Для людей, являющихся переносчиками паразитарной инфекции, заражение токсоплазмозом нередко проходит бессимптомно и проявляется только при снижении иммунитета. Поэтому проследить пути заражения человека самостоятельно не всегда представляется возможным.

Переносчики токсоплазмоза

Откуда берется токсоплазмоз, каковы пути и способы заражения и как избежать инфицирования — читайте в статье, подготовленной нашими специалистами.

Общее описание заболевания

Токсоплазмозом называют паразитарное инфекционное заболевание, поражающее животных и людей. Основной возбудитель болезни — токсоплазма Toxoplasma gondii, эукариотический организм из рода паразитических протистов.

По статистике, половина населения мира инфицирована токсоплазмозом.

Токсоплазмоз передается от переносчика заболевания — представителя семейства кошачьих. В отдельных случаях возможно инфицирование ребенка в утробе больной матери. По типу заражения заболевание бывает приобретенным и врожденным. Приобретенная форма заболевания считается менее опасной, тогда как врожденный токсоплазмоз нередко ведет к гибели плода или смерти новорожденного.


В большинстве случаев заболевание наблюдается в хронической или латентной форме, при которой симптомы отсутствуют. Проявление признаков инфекции характерно для острой формы болезни, которая случается крайне редко — на фоне других патологий, ослабляющих иммунитет (ВИЧ, онкологии).

Симптомы острой формы — судороги, высокая температура, помутнение сознания, приступы поноса или рвоты. Диагностические исследования могут показывать увеличение печени или селезенки. Кроме того, происходит увеличение лимфоузлов.

Хроническая форма поражения токсоплазмой иногда проявляется незначительным повышением температуры, насморком и головной болью — симптомами, присущими обычной простуде.

Как инфекция попадает в организм человека?

В большинстве случаев заражение человека токсоплазмозом происходит через органы пищеварительной системы, тогда как контакт с возбудителем может произойти разными путями. Токсоплазмозом можно заразиться в результате:

  • Употребления в пищу немытых овощей, зелени и фруктов.
  • Контакта с землей, в которой находились фекалии инфицированного животного.
  • Поедания какого-либо пищевого продукта, полученного от заражённого животного, например молока, мяса или яиц, не прошедших термическую обработку.
  • Контакта поврежденной кожи человека с возбудителем болезни.
  • Переливания крови от человека — носителя инфекции.
  • Инфицирования плода в утробе зараженной матери.

Таким образом, чаще всего токсоплазмозом заражаются вследствие недостаточной гигиены рук или несоблюдения правил кулинарии при подготовке продуктов к готовке, потому что токсоплазма не выдерживает термической обработки.

Употреблять в пищу сырое или слабо прожаренное мясо характерно для многих кухонь мира. Но и это необязательно — заразиться можно, даже просто прикоснувшись языком к фаршу, пробуя его на соль в процессе приготовления котлет.

А так как тестов, позволяющих определить, какое мясо заражено, не существует, установить наличие инфекции в продуктах без лабораторных исследований невозможно.

Особенности развития возбудителя

Механизм, определяющий пути передачи токсоплазмоза, обусловлен естественным желанием паразита обеспечить выживаемость своего биологического вида. Прежде чем попасть к человеку, микроорганизм проходит путь смены нескольких хозяев.

Заболевание широко распространено в животном мире и наблюдается у свиней, кроликов, овец, мышей, обезьян, сусликов, а также домашних питомцев — собак, кошек. Заболеть могут и птицы — куры, голуби. Однако первичным хозяином возбудителя инфекции считаются кошки. Это объясняется спецификой размножения токсоплазмы.

Возбудитель токсоплазмоза размножается двумя способами — половым и бесполым. Каждый из способов предусматривает наличие разного хозяина. Поэтому до того как произойдет инфицирование человека или животного, происходит многократное видоизменение клетки.


При бесполом размножении микроорганизм не способен образовать устойчивую к внешней среде форму — для этого требуется половой способ. А так как половым путем токсоплазмы могут размножаться только в кишечнике кошек, то заразиться токсоплазмозом от зараженного животного другого вида нельзя. Тем не менее, при контакте с другими видами животных возможны иные пути заражения токсоплазмозом, например сырое мясо.

Также невозможно заразиться токсоплазмозом от человека во время прямого контакта с ним — ни через поцелуи, ни через половой акт, поскольку источником инфицирования в данном случае является кровь.

Чем опасен контакт с кошками?

Обычно инфекция передается человеку от кошек, в том числе и от домашних. Хозяева домашних питомцев нередко недоумевают: откуда берутся паразиты у кошек, которые живут в квартире? Ответ прост — клетки возбудителя передаются тем животным, которых кормят сырым мясом. Достаточно один раз угостить пушистую любимицу мясным продуктом, чтобы она заразилась и стала носителем инфекции.

Кошки, которые регулярно гуляют на улице, однозначно являются переносчиками возбудителя токсоплазмоза. Дело в том, что в условиях улицы находится немало источников инфекционных заболеваний. Токсоплазмоз — не исключение.


Кошка может заразиться токсоплазмозом, отлавливая и поедая инфицированных грызунов или птиц. Кроме того, заразившийся питомец становится опасен и для человека, и для других животных.

Клетки микроорганизма размножаются в кишечнике кошки и выходят во внешнюю среду в виде ооцист — устойчивой к погодным условиям формы токсоплазмы. Данная форма клеток способна долгое время сохранять жизнеспособность в ожидании нового хозяина. Ооцисты могут находиться в любом месте, где кошка зарыла свои фекалии, — в земле, в песке на детской площадке или в дома в лотке.

Соответственно, инфекция может передаться тем людям, которые забыли помыть руки после контакта с заразной землей или песком. Непосредственно во время прямого контакта с кошкой инфекция не передаётся.

Организм человека и инфекция

Учитывая, что в обычных условиях заражение может произойти в любой момент, многие люди пытаются избежать заболевания, ограничивая общение с домашними животными.

Существует заблуждение, что собаки тоже могут передавать клетки паразитов человеку. Но это не так. Потому что в силу физиологических особенностей продуцировать ооцисты в окружающую среду способен только их носитель — кошка. А поскольку в организме собак полового развития токсоплазмы не происходит, то и вероятность заражения равна нулю.

Точно так же не происходит заражения и при контакте инфицированного человека с другими людьми. Заболевание не способно передаваться воздушно-капельным путем, как простуда, или бытовым, как другие инфекционные болезни.

Опасность инфицирования сохраняется только в случае прямого контакта с возбудителем поврежденных участков кожи.

От человека к человеку болезнь передается только через кровь — в случае беременности от матери к плоду или при переливании крови от инфицированного донора.


Для беременных токсоплазмоз представляет действительно серьезную опасность. Когда заражается плод, происходит патологическое изменение всех его органов. Кроме того, поражается нервная система еще не родившегося ребенка.

Чаще всего у выживших детей с врожденным токсоплазмозом диагностируют тяжелые формы олигофрении.

Обычному здоровому человеку токсоплазмоз не страшен. После того как клетки возбудителя попали в кишечный тракт и распространились с кровотоком, организм вырабатывает ответную реакцию — антитела, которые нейтрализуют вредоносные клетки и формируют иммунитет к этому виду заболеваний.

Поэтому повторно заразиться токсоплазмозом нельзя. Если в организме выработан иммунитет, то инфекция, повторно попавшая в кишечник, будет незамедлительно блокирована.

Как избежать заражения? 

Страх заразиться токсоплазмозом — еще не повод оградить себя от радостей жизни. Достаточно помнить о профилактических мерах, позволяющих избежать инфекции:

  • Полностью исключить из рациона мясные продукты, не прошедшие должную термическую обработку.
  • Перед употреблением тщательно мыть зелень, фрукты и овощи.
  • Следить за чистотой рук, особенно после дачных работ.
  • Соблюдать правила гигиены после чистки кошачьего туалета, регулярно обеспечивать дезинфекцию лотка.
  • Исключить из рациона кошки сырое мясо.
  • Следить за здоровьем домашних питомцев.

С любым заболеванием можно справиться, если не игнорировать рекомендации медиков и соблюдать правила личной гигиены.

Источник: TrutenStop.ru

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii, характеризующееся тесной зависимостью клинических проявлений от состояния иммунной системы человека. У иммунокомпетентных лиц заболевание, как правило, протекает без субъективных проявлений и не оказывает значимого влияния на качество жизни. При наличии иммунного дисбаланса (иммунодефицита) токсоплазмоз может протекать с признаками ретикулеза, нарушений функции ЦНС, поражением других органов и систем различной степени выраженности, вплоть до летальных исходов.

Этиология. Возбудитель — Toxoplasma gondii – относится к простейшим Sporozoa, класс Coccidea, отряд Coccidiida, семейство Sarcocystidae, подсемейство Toxoplasmatinae, род Toxoplasma, вид: Toxoplasma gondii.


T. gondii существует в трех формах: тахизоиты, брадизоиты и ооцисты.

Ооцисты токсоплазм — продукты половой стадии развития паразита, протекающего исключительно в эпителиальных клетках кишечника животных семейства кошачьих. При поедании инфицированного мяса стенки тканевых цист в организме кошки разрушаются с высвобождением медленно делящейся стадии токсоплазм – брадизоитов. Последние проникают в эпителиальные клетки тонкой кишки и дают начало образованию гамонтов, которые трансформируются в мужские и женские гаметы. После слияния мужской и женской гамет образуется зигота, которая затем формирует неспорулированные ооцисты, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду. Процесс формирования ооцист (от заглатывания цист до выделения ооцист с фекалиями) составляет в среднем 10 дней.

Сроки появления ооцист в испражнениях кошки составляют от 3 до 24 дней, экскреции продолжаются от 7 до 20 дней. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2–3 дня (при температуре 24 °С) и не реализуется при температуре ниже 4° С и выше 37° С. Ооцисты при благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более и играют основную роль в передаче инфекции.

Часть брадизоитов, высвободившихся из цист в тонком кишечнике кошки, проникает вглубь кишечной стенки и начинает развиваться как тахизоиты.


змножаясь исключительно внутриклеточно, токсоплазмы довольно быстро исчерпывают резервы клетки и приводят к ее гибели, разрушению и высвобождению большого количества молодых тахизоитов. Последние поражают новые клетки и могут распространяться гематогенно и лимфогенно по всему организму. При адекватном иммунном ответе они трансформируются в брадизоиты – основную форму существования токсоплазм в организме промежуточных хозяев.

Трансформация тахизоитов в брадизоиты заканчивается формированием цист – внутриклеточных скоплений токсоплазм, окруженных собственной оболочкой. Каждая циста содержит 5–10 тысяч (и более) брадизоитов, размеры ее зависят от возраста, типа клетки, в которой паразитирует возбудитель, штамма токсоплазм. Брадизоиты формируют цисты во многих тканях макроорганизма, однако чаще всего в нервной и мышечной (головной мозг, сердце, скелетная мускулатура, сетчатка глаза). Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты.

Эпидемиология.Токсоплазмоз – протозойное заболевание, встречающееся в различных климато-географических зонах. Для возбудителя характерны убиквитарность и поликсенность, обеспечивающие чрезвычайно широкое распространение возбудителя в природе (токсоплазмы обнаружены на всех континентах) и наличие огромного числа хозяев (более 300 видов животных). Окончательными хозяевами являются только животные семейства кошачьих.


Доминирующее значение в заражении человека имеют прямой или опосредованный контакт с животными семейства кошачьих, а также употребление в пищу продуктов, контаминированных токсоплазмами, и не подвергающихся адекватной термической обработке. Кроме того, возможна трансплацентарная передача возбудителя и заражение при трансплантации органов.

Заражение человека токсоплазмами. Пероральный путь заражения (при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных продуктов, контаминированных токсоплазмами на разных стадиях развития, а также при заглатывании ооцист) является наиболее частым. Ведущие факторы передачи (мясные продукты, свежие овощи и фрукты, непастеризованное молоко и молочных продуктов, контакт с кошками, с почвой и т.д.) не одинаковы не только в разных странах мира, но и в различных местностях одного региона.

Заражение при трансплантации органов от инфицированного донора неинфицированному реципиенту связано с проведением массивной пролонгированной цитостатической терапии, которая препятствует формированию адекватного иммунного ответа реципиента на возбудителей, присутствовавших в трансплантате. Имеются описания единичных документированных случаев заражения токсоплазмами в результате переливания препаратов крови.

Трансплацентарное поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит. Доказано, что заражение более чем за 6 месяцев до беременности не приводит к поражению плода. Риск рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом при заражении менее чем за 6 месяцев до беременности очень мал.


Риск инфицирования плода возрастает по мере увеличения срока беременности (в связи с повышением проницаемости плаценты). В то же время вероятность рождения ребенка с тяжелыми проявлениями врожденного токсоплазмоза при заражении женщины в более поздние сроки беременности снижается (развивается иммунная система плода). Доказано, что токсоплазмы не приводят к развитию уродств, связанных с патологией ДНК плода.

Риск передачи инфекции резко возрастает с увеличением срока гестации (с 6 % при сроке 13 недель до 72 % в сроке беременности 36 недель). Женщины, заразившиеся во втором триместре беременности, имеют наибольший риск родить ребенка с тяжелыми ранними клиническими проявлениями заболевания.

Реализация путей заражения. Дети инфицируются при прямом или опосредованном контакте с кошками. С возрастом увеличивается частота инфицирования при употреблении недостаточно термически обработанных продуктов, контаминированных токсоплазмами. Женщины часто инфицируются при опробовании мясного фарша (в среднем, 25 % проб мяса животного происхождения содержат брадизоиты токсоплазм). Ооцистами токсоплазм могут быть контаминированы овощи и фрукты, которые принято употреблять в пищу без термической обработки.

Имеется несколько описаний массового заражения людей в результате употребления «сырой» воды, содержащей токсоплазмы.

Псовые являются промежуточными хозяевами токсоплазм, прямое заражение человека возможно только при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса этих животных. Собаки могут выступать в роли механического переносчика токсоплазм, то же относится к крысам, мышам, тараканам, сверчкам и другим представителям животного мира, которые могут транспортировать ооцисты на своих покровах.

Описаны случаи заражения тахизоитами токсоплазм в лабораториях при работе с этими микроорганизмами. Вероятно, что заражение при повреждении кожных покровов может наступить у ветеринаров, работников скотобоен, хотя убедительных доказательств пока не получено. До сих пор нет ни одного описания заражения токсоплазмами хирургов при проведении каких-либо оперативных вмешательств, в том числе – у больных с генерализованными, септическими, формами токсоплазмоза (ВИЧ-инфекция и т.д.).

Нельзя заразиться токсоплазмами воздушно-капельным, половым путем, при использовании общего постельного белья, одежды, предметов личной гигиены, заболевание не передается трансмиссивно.

Патогенез. Воротами инфекции при приобретенном токсоплазмозе чаще служат органы пищеварения. Внедрение токсоплазм в эпителиальные клетки тонкого кишечника приводит к возникновению очагов некроза в результате внутриклеточного размножения возбудителей. Основными факторами защиты хозяина в этот момент становятся натуральные киллеры и тканевые макрофаги, которые с одной стороны осуществляют фагоцитоз токсоплазм, с другой – синтезируют значительные количества цитокинов, среди которых наибольшее значение имеют интерлейкины–2, –12 и ИФН–γ.

Каскад реакций вызывает иммуноопосредованный цитолиз инфицированных клеток, причем часть токсоплазм не погибает, а попадает в межклеточное пространство, где либо фагоцитируется, либо проникает в другие непораженные клетки. Фагоцитоз при остром токсоплазмозе носит частично завершенный характер, что способствует уклонению токсоплазм от иммунного пресса и создает возможность их последующей персистенции.

Возбудитель проникает в мезентериальные лимфатические узлы (специфический мезаденит), преодолевает этот барьер и диссеминирует (гематогенно и лимфогенно) с фиксацией в органах–мишенях (головной мозг, поперечно-полосатая мускулатура, печень и т.д.), развитием местных воспалительных процессов (миозит, лимфаденит, гепатолиенальный синдром), формированием специфических гранулем.

С развитием клеточно-опосредованного специфического иммунного ответа, началом синтеза и нарастанием концентраций специфических антител давление иммунной системы усиливается с целью реализации физиологического механизма поддержания иммунного гомеостаза (уничтожение – элиминация). В то же время возбудитель формирует внутриклеточные цисты, что приводит к изменению спектра циркулирующих антигенов и стимуляции появления новых антиген–специфических клонов лимфоцитов. При этом ограничивается возможность реализации процесса распознавания «свой-чужой» путем снижения экспрессии молекул ГКС класса II и ИФН––зависимой презентации молекул ГКС класса I (что также способствует персистенции токсоплазм).

При накоплении достаточно больших количеств ИФН– активизируется микробицидная функция макрофагов, происходит лизис и элиминация сохранившегося в них возбудителя. В результате этого, а также экспрессии антигенов возбудителя и индуцированного им апоптоза инфицированных клеток, наличия клеток памяти в условиях непрерывного поступления антигенов из цист поддерживаются достаточно высокие концентрации Ig G, способных лизировать токсоплазмы, попадающие во внеклеточное пространство. Одновременно достаточно высокие уровни ИФН– поддерживают микробицидную функцию макрофагов.

Альтерационные эффекты ИФН––индуцированного Th1–типа иммунного ответа ограничиваются нарастающим во времени Th2–типом иммунного ответа. Повторное поступление недостаточно иммуногенных антигенов брадизоитов из цист обеспечивает формирование толерантности, обусловливающей развитие хронической стадии токсоплазмоза.

Механизм развития клинически значимых обострений хронической стадии токсоплазмоза у лиц без СПИДа связан с тем, что иммуносупрессирующее воздействие вызывает перераспределение сложившихся типов иммунного ответа в сторону Th1–типа. Снижается концентрация ИФН–, что ведет к нарушению токсоплазмицидной функции макрофагов, трансформации специфических Th0–клеток в Th1. Это приводит к усилению цитолиза клеток, инфицированных токсоплазмами; поступающие во внеклеточное пространство паразиты частично лизируются специфическими антителами, часть возбудителей подвергается фагоцитозу, носящему незавершенный характер. Этот процесс поддерживается за счет хронического недостатка ИФН–, ему может способствовать назначение препаратов, неспецифически усиливающих иммуноопосредованный цитолиз, или оказывающих влияние на клетки–предшественники иммуноцитов.

Особое значение имеет проблема генерализации токсоплазмоза у больных ВИЧ–инфекцией. В этих случаях токсоплазмоз приобретает злокачественное течение с развитием некротического менингоэнцефалита, специфического паразитарного сепсиса, что может приводить к гибели больных. Основная роль в развитии токсоплазмоза у лиц с иммунодефицитом отводится прогрессирующим, необратимым нарушениям кооперативного взаимодействия иммунокомпетентных клеток.

Классификация. По механизмам инфицирования принято выделять врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Результаты исследований, проведенных в последние годы, позволяют рассматривать инфекционный процесс при токсоплазмозе человека как реализацию двух последовательных, патогенетически различных, стадий – острой и хронической.

Независимо от механизма заражения вначале развивается острая стадия инфекционного процесса. Субъективные проявления инфицирования иммунокомпетентного организма чаще всего отсутствуют (более 60 % от числа всех инфицированных). Клинические проявления острой стадии наблюдаются при заражении людей на фоне иммунного дисбаланса или иммунодефицита.

Исходом острой стадии токсоплазмоза, как правило, является формирование латентной формы хронической стадии, проявляющейся наличием специфических Ig G в различных концентрациях и отсутствием ухудшения качества жизни пациентов.

При сохранении иммунного дисбаланса в период развития острой стадии (или его присоединении в это время) формируется манифестная форма хронической стадии токсоплазмоза. В течении манифестной формы хронической стадии токсоплазмоза выделяют периоды обострений и ремиссии.

У лиц с признаками СПИДа развивается септическая форма заболевания (независимо от стадии), характеризующаяся тяжелым течением, развитием угрожающих жизни осложнений.

При проведении адекватной терапии и отсутствии прогрессирования иммунной недостаточности в исходе септического токсоплазмоза может формироваться как латентная, так и манифестная формы хронической стадии болезни. В этих случаях существует высокий риск рецидива заболевания, возможно наличие резидуальных признаков перенесенной септической формы: кисты вещества головного мозга, эпилептический синдром, частичная атрофия зрительных нервов, крупные множественные очаги хориоретинита, выраженная эмоциональная лабильность.

Симптомы и течение. Инкубационный период при заражении высоковирулентными штаммами длится около 2 недель.

В большинстве случаев инфицирование не приводит к появлению симптомов, нарушающих работоспособность пациента и заставляющих его обращаться за медицинской помощью.

Реже начальный период острой стадии токсоплазмоза продолжительностью около недели имеет очерченные клинические проявления. Ведущим признаком заболевания является шейный или аксиллярный лимфаденит с последующим присоединением умеренно выраженного синдрома общей интоксикации. Иногда заболевание начинается с повышения температуры тела выше 38,50 С, головных болей, озноба, проявлений острого энтерита, гастроэнтерита. К концу первой недели болезни появляются умеренно выраженные постоянные боли в мышцах верхних и нижних конечностей, летучие боли в голеностопных, коленных, лучезапястных суставах. Болевой синдром не сопровождается объективными признаками артрита и изменением острофазовых реакций.

Острый хориоретинит проявляется внезапным выпадением части поля зрения на одной стороне и развивается в течении первой недели болезни. Поражение органа зрения сочетается с другими признаками токсоплазмоза. В настоящее время доказан факт отсутствия изолированных передних увеитов токсоплазменной этиологии (поражение переднего отдела глаза наблюдается как составляющая часть панувеита у части больных с генерализацией токсоплазмоза при ВИЧ-инфекции).

Только у 1 % наблюдается незначительный лейкоцитоз, в остальных случаях – нормоцитоз или тенденция к незначительной лейкопении. Относительный лимфоцитоз обнаруживается у большинства пациентов, в 10–15 % случаев выявляются широкоплазменные лимфоциты и атипичные мононуклеары.

В 95–99 % случаев исходом острой стадии у иммунокомпетентного человека является латентная форма хронической стадии токсоплазмоза. Однако, в ряде случаев, в результате действия неблагоприятных факторов, способных вызывать иммуносупрессию, у пациентов может развиваться декомпенсация инфекционного процесса с формированием манифестной формы хронической стадии.

Наиболее характерными для периода обострения этой формы заболевания являются признаки ретикулеза, проявления общей интоксикации, нарушений со стороны ЦНС и вегетативного отдела нервной системы, сердечно–сосудистой системы.

Больные жалуются на общую слабость, головную боль, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Часто наблюдается психоэмоциональная неустойчивость, снижение памяти, умственной работоспособности, неврозоподобные функциональные нарушения (фобии, аффективные расстройства, астенический синдром), часто беспокоят сердцебиение, тупые давящие боли в области сердца. Один из наиболее постоянных признаков – повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны явления спастического колита.

У всех больных отмечается лимфаденопатия. Периферические лимфатические узлы увеличены умеренно (1—3 см в диаметре), нередко чувствительные или болезненные при пальпации, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальные узлы. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней), иногда с развитием кальцинатов в мышцах. Рентгенологически могут выявляться дистрофические изменения в мелких суставах кисти. Объективно отмечают тахикардию, иногда экстрасистолы, понижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов, на ЭКГ — нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца. Изменений органов дыхания при хроническом токсоплазмозе не наблюдается. У 65% больных увеличиваются размеры печени, однако токсоплазмоз не приводит к развитию хронического гепатита или цирроза печени. У половины больных выявляются симптомы поражения желчевыводящих путей. Селезенка бывает увеличена реже.

Поражение вегетативного и периферического отделов нервной системы проявляются акроцианозом, мраморностью кожи, гипергидрозом, плекситами, изменениями показателей орто– и клиностатической пробы.

Нередко наблюдаются поражения органа зрения в виде хориоретинита (центрального, двустороннего). При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия.

Общеклинические показатели крови малоинформативны. Несколько чаще отмечается нормоцитоз и умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Лейкоцитоз появляется только при наличии сопутствующих заболеваний с наслоением бактериальной флоры. Острофазовые реакции отрицательны, СОЭ – в пределах нормы, непостоянно отмечается увеличение фракции гамма–глобулинов крови, концентрации CD8+, гамма–интерферона, ИЛ–4, показателя ззавершенности фагоцитоза.

Клинические проявления врожденного токсоплазмоза не являются специфичными. Могут наблюдаться хориоретинит, страбизм, слепота, эпилепсия, задержка психомоторного развития, анемия, желтуха, экзантемы, петехиальные кровоизлияния вследствие тромбоцитопении, энцефалит, пневмония, микроцефалия. Тяжелые поражения, обнаруживаемые в первые 2 недели жизни ребенка, наблюдаются, как правило, при заражении во втором триместре беременности и являются достаточно редкими (1 случай на 8-10 тысяч родов). Значительно чаще развивается латентная форма врожденного токсоплазмоза, характеризующаяся отсутствием явных признаков заболевания при рождении и длительной персистенцией специфических Ig M и Ig G. Примерно в 50 % случаев латентного течения врожденного токсоплазмоза впоследствии у детей (до 12 лет) развиваются признаки декомпенсации инфекционного процесса.

Токсоплазмоз у больных с иммунодефицитом. Помимо ВИЧ-инфекции к резкому угнетению иммунитета могут приводить и другие заболевания, в частности те, при которых используется иммуносупрессивная терапия. У этих больных развиваются септические формы токсоплазмоза, которые, при отсутствии этиотропного лечения, быстро приводят к летальному исходу.

Наиболее частым проявлением является поражение ЦНС в виде диффузного энцефалита, менингоэнцефалита. Отмечается головная боль, нарушение сознания, очаговые неврологические изменения, при компьютерной томографии выявляются участки некротизированной ткани мозга, в биоптатах мозга или аспирационном материале из других очагов поражения выявляются трофозоиты токсоплазм. При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживается мононуклеарный плеоцитоз с небольшим повышением содержания белка и с нормальным содержанием глюкозы. В процесс могут вовлекаться и другие органы – легкие, сердце, печень, поджелудочная железа.

У больных ВИЧ-инфекцией проявлениями токсоплазменных энцефалитов являются общая слабость, лихорадка, головная боль, очаговые поражения головного мозга и неврологические симптомы, нередко в сочетании с хориоретинитом. В большинстве случаев развитие энцефалита не сопровождается появлением специфических антител в сыворотке крови. Некоторое диагностическое значение имеет появление антител в ликворе. В спинномозговой жидкости отмечается плеоцитоз, повышенное содержание белка. После центрифугирования ликвора в мазке можно обнаружить трофозоиты токсоплазм. При компьютерной томографии наблюдается картина диффузного энцефалита с одним или несколькими участками повреждения ткани мозга (в коре или более глубоких отделах). Для уточнения природы энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией большое значение имеют исследование биоптатов мозга (обнаружение трофозоитов) и выявление антигенов токсоплазм в ликворе и биоптатах с помощью ПЦР. Диагностическое значение имеет пробное назначение пириметамина в сочетании с сульфаниламидным препаратом. Если в течение 7–10 дней наступает заметное улучшение, то это говорит о токсоплазмозной природе энцефалита у больного СПИДом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Проведение диагностического поиска для выявления возможного наличия токсоплазмоза показано следующим категориям пациентов:

  1. Больные ВИЧ-инфекцией или иммунодефицитом другой этиологии.

  2. Пациенты с длительным (более 3 недель) субфебрилитетом без установленной причины, увеличением периферических лимфатических узлов (кроме паховых) неустановленного происхождения.

  3. Пациенты с менингитами, менингоэнцефалитами, особенно в сочетании с лимфаденитом, увеличением печени, селезенки, присоединением поражения органа зрения и/или миокардита с третьей недели заболевания.

  4. Пациенты с признаками хориоретинита.

  5. Пациенты с невынашиванием беременности, бесплодием.

  6. Беременные.

Критерии диагностики. Отрицательные серологические реакции на антитела к T. gondii при повторном исследовании сыворотки крови с интервалом в 4 недели при отсутствии СПИДа позволяют исключить токсоплазменную этиологию заболевания. Обнаружение специфических Ig G к T. gondii без клинических проявлений токсоплазмоза, положительный результат ПЦР при отсутствии специфических антител не могут служить основанием для постановки диагноза манифестных форм болезни и назначения специфической терапии.

Критерием диагноза острая стадия токсоплазмоза является обнаружение в сыворотке крови специфических Ig M к T. gondii при величине экстинции на 70 % и более выше cut–off реакции [Васильева И.С., 2002].

Критерием диагноза хроническая стадия токсоплазмоза является обнаружение в сыворотке крови пациента Ig M–tox с величиной экстинции менее 170 % при наличии специфических антител Ig G к токсоплазмам в концентрациях, превышающих порог чувствительности реакции. При наличии соответствующей клинической картины, положительной внутрикожной пробы с токсоплазмином, разведенным 0,85 % раствором хлорида натрия, исключении других синдромосходных заболеваний устанавливается диагноз периода обострения этой формы заболевания.

Латентная форма хронической стадии токсоплазмоза документируется при отсутствии в анамнезе манифестных форм заболевания, отрицательных Ig M, обязательном отрицательном результате внутрикожной пробы с токсоплазмином, разведенным 0,85 % раствором хлорида натрия, наличии специфических Ig G.

При подозрении на врожденный токсоплазмоз следует в максимально ранние сроки исследовать доступные биологические жидкости (сыворотка крови, ликвор) на наличие специфических антител классов Ig M и Ig G количественным методом. Отсутствие антител исключает диагноз врожденного токсоплазмоза, наличие Ig M – его подтверждает, обнаружение только Ig G требует проведения повторного исследования через 4-6 недель (концентрация материнских антител должны снизится не менее, чем на 50 %). Отсутствие снижения Ig G позволяет подтвердить диагноз. Если клиническая ситуация не позволяет провести повторное исследование (тяжесть состояния), то одновременно с первым забором образцов для серологического исследования должны быть применены паразитологические методы (прямая микроскопия крови и/или ликвора после окраски по Романовскому-Гимзе или серебрением) и ПЦР.

Беременная женщина должна быть обследована на наличие антител к токсоплазмам (Ig M и Ig G количественным методом) немедленно после принятия решения о сохранении беременности. Результаты серологических исследований должны быть соотнесены с данными клинико-лабораторного обследования и сроком гестации.

Особенности течения токсоплазмоза у больных СПИДом определяют необходимость быстрого принятия решения о назначении этиотропной терапии. Большое значение приобретают прямые методы выявления возбудителя (микроскопия крови, ликвора, биопсийного материала, ПЦР). Дополнительным доказательством токсоплазменной этиологии нейроинфекции является обнаружение Ig M или Ig G в ликворе.

В тех случаях, когда у больного ВИЧ-инфекцией развивается картина энцефалита, а выявить этиологический агент не удается, рекомендуется пробная терапия токсоплазмицидными препаратами в течение 7–10 дней. Улучшение состояния больного, положительная динамика на КТ или МРТ головного мозга также подтверждают диагноз.

Дифференциальный диагноз септической формы токсоплазмоза следует проводить с менингоэнцефалитами другой этиологии. Имеет значение полиморфизм токсоплазмоза, тяжесть и прогрессирующее течение, резистентность к обычной терапии. Решающее значение имеют обнаружение возбудителя и сероконверсия. Может быть использована пробная терапия токсоплазмицидными препаратами. Хронический токсоплазмоз следует дифференцировать с начальными проявлениями ВИЧ-инфекции, системными заболеваниями соединительной ткани, заболеваниями крови, туберкулезом, хроническим тонзиллитом, холецистохолангитом, хроническим аппендицитом.

Лечение. Специальных рекомендаций по организации питания и режиму при токсоплазмозе нет, они определяются наличием и степенью выраженности сопутствующей соматической патологии.

Безусловному этиотропному лечению подлежат больные с документированной острой стадией токсоплазмоза независимо от наличия и выраженности клинических проявлений.

У взрослых схемой выбора является комбинация доксициклина, назначаемого перорально по 0,1 каждые 12 часов, и метронидазола (по 0,25 каждые 8 часов). Курс лечения – 10 дней. Детям может быть назначен спирамицин перорально каждые 8 часов на тот же срок (с возрастной корректировкой). Одновременно назначаются антигистаминные и десенсибилизирующие средства в обычных дозировках, двойная суточная доза официнальных поливитаминов.

Лечение острой стадии приобретенного токсоплазмоза у беременных проводится с целью профилактики врожденного токсоплазмоза. Рекомендуется спирамицин по 1,5–3 млн ЕД перорально 3 раза в сутки в течение 2–4 недель (после 12 недели гестации). Альтернативным является применение пириметамина в комбинации с сульфаниламидными препаратами короткого действия или с клиндамицином.

В случаях доказанного врожденного токсоплазмоза лечение проводится с использованием комбинации сульфадиазина (50 мг/кг перорально каждые 12 часов), пириметамина (по 2 мг/кг/сутки перорально в первые двое суток, затем по 1 мг/кг/сутки в течение 2-6 месяцев, затем – 1 мг/кг/сутки 3 раза в неделю) и фолиновой кислоты (перорально 10 мг 3 раза в неделю). Общая продолжительность курса – не менее 12 месяцев. Учитывая длительность рекомендуемой терапии, показания к ее проведению должны быть максимально доказательны и обоснованы. Объем патогенетической и симптоматической терапии определяется ведущими синдромами (отек мозга, инфекционно-токсический шок, дыхательная, сердечная недостаточность и т.д.).

В период обострения хронического токсоплазмоза ведущее значение приобретает индивидуально–ориентированная терапия; длительная антипротозойная терапия патогенетически необоснована.

Лечение сопутствующих заболеваний, санацию очагов хронической инфекции следует проводить до назначения антипротозойных препаратов. Затем проводят курс лечения (до 7 дней) каким-либо из этиотропных препаратов, приведенных выше, в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией. Назначают витамины, общеукрепляющие средства, стимуляторы лейкопоэза (при лейкопении), при артралгиях и миозитах — физиотерапию. В дальнейшем осуществляют специфическую иммунотерапию токсоплазмином (СИТТ). Подбор схемы СИТТ является строго индивидуальным и должно проводиться специалистами, в достаточной степени владеющими данной методикой. Однократный курс комплексной терапии эффективен в 92–97 % случаев.

Особенность терапевтических подходов к лечению периода обострения манифестной формы хронического токосплазмоза у беременных – отсутствие необходимости проведения этиотропной терапии. Может быть рекомендовано проведение только СИТТ для предупреждения невынашивания беременности.

Стандартом лечения септических форм токсоплазмоза является использование комбинации пириметамина, фолиновой кислоты и «третьего» препарата. Пириметамин назначается в первые сутки 200 мг, начиная со вторых – по 50–75 мг в сутки, фолиновая кислота – по 10–20 мг (до 50 мг/сутки) каждые 6 часов перорально или внутривенно. Третьим препаратом могут быть сульфадиазин по 1–1,5 г каждые 6 часов или клиндамицин по 600 мг каждые 6 часов перорально или внутривенно (разовая доза – до 1500 мг).

Альтернативно могут использоваться комбинации бисептола (3–5 мг/кг по триметоприму) перорально или внутривенно каждые 6 часов с пириметамином и фолиновой кислотой, либо с одним из следующих препаратов: кларитромицин 1 г 2 раза в сутки перорально, атоваквон (мепрон) 750 мг каждые 6 часов перорально, азитромицин 1200-1500 мг/сутки (за один прием перорально), дапсон 100 мг/сутки (однократно). Эффективность альтернативной терапии ниже стандартной (частота рецидивов в 2 раза выше), в связи с чем рекомендуется использовать комбинации альтернативных препаратов только в сочетании с пириметамином.

Продолжительность этиотропного лечения – 3–6 недель. Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по общепринятым стандартам лечения. Если септическая форма токсоплазмоза развивается у больного ВИЧ-инфекцией, необходимо пожизненное проведение поддерживающей терапии.

Пациенты с диагнозом «латентная форма хронической стадии токсоплазмоза» в лечении не нуждаются.

Прогнозпри врожденном токсоплазмозе и септической форме – серьезный. При латентной форме прогноз благоприятный, при манифестной форме хронической стадии прогноз определяется качеством терапии и последующего наблюдения.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контактов с инфицированными кошками, соблюдение правил личной гигиены. Запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша, а также мясных блюд без достаточной термической обработки. Предупреждение инфицирования женщин во время беременности (исключить контакт с кошками и опробование сырого мясного фарша, мыть руки после приготовления блюд из сырого мяса и др.). Профилактические мероприятия в очаге не проводятся.

Источник: StudFiles.net

Нет, человек не может быть носителем токсоплазмоза, поскольку носительства данного инфекционного заболевания не бывает. Часто формулировка «носитель токсоплазмоза» присутствует в обменных картах беременных женщин или новорожденных детей. Однако это неправильно. Дело в том, что токсоплазма, попадая в организм человека, вызывает инфекционное заболевание – токсоплазмоз, которое при нормальном иммунитете протекает бессимптомно. По прошествии заболевания токсоплазма элиминируется из организма человека, но в крови на всю оставшуюся жизнь остаются антитела, свидетельствующие о перенесенной когда-то инфекции. Кроме того, данные антитела защищают человека от повторного заражения токсоплазмозом в течение всей оставшейся жизни. Антитела передаются и ребенку через плаценту, поэтому новорожденный в течение первых 6 – 12 месяцев жизни защищен от данной инфекции, если мать когда-то переболела токсоплазмозом.

Однако после получения положительного анализа на токсоплазмоз и при отсутствии клинического заболевания, врачи предпочитают перестраховаться и написать «носительство токсоплазмоза». Однако это совершенно не соответствует действительности. Положительный анализ на антитела к токсоплазме может выявить только активную в настоящий момент инфекцию, которая для людей с нормальным иммунитетом не опасна, или сообщить о перенесенном когда-то заболевании. Токсоплазмоз – это инфекция животных, которая не опасна для человека. Более того, при инфицировании токсоплазмами человек совершенно бессимптомно переносит процесс уничтожения паразита клетками иммунной системы. Тяжелое течение инфекции наблюдается только у людей с иммунодефицитом – например, у больных СПИДом или перенесших трансплантацию органов. Однако после окончания инфекционного процесса (3 – 6 месяцев), токсоплазма полностью выводится из организма человека. В организме остаются только антитела, как после любой другой перенесенной инфекции, например, ветряной оспы, холеры или чумы. Эти антитела останутся на всю жизнь. Но на основании наличия антител нельзя сказать, что человек является носителем токсоплазмоза, поскольку это в принципе невозможно.

Источник: www.tiensmed.ru

Токсоплазмоз – это паразитарное заболевание, вызываемое простейшими – токсоплазмами (Toxoplasma gondii). Его распространенность составляет 30–65% среди взрослого населения. Чаще всего болеют молодые люди в возрасте 18–25 лет. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз. По течению различают острую и хроническую форму болезни. У большинства больных (99%) инфекция никак себя не проявляет. Лишь у лиц со сниженным иммунитетом наблюдаются клинические проявления заболевания. При этом цисты возбудителя заболевания обнаруживается во многих органах, в особенности в головном мозге и мышцах. Токсоплазмы способны проникать через плаценту от матери к плоду.

Причины токсоплазмоза
Возбудителем болезни является внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii, относящийся к простейшим. Токсоплазмы в организме человека и животных паразитируют в следующих формах: трофозоитов, псевдоцист, цист и ооцист. Цикл развития токсоплазмы включает половой, протекающий в организме  окончательного хозяина (кошки и другие животные семейства кошачьих), и бесполый – в организме промежуточного хозяина (человек, птицы, грызуны и др. животные).
Основное значение в распространении токсоплазмоза играют кошки, которые заражаются, поедая грызунов, птиц, мясо домашних животных, пораженных токсоплазмами. В кишечнике кошки образуются ооцисты, которые вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду, оттуда могут попасть к промежуточному хозяину (человеку и домашним животным).  Проникнув в желудок промежуточного хозяина, ооцисты токсоплазм размножаются, а  затем  поступают в кровь и разносятся по всему организму, вследствие чего возникают поражения лимфоузлов, печени, селезенки, мышц, сердца, глаз, нервной системы.  

Пути заражения токсоплазмозом

  • алиментарный (пищевой) путь – при употреблении в пищу сырого фарша (даже при пробе во время приготовления пищи) или плохо термически обработанного мяса зараженного скота, некипяченого молока, немытых фруктов, овощей;
  • при несоблюдении правил личной гигиены (грязные руки);
  • при пересадке органов от больного человека здоровому;
  • при переливании крови (в редких случаях);
  • трансплацентарный (внутриутробное заражение плода);
  • перкутанный, через поврежденную кожу и слизистые оболочки при тесном контакте с зараженным сырьем (у работников мясокомбинатов).

Факторы риска токсоплазмоза

  • несоблюдение правил личной гигиены после уборки кошачьего туалета;
  • употребление в пищу плохо прожаренного мяса крупного рогатого скота, свиней, птицы;
  • обработка сырого мяса крупного рогатого скота или свиней без перчаток;
  • пересадка органов;
  • для плода – токсоплазмоз у матери;
  • снижение иммунитета;
  • онкологические, гематологические заболевания, ВИЧ-инфекция.

Симптомы токсоплазмоза
Инкубационный период заболевания 3–14 дней. Токсоплазмоз может быть врожденный и приобретенный.
По течению: острое, инаппарантное (клиники нет, но есть высокий уровень антител в крови), хроническое.
Острый токсоплазмоз встречается очень редко и только при иммунодефиците (у онкологических, гематологических больных, при ВИЧ-инфекции). В большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно, но в 1–5% случаев наблюдаются:

  • головная боль;
  • повышение температуры тела, недомогание;
  • боли в мышцах;
  • увеличение отдельных групп лимфатических узлов;
  • диспептические расстройства.

Острая форма приобретенного токсоплазмоза обычно заканчивается клиническим выздоровлением и развитием нестерильного иммунитета. О перенесенной инфекции свидетельствуют положительные реакции на токсоплазмоз. Однако в ряде случаев острая форма переходит в хроническую. Преимущественной формой хронического приобретенного токсоплазмоза является бессимптомное носительство токсоплазм. В ряде случаев хроническая форма проявляется клиническими проявлениями:

  • сильная слабость, недомогание, высокая температура;
  • увеличение нескольких групп лимфатических узлов – они становятся плотными и болезненными;
  • пятнистая сыпь на теле;
  • увеличение печени и селезенки.

У части больных имеет место развитие миокардита, холецистита, гастрита, энтероколита, поражение органов дыхания в виде хронических пневмоний, бронхитов и др.
Наиболее тяжело протекает хронический токсоплазмоз с поражением головного мозга и развитием энцефалита, менингоэнцефалита. Развитие токсоплазмозного менингоэнцефалита и энцефалита возможно только при выраженном иммунодефиците – ВИЧ-инфекции.
Признаки энцефалита: высокая температура, выраженные головные боли, нарушение  памяти, эпилептические припадки, обнаружение на КТ, МРТ очаговых, округлых образований. Летальность очень высокая.

Токсоплазмоз опасен для беременных ввиду развития врожденных пороков плода. Врожденный токсоплазмоз является следствием заражения плода в любом сроке беременности. Наиболее опасно заражение в первом триместре, в период закладки органов. При этом надо иметь в виду, что заражение плода происходит лишь при заболевании женщины токсоплазмозом во время беременности. У женщин, инфицированных или переболевших токсоплазмозом до беременности, передачи инфекции плоду не происходит.

Врожденный токсоплазмоз характеризуется тетрадой симптомов:

  • гидроцефалия;
  • хориоретинит,
  • кальцификаты головного мозга;
  • эпилептический синдром.

Врожденный токсоплазмоз встречается редко, чаще при цитомегаловирусной инфекции.

Диагностика токсоплазмоза
При первых признаках болезни необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу-инфекционисту. Кроме клинических особенностей течения заболевания, имеют большое значение и данные лабораторных методов исследования:

  • определение в крови антител к токсоплазме, иммуноглобулинов М, G  – иммуноглобулины М указывают на свежее или недавно перенесенное заболевание;
  • реакция связывания комплимента;
  • реакция непрямой иммунофлюоресценции;
  • определение ДНК методом ПЦР;
  • общий анализ крови – выявляются лейкопения,  лимфоцитоз, эозинофилия.

Инструментальная диагностика:

  • рентгенография черепа и пораженных мышц (для выявления кальцинатов);
  • КТ, МРТ;
  • электрокардиография.

Если при обследовании до беременности обнаружены антитела к токсоплазмам, беспокоиться не следует. Опасно для женщин детородного возраста отсутствие антител.

Заболевания с похожими симптомами

  • цитомегаловирусная инфекция;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • герпетическая инфекция.

Лечение токсоплазмоза
В терапии нуждаются только лица, у которых имеются клинические проявления заболевания. Обязательна госпитализация в инфекционный стационар.

Основными препаратами для лечения токсоплазмоза являются:

  • антипротозойные средства;
  • антигистаминные средства;
  • ноотропы;
  • витамины;
  • антиоксиданты.

Профилактика токсоплазмоза

  • употреблять в пищу только термически обработанное мясо и кипяченое молоко;
  • соблюдать правила ухода за кошками – в частности, убирать кошачий туалет в перчатках;
  • соблюдать правила личной гигиены, особенно людям в группе риска (ветеринары, работники мясокомбинатов, беременные женщины);
  • предотвращать загрязнения детских песочниц экскрементами кошек;
  • своевременно обследоваться на токсоплазмоз женщинам детородного возраста и беременным женщинам (с целью предупреждения врожденного токсоплазмоза у плода).

 

Nota Bene!
Беременные женщины, у которых не обнаружены антитела к токсоплазме, должны тщательно соблюдать правила личной гигиены, не употреблять сырого фарша при приготовлении пищи, некипяченого молока, тщательно мыть овощи (особенно огурцы), фрукты.

Интересный факт
Общий уровень инфицированности токсоплазмозом очень высок – примерно половина человечества заражена этим паразитом (а по некоторым данным, 65%). К примеру, в Южной Корее процент заражения населения составляет всего 4%, в Великобритании 22%, во Франции 45% (по другим данным, 88%), а в Бразилии 67%.

Однако, несмотря на широкое распространение токсоплазм во внешней среде, для человека с нормальным иммунитетом токсоплазмоз не представляет опасности. Кроме того, организм человека вырабатывает к токсоплазмозу устойчивый иммунитет.

Эксперт: Хромова Г. В., кандидат медицинских наук, инфекционист

Подготовлено по материалам: 

  1. Васильев В. В. Токсоплазмоз: современные научно-практические подходы [Электронный ресурс] / СПб., 2004. Режим доступа: http://www.infectology.ru/mnenie/index.asp.
  2. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. Под ред. Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова. – М.: Боргес, 2002.
  3. Токсоплазмоз человека. Под ред. А. Г. Пап и Д. Н. Засухина. – М.: Медицина, 1974.

Источник: www.medweb.ru

Переносчики токсоплазмоза

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector