Что такое гематогенный остеомиелит

Впервые в медицинскую практику термин «остеомиелит» был введен в 1831 году Reynaud, и в дословном переводе с латыни он означает воспаление костного мозга. Действительно, начинается патологический процесс всегда с тканей костного мозга и только затем распространяется на прочие элементы кости – на спонгиозный, кортикальный слой, надкостницу, а у новорожденных и маленьких детей – даже на ростковую зону кости и эпифиз с хрящевой тканью. Именно поэтому под названием остеомиелит понимают такие патологические состояния, как сам остеомиелит, остит, периостит и хондрит.

В зависимости от того, как попала инфекция в костный мозг, различают гематогенный остеомиелит и экзогенный. В первом случае патогенные микроорганизмы приникают в ткань костного мозга с током крови с первичного очага, во втором болезнь возникает, например, вследствие открытых переломов, хирургических вмешательств, огнестрельных ран.

Теоретически остеомиелит может возникать в любой кости человеческого организма, но на практике чаще всего встречается поражение плечевых, лучевых, локтевых, бедренных и большеберцовых костей (длинных трубчатых), иногда поражаются отдельные сегменты позвоночника. Отдельно стоит упомянуть об одонтогенном остеомиелите верхней и нижней челюсти, о котором подробно рассказано в этой статье. Среди взрослых мужчины страдают данной патологией чаще женщин.

Своевременная диагностика и лечение остеомиелита – это очень трудоемкая и сложная задача. Прогноз зависит от состояния здоровья человека и полноты применяемых лечебных мероприятий, в том числе адекватного хирургического вмешательства. Летальность от осложнений острого гематогенного остеомиелита в виде сепсиса колеблется от 10 до 75%, а инвалидность от хронических форм болезни достигает 10%.

В данной статье речь пойдет о гематогенном остеомиелите и его острой и хронической форме.

Острый гематогенный остеомиелит (ОГО)

Данная форма остеомиелита самая распространенная и считается классической. Развивается при попадании патогенных микроорганизмов в костный мозг из внутрикостных сосудов. В зоне риска находятся дети возрастом 3-14 лет, но могут болеть и новорожденные, и взрослые, и пожилые люди.

Причины

Непосредственной причиной, по которой развивается острый гематогенный остеомиелит, является попадание в костный мозг патогенных бактерий, которые вызывают гнойное воспаление. В 80-90% случаев возбудителем болезни является стафилококк (золотистый). Но в последние годы растет значение в развитии остеомиелита таких микробов, как протей, синегнойная и кишечная палочка (грамотрицательная флора), а также встречаются смешанные инфекции (микст-инфекции).

Входные ворота для инфекции могут быть самые разные. Например, у новорожденных это гнойные заболевания пупочной ранки, кожи и слизистых оболочек, у детей младшего возраста – гнойные отиты, у старших – кариозные зубы, хронические инфекции ЛОР-органов, у взрослых – инфицированные раны, гнойные заболевания подкожной жировой клетчатки и кожи.

Для развития воспаления костного мозга и кости недостаточно лишь проникновения инфекции, для этого необходимо стечение нескольких неблагоприятных факторов, например:

  • наличие в организме очагов хронической инфекции как постоянного очага проникновения патогенных микроорганизмов в кровь (кариозные зубы, хронический тонзиллит, аденоиды, фурункулы и др.);
  • сенсибилизация организма к конкретному виду возбудителя;
  • сниженная иммунная защита;
  • физическое истощение;
  • нерациональное питание и недоедание;
  • отсутствие здорового сна;
  • жизнь в условиях хронического стресса;
  • наличие хронической соматической патологии, например, сахарного диабета, сердечной или почечной недостаточности.

Патогенез, или механизм развития

К сожалению, до конца механизм развития остеомиелита еще не раскрыт, несмотря на то, что данная болезнь известна врачам уже на протяжении столетий. На сегодняшний день существует несколько теорий, которые пытаются объяснить, как и почему развивается остеомиелит.

Сосудистая (тромбоэмболическая) теория

Сосуды, которые питают внутреннюю часть кости, образуют достаточно широкую сеть. При этом значительно увеличивается их суммарный просвет, что ведет к уменьшению скорости кровотока в них и, соответственно, повышает риск развития микротромбов и микроэмболов. Из-за этого могут развиваться некротические процессы в костном мозге, которые при присоединении инфекции трансформируются в гнойное воспаление костного мозга, то есть начинается остеомиелит.

Аллергическая теория

В исследованиях на животных было доказано, что сами по себе патогенные микроорганизмы вызывают остеомиелит только в 18% случаев, в то время как после сенсибилизации (повышенный аллергический фон) болезнь наступала в 70% случаев. Это послужило началом формирования теории об аллергической природе остеомиелита, согласно которой любое негативное влияние на сенсибилизированный организм сопровождается развитием асептического воспаления, в том числе и в тканях костного мозга.

Такое воспаление ведет к замедлению кровотока и сдавливанию сосудов гранулемами (накопление клеток аллергического воспаления). При таких условиях попадание хотя бы одного патогенного микроба может спровоцировать нагноение и развитие остеомиелита.

Нервно-рефлекторная теория

Согласно данной теории, любое негативное воздействие на организм вызывает рефлекторный генерализированный спазм сосудов, в том числе и в тканях костного мозга. Это, по описанным выше механизмам, приводит к развитию асептического некроза кости. В случае, когда к нему присоединяется пиогенная флора, развивается гнойное воспаление и остеомиелит.

Все эти теории объясняют различные варианты начала патогенного процесса. Далее процесс развивается по одному «сценарию». В очаге внутри кости происходит активное размножение микробов и накопление гноя. Это сопровождается значительным повышением давления внутри костного канала и разъедания кости в месте наименьшего сопротивления.

В случае прорыва гноя в сторону эпифиза кости, он попадает в суставную полость с развитием гнойного артрита. Гной так же может распространяться в сторону надкостницы, отслаивая ее. В случае большого количества секрета происходит прорыв надкостницы и попадание гнойного содержимого в мягкие ткани. В таком случае заболевание осложняется межмышечной флегмоной. Также гной может выходить наружу через свищевое отверстие на коже. Если это происходит, состояние пациента улучшается, а острый остеомиелит переходит в хроническую форму. Следует отметить, что данный вариант течения болезни считается наиболее благоприятным для больного.

Среди менее удачных исходов болезни следует выделить такие варианты:

  1. Обширное вовлечение кости в гнойное воспаление, прорыв надкостницы в нескольких зонах и образование большой околокостной флегмоны, которая прорывается наружу несколькими свищевыми ходами. В результате развиваются множественные мышечные спайки и контрактуры, которые становятся причиной инвалидности пациента.
  2. Генерализация инфекции на весь организм с развитием септицемии и септикопиемии. В результате развивается септический шок, полиорганная недостаточность и летальный исход.
  3. Образование секвестров (костный фрагмент, который свободно находится в полости костномозгового канала). Секвестры образуются в результате гнойного воспаления и отторжения компактного или губчатого вещества пораженной кости. Такой секвестр может самостоятельно рассосаться (это наблюдается у детей и молодых людей), может выйти наружу через свищевой ход, а может постоянно персистировать внутри и поддерживать воспалительный процесс. Обнаружение секвестров рентгенологическим методом является доказательством наличия у пациента остеомиелита и показанием к его хирургическому удалению.

Признаки болезни и ее формы

Существует очень много классификаций, которые описывают клинические формы и варианты течения острого гематогенного остеомиелита, но наиболее приемлема классификация Т. П. Краснобаева, согласно которой выделяют 3 клинические формы ОГО.

Токсическая (адинамическая) форма

В данном случае болезнь начинается очень быстро (молниеносно) на фоне полного здоровья. Первыми симптомами являются высокая температура (40-41ºС), потеря или нарушение сознания, признаки коллапса, снижение артериального давления, рвота. Состояние пациента очень тяжелое, на коже появляются петехиальные кровоизлияния.

Из-за тяжести течения болезни и шокового состояния пациента очень сложно обнаружить местные признаки поражения кости, которые позволяют распознать остеомиелит. Риск летального исхода очень высокий, как правило, смерть наступает на протяжении первых 2-3 дней от начала заболевания, при этом чаще всего так и не удается распознать остеомиелит. Такая форма течения ОГО наблюдается в 10% случаев.

Септикопиемическая форма

Также относится к тяжелым формам течения болезни с проявлениями токсического шока, но в данном случае местные признаки поражения кости уже имеют место. Начало недуга острое с повышением температуры к гипертермическим цифрам, признаками интоксикации, нарушением работы жизненно важных органов и систем. При этом появляется выраженный болевой синдром в пораженной кости из-за высокого внутрикостного давления и повреждения надкостницы. Именно последнее и дает возможность вовремя заподозрить остеомиелит и начать интенсивное лечение.

Местная форма

Она считается легкой и отличается от двух описанных преобладанием местных признаков над общими. Первым симптомом заболевания выступает резкая боль в поврежденной кости. Спустя 2-3 дня можно заметить местный отек и покраснения кожи над пораженным участком.

Методы диагностики

В диагностике остеомиелита применяют как лабораторные, так и инструментальные методики. В общем анализе крови, в первую очередь, обращает на себя внимание сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление незрелых форм лейкоцитов в периферической крови (палочкоядерных, миелоцитов, метамиелоцитов), лейкоцитоз (при генерализированных формах возможна и лейкопения). Скорость оседания эритроцитов растет в пределах 20-50 мм/час, иногда и выше. Резко возрастает содержание СРБ. Может развиваться гипохромная форма анемии.

В общем анализе мочи могут наблюдаться неспецифические признаки инфекции – появление белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров, снижение относительной плотности мочи. Также можно наблюдать специфические изменения в случае острой почечной недостаточности при молниеносных формах ОГО.

Биохимический анализ крови отображает развитие воспалительного процесса в организме, также можно выявить нарушение того или иного органа (печени, почек) в случае токсического течения ОГО.

Основное значение в диагностике остеомиелита занимает рентгенография пораженной кости. Но, к сожалению, очевидные признаки патологии на рентгеновских снимках появляются очень поздно – спустя 2-4 недели от начала болезни. Но опытный рентгенолог может заметить минимальные изменения, которые появляются на 3-5 день недуга (у детей). При этом выявляют рентгенологические признаки пятнистого остеопороза и линейного периостита.

В конце первого месяца болезни появляются очевидные признаки остеомиелита – внутрикостные секвестры.

Методом ранней диагностики ОГО является пункция кости и костного мозга. Если при этом хирург получает гнойное содержимое, то диагноз не вызывает сомнений. Кстати, такая пункция является не только диагностической, но и лечебной процедурой, так как позволяет эвакуировать часть гнойного содержимого или все, а также промыть кость антибиотиками и антисептиками.

В некоторых случаях приходится прибегать к дополнительным методикам исследования – УЗИ, компьютерная томография, инфракрасное сканирование и пр.

Принципы лечения

С момента установления диагноза пациент нуждается в срочном и всестороннем лечении. Терапия должна быть начата не позже 2 суток от начала недуга. В таком случае удается добиться успеха в 95% случаев ОГО. Лечебная тактика имеет 3 основных направления.

Воздействие на очаг воспаления

Хирургическое вмешательство – неотъемлемая часть любого лечения остеомиелита. Вид и объем оперативного вмешательства зависит от фазы течения воспалительного процесса. Чаще всего применяют введение игл специальной конструкции для декомпрессии внутрикостного очага гнойного воспаления. Они позволяют не только снизить давление внутри костного канала и уменьшать боль, а также препятствуют дальнейшему распространению гноя, позволяют доставлять непосредственно в место воспаления антибиотики, антисептики, протеолитические ферменты и пр. лекарственные средства.

Необходимость внутрикостного введения антибиотиков объясняется тем, что при остеомиелите нарушено внутрикостное кровоснабжение, и необходимая терапевтическая концентрация лекарственного средства может быть достигнута только таким путем. Длительность внутрикостной антибиотикотерапии составляет 3-4 недели. Препараты подбирают вначале эмпирическим путем, а затем в соответствии с данными антибиотикограммы (посев выделений на питательные среды с определением возбудителя инфекции и изучение его чувствительности к антибактериальным средствам).

В случае распространения гнойного процесса под надкостницу и мышцы, хирург выполняет щадящие разрезы для выполнения дренирования. В случае гнойных артритов осуществляют их пункцию с эвакуацией гнойного содержимого.

Воздействие на микроорганизм

Заключается в проведении рациональной антибиотикотерапии. В первые сутки препараты вводят внутримышечно, внутривенно, интрамедулярно и внутрикостно с помощью специальных игл. После устранения септических признаков продолжают вводить антибиотики только местно. Курс лечения должен длиться 3-4 недели и обязательно учитывать данные антибиотикограммы.

Воздействие на макроорганизм

Данное направление лечения учитывает механизмы развития остеомиелита и считается патогенетическим. Пациентам назначают противоаллергические препараты, иммуномодуляторы, переливания донорской плазмы, гаммаглобулины, дезинтоксикационную терапию, витамины, кортикостероиды, кардиотропные и вазотропные средства, медикаментозную коррекцию осложнений, которые возникли.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения гематогенного остеомиелита можно разделить на общие и местные. К общим осложнениям недуга относятся:

  • развитие пневмонии;
  • бактериальный эндокардит;
  • недостаточность почек;
  • печеночная недостаточность;
  • амилоидоз различных органов;
  • полиорганная недостаточность;
  • сепсис, септический шок и смерть.

К местным осложнениям можно отнести:

  • патологические переломы поврежденных костей и вывихи суставов;
  • формирование ложного сустава, анкилоза конечности, контрактуры;
  • нарушение роста поврежденной конечности у ребенка;
  • деформация конечности, которая сопровождается ее неполноценностью и приводит к инвалидности.

Хронический гематогенный остеомиелит

Хроническая форма гематогенного остеомиелита может быть первичной и вторичной.

Вторично-хронический гематогенный остеомиелит

Данную форму патологии следует рассматривать как осложнение ОГО, которое развивается на фоне поздней диагностики и позднего лечения, его неадекватности.

Когда ОГО переходит в хроническую форму, отмечается значительное улучшение состояния пациента, исчезают признаки интоксикации и септицемии. Температура снижается до уровня субфебрильной, болевой синдром значительно снижается в своей интенсивности. Частично восстанавливается функция пораженной конечности. Среди местных признаков отмечают рецидивирующее появление и закрытие свищей, выделение из них гнойного содержимого, секвестров.

В периоды ремиссии отмечается хорошее самочувствие пациента, патология практически ничем себя не проявляет. Если развивается обострение, состояние больного быстро ухудшается, повышается температура, появляется боль в поврежденной кости, нарастают симптомы интоксикации. Из свищевых ходов появляется гнойное отделяемое, вновь нарушается функция конечности.

Диагноз такой формы остеомиелита не предоставляет трудностей. Подтвердить его можно с помощью рентгенографии, фистулографии.

Первично-хронический гематогенный остеомиелит

Развивается заболевание практически без симптомов и не имеет классической первичной острой фазы течения. Как считают исследователи, такая форма остеомиелита развивается у людей с высокой реактивностью иммунной системы при низкой вирулентности патогенных микроорганизмов. Данное течение остеомиелита еще называют атипичными формами болезни.

К ним относятся:

  • абсцесс Броди;
  • склерозирующий остеомиелит Гарре;
  • альбуминозный остеомиелит Олье;
  • антибиотический остеомиелит Попкирова;
  • опухолеподобный остеомиелит.

Пациенты с абсцессом Броди не предъявляют практически никаких жалоб, абсцесс Броди представляет собой ограниченное скопление гноя внутри кости. Боль может возникать только при повышенной нагрузке на кость или постукивании по ней. Образование может сохраняться бессимптомно на протяжении нескольких лет. Диагностировать можно с помощью рентгенографии.

Альбуминозный остеомиелит Олье развивается в условиях, когда патогенный микроорганизм не способен превратить первичный асептический транссудат в гной. При этом наблюдается выраженная инфильтрация околокостных тканей на фоне незначительной болезненности. Первые признаки в виде боли и припухлости появляются спустя 1-2 месяца от начала болезни.

Склерозирующий остеомиелит Гарре начинается подостро. Пациент жалуется на умеренную боль в конечности, которая усиливается ночью, нарушение нормальной функции конечности, повышение температура до 38 градусов. Недуг отличается наличием периодов обострения и ремиссии. Свое название склерозирующий недуг получит из-за выраженной реакции склерозирования костномозгового канала после проведенного оперативного вмешательства.

Антибиотический остеомиелит Попкирова возникает на фоне нерациональной и неоправданной антибиотикотерапии. Медикаменты, которые принимает пациент, не достигают бактерицидной концентрации в костной ткани, поэтому не уничтожают микроорганизм полностью, а приводят к его медленному размножению и инкапсуляции, что и становится причиной поддержания вялотекущего воспалительного процесса в кости.

Опухолеподобный остеомиелит также отличается отсутствием острой стадии течения. Как правило, диагностируется спустя 8-9 месяцев от начала своего развития. Первые симптомы – нарушение функции конечности, например, хромота, увеличение конечности в объеме, что очень схоже с развитием опухоли костной ткани.

Лечение хронического гематогенного остеомиелита, как и ОГО, является комплексным. Применяют антибиотикотерапию с внутрикостным введением препаратов, хирургическое вскрытие и дренирование гнойных очагов, радикальное оперативное удаление патологических участков кости, секвестров.

Важно помнить, что успех в лечении остеомиелита и его исход зависят от своевременности диагноза, полноценного и комплексного лечения, а также правильно составленной программы восстановления.

Источник: pozvon.lechenie-sustavy.ru

Как развиваются секвестры при хроническом остеомиелите

Когда остеомиелит начинает переходить в хроническую форму, образуется секвестральная коробка. При хроническом остеомиелите может образоваться несколько таких коробок (полостей), при этом секвестры могут присутствовать или не присутствовать в них, но жидкий гной и грануляции есть всегда.

Коробки могут быть объединены между собой внутрикостными узкими каналами, которые также заражены, или быть независимыми друг от друга. В секвестральной коробке есть отверстия, через которые гной выходит в свищевые ходы. Хирург в процессе операции должен зачистить все полости, наполненные зараженным содержимым, а также ходы, которые могут их объединять, поскольку они тоже инфицированы.

Острые фазы, сопровождающиеся истеканием гноя из свищей, болезненными ощущениями, повышением температуры, сменяются ремиссиями. Ремиссии проистекают неделями или годами, но не говорят о самоизлечении – рано или поздно наступает новая острая фаза. Продолжительность ремиссии зависит от размера и количества секвестров (и вообще их наличия), размера полостей, где они содержатся, возраста пациента, типа кости, которая поражена, иммунитета больного, активности микроорганизмов, которыми заражены капсулы. Если в капсуле есть секвестр, то период ремиссии долго не продлится.

Фаза ремиссии характеризуется:

  • ослаблением или полным исчезновением болевого симптома;
  • улучшенным общим состоянием;
  • приведением температуры тела к норме;
  • исчезновением лейкоцитоза;
  • снижением показателя СОЭ;
  • уменьшением выделяемого гноя или закрыванием свищей (если грануляции рубцуются, а гной перестает образовываться).

Ремиссия наступает после того, как секвестрация полностью завершилась, капсула сформировалась, появились периостальные костные наслоения.

Показания

Решение о хирургическом вмешательстве принимается при наличии следующих признаков:

  • секвестра костной полости, в которой содержится секвестр, свища;
  • рецидива с болезненными ощущениями и снижением функциональности пораженной части тела;
  • проблем с внутренними органами, вызванные постоянным наличием в организме гнойной инфекции.

После того, как врач принимает решение о проведении операции, он должен выбрать способ, которым будет выполнена операция и тип замещения костной ткани. Если причиной остеомиелита стала травма, которая потребовала установки металлоконструкции, необходимо определить, будет ли она удаляться.

Почему так важно провести именно хирургическое вмешательство? Без удаления секвестр производит дальнейшее гнойное расплавление кости, полости постепенно увеличиваются, стенки истончаются. Результатом такого процесса станет перелом. При этом человек отравится продуктами гниения и распада, что повлияет на весь организм в целом и на работу внутренних органов.

На данный момент оперативный метод – ключевой в лечении хронического остеомиелита. Противомикробная терапия не может уничтожить очаг воспаления и нагноения в костной ткани, если в полости находятся инфицированные секвестры. Антибиотики могут лишь незначительно усмирить воспаление, что приведет к кратковременной ремиссии.

В то же время при планировании хирургического вмешательства важно правильно подобрать противомикробную и иммунную терапию – в комплексе с операцией она даст отличные результаты. Операция должна выполняться опытным специалистом с хорошими отзывами и результатами. Если во время операции будет пропущен участок некроза, инфекция продолжит разрушение кости и будет приводить к образованию свищевых ходов.

Источник: www.nrmed.ru

Классификация

С учетом источника и механизма инфицирования остеомиелиты челюстей подразделяются на одонтогенные (связанные с патологией зубов), гематогенные (связанные с заносом инфекции из отдаленных очагов с током крови) и травматические (связанные с прямым повреждением челюстей).

По характеру клинического течения челюстное воспаление может быть острым, подострым или хроническим. В соответствии с преобладанием процессов построения или гибели костного вещества выделяют 3 клинико-рентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита челюстей: продуктивную (без образования секвестров), деструктивную (с образованием секвестров) и деструктивно-продуктивную.

В зависимости от распространенности гнойно-некротического процесса остеомиелит челюсти бывает ограниченным (локализован в пределах альвеолярного отростка или тела челюсти в области 2-4 зубов) и диффузным (разлитое поражение значительной части или всей челюсти).

Причины остеомиелита челюсти

Одонтогенный (стоматогенный) остеомиелит является наиболее частой разновидностью патологии, встречающейся в 75-80% случаев. Как правило, развитие одонтогенного остеомиелита челюсти этиологически связано с запущенным кариесом, пульпитом, периодонтитом, перикоронаритом, альвеолитом, зубной гранулемой или кистой зуба. При этом проникновение инфекции в челюстную кость происходит через инфицированную пульпу и корень зуба.

Первичным источником инфекции при гематогенном остеомиелите челюсти могут выступать фурункулы и карбункулы челюстно-лицевой области, гнойный отит, тонзиллит, омфалит и пупочный сепсис новорожденных, инфекционные очаги при дифтерии, скарлатине и пр. При гематогенном распространении инфекции сначала поражается челюстная кость, а ткани зубов вовлекаются в гнойно-воспалительный процесс вторично.

Травматический остеомиелит может являться следствием перелома челюсти, огнестрельного ранения, повреждения слизистой оболочки полости носа. В этих случаях в костную ткань инфекция попадает из внешней среды. На долю травматического остеомиелита челюсти приходится 11% случаев, на гематогенный – 9%.

Патогенная микрофлора, вызывающая остеомиелит челюстей может выявляться в виде монокультур или микробных ассоциаций и представлена, главным образом, золотистым стафилококком, стрептококком группы В, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем, фузобактериями, синегнойной палочкой и другими возбудителями.

Определенное значение для развития остеомиелита челюсти имеет состояние общего и местного иммунитета. Остеомиелиту челюсти часто сопутствуют заболевания крови, сахарный диабет, полиартрит, ревматизм, болезни печени и почек.

Симптомы остеомиелита челюсти

Острый остеомиелит челюстной кости манифестирует внезапно, с общих симптомов. Отмечается резкий подъем температуры тела до фебрильных значений, ознобы, общая слабость, разбитость, отсутствие аппетита, нарушение сна.

При одонтогенном остеомиелите челюсти пациента беспокоит боль в области причинного зуба, являющегося источником инфекции. Боль из локальной вскоре становится разлитой, иррадиирующей в ухо, глазницу, висок. Инфицированный зуб, а также соседние с ним интактные зубы становятся подвижными; слизистая оболочка десны – отечной. Из десневых карманов нередко отделяется гнойное содержимое; изо рта больного исходит зловонный гнилостный запах. При распространении инфильтрации на мягкие ткани возникает ограничение открывания рта, боль при глотании, затруднение дыхания. Остеомиелит нижней челюсти протекает с нарушением чувствительности нижней губы (онемением, чувством покалывания, ползания мурашек), слизистой оболочки преддверия рта и кожи подбородка.

При остром остеомиелите челюсти отмечается выраженная воспалительная инфильтрация, отек и гиперемия мягких тканей, регионарный лимфаденит, за счет чего контур лица становится асимметричным. Для острого остеомиелита челюстей типично формирование субпериостальных абсцессов, околочелюстных флегмон, аденофлегмон. Диффузный остеомиелит верхней челюсти может осложняться одонтогенным гайморитом, флегмоной глазницы, тромбофлебитом ветвей лицевой вены.

При подостром течении остеомиелита челюсти улучшается общее состояние, уменьшается воспалительная инфильтрация и гноетечение, однако сохраняется и даже усиливается патологическая подвижность зубов. Хронический остеомиелит челюсти характеризуется затяжным течением и может развиваться как исход острого остеомиелита или как первично-хронический процесс.

Деструктивная форма протекает с симптомами интоксикации и лимфаденитом, на фоне которых формируются свищи с гнойным экссудатом и выбухающими грануляциями, а также крупные секвестры. Хронический деструктивный остеомиелит часто приводит к патологическому перелому челюсти. При деструктивно-продуктивной форме хронического остеомиелита образуются множественные мелкие секвестры. При продуктивной форме за счет преобладания процессов активного построения костного вещества в периосте свищи и секвестры отсутствуют; отмечается деформация челюсти, анкилоз ВНЧС, тризм, инфильтраты мягких тканей.

Диагностика

В острой фазе, ввиду отсутствия или невыраженности рентгенологических признаков остеомиелита челюстей, заболевание диагностируется стоматологом-хирургом или травматологом на основании клинических и лабораторных данных. Отклонения гемограммы при остеомиелите челюсти представлены нейтрофильным лейкоцитозом, лимфо- и эозинопенией, увеличением СОЭ. В биохимическом анализе крови в больших количествах обнаруживается С-реактивный белок, отмечается гиперглобулинемия и гипоальбуминемия; в общем анализе мочи выявляются эритроциты, цилиндры, следы белка. Для идентификации возбудителя показано проведение бактериологического посева отделяемого из очага воспаления.

В подострой и хронической фазах нарастает динамика костных изменений, выявляемая в ходе рентгенографии или томографии челюстей: обнаруживаются участки остеопороза и остеосклероза, грубоволокнистый рисунок кости, очаги секвестрации. При зондировании свищей обнаруживаются неровные контуры костных секвестров. Острый остеомиелит челюсти требует проведения дифференциальной диагностики с гнойным периоститом, острым периодонтитом, нагноившимися челюстными кистами, специфическими поражениями челюстей (туберкулезом, актиномикозом, сифилисом), опухолями челюстей.

Лечение остеомиелита челюсти

Подход к лечению остеомиелита складывается из комплекса местных и общих мероприятий. Первоочередной задачей при остеомиелите челюсти является ликвидация первичного гнойного очага: при одонтогенной форме – удаление зуба, при гематогенной – санация инфекции, при травматической – ПХО инфицированных и ПХО огнестрельных ран. Осуществляется периостотомия, эвакуация гноя, промывание костной полости антисептическими растворами, дренирование резиновым выпускником или ПВХ-трубкой. Подвижные интактные зубы подлежат лечебному шинированию.

Общие мероприятия включают дезинтоксикационную, симптоматическую, иммуномодулирующую, десенсибилизирующую терапию. Назначается массивная антибактериальная терапия цефалоспоринами, полусинтетическими пенициллинами, макролидами. Активно применяется гипербарическая оксигенация, плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, аутогемотерапия, УФО крови, местные физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия).

При хроническом остеомиелите челюсти на основании рентгенологической картины может осуществляться секвестрэктомия — удаление секвестрировавшихся участков кости. После удаления секвестров и грануляций костную полость промывают и заполняют остеопластическими материалами направленного действия с антибиотиками. При угрозе патологических переломов проводится шинирование челюстей.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Пути проникновения[править | править код]

  • через кровоток (гематогенный остеомиелит);
  • из очага воспаления
  • проникающая травма, включая ятрогенные причины (лечение переломов, пломбирование каналов зубов, установка эндопротеза — посттравматический и одонтогенный остеомиелит).

Патогенез[править | править код]

Как только костная ткань поражается микроорганизмами, к очагу заражения мигрируют лейкоциты, они выделяют литические ферменты, которые разлагают кость. Распространение гноя по кровеносным сосудам приводит к секвестрации кости, таким образом формируется база для хронической инфекции. В это время организм пытается создать новую кость вокруг области некроза. Получающуюся новую кость часто называют покровом. При гистологическом исследовании эти особенности позволяют понять[источник не указан 2004 дня]: острый остеомиелит или хронический.

Остеомиелит — инфекционный процесс, который охватывает всю кость, включая костный мозг. Когда этот процесс является хроническим, это может привести к костному склерозу и деформациям.

У младенцев инфекция может распространиться к суставу и вызвать артрит. У детей могут сформироваться большие субпериостальные абсцессы, потому что периостальная ткань свободно присоединена к поверхности кости. Из-за особенностей кровоснабжения особенно восприимчивы к остеомиелиту голень, бедро, плечевая кость, позвонок, верхняя челюсть и нижнечелюстные суставы. Однако, травмой в зоне поражения могут быть вызваны абсцессы любой кости. Многие случаи инфекции вызваны золотистым стафилококком.

Клиника[править | править код]

Острый гематогенный остеомиелит встречается главным образом в детском возрасте, причем около 30 % детей заболевают в возрасте до 1 года. Наиболее частая локализация поражения — длинные трубчатые кости, реже плоские и короткие. Наблюдается также множественное поражение костей. Клиническая картина зависит от вида и вирулентности возбудителя, возраста больного, от локализации и распространенности процесса. Важную роль играет преморбидное состояние иммунитета.

Различают три клинические формы острого гематогенного остеомиелита: септико-пиемическую, местную и токсическую (адинамическую). При септико-пиемической форме заболевание начинается с подъема температуры тела до 39—40 °C. Тяжелое общее состояние больных обусловлено интоксикацией: отмечаются озноб, головная боль, повторная рвота, иногда бред и потеря сознания. Возможна гемолитическая желтуха. Местные изменения развиваются довольно быстро. В первые 2 суток появляются сильные локализованные боли, конечность приобретает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные — резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок, местная температура повышена. Часто развивается артрит прилегающих суставов, сначала серозный, а затем гнойный.

Уже в первые несколько дней могут наблюдаться метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета. В свертывающей системе крови возникают выраженные фазовые изменения: гиперкоагуляция, затем гипокоагуляция и фибринолиз. Нарушаются гормональная регуляция функций организма, антитоксическая функция печени и функция почек. При генерализации гнойной инфекции возможно её гематогенное метастазирование с появлением гнойных очагов различной локализации (сочетанное поражение костей, развитие острой гнойной деструктивной пневмонии, гнойного перикардита и др.).

При местной форме заболевания преобладают симптомы, обусловленные воспалительным процессом в кости и мягких тканях; общее состояние может быть средней тяжести или даже удовлетворительным.

Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита встречается довольно редко. Заболевание развивается молниеносно. Преобладает тяжелая картина острого сепсиса с бурным началом. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза, сопровождающиеся гипертермией, менингеальными симптомами, потерей сознания и судорогами, сменяемыми адинамией; критически снижается АД, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Появление местных признаков значительно отстает по времени от общих симптомов заболевания, что затрудняет его диагностику и проведение своевременной, адекватной терапии.

При локализации воспалительного процесса в эпифизе кости (чаще у детей до 2—3 лет) возможно его распространение на сустав и параартикулярные ткани. В суставе появляется вначале серозный, а затем гнойный экссудат. Ребенок щадит конечность, отмечается вынужденное её положение (псевдопарез). При осмотре выявляют отек над зоной поражения, деформацию близлежащего сустава, местное повышение температуры; гиперемия кожи может появляться спустя значительное время от начала заболевания. Пальпация и пассивные движения пораженной конечности вызывают резкую болезненность. Позднее может возникнуть флегмона мягких тканей в области сустава. Рентгенологические признаки такого остеомиелита выявляются раньше, чем при других формах. При обширном поражении кости нередко встречаются патологические переломы и вывихи. В отдаленном периоде отмечают деформацию костей, нарушение роста конечности.

Острый остеомиелит после огнестрельных ранений. Клинические проявления острого огнестрельного остеомиелита зависят от обширности поражения, степени раздробленности костей, отслоения надкостницы, повреждения мышц, нервов, сосудов. Рана загрязнена микрофлорой, развитию которой способствуют многочисленные карманы и обширные участки некроза тканей. Важную роль в развитии острого огнестрельного остеомиелита играют локализация очага, состояние реактивности организма и психический стресс. Чаще огнестрельный остеомиелит возникает при недостаточной хирургической обработке раны.

Клиническая картина заболевания в первые недели обусловлена нагноением раны. Переход воспалительного процесса на кость проявляется нарастанием гектической лихорадки, слабости, гипохромной анемии, лейкоцитоза, интоксикации. Местные симптомы при этом остаются практически без изменений: отечность конечности не нарастает, отсутствуют инфильтраты в области раны и обильное гнойное отделяемое. Однако изменяется вид раны — стенки её и грануляции становятся тусклыми, некротическими, появляется серый налет. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на раневую поверхность кости, распространяется по костномозговому каналу и под надкостницей. В последующем острый гнойный процесс переходит в хронический.

При огнестрельных переломах костей возможны ранние и поздние гнойно-воспалительные осложнения. Ранние гнойно-воспалительные осложнения, возникающие сразу после ранения, связаны с прогрессирующим гнилостным распадом костного мозга и общими септическими явлениями, вплоть до развития сепсиса. Более поздние осложнения обусловлены обострением заболевания. При этом деструктивный процесс локализуется вне костномозгового канала, в основном вокруг костных отломков и инородных тел.

Острый посттравматический остеомиелит сходен с огнестрельным по этиологии, патогенезу и клинической картине. Гнойное воспаление распространяется на все отделы кости, что дает основание иногда этот процесс называть посттравматическим паноститом. Нагноение мягких тканей при открытых переломах — наиболее частое и серьёзное осложнение, приводящее к проникновению гноеродной флоры в зону поврежденной кости. Развитию посттравматического остеомиелита способствует загрязнение раны во время травмы, особенно при оскольчатых переломах. Развитие заболевания сопровождается высокой температурой тела, выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево, повышением СОЭ, анемией, интоксикацией. Местные изменения характеризуются обильным гнойным отделяемым из раны, отеком тканей, гиперемией кожи, сильной локальной болью.

Разновидностью посттравматического остеомиелита является послеоперационный остеомиелит, возникающий после операций на костной ткани, чаще остеосинтеза. Обычно послеоперационный остеомиелит связан с травматичной техникой операции и нарушением правил асептики.

Острый контактный остеомиелит возникает в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей. Заболевание характеризуется относительно длительным существованием гнойного процесса в мягких тканях около костей. Наиболее часто контактный остеомиелит встречается при гнойных процессах на пальцах кисти, при обширных гнойных ранах волосистой части головы. Клиническими признаками острого контактного остеомиелита служат образование свищей, усиление локальной болезненности и отек мягких тканей в зоне поражения кости.

Склерозирующий остеомиелит Гарре начинается подостро и характеризуется ночными болями в конечности, нарушением её функции, умеренным повышением температуры тела. Поражение кости может сопровождаться отеком мягких тканей, расширением подкожной венозной сети, в связи с чем необходимо проводить дифференциальный диагноз с саркомой.

Альбуминозный остеомиелит Оллье протекает с незначительными местными проявлениями в виде небольшой гиперемии кожи и инфильтрации мягких тканей конечности. Очень скудная клиническая симптоматика сопровождает абсцесс Броди. Течение заболевания вялое, торпидное.

Хронический (вторичный) остеомиелит. Клинические проявления хронического остеомиелита зависят от объема деструкции кости и периода болезни (фазы ремиссии или обострения). При переходе острого остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в конечности уменьшаются и носят ноющий характер. Исчезают признаки интоксикации, температура тела и показатели крови нормализуются. В области очага формируются одиночные или множественные свищи с умеренным гнойным отделяемым. Нередко несколько свищей образуют сложную сеть инфицированных каналов, открывающихся на коже, иногда на значительном удалении от остеомиелитического очага. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспалительная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся в фазе ремиссии. В дальнейшем возможны анкилозы, укорочение конечности, удлинение или искривление кости.

В фазе ремиссии хронического остеомиелита большинство больных отмечают улучшение состояния, исчезновение болей в пораженной конечности, нормализуется температура тела, сохраняется скудное отделяемое из свищей, которые иногда могут закрываться. В этой фазе заканчивается процесс секвестрации и образования секвестральной капсулы (коробки). Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от вирулентности микрофлоры, состояния защитных сил организма, локализации процесса, возраста больного и др.

Рецидив хронического остеомиелита напоминает начало острого, однако в более стертой форме. Рецидиву заболевания способствует закрытие гнойного свища, что приводит к скоплению гноя в остеомиелитической полости и повышению внутрикостного давления. Состояние больного ухудшается, усиливаются боли в области остеомиелитического очага, появляются отек тканей, гиперемия кожи, повышается местная температура и температура тела. Функция конечности нарушается. Развивается остеомиелитическая параоссальная межмышечная флегмона. Значительно изменяется картина крови: увеличивается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, появляется токсическая зернистость эритроцитов, повышается СОЭ, развивается гипохромная анемия. После вскрытия гнойника или открытия свища состояние больного вновь улучшается.

Осложнения хронического (вторичного) остеомиелита часты и многообразны. Местные осложнения связаны с длительно существующими гнойно-деструктивными процессами в кости и мягких тканях — анкилозом и контрактурой сустава, переломом кости, развитием гнойного артрита, образованием ложного сустава, деформацией кости, малигнизацией тканей в области свища. При остеомиелите рёбер возможен плеврит, при поражении костей черепа — менингит. Наиболее серьёзные общие осложнения — амилоидоз почек, дистрофические изменения внутренних органов, сепсис.

Диагностика[править | править код]

Рентгенологический метод является основным в диагностике остеомиелита, однако его возможности в определении нагноения ран (с начала заболевания), распространения процесса в мягких тканях (затёков, флегмон и пр.) ограничены, хотя в литературе имеется сообщение Б. И. Ищенко и А. В. Столбовой (1986) о применении для этого лучей с пониженной жесткостью.

Для полной характеристики патологического процесса данных обычной рентгенографии, как правило, недостаточно. В большинстве случаев при исследовании крупных суставов, костей, области позвоночника, таза необходима томография, позволяющая выявить или уточнить распространенность деструктивных изменений и секвестров. При наличии свищей обязательной является фистулография.

В дифференциальной диагностике воспалительного процесса в кости и костной опухоли большое значение имеет наличие решающего признака остеомиелита — остеонекроза и секвестров. Их выявление требует определённого опыта, тщательного, иногда повторного, изучения рентгенограмм, выполнения томограммы. Важным для утверждения диагноза «остеомиелит» является присутствие периостальной реакции, а также степень её выраженности в зависимости от фазы воспалительного процесса. Мощность периостальных проявлений определяется длительностью воспалительного процесса.

Наличие слоистого периостита свидетельствует о повторном обострении остеомиелита.

Характерным рентгенологическим признаком хронического остеомиелита является утолщение кости с образованием одной или нескольких полостей, в которых могут обнаруживаться секвестры. Костные полости, как правило, окружены значительной зоной склероза. Вследствие этого костномозговой канал сужен (или не выявляется) на рентгенограммах. Нередко участки остеосклероза чередуются с небольшими зонами разрежения костной ткани. Утолщение надкостницы в виде неровностей кортикального слоя на рентгенограммах характеризуется понятием «ассимилированный периостит». Наиболее трудны для расшифровки рентгенограммы костей со значительным остеонекрозом и гиперостозом, обусловленным периоститом. Поэтому рентгенограммы должны быть выполнены в более жестком, чем обычно, режиме. Большую диагностическую роль в подобных случаях играет томография, позволяющая избавиться от суммарного эффекта и «заглянуть» в послойную структуру костной ткани. Именно с помощью томографии у больных удается нередко выявить скрытые воспалительные очаги деструкции и секвестры.

Лечение[править | править код]

  • Обязательная госпитализация
  • Массивная антибактериальная терапия
  • Симптоматическая терапия

Общее лечение[править | править код]

  • антибиотикотерапия (внутривенно цефалоспорин, линкомицин и др.) — начинают как можно раньше;
  • мощная дезинтоксикация — с первых дней заболевания (переливание плазмы и дезинтоксикационных кровезаменителей);
  • иммуностимуляторы и витаминотерапия;
  • гемосорбция.
  • ГБО — гипербарическая оксигенация.

Эмпирическая антибактериальная терапия остеомиелита[1][2][править | править код]

  • Острый гематогенный остеомиелит у детей до 6 лет: средства первого ряда — цефуроксим, амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — ампициллин/сульбактам, цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) + оксациллин;
  • Острый гематогенный остеомиелит у детей старше 6 лет и взрослых: средства первого ряда — оксациллин + гентамицин (нетилмицин), амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — цефуроксим, цефазолин + гентамицин (нетилмицин), линкомицин + гентамицин (нетилмицин), клиндамицин + гентамицин (нетилмицин), фторхинолон (у взрослых) + рифампицин;
  • Послеоперационный или посттравматический: средства первого ряда — офлоксацин или ципрофлоксацин + линкомицин (или клиндамицин); альтернативные средства — цефепим, ванкомицин + цефалоспорины III—IV поколения или фторхинолон, имипенем, линезолид + цефалоспорины III—IV поколения;
  • Остеомиелит позвоночника: средства первого ряда — оксациллин или цефалоспорин + аминогликозиды или фторхинолон; альтернативные средства — ципрофлоксацин + рифампицин;
  • Пациенты, находящиеся на гемодиализе, и наркоманы: средства первого ряда — оксациллин или цефазолин + ципрофлоксацин, либо ванкомицин + ципрофлоксацин;
  • Пациенты с серповидно-клеточной анемией: средства первого ряда — ципрофлоксацин; альтернативные средства — цефалоспорины III поколения(цефтриаксон или цефотаксим, или цефтазидим, или цефоперазон), цефепим, имипенем.

Местное лечение[править | править код]

  • покой, иммобилизация конечности гипсовой лангеткой;
  • хирургическое лечение — на ранних стадиях, когда процесс не вышел за пределы кости, производят их трепанацию (образование отверстий в кости, через которые проводят проточный дренаж), в запущенных случаях, когда образовалась ещё и флегмона мягких тканей вокруг кости, производят, кроме того, и вскрытие гнойника, открытую промывку, вплоть до удаления очага и свищей;
  • физиотерапия (УВЧ, УФО, электрофорез).

Осложнения хронического остеомиелита[править | править код]

  • переломы;
  • дефект костей;
  • деформация костей;
  • анкилозы;
  • малигнизация стенок свищей.

Прогноз[править | править код]

Определяется в значительной степени формой заболевания, возрастом больного, преморбидным фоном, а также своевременностью диагностики и терапии.

Выздоровление при хроническом остеомиелите зависит от возраста больного, тяжести поражения, своевременности лечения, радикальности оперативного лечения. Менее благоприятный прогноз у больных с застарелыми формами хронического остеомиелита, что обусловлено выраженной дистрофией костной ткани, ограниченными ресурсами пластических тканей в непосредственной близости от очага и трофическими изменениями мягких тканей.

Литература[править | править код]

  • С. Ф. Усик. Остеомиелит: клиника, диагностика, лечение [Учебное пособие для врачей-интернов по специальности «Общая врачебная практика», для системы послевузовского профессионального образования]. — Саратов: Наука, 2007. — 95 с. — ISBN 978-5-91272-114-4.

Источник: ru.wikipedia.org

Острый остеомиелит челюсти обычно переходит в хроническую форму с секвестрацией больших или меньших участков кости. При этом припухлость мягких тканей уменьшается, и через оставшиеся свищи удается при зондировании обнаружить в глубине обнаженную шероховатую кость.

Вследствие особенностей кровоснабжения верхней челюсти секвестры последней редко занимают большое протяжение. На нижней челюсти секвестры могут захватывать весь поперечник тела челюсти, в результате чего возможен ее спонтанный перелом.

В отдельных случаях могут секвестрироваться большие участки нижней челюсти с образованием значительных дефектов кости. Непрерывность нижнечелюстной дуги, несмотря на гибель больших участков кости, может восстановиться благодаря хорошей продуцирующей способности надкостницы челюсти. Обычно полное отделение секвестров альвеолярного отростка происходит в течение 4—6 недель.

Большие секвестры тела челюсти отделяются не ранее чем через 8—10 недель. Небольшие секвестры можно удалить в амбулаторных условиях.

При дифференциальной диагностике хронического остеомиелита челюсти следует иметь в виду сифилис, туберкулез, актиномикоз, фиброзную остеодистрофию, саркому, рак.

Сифилис нижней челюсти (гуммозный остит, периостит) встречается редко и обычно легко обнаруживается в связи с наличием других признаков этого заболевания. Диагностика более часто встречающегося гуммозного остита твердого неба не представляет трудностей. Против гуммозного остита говорит предыдущий острый период, имеющий место при остеомиелите. Рентгенологическая картина при сифилисе челюстей характеризуется значительными структурными изменениями кости, чередованием очагов остеопороза и остеосклероза (мраморность). Реакция Вассермана часто положительная.

Туберкулез челюсти диагностируется сравнительно редко. Наиболее типичная локализация его — нижнеглазничный край на месте соединения верхнечелюстной и скуловой костей. Сначала появляется ограниченное, малозаметное выпячивание периоста, превращающееся в течение нескольких недель в плотный инфильтрат. Кожа над очагом поражения краснеет. Образовавшийся абсцесс прорывается наружу. Выпячивание надкостницы и опухолевидный в некоторых случаях характер хронической воспалительной инфильтрации можно до покраснения кожи и образования флюктуации принять за саркому верхней челюсти, но припухлость при саркоме увеличивается значительно быстрее.

Отличить туберкулез челюсти от одонтогенного остеомиелита трудно в тех случаях, когда к туберкулезному процессу присоединяется вторичная инфекция. Спокойное хроническое начало заболевания, общее обследование, рентгеновский снимок, лабораторные данные облегчают дифференциальный диагноз. Иногда трудно отличить туберкулез челюсти от сифилиса. Туберкулез характеризуется более медленным течением, болезненностью и характерными изменениями регионарных лимфатических узлов. Для туберкулезного поражения кости на рентгенограмме характерно разлитое разрежение кости с мелкими крошковыми секвестрами.

Актиномикоз челюсти можно спутать с хроническим остеомиелитом челюсти только вначале. В дальнейшем стойкий твердый инфильтрат мягких тканей, распространение его на окружающие ткани, множественные свищи, жидкий крошковый гной редко вызывают сомнения в диагнозе актиномикоза. Наличие друз в гное окончательно подтверждает его. Исследование гноя на друзы требует большой тщательности и неоднократного повторения, так как при первом исследовании грибок обнаруживается не всегда.

Фиброзная остеодистрофия встречается в челюстях сравнительно часто. Диагностика ее в начальной стадии довольно трудна, так как вначале это заболевание проявляется только в утолщении альвеолярного отростка или тела челюсти на небольшом участке, болевые ощущения отсутствуют. В более поздних стадиях процесса костные стенки соответственно очагу поражения резорбируются, образуются свищи. В отличие от хронического остеомиелита, а также злокачественных новообразований челюстей областные лимфатические узлы при фиброзной остеодистрофии обычно не изменены.

При пробной пункции в случае плотной фиброзной остеодистрофии (osteodystrophia fibrosa solidum) извлекается не желтоватая жидкость с кристаллами холестерина, а немного крови, при кистозной форме остеодистрофии (osteodystrophia fibrosa cystica) — желтоватая жидкость без кристаллов холестерина.

Характерным для плотной остеодистрофии является то обстоятельство, что при воспалительных процессах и злокачественных новообразованиях обычно на рентгеновском снимке между участками измененной кости остаются участки неизмененные, тогда как при фиброзной остеодистрофии меняется сплошь весь участок пораженной кости. При остеомиелите имеются секвестры, которых нет при остеодистрофии. Для фиброзной остеодистрофии не характерно разрушение кости, а наблюдается видоизменение и беспорядочное положение костных балочек.

При кистозной остеодистрофии дифференциальная диагностика с остеомиелитом не представляет трудностей благодаря наличию полостей.

В отличие от остеомиелита челюстей саркомы растут быстро и разрушают все встречающиеся на пути роста ткани и органы. Диагностика сарком вследствие их быстрого роста обычно нетрудна, тем более что опухоль, достигнув больших размеров, при отсутствии воспалительных явлений в течение продолжительного времени не изъязвляется и не распадается.

Если к саркоме в начальной стадии присоединяется остеомиелит, то диагностика нередко становится трудной. Тогда особое значение приобретает рентгеновский снимок, хотя картина челюсти, пораженной саркомой, на рентгеновских снимках крайне разнообразна. Обычно для саркомы типично наличие неправильных, изъеденных, слабо очерченных границ опухоли и нарушение целости компактного слоя. В участке, занятом опухолью, видны остатки разрушенной кости, а кость вокруг участка поражения порозна. При саркоме секвестров не бывает, тогда как наличие их типично для хронического диффузного остеомиелита челюсти. При ограниченном остеомиелите отмечаются реактивные изменения — склероз и периостальные наслоения, обычно отсутствующие при саркоме.

Диагностика рака может представить затруднения и дать повод к смешению с хроническим остеомиелитом только в начальных стадиях процесса, пока опухоль расположена центрально в челюсти и не проросла в окружающие мягкие ткани.

При ранней диагностике следует учитывать возможность распространения рака на межзубные перегородки, вследствие чего зубы расшатываются.

Особенно трудна ранняя диагностика рака верхней челюсти, исходящего из гайморовой пазухи, до тех пор, пока опухоль не изменит объема верхней челюсти и, разрушив переднюю стенку, не прорастет в окружающие мягкие ткани.

Рентгенологически для рака челюсти в отличие от хронического остеомиелита характерно отсутствие репарационных процессов в кости. Это обстоятельство является важным при дифференциальной диагностике хронического остеомиелита и рака челюсти, так как картина разрушения кости при остеомиелите может быть похожа на разрушение раковой опухолью. Однако при раке репарационные процессы в виде склероза кости или пери-остальных наслоений отсутствуют, тогда как при остеомиелите они встречаются часто.

Рак верхней челюсти, развивающийся из гайморовой пазухи, заполняет постепенно полость, вследствие чего на рентгеновском снимке обнаруживается затемнение гайморовой полости, напоминающее затемнение при гайморите. В дальнейшем опухоль, разрушая стенки гайморовой пазухи, прорастает в глазницу, крыло-небную ямку, полость носа и небо.

Для лечения хронического остеомиелита требуется определить с помощью рентгеновского снимка размеры и расположение секвестров. Особенно важны эти данные при удалении секвестров на нижней челюсти в целях сохранения непрерывности последней. При остеомиелите верхней челюсти, поражающем обычно небольшой участок ее в пределах 2—3 зубов, секвестр становится подвижным к исходу 3—4-й недели от начала заболевания. На нижней челюсти, где остеомиелит вызывает гибель больших и массивных ее участков в пределах более трех зубов, секвестрация наступает через 4—6 недель и более.

Раннее общее применение антибиотиков широкого спектра действия, а также в зависимости от чувствительности к ним раневой флоры ускоряет сроки секвестрации. Хорошо ускоряют образование секвестральной капсулы препараты кальция, витамины С и D, общее облучение кварцевой лампой, а также рентгенотерапия.

В ряде случаев, когда имеются явления нарастающей анемии, истощения, амилоидоза, показана секвестротомия в более ранние сроки.

При секвестрации больших участков нижней челюсти с нарушением ее непрерывности не следует сразу удалять секвестр. Необходимо подождать до образования новой кости, так как преждевременное удаление секвестра может вызвать самопроизвольный (спонтанный) перелом челюсти. Если удаление больших секвестров становится необходимым и возникает опасность нарушить непрерывность челюсти, следует предварительно надеть фиксирующую шину на нижнюю челюсть. Удаление секвестров верхней челюсти почти всегда удается сделать внутриротовым путем в амбулаторной обстановке после обнажения секвестра с помощью отсепаровки слизисто-надкостничного лоскута. Большие секвестры нижней челюсти, особенно ветви, требуют нередко обнажения и удаления через наружные разрезы. Свищевые ходы должны быть выскоблены, втянутые участки кожи в окружности свищей иссечены, а зубы, вызвавшие развитие остеомиелитического процесса, обязательно удалены. Лечение в таких случаях проводят в условиях стационара.

Источник: www.medical-enc.ru

Секвестры при остеомиелите

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.