Риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и крупными вирусами. Риккетсии, как и вирусы, являются типичными представителями облигатных внутриклеточных паразитов.

Они относятся к отделу Gracilicutes, классу Scotobacteria, порядку Rickettsiales, семейству Rickettsiaceae, трем родам Rickettsia, Coxiella, Rochalimaea.

С вирусами риккетсии сближает абсолютный внутриклеточный паразитизм. Они живут и размножаются только в клетках (ядре или цитоплазме) тканей животных и человека.

Риккетсии обладают собственным метаболизмом, однако, являются полностью энергетически зависимыми от тканевой клетки. В силу этого риккетсии и являются строгими внутриклеточными паразитами.

Являясь внутриклеточными обитателями, риккетсии имеют богатый источник субстратов для осуществления процессов метаболизма и одновременно защищены от механизма защиты макроорганизма.

Экологической микронишей для риккетсий рода Rickettsia служит цитоплазма, а для некоторых и ядро, где они размножаются. Микронишей для представителей рода Coxiella являются фагосома и фаголизосома.


В клетке хозяина каждый вид риккетсий размножается только в определенных местах: в цитоплазме, ядре или вакуолях клетки.

Будучи строгими внутриклеточными паразитами, энергетически зависимыми от клетки – хозяина, риккетсии не культивируются на средах, используемых для культивирования бактерий, микоплазм, грибов, простейших. Они в лабораторных условиях культивируются в кишечнике платяных вшей, легких белых мышей, в клетках неперевиваемых культур тканей.

По своей внутренней структуре, химическому составу, способу деления риккетсии напоминают бактерии. Они являются прокариотами, спор и капсул не образуют. У риккетсий установлено наличие двух оболочек: внутренней и наружной, состоящей из трех слоев. В цитоплазме риккетсий обнаружены гранулы, напоминающие рибосомы, участки нуклеоида.

Риккетсии относятся к группе грамотрицательных микроорганизмов, хорошо окрашиваются по Романовскому – Гимзе, Цилю – Нильсену, по Здродовскому. Для обнаружения риккетсий может быть использован и негативный метод обработки препарата цианохином.

Риккетсии бывают различной формы – овальной, палочковидной, гантелеобразной. Иногда риккетсии могут образовывать длинные нити.

Размножаются риккетсии путем поперечного деления кокковидных и палочковидных форм или дроблением нитевидных форм с последующим преобразованием в кокковидные и палочковидные формы.


Растут риккетсии медленно, время их генерации 8 – 9 часов (для сравнения – у бактерий 20 – 30 минут).

Риккетсии можно увидеть при помощи светового микроскопа, используя увеличение приблизительно в 1000 раз.

Среди риккетсий есть обитатели насекомых и клещей, животных и человека. Есть виды, вызывающие заболевания у животных и человека.

Заболевания, вызываемые риккетсиями, называются риккетсиозами.

Патогенные риккетсии семейства Rickettsiaceae, способные вызвать заболевания у человека и животных, объединены в три рода – Rickettsia, Coxiella, Rochalimae.

Источником возбудителей риккетсиозных инфекций являются больные животные или люди.

Возбудители передаются трансмиссивно (через насекомых – вшей, блох, клещей, клопов и других кровососов), контактно, алиментарно, аэрогенно.

При взаимоотношении риккетсий с клещами отмечена восприимчивость членистоногих к риккетсиям при кровососании. Риккетсии способны размножаться в клетках эпителия и проникать из кишечника в полость их тела, во внутренние органы, в слюнной аппарат. Риккетсии способны сохраняться в период линьки членистоногого и переходить от одной фазы их развития к другой, способны переходить в яйца и переходить к следующей генерации, способны сохраняться в фекалиях членистоногих.

Эволюционно сложившиеся взаимоотношения риккетсий с кровососущими членистоногими и насекомыми определяют поддержание очагов риккетсиозов. Эпидемиологические особенности риккетсиозов зависят от хозяйственной деятельности человека, частоты его контактов с очагами риккетсиозов, соблюдения санитарно – гигиенического режима.


Систематическое распределение некоторых видов риккетсий
Rickettsiaceae Coxiella C.burnetii
Cowdria C.ruminatum, C.suis
Rochlimaea R.quintana
Rickettsia R.akari, R.australis, R.bovis, R.canada, R.canis, R.conori, R.conjunctivae, R.manchuriae, R.ovina, R.prowazekii, R.rickettsii, R.sibirica, R.tsutsugamushi, R.typhi

Источник: mikrobio.balakliets.kharkov.ua

Онлайн библиотека PLAM.RU

  • Главная
  • Контакты
  • Нашёл ошибку
  • Прислать материал
  • Добавить в избранное

  • 1. Характеристика группы
  • 2. Риккетсиозы
  • Риккетсии представляют собой самостоятельный класс, который делится на подклассы a1, a2, b и g.

    a1 включает в себя семейство Rickettsiaceae, наиболее важными из которого являются два рода.

    1. Род Rickettsia, виды делят на две группы:

    1) группу тифов:

    а) R. provacheka – возбудитель эпидемического (вшивого) сыпного тифа;

    б) R. typhi – возбудитель эндемического (крысино-блошиного) тифа;

    2) группу клещевых риккетсиозов:

    а) R. rickettsi – возбудитель лихорадки скалистых гор;

    б) R. conori – возбудитель геморрагической лихорадки;

    в) R. sibirika – возбудитель североазиатского риккетсиоза.


    2. Род Erlihia, выделяют виды: E. canis и E. sennetsu (могут быть возбудителями инфекционного мононуклеоза).

    a2 включает в себя семейство Bartonellaceae, род Bartonella, подразделяемые на виды:

    1) B. kvintana – возбудитель пятидневной (траншейной) лихорадки;

    2) B. hensele – возбудитель «болезни кошачьих царапин».

    g включает в себя род Coxiella, вид C. burneti – возбудитель ку-лихорадки.

    Риккетсии – это бактерии, отличительной чертой которых является облигатный внутриклеточный паразитизм. По своему строению близки к грамотрицательным бактериям. Имеются собственные ферментные системы. Неподвижны, спор и капсул нет.

    Для риккетсий характерен выраженный полиморфизм. Выделяют четыре формы:

    1) форму А – кокковые, овальные, расположенные одиночно или в виде гантелей;

    2) форму В – палочки средней величины;

    3) форму С – бациллярные риккетсии, крупные палочки;

    4) форму D – нитевидные, могут давать ответвления.

    Морфология зависит от стадии инфекционного процесса. При острой форме в основном встречаются формы А и В, при хронической, вялотекущей – С и D.

    Взаимодействие риккетсий с клеткой включает в себя несколько этапов.

    1. Адсорбция на рецепторах соответствующих клеток.

    2. После прикрепления мембрана делает инвагинацию, риккетсия погружается в клетку в составе вакуоли, стенки которой образованы мембраной клетки.

    3. Далее возможны два варианта:

    1) одни виды риккетсий продолжают оставаться внутри вакуоли и там размножаются;


    2) другие лизируют мембрану и свободно лежат в цитоплазме.

    4. Риккетсии интенсивно размножаются, мембрана разрушается, и они выходят из клетки.

    Облигатный внутриклеточный паразитизм риккетсий реализуется на клеточном уровне.

    Поскольку риккетсии – внутриклеточные паразиты, то в питательных средах они не размножаются. Для их культивирования применяются те же методы, что и для культивирования вирусов:

    1) заражение ткани;

    2) заражение куриных эмбрионов;

    3) в организме экспериментальных животных;

    4) в организме эктопаразитов.

    К наиболее распространенным риккетсиозам относят эпидемический сыпной тиф. Возбудитель – R. Provacheka. Источник инфекции – больной человек. Переносчик – платяные и головные вши.

    Это полиморфные микроорганизмы. Размножаясь в клетках хозяина, образуют микрокапсулу. Аэробы. Культивируются в куриных эмбрионах.

    Имеют два антигена:

    1) группоспецифический (обладает иммуногенными свойствами и является протективным);

    2) корпускулярный, видоспецифический (имеется только у данного вида).

    Заболевание начинается после поступления возбудителя в кровь. Адгезия риккетсий происходит на эндотелиоцитах капилляров. В цитоплазме этих клеток происходит их размножение. После разрушения клеток новая генерация риккетсий выходит в кровь. Поражение капилляров приводит к образованию тромбов и гранулем. Наиболее опасная локализация поражения – ЦНС. На коже появляется сыпь. Помимо прямого действия, риккетсии выделяют эндотоксин, вызывающий парез капилляров.


    После заболевания остается напряженный антимикробный иммунитет.

    Диагностика:

    1) серодиагностика – основной метод (РПГА, РСК с диагностикумом из R. Provacheka);

    2) бактериологическое исследование; исследуемый материал – кровь; проводится только в лабораториях специального режима;

    3) ПЦР-диагностика.

    Специфическая профилактика: живая сыпнотифозная вакцина.

    Этиотропная терапия: антибиотики – тетрациклины, фторхинолоны.

    К наиболее распространенным риккетсиозам относят и эндемический (крысино-блошиный) тиф. Возбудитель – R. typhi. Источник инфекции – крысиные блохи, вши, гамазовые клещи. Пути заражения – трансмиссивный, воздушно-капельный.

    Патогенез и клинические проявления заболевания сходны с эпидемическим сыпным тифом.

    R. typhi имеют видоспецифический антиген, по которому их дифференцируют от других риккетсий.

    Диагностика:

    1) биологическая проба – заражение материалом от больных морских свинок;

    2) серодиагностика – РСК, ИФ.

    Нужно сказать и о ку-лихорадке. Возбудитель – C. burneti. Источник инфекции – домашний скот. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой.

    Это мелкие палочковидные или кокковидные образования, окрашивающиеся по Романовскому—Гимзе в ярко-розовый цвет. Они образуют L-формы. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона.


    Имеют два антигена: растворимый и корпускулярный.

    Устойчивы к факторам внешней среды.

    После проникновения C. burneti в организм возникает риккетсемия. Размножение микроорганизмов происходит в гистиоцитах и макрофагах, после разрушения которых отмечаются генерализация процесса и токсинемия. В процессе инфекции развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа, формируется напряженный иммунитет.

    Заболевание характеризуется неясной клинической картиной.

    Диагностика:

    1) серологическое исследование (РСК, РПГА);

    2) кожно-аллергическая проба (как ретроспективный метод диагностики).

    Специфическая профилактика: живая вакцина М-44.

    Лечение: антибиотики – тетрациклины, макролиды.

    Источник: www.plam.ru

    91.    Патогенные риккетсии (возбудители сыпного тифа и пятнистых лихорадок): систематика, морфология, культуральные и тинкториальные свойства, биохимические особенности, факторы патогенности, эпидемиология, патогенез и клиника. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

      Риккетсии и риккетсиоподобные микроорганизмы.

    Термин «риккетсии», введенный H. da Rocha-Lima (1916), объединяет обширную группу грамотрицательных микроорганизмов, как правило тесно связанных в своей жизнедеятельности с членистоногими. Систематическое положение риккетсий до настоящего времени нельзя считать окончательно определенным. Появляющиеся квалификационные схемы отражают процесс накопления знаний по биологии,  генетике и экологии этих своеобразных микроорганизмов, имеющих ряд общих свойств:


    а) риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами;

    б) в отличии от подавляющего большинства бактерий не  способны к росту на бесклеточных питательных средах;

    в) их биология связана с паразитизмом у членистоногих (клещи, вши, блохи);

    г) они имеют ряд особенностей в строении, размножении, биохимических, генетических и иммунобиологических характеристиках;

    д) вызываемые риккетсиями заболевания характеризуются своеобразием клиники и эпидемиологии;

    е) имеются специализированные методы изучения (риккетсиологические).

    Учение о риккетсиях и риккетсиозах, благодаря работам многих отечественных и зарубежных исследователей, приведено в стройную систему. Важную роль в этом отношении имеют труды академика П.Ф.Здродовского и его школы.

    Среди многообразных представителей микроорганизмов этой группы значительное место занимают риккетсии, апатогенные для человека и теплокровных животных, однако высокоадаптированные к членистоногим.


    ккетсии и риккетсиоподобные  микроорганизмы широко распространены среди различных представителей членистоногих, в том числе у вшей, блох, комаров, клопов, а также в большинстве видов иксодовых клещей. Принято считать эту группу микроорганизмов эндосимбионтами, находящимися в мутуалистических отношениях с хозяевами-членистоногими. Высокая адаптация к организму членистоногих большинства видов риккетсий, в том числе патогенных для позвоночных животных, позволяет многим исследователям рассматривать их в качестве первичных хозяев риккетсий. Вместе с тем, многие виды риккетсий патогенны для человека и животных, что определяет их медицинское и ветеринарное значение.

    Таксономия. Патогенные риккетсии и близкие к ним возбудители — эндоцитобионты эукариотических клеток по существующей таксономии отнесены в царстве прокариотов к отделу Gracilicutes, классу Proteobacteria, порядку Rickettsiales, семействам Rickettsiaceae, включающей роды Rickettsia, Orientia, Ehrlichia  и  Bartonellaceae (род Bartonella и, вероятно, род Brucella), а род Coxiella (лихорадка Ку) относят к группе гамма- протеобактерий.

    Краткая характеристика рода Rickettsia (da Rocha-Lima, 1916)

     Морфология. Риккетсии- мелкие плеоморфные микроорганизмы от кокковидных до палочковидных, иногда нитевидные, однако чаще короткие палочки 0,3-0,6 х 0,8-2,0 мкм, у некоторых видов длиной до 4 мкм перед делением клеток. Жгутиков и капсул нет, но на электронных микрофотографиях клеток, подвергнутых минимальным лабораторным манипуляциям, обычно виден внешний слой аморфного материала. Грамотрицательные микроорганизмы, плохо окрашиваются обычными анилиновыми красителями. Удерживают основной фуксин. Применяется также модификация окраски по П.Ф.Здродовскому, который в связи с наличием большого количества липоидов рекомендовал использование карболового фуксина. При этом риккетсии окрашиваются в ярко-розовый или рубиново-красный цвет, цитоплазма клеток — в голубой, ядра — в синий.

    Риккетсии имеют сходное с классическими  грамотрицательными бактериями строение клетки: снаружи расположен микрокапсулярный слой толщиной 10-15 нм, обладающий антигенными свойствами, далее выявляется трехслойная мембрана клеточной стенки шириной 8-12 нм; цитоплазма образуется рибосомоподобными гранулами, между которыми обнаруживаются нити ДНК. При электронной микроскопии различают двухслойную клеточную оболочку, напоминающую по химическому составу клеточную оболочку бактерий, а также диффузно расположенный в цитоплазме ядерный материал — нуклеоид, рибосомы, РНК, ДНК. При изучении поверхностных структур риккетсий с помощью электронной микроскопии выявлены, как у многих бактерий, особого рода образования — волосовидные придатки или фимбрии. С наличием жгутикоподобных образований у R.sibirica, возможно, связана подвижность. У ряда видов риккетсий отмечают наличие вегетативных и покоящихся форм.

     Химический состав. У риккетсий отмечено высокое содержание липидов (до 50%) и низкое — углеводов. По высокому содержанию нуклеиновых кислот (до12%) и наличию в составе как ДНК, так и РНК, риккетсии представляют бактериальные организмы. Сходны по химическому составу и клеточные стенки риккетсий и  классических бактерий. В них выявлены диаминопимелиновая и мурамовая кислоты, белки, липиды, полисахариды. Однако у риккетсий содержится и глюкуроновая кислота, которая в оболочках бактерий обычно отсутствует. Соотношение ДНК и РНК составляет 1:6-1:8. РНК содержится в риккетсиях преимущественно в цитоплазме, а ДНК образует скопления, которые по существу и представляют нуклеоид.

    О сложности химического состава риккетсий свидетельствует наличие в них витаминов (никотинамид, фолиевая кислота, биотин, рибофлавин, тиамин, пантотеновая кислота, витамины В6, В12). У риккетсий обнаружены энзимные системы, в частности трансаминазы, глютамат-оксидазная система, с помощью которых осуществляется в живой клетке хозяина автономный метаболизм этих микроорганизмов.

    При изучении суммарных белков риккетсий методом электрофореза в полиакриламидном геле, в зависимости от разрешающей способности метода выявляется от 19 до 175 полипептидов, в том числе 6 из них являются основными с молекулярными массами в пределах 11х10 — 155х10 . Содержание Г + Ц в ДНК исследованных видов — 30-32,5 мол.%.

    Физиология. Окисление осуществляется по циклу Кребса с образованием цитрата, CO2 и переаминированием глютаминовой кислоты в аспарагиновую, что свидетельствует об их энергетической активности. Вместе с тем, облигатный характер внутриклеточного паразитизма риккетсий требует для их развития веществ и энзимов, содержащихся в клетках хозяина. С учетом особенностей метаболизма риккетсии представляют собой бактерии, которые, приспособившись к внутриклеточному существованию, утратили в значительной степени способность  к внеклеточному существованию.

    Микроэкология и особенности культивирования. Экологической микронишей представителей рода Rickettsia служит цитоплазма, для ряда из них (риккетсии группы КПЛ)  — ядро эукариотической клетки, где они размножаются свободно, без окружения паразитофорной вакуолью. Не культивируются в отсутствии клеток хозяина. Размножаются в клетках позвоночных и членистоногих, в эпидермальных клетках, выстилающих желточный мешок развивающегося куриного эмбриона. Хороший рост получен in vitro в клетках куриного эмбриона и в некоторых стационарных линиях клеток млекопитающих. Образуют бляшки на фибробластах куриного эмбриона. Температурный оптимум роста от 32 до 35* С. Риккетсии являются медленно растущими микроорганизмами, размножаются поперечным бинарным делением, время их генерации составляет не менее 8-9 часов.

    Типовойвид —  Rickettsia prowazekii da Rocha-Lima, 1916.

    Схема изучения. При изучении штаммов риккетсий придерживаются общей схемы, предложенной П.Ф.Здродовским и Е.М.Голиневич (1972), которая включает:

    а) изучение морфологии;

    б) характеристику размножения в желточных мешках куриных эмбрионов;

    в) воспроизведение экспериментальной инфекции на лабораторных животных;

    г) иммунологическую характеристику в опытах перекрестного иммунитета;

    д) серологический анализ антигенной структуры.

     

    Основные группы и виды микроорганизмов рода Rickettsia

     

    A. R.rickettsii группа

    1.R.conorii

    2.R.rickettsii

    3.R.sibirica

    B. R.massiliae группа

    4.R.massiliae

    5.R.rhipicephali

    6.R.montanensis

    C. R.akari группа

    7.R.akari

    8.R.australis

    D. R.prowazekii группа

    9.R.prowazekii

    10.R.typhi

    E. R.canadensis группа

    11.R.canadensis

     

    В инфекционной патологии основное значение имеют риккетсии группы сыпного тифа (R.prowazekii — возбудитель сыпного тифа и R.typhi — возбудитель крысиного сыпного тифа) и группы клещевых пятнистых лихорадок (КПЛ) — R.rickettsii — возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор (в Америке), R.conorii — возбудитель марсельской лихорадки (преимущественно в Средиземноморском регионе, а также в бассейнах Черного и Каспийского морей), R.sibirica — возбудитель клещевого риккетсиоза или клещевого сыпного тифа (Северная и Центральная Азия, включая регионы юга Сибири и Дальнего Востока), R.akari — возбудитель осповидного (везикулезного) риккетсиоза, R.australis — возбудитель австралийского риккетсиоза, R.japonica — возбудитель японской клещевой пятнистой лихорадки. Из представителей других родов в патологии человека имеют значение Coxiella burnetii — возбудитель лихорадки Ку, Orientia tsutsugamushi — возбудитель лихорадки цуцугамуши, недавно открытые возбудители гранулоцитарного эрлихиоза (агент HGE из рода Ehrlichia) и моноцитарного эрлихиоза (Anaplasma chaffeensis), различные виды бартонелл, вызывающих широкий круг клинической патологии (от окопной лихорадки до болезни кошачьих царапин). Остановимся на некоторых группах патологии, вызываемых риккетсиями и коксиеллами,  подробнее.

    Сыпной тиф.

    Сыпной тиф — антропоноз, при котором циркуляция возбудителя -Rickettsia prowazekii происходит в паразитарной системе, включающей человека (резервуар) и платяную вошь  — переносчика. В организме вши риккетсии размножаются в эпителии кишечника, вызывая его разрушение (несовершенная адаптация). Риккетсии в высоких концентрациях содержатся в фекалиях переносчиков. Платяная вошь покидает хозяина при сыпнотифозной лихорадке, что и определяет ее роль как переносчика. Путь передачи — трансмиссивный (контаминация инфицированных фекалий вшей при расчесах).

    Исторически эпидемический сыпной тиф — одна из наиболее важных эпидемических инфекций, получавшая наибольшее распространение в период войн, других социальных и природных потрясений (т.е. увеличения вшивости населения). Кроме этого с R.prowazekii связана болезнь Брилля — Цинссера — рецидив эпидемического сыпного тифа, возникающий у переболевших через десятки лет (эндогенная реактивация возбудителя).

    Патологический процесс при риккетсиозах обусловлен тем, что риккетсии размножаются, главным образом, в эндотелиальных клетках сосудов, особенно мелких, и сосудорасширяющим действием риккетсиального токсина, что вызывает значительные изменения центральной нервной системы и расстройства кровообращения. Высказывается мнение о возможности не только длительной персистенции риккетсий в организме переболевшего но и, с учетом ангиотропизма риккетсий, развития различной сердечно — сосудистой патологии через годы после перенесенного риккетсиоза.

    Лабораторная диагностика сыпного тифа и других риккетсиозов осуществляется преимущественно с использованием серологических методов — РСК, РНГА, РНИФ, ИФА.

    Разработана и применяется живая сыпнотифозная вакцина. Однако наибольшее значение имеет борьба с педикулезом, своевременное лабораторное обследование на сыпной тиф длительно лихорадящих больных, особенно из категорий риска (завшивленные, бездомные, беженцы и др.).

    Клещевой риккетсиоз.

    Возбудитель — Rickettsia sibirica из группы клещевых пятнистых лихорадок. Облигатно- трансмиссивная природноочаговая инфекция, передаваемая человеку клещами преимущественно из родов Dermacentor и Haemophysalis. Природные очаги распространены в Сибири и на Дальнем Востоке России, в Казахстане, Монголии, Китае. Путь передачи — трансмиссивный (инокуляция при присасывании переносчика с инфицированной слюной). Клинически заболевание проявляется лихорадкой, первичным аффектом на месте присасывания клеща, регионарным лимфаденитом, розеолезно — папулезной полиморфной сыпью, относительной доброкачественностью течения. В отличии от сыпного тифа поражаются преимущественно сосуды кожи, а не головного мозга, деструкция эндотелиальных клеток сосудов менее выражена. В типичных случаях диагноз можно ставить клинически, из лабораторных методов чаще применяют РСК со специфическим антигеном.

    Лихорадка Ку.

    Свое название инфекция получила от первых букв (Qu) английского слова querry (неясный, неопределенный), т.е. — лихорадка неяного генеза. Возбудитель — Coxiella burnetii- облигатный фаголизосомальный паразит эукариотических клеток, не размножающийся на питательных средах. C.burnetii культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток, в биопробах на различных лабораторных животных.

    Выделяют фазовые вариации коксиелл, аналогичные R- и S- формам бактерий. Возбудитель в фазе1 и фазе2 отличается по вирулентности, строению, иммуногенности и другим свойствам. Коксиеллы мельче риккетсий, способны образовывать инфраформы (менее 40 нм), легко проходящие через бактериальные фильтры, проявляют значительную устойчивость во внешней среде.

    Лихорадка Ку — зооноз преимущественно сельскохозяйственных животных. Характеризуется множественностью источников (прежде всего пуховые козы, овцы, крупный рогатый скот, меньше — птицы) и факторов передачи инфекции (молоко, мясо, шкуры, вода, солома, пыль и др.). С наибольшей частотой заражение людей происходит прямо или опосредовано от сельскохозяйственных животных. Ведущее значение имеют аспирационный и контактный пути передачи, меньшее — алиментарный. С учетом высокой устойчивости возбудителя особое значение при лихорадке Ку имеет пылевая инфекция.

    Клинически лихорадка Ку многолика, часто проходит под масками других инфекций (лихорадка неясного генеза, грипп, ОРЗ, бруцеллез и мн.др.). Наиболее характерны острое начало, высокая температура, лихорадка длительностью около недели или больше, гипергидроз, головные, суставные и мышечные боли, гепато- лиенальный синдром, возможно развитие интерстициальной пневмонии, осложнения в виде тромбофлебита, панкреатита. Наряду с острой инфекцией возможны рецидивы, хроническое течение с развитием эндокардита. Диагноз лихорадки Ку вследствие полиморфизма клинического течения невозможен без лабораторного подтверждения. Основной метод — РСК. У больных преобладают антитела к антигену C.burnetii фазы 2; антитела к антигену фазы 1 преобладают при формировании хронического течения. В лечении лихорадки Ку, равно как и риккетсиозов групп сыпного тифа и клещевых пятнистых лихорадок назначают преимущественно препараты тетрациклинового ряда. Разработана живая вакцина против лихорадки Ку, основные мероприятия проводятся по санации очагов лихорадки Ку среди сельскохозяйственных животных.

    Источник: www.sites.google.com

    Распространенность риккетсий

    В природных условиях риккетсии часто обнаруживают в организме таких членистоногих насекомых, как клещи, блохи и вши. В их организмах эти бактерии живут в стенке кишечника, не вызывая болезней. В зависимости от вида насекомого риккетсии делят на группы. В организме человека их выявляют в клетках, которые выстилают поверхность кровеносных сосудов, благодаря чему могут вызывать проблемы их воспаления, закупорки или кровоизлияния.

    Размер клеток риккетсий

    Клетки данных бактерий при наличии оптимальных условий обладают палочковидным строением – в ширину приблизительно 0,2—0,6, а в длину — 0,4—2,0 мкм. То есть, своими размерами данные бактерии напоминают крупные вирусы. Стадия их роста способна влиять на их форму. Если произошла смена условий окружающей среды, возможно образование нитевидных клеток или клеток неправильных форм. Иногда встречается и бактерии в виде кокков.

    Особенности строения риккетсий

    Клетки риккетсий имеют типичное бактериальное строение: поверхностная структура представлена оболочкой, они имеют протоплазму, диффузно расположенный в их цитоплазме ядерный материал, в числе которого выявляют присутствие нуклеоида, рибосом, РНК, а также ДНК. Кроме того, в их нуклеоиде, сходно с другими бактериальными нуклеоидами, нет оболочки и ядрышка.

    Как большая часть грамотрицательных бактерий, на внешней стороне риккетсии содержат микрокапсулярный слой размерами от 10 до 15 нм, за ним- трехслойную мембрану размерами от 8 до 12 нм, а также цитоплазму, образованной грануламирибосом.

    На поверхности риккетсий, вызывающих сыпный тиф и лихорадку цуцугамуши при использовании метода электронной микроскопии обнаружены сходные с бактериальными, волосовидные фимбрии, роль которых в жизнедеятельности риккетсий сегодня не установлена.

    Однако в структуре риккетсий есть несколько особенностей, которые отличают их от остальных бактерий.

    1. На поверхностях их клеточных стенок выявлено наличие капсулоподобного слизистого покрова, а также микрокапсулы, которые содержат группоспецифичные антигены. В структуре стенокклеток этих бактерий обнаружены пептидогликаны, липополисахариды и белки, большая часть которых является видоспецифичными антигенами.
    2. В составе цитоплазматической мембраны таких бактерий выявлено наличие значительного количества ненасыщенных жирных кислот.
    3. Для их клеточных стенокхарактерны осмотические свойства и транспортная система по типу АТФ-АДФ.
    4. В составе их нуклеоида- кольцевая хромосома.
    5. Метаболизм данных бактерий независим от метаболизма хозяина. Главным источником энергетических ресурсов внеклеточных риккетсий является вещество глутамат.
    6. Бактериальные клетки риккетсий обладают способностью к индукции своего фагоцитоза при помощи эукариотной клетки.
    7. Риккетсии обладают фактором адгезии, что делает возможным их крепление и колонизацию в организме.

    Жизненный цикл риккетсий

    Риккетсии размножаются при помощи бинарного деления. Исследователи считают, что их размножение во многом происходит благодаря получению ими макроэргических (то есть богатых энергией) соединений от клеток организма хозяина. Жизненный цикл данных видов бактерий включает наличие двух стадий — вегетативной или покоящейся. При вегетативной — бактерия, как правило, представлена формой палочки, делится бинарно и является подвижной. При покоящейся – это сферическая неподвижная клетка, обычно располагающаяся в клетке организма хозяина.

    Известно, что размножение риккетсий (за некоторым исключением), наблюдается только при условии, что они находятся внутри живых клеток. Именно поэтому риккетсии, как вирусы, относят к таким внутриклеточным паразитам, способным к процессам роста, а также размножения лишь внутри клетки организма-хозяина. Эти бактерии могут паразитировать в клеточной цитоплазме и в ядре клетки хозяина. Rochalimaeaquintana (возбудитель траншейной лихорадки) является единственным видом, который способен к внеклеточному росту. Поэтому насекомые считаются первичными хозяевами, а также основными переносчиками в жизненном цикле практически всех видов риккетсий.

    Устойчивость риккетсий к внешней среде

    Риккетсии являются малоустойчивыми к разным условиям окружающей среды: при нагревании до 50°С они погибают уже спустя 10 минут, а до 80°С — спустя 1 минуту. К воздействию низких температур они являются более устойчивыми, что способствует сохранению своей жизнеспособности и вирулентности при температурах от -20 до -80°С целых несколько месяцев.

    Клетки риккетсий могут жить лишь в клетках организма, даже в высушенных насекомых или фекалиях их можно обнаружить спустя несколько месяцев, однако при помещении в водный раствор клетки бактерий гибнут уже спустя 2,5—6 часа. Большинство риккетсий являются чувствительными к антибиотическим веществам широкого действия, в особенности к тетрациклиновому ряду.

    Чем риккетсии могут быть опасны человеку?

    Многие риккетсии патогенны, то есть вызывают заболевания, называемые риккетсиозами. Например, Coxiella, Rickettsia и Rochalimaea. Одни из этих видов способны вызвать тиф, другие лихорадки – например, Ку- или пятнистую, цуцугамуши, а также траншейную.

    Заразиться риккетсиозом можно при укусе насекомыми-переносчиками. Существуют еще алиментарный (пищевой) и ингаляционный пути заражения.

    Болезни, вызываемые риккетсиями у людей, часто протекают в тяжелой форме и проявляются симптомами лихорадки, которая нередко сопровождается поражениями центральной нервной, а также сердечно сосудистой систем.

    Диагностика риккетсиозов

    Симптомы риккетсиозов на ранних стадиях болезни слабо выражены. Только по прошествии нескольких дней можно заметить увеличение температуры, возникновение сыпи на коже и чувства слабости. Поэтому в диагностике риккетсиозов необходимы лабораторные исследования для выявления данных микроорганизмов при проведении специализированных посевов крови или при анализе образцов ткани. Эти бактерии можно увидеть под микроскопом при проведении специализированного окрашивания их клеток. Помимо этого, для диагностирования можно использовать метод обнаружения антител в крови.

    Источник: microbak.ru

    Риккетсии микробиология

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.