (УД – А).

•      С целью десенсибилизирующей терапии хлоропирамин 1-2 мг/кг в сутки через рот или парентерально, два раза в сутки, в течение 5- 7 дней; (УД – В)

•      при конъюнктивите- промывание глаз раствором нитрофурала 1:5000 3- 4 раза в день- 5 дней, сульфацетамид 20% по 1 капли 4раза в день в каждый глаз- 5 дней; (УД – С)
Ретинол– 1 раз в день, 2 дня: до 6 мес-50.000 МЕ, 6-11 мес-100.000 МЕ, 12 мес. и старше – 200.000 МЕ через рот.(УД-В)

При тяжелой степени тяжести кори:

•  Для купирования гипертермического синдрома свыше 38,50С назначается парацетамол 10- 15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в суткичерез рот;(УД – А)

• С целью десенсибилизирующей терапии хлоропирамин 1 — 2 мг/кг в сутки через рот или парентерально, два раза в сутки, в течение 5- 7 дней;(УД – В)

• С противовирусной и иммуномодулирующей целью – интерферон α-2b-    человеческий рекомбинантный: для детей до двух лет по 150000, от двух до 5 лет по 500 000 МЕ и старше пяти лет по 1 млн. МЕ 2 раза в сутки per rectum, курс лечения 10 дней; (УД – D)

• При конъюнктивите – промывание глаз раствором нитрофурала1:5000 3- 4 раза в день –5 дней, сульфацетамид 20% по 1 капли 4 раза в день в каждый глаз – 5 дней; (УДС)
Ретинол– 1 раз в день, 2 дня: до 6 мес-50.000 МЕ, 6-11 мес-100.000 МЕ, 12 мес. и старше – 200.000 МЕ; (УД-В)

• С целью дезинтоксикационной терапии внутривенная инфузия из расчета 30 – 50 мл /кг с включением растворов: декстрана с молекулярной массой 30000- 40000 (10-15 мл/кг), 5% или 10% декстрозы (10- 15 мл/кг), 0,9% натрия хлорида (10- 15 мл/кг) (УД – С);

• При осложнениях со стороны центральной нервной системы (энцефалит) – дегидратационная терапия – маннитол 15% из расчета 0,5- 1,5 гр/кг внутривенно капельно в течение 3-5 дней (УД-В); фуросемид 1% – 1- 3 мг/кг в сутки с интервалом 12 часов в течение 3-5 дней (УД-В), затем ацетазоламид 0,25г – 8 — 10 мг/кг в сутки (УД-В), один раз в день по схеме: три дня ежедневно, один день перерыв, до пяти курсов в сочетании с препаратами калия; противоотечная, противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия: дексаметазон по схеме: 1 доза — 1 мг/кг, затем через каждые 6 часов — 0,2 мг/кг в сутки – 5- 7 дней или преднизолон из расчета 1 мг/кг (внутримышечно)- 5- 7 дней (УД-А) с постепенным уменьшением дозы, по состоянию в динамике, при необходимости продолжить лечение преднизолоном через рот из расчета 0,1 – 0,5 мг/кг;

•  При судорогах и энцефалите – фенобарбитал (1-3 мг/кг в сутки) или диазепам – 0,5% — по 0,1 мл на кг (0,2- 0,5 мг/кгв/м; в/в; ректально) или натрия оксибутират– 20% раствор — 50-150 мг/кг (разовая доза в/м; в/в)или вальпроевая кислота 10 мг/кг в/в, затем через рот 15- 20 мг/кг; (УД-С)

•  При отеке головного мозга – оксигенотерапия.

Антибактериальные препараты назначаются в зависимости от предполагаемого и выделенного возбудителя при:
·     тяжелых формах кори;
·     развитии бактериальных осложнений;
·     развитии кори у детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном (анемия 2 и 3 степени, белково- энергетическая недостаточность 2 и 3 степени, иммунодефицитные состояния).
 
Перечень основных лекарственных средств:
·     ретинол 50000 МЕ, 10 мл; 33000 МЕ, 100000 МЕ; (УД-В)
·     хлоропирамин, 25 мг, 20 мг/мл; (УД-В)
·     ибупрофен 100 мг/5 мл, 200 мг, 400 мг, 600 мг внутрь (УД-А)
или
парацетамол 200, 500 мг внутрь; ректально 80 мг,100 мг,125 мг,150 мг, 250 мг; раствор для инъекций 1г/6,7 мл (УД-А)
 
Перечень дополнительных лекарственных средств

Дозы антибактериальных препаратов [1,2,3,4,9,10]

 
·      раствор нитрофурала 1:5000;
·     раствор сульфацетамида 20%;
·     интерферон α-2b- человеческий рекомбинантныйсуппозитории ректальные 150 000МЕ, 500 000 МЕ, 1 000 000 МЕ; 3 000 000 МЕ;
·     раствор декстрозы 5-10%, по 200 мл, 400 мл;
·     раствор натрия хлорида 0,9%, по 200 мл, 400 мл;
·      раствор декстрана 30000- 40000, по 200 мл, 400 мл;
·     дексаметазон, в 1 мл 0,004;
·      преднизолон, 30 мг/мл, 25 мг/мл, 0,005;
·     маннитол 15%, по 200 и 400 мл;
·     фуросемид, 10мг/мл по 2,0 мл;
·     ацетазоламид 0,25 г;
·     вальпроевая кислота в/в 100мг/мл, внутрь 150мг, 300мг,5г/100мл.
·     фенобарбитал 0,05 и 0,1;
·     диазепам – 0,5% по 2 мл;
·     натрия оксибутират – 20%;
·     калия, магния аспаргинат 200 мл 400 мл
 
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях: нет.
Другие виды лечения: нет.
 
Показания для консультации специалистов:
·     консультация оториноларинголога (при остром среднем отите, гайморите, фронтите);
·     консультация окулиста (при блефарите, иридоциклите);
·     консультация невролога (при менингите, менингоэнцефалите и при судорожном синдроме);
·     консультация кардиолога (при миокардите и перикардите).

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:[1,2,11]
·     наличие общих признаков опасности у детей в возрасте до 5 лет;
·     острая дыхательная недостаточность 2- 3 степени;
·     острая сердечно-сосудистая недостаточность 2-3 степени;
·     повторные судороги;
·     нарушение сознания;
·     ДВС – синдром.
 
Индикаторы эффективности лечения:
·     купирование лихорадки и интоксикации;
·     исчезновение сыпи;
·     нормализация показателей СМЖ при менингоэнцефалите;
·     нормализация лабораторных показателей;
·     отсутствие и купирование осложнений.
 
Дальнейшее ведение: организуется контроль за выпиской и установлением диспансерного наблюдения за реконвалесцентами. Выписку больного из стационара после перенесенной кори проводят не ранее 5-го дня с момента появления высыпаний, при наличии пневмонии не ранее 10 дней. 
Реконвалесценты кори с поражением нервной системы, сердца, почек, глаз, слизистой ротовой полости и пневмонией подлежат диспансерному наблюдению у соответствующих специалистов, которые определяют программу реабилитации и срок диспансерного наблюдения. Снятие с диспансерного учета после стойкого исчезновения остаточных явлений.

Источник: diseases.medelement.com

У инфицированных лиц, которым во время инкубационного периода вводили профилактически иммуноглобулин или делали переливание крови и плазмы, корь протекает легко. Она отличается увеличенным инкубационным периодом (до 21 дня), обычно протекает при субфебрильной температуре, катаральные явления со стороны дыхательных путей выражены слабо, пятен Бельского-Филатова-Коплика нет, экзантема в виде единичных эле­ментов без характерной для кори этапности. Осложнений не дает.

Осложнения

Наиболее частое осложнение — пневмония (вирусно-бактериальная). Реже — бронхит, трахеит, кератоконъюнктивит, миокардит, гепатит, гломе-рулонефрит, менингоэнцефалит.

Лабораторная диагностика

1. Обнаружение многоядерных гигантских клеток в окрашенных мазках мокроты, носовой слизи или мочи — в начальном периоде и в первые два дня после появления сыпи

2. Выделение вируса из этих же материалов на культуре клеток

3. Выявление коревого антигена в эпителии дыхательных путей методом иммунофлюоресценции.

4. Серологические методы — РСК, РТГА, РИФ и др. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.

Лечение

В большинстве случаев лечение проводится дома. Назначают постель­ный режим, обильное питье, щадящую диету, симптоматические средства. Важен уход за кожей и полостью рта (полоскание рта после еды), закапыва­ние 10-20 % сульфацил-натрия в глаза. В случае присоединения пневмонии назначают антибиотики.

Профилактика_

Основное значение имеет вакцинация.

Используется коревая живая вакцина, которая вводится в возрасте 12 мес. в дозе 0.5 мл п/к однократно. Ревакцинация проводится перед поступ­лением ребенка в школу.

Больного ребенка изолируют на дому на срок 5 дней с момента появле­ния сыпи.

Билет 10

Острая левожелудочковая недостаточность: сердечная астма и отек легких. Клиника. Неотложная терапия в условиях стома­тологической поликлиники и стационара (выписать рецепты).

Острая левожелудочковая недостаточность — сердечная астма и отек легкого — возникают чаще всего у больных с острым инфарктом миокарда, а также при пороках сердца (острая митральная недостаточность и др.), анев­ризме сердца, гипертоническом кризе, миокардитах и др.

Обычно острая левожелудочковая недостаточность возникает присту­пообразно среди ночи. Резкое повышение давления в сосудах малого круга кровообращения в результате острой слабости левого желудочка ведет к переполнению этих сосудов кровью, повышению в них давления, выпотева-нию жидкой части крови со значительным содержанием эритроцитов в ок­ружающее сосуды интерстициальное пространство. Развивается интерсти-циальный отек легких, проявляющийся клинически сердечной астмой. Дальнейшее заполнение отечной жидкостью альвеол, происходящее очень быстро, приводит к альвеолярному отеку легких.

Клиническая картина.

В типичном случае приступ сердечной астмы возникает ночью. Боль­ной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля. Описанные симптомы сопро­вождаются беспокойством, чувством страха смерти. Одышка имеет инспи-раторный характер (больному трудно вдохнуть), больной принимает вы­нужденное положение (садится в постели и встает). Кожные покровы хо­лодные, покрыты потом, отмечается акроцианоз.

Пульс частый, малый, нередко нитевидный. I тон сердца ослаблен, име­ется акцент II тона на легочной артерии. Дыхание жесткое, имеются влаж­ные мелкопузырчатые хрипы.

В дальнейшем может развиться картина альвеолярного отека легких — резкое нарастание одышки, быстрое увеличение числа и интенсивности влажных хрипов, появление клокочущего дыхания, отделение обильной пенистой розовой мокроты.

Неотложная терапия.

I Придание больному возвышенного положения

2. Кардиотонические средства (допамин, добутамин)

3. Ограничение поступления жидкости, мочегонные средства — лазикс в/в

4. Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия)

5. Глюкокортикоиды (преднизолон)

6. Оксигенотерапия с пеногесителями (антифомсилан, 10% спирт внут­ривенно)

Rp.: Rp.: Sol. Dopamini 1%- 5 ml D.t.d. № 5 in amp. S. Внутривенно капельно

Rp.: Sol. Lasix l%-2,0ml D.t.d. № 50 in amp. S. в/в струйно 4 мл (2 ампулы)

№16

После анестезии пац-тка почувств. шум в ушах.

1.лекарственный анафилактический шок.

2.а)уложить больную на топчан с приподнятыми нижними конечностями, несколько выдвинуть НЧ, повернуть голову лицом в стороны.

Б)ввести в/в 0,1% р-ра адреналина (0,5) или 2-2,5 % р-ра пипольфена или 2-1% димедрола.

В)в/в 30 мг преднизолона или 50 – 100 мг гидрокартизона.

Г)местно введения лекарства обкалывается смесью адреналина 0,1%-0,5мл на 3-5 мл физ.р-ра.

Д)при отсутствии эффекта всей проводимой терапии ввести в/в медленно норадреналина 1мл с 20 мл 40% глюкозы. Капельно в/в вводится 300 мл 5% р-ра глюкозы с 1,0 мл 0,2% р-ра норадреналина и 30-60мг преднизолона.

Е)по показаниям: мезатон, кофеин, кордиамин, строфантин.

Ж)при асфиксии или сопутствующей бронхиальной астме ввести 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина с 10 мл 40% глюкозы, в/в.

ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология, социальные аспекты. Основные клинические проявления. Профилак­тика.

ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, характеризующееся длитель­ным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, раз­витием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели.

Попробуем кратко описать это заболевание.

Этиология и патогенез.

Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, с 1986 г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус имму­нодефицита человека (ВИЧ).

Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротрав­мы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симпто­мов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период — от 1 мес. до 4 — 6 лет.

Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной тка­ни. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симпто­матики СПИДа могут быть источниками инфекции. С появлением клиниче­ской симптоматики вирусемия становится более интенсивной.

В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размно­жаясь в Т-хелперах, имеющих CD4-peuerrropbi, вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных CD4-клеток в уничтожению их цитотоксическими лимфоцитами.

Дефектность механизмов распознавания антигенов вируса СПИДа про­является усилением синтеза антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя болезни. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так назы­ваемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1 — 2 года после появления первых клиниче­ских симптомов СПИДа.

Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникно­вению некоторых злокачественных новообразований: саркомы Капоши, лимфомы головного мозга и др.

Эпидемиология

Источник инфекции — инфицированные люди. Вирус содержится в большой концентрации не только в крови, но и в сперме, менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обна­руживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидко­сти, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале.

Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения до­лю инфекта.

Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет кровоконтактный механизм передачи возбудителя. Пути передачи:

1. Половой (наиболее частый). Особенно интенсивная передача ВИЧ на­блюдается при гомосексуальных половых контактах. Также страдают гетеросексуальные лица, ведущие беспорядочную половую жизнь.

2. Трансфузионный — через инфицированную кровь

3. Парентеральный — при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотиче­ских препаратов одними и теми же шприцами и иглами. У последних заражение может также происходить и при пользовании одноразовыми шприцами вследствие инфицированное™ самого героина (производится с участием крови).

Вертикальный механизм реализуется в организме беременной жен­щины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь), при кон­тактном заражении ребенка в родах, при инфицировании через грудное мо­локо.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное.

I. Начальный (продромальный) период.

Для начального периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С) с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также пораже­ние желудочно-кишечного тракта (эзофагит, энтерит, колит).

Характерным проявлением начального периода СПИДа является гене­рализованная лимфаденопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяже­нии 3 мес. и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диа­метре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию.

У 20% больных с лимфаденопатией выявляется увеличение селезенки.

Более чем у половины больных развиваются различные кожные изме­нения — макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема и др.

Клинические проявления начального периода болезни в лабораторные изменения обозначают как «симптомокомплекс, родственный СПИДу». Одновременное обнаружение двух и более клинических признаков, входя­щих в этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических призна­ков позволяет с весьма высокой вероятностью говорить о том, что у больно­го развивается СПИД и что необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит поставить окончательный диагноз.

Симптомокомплекс, родственный СПИДу:

А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес. и более):

1. немотивированная лимфаденопатия;

2. немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);

3. немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);

4. немотивированная диарея;

5. немотивированный ночной пот.

Б. Лабораторно-диагностические признаки:

1. снижение количества Т-хелперов;

2. снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессоры;

3. анемия или лейкопения, или тромбоцитопения, или лим-фопения;

4. увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке кро­ви;

5. снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены;

6. отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;

7. повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.

II. Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характери­зуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортуни­стической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистной пнев­монией. Она протекает тяжело, с летальностью 90-100%. Почти также тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и други­ми бактериальными агентами.

У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (цереб­ральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обуслов­ленного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже цитомегало-вирусной и герпетической.

При желудочно-кишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обуслов­ленного криптоспоридиями и другими микроорганизмами.

Примерно у 30% больных развивается саркома Капоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным пора­жением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает мно­гие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно.

Заболевание неуклонно прогрессирует. Больные манифестными фор­мами СПИДа погибают в течение ближайших 1-2 лет.

Профилактика

Уже давно ведутся интенсивные поиски безвредной и эффективной вакцины. Для изготовления вакцины используют убитый вирус, синтетиче­ские пептиды, рекомбинантные вирусы. Однако вариабельность белков ВИЧ, его быстрая изменчивость затрудняют разработку вакцины для специ­фической профилактики. Поэтому пока меры профилактики направлены на прерывание путей передачи.

Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является обучение населения (начиная со школьного возраста) правильному половому поведе­нию, ограничению числа половых партнеров и правилам безопасного секса (использованию презервативов).

В качестве противоэпидемических мероприятий применяют обследова­ние доноров крови, спермы, органов; выявление источников инфекции (об­следование иностранцев, приезжающих на срок более 3 мес, российских граждан, вернувшихся из-за рубежа, где они пробыли более 1 мес, больных венерическими заболеваниями, гомосексуалистов, наркоманов, проститу­ток), а также обследование, проводимое по клиническим показаниям, и об­следование беременных. Проводят также тестирование контактных лиц и анонимное обследование.

Противоэпидемический режим в стационарах и обработка инструмен­тов такие же, как при вирусном гепатите В. Вирусоносители в специальной изоляции не нуждаются, но больные СПИДом госпитализируются в боксы инфекционной больницы для предотвращения их от заражения другими инфекциями

Билет 11

Ревматизм. Классификация (Нестеров А.И.). Роль очаговой инфекции. Клиника.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) — инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся диффузным поражением соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы.

Классификация ревматизма.

По течению и активности:

1. Острый

2. Подострый

3. Вяло-затяжной

4. Непрерывно-рецидивирующий

5. Латентный — в анамнезе нет сведений об атаках ревматизма, но имеется сформированный порок сердца без явных на то причин

Фазы:

1. Активная (три степени активности -1, II, III) — имеются все клинические и/или лабораторные признаки. Протекает в течение 4-6 месяцев.

2. Неактивная — спустя 6 месяцев после атаки

Характеристика поражения сердца:

1. Острый ревмокардит

а) С пороком

б) Без порока

2. Рецидивирующий ревмокардит

3. Миокардиосклероз и ревматический порок сердца

Клиническая картина.

Началу заболевания, как правило, предшествует стрептококковая ин­фекция, которая может протекать под маской ОРВИ, а также проявляться ангиной, скарлатиной, стрептодермией, обострением хронического тонзил­лита.

Ревматическая атака обычно развивается через 3 недели после пере­несенной стрептококковой инфекции: повышается температура, появляется слабость, недомогание, вялость. Могут возникать боли в области сердца, к которым очень быстро присоединяются боли в суставах.

При ревматическом полиартрите наблюдается поражение крупных суставов — коленных, плечевых, тазобедренного, голеностопных и др. Ха­рактерна множественность, симметричность и летучесть поражения: боли исчезают в одних суставах и появляются в других, симметричных.

Миокард при ревматизме поражается в 100% случаев, эндокард — в 30%. Ревматический миокардит сопровождается колющими болями в области сердца, характерными объективными признаками (расширение границ серд­ца, глухость I тона, нарушения ритма, систолический шум). Проявления эндокардита в первое время уходят на второй план, но по мере стихания миокардита спустя 4-6 недель появляется дующий систолический шум, сви­детельствующий о формировании порока.

Ревматическая хорея — поражение ЦНС, в основном мозжечка, с раз­витием гиперкинеза, который проявляется немотивированным подергивани­ем конечностей, мимической мускулатуры и тд. Встречается в основном у детей.

Кольцевидная эритема — появление на коже высыпаний в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над поверхностью кожи.

Диагностика ревматизма осуществляется в соответствии с клинико-лабораторными диагностическими критериями Джонса-Нестерова,

которые делятся на «большие» (основные) и «малые» (дополнительные).

I. «Большие» (основные) критерии

1. Кардит

2. Полиартрит

3. Хорея

4. Кольцевидная эритема

5. Ревматические узелки

II. «Малые» (дополнительные) признаки:

1) Клинические:

Сведения о ревматической атаке в анамнезе или ревматическом по­ражении сердца Артралгия, лихорадка

Доказательства эффективности антиревматической терапии Утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения и др.

2) Лабораторные:

Острые фазовые реакции (повышение СОЭ, СРБ, лейкоцитоз, по­вышение сиаловых кислот и др.)

Данные, подтверждающие стрептококковую инфекцию: повышен­ный титр антистрептокиназы, антистрептолизина и тд., высев из зе­ва (3-гемолитического стрептококка А. Изменения ЭКГ (удлинение интервала PQ) Повышение проницаемости капилляров

Диагноз ревматизма считается достоверным при наличии двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных.

Бронхиальная астма. Неотложная терапия приступа в усло­виях стоматологической поликлиники и стационара (выписать

рецепты).

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся измененной реактивностью брон­хов и обратимостью бронхиальной обструкции, проявляющееся приступами удушья, а при отсутствии таковых приступами затрудненного дыхания, со­четающееся с внелегочными проявлениями аллергии, наследственной пред­расположенностью, эозинофилией крови и/или мокроты.

Необходимо использование индивидуальных аэрозольных ингаляторов, имеющихся у больного (беротек, сальбутамол, астмопент и тд.). При их отсутствии:

1. Внутривенно эуфиллин 2,4% 10,0 мл с 10-20 мл физиологического раствора.

2. При отсутствии эуфиллина — внутримышечно адреналин 0,1% — 0,5-1,0 мл и атропин 0,1 % — 1,0 мл в одном шприце

3. При затянувшемся тяжелом приступе удушья — вызов бригады ско­рой помощи

Rp.: Sol. Euphyllini 2,4%- 10 ml D.t.d. № 10 in amp.

S. 10 мл внутривенно капельно с 20 мл физиологического раствора

Rp.: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1% — 1,0 ml D.t.d. № 10 in amp.

S. внутримышечно или подкожно 0,5 -1,0 мл

№17

В ПВМГ доставлен поражённый.

1.диагноз:Острая лучевая болезнь 3 степени тяжести. Период первичной реакции.

2.следует назначить:

А)противорвотные препараты: этаперазин по 0,04 3-4 раза в день или аэрон по 1 табл 1-2 раза в день; смесь платифилина (0,005), кофеина – бензоат натрия (0,15) и бромида натрия (0,15) по 1 табл 2 раза в сутки; сернокислый атропин 0,1%-1мл подкожно и антигистаминные препараты: димедрол 1%-2мл или пипольфен 2,5%-2мл. при неукротимой рвоте – в/в 10% р-р хлористого натрия по 20 – 40 мл.

Б)седативные средства: табл экстракта валерианы и адонис-брома по 1 табл 3 раза в день, седуксен по 0,005 3 раза в день, барбамил 0,2 на нось.

В)кардиотонические средства: кордиамин по 2 мл в/м или кофеин по 1 мл подкожно.

Билет 12

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок).

Причины. Клиника. Неотложная помощь в условиях стоматоло­гической поликлиники и стационара (выписать рецепты). Обморок.

В основе патогенеза обморока лежит острая рефлекторная недостаточ­ность кровоснабжения головного мозга, что приводит к потере сознания.

Обморок бывает

1. Простой (35-40 с)

2. Судорожный (40 с — несколько минут, сопровождается судорогами) Простой обморок.

Чаше обморок развивается постепенно: появляется общая слабость, го­ловокружение, потемнение в глазах, пациент сильно бледнеет и теряет соз­нание. Дыхание становится редким и поверхностным, пульс малого напол­нения, давление снижено (90/50 мм. рт. ст.)

Реже обморок развивается внезапно.

Судорожный обморок.

По клинике похож на эпилептический припадок. При судорожном об­мороке исходя из названия кроме описанных выше симптомов имеют место судороги.

Неотложная помощь:

1. Больному придать горизонтальное положение с приподнятыми но­гами (15-20 градусов), расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха (открыть окно, убрать из помещения лиш­них людей и тд.).

2. Оросить лицо холодной водой

3. Вдыхание паров нашатырного спирта

4. Если указанные мероприятия не привели больного в сознание в те­чение 1-2 минут, то подкожно или внутримышечно вводят раствор кофеина 10 % 1-2 мл или 1-2 мл 25 % кордиамина

5. Резкое надавливание пальцем в точку, расположенную в области верхней губы сразу под носовой перегородкой также способствует возвращению сознания.

Коллапс.

Коллапс — продолжительное нарушение сосудистого тонуса в результа­те физического или эмоционального перенапряжения, интоксикации, крово-потери.

Сознание больного сохранено, состояние тяжелое, отмечается резкая общая слабость, головокружение. Кожные покровы бледные, холодные, влажные на ощупь (липкий, холодный пот). Пульс (определяется на сонных артериях) частый, малого наполнения вплоть до нитевидного, может быть аритмичен. Артериальное давление резко снижено (ниже 80 мм. рт. ст.), дыхание поверхностное.

Неотложная помощь:

1. Срочно вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи.

2. Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми ногами.

3. Срочно ввести внутримышечно растворы:

• мезатон 1 % 2 мл + кордиамин 25 % 2 мл

• промедол 1 % 1 мл

4. Наладить внутривенное капельное вливание растворов

• дофамин

• гидрокортизон 125-250 мг или преднизолон 30-60 мг (2-3 мл 3 % раствора)

• строфантин 0.05 % 0.3-0.5 мл

• панангин 40 мг на физ. растворе 250-500 мл

5. Реополиглюкин 500 мл внутривенно.

Шок.

Наиболее серьезным видом острой сосудистой недостаточности являет­ся шок. Это — собирательное понятие, характеризующее острую недостаточ­ность системной гемодинамики при самых различных состояниях (кардио­генный шок, инфекционно-токсический шок, травматический шок, ожого­вый шок, болевой шок, анафилактический шок и тд.).

Непосредственной причиной может быть резкое снижение сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда (кардиогенный шок), снижение ОЦК вследствие кровопотери или дегидратации (кровопо-теря в результате травмы, ожога, операционного кровотечения, потеря жид­кости при холере и тд.) или депонирование крови в сосудах микроциркуля-торного русла в результате их расширения (рефлекторного — например, при болевом шоке или же под действием различных биологически активных веществ — например, при анафилактическом, септическом шоке).

В любом случае шок проявляется резким снижением АД и нарушением функций жизненно важных органов вследствие их гипоперфузии.

Лечение шока требует стабилизации гемодинамики с помощью внут­ривенного введения жидкости и вазоконстрикторов для поддержания пер­фузии жизненно важных органов. Одновременно диагностируют и лечат основное заболевание — причину шока.

В практике врача-стоматолога наиболее реально столкнуться с анафи­лактическим шоком — см. отдельный вопрос.

Rp.: Sol. Cordiamini 25% -2 ml

Dt.d. N10 in amp.

S: подкожно, внутримышечно

Rp.: Sol. Mesatoni 1 % — 1 ml D.t.d. N10 in amp. S.: внутримышечно

№6

Пац-тки 32 лет.

1.инфекционно-зависимая ьронхиальная астма,течение средней тяжести. ДН 1ст. Астматическое состояние?

2.бронхолитики (симпатомиметики – адреналин, эфедрин, эуспиран,беротек,сальбутамол,миолитики – эуфиллин).

3.глюкокортикоиды.

4.отхаркивающие средства.

5.десенсибилизирующая терапия.

6.профилактика простудных заболеваний,загрязнения воздушной среды,эффективное лечение воспалит.заболеваний.

Дифтерия. Классификация. Клиника. Диагностика. Прин­ципы терапии. Противоэпидемические мероприятия в оча­ге.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно­сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета.

Возбудитель — Cory neb acterium diphteriae.

Эпидемиология

Источник инфекции — больные или бактерионосители (90 % случаев)

Пути заражения: воздушно-капельный и воздушно-пылевой (основ­ные), контактно-бытовой, алиментарный.

Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антиток­сического дифтерийного иммунитета.

Характерна осенне-зимняя сезонность.

Источник: studopedia.org

Митигированная корь

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.