Смертность при эпидемическом менингите за последние годы сведена до незначительных цифр благодаря применению с лечебной целью сульфидина и пенициллина. Начинать лечение нужно как можно раньше и сразу с массивных доз, так как малые дозы могут увеличить резистентность менингококков к сульфамидам. Ребенку до 2 лет в первые три дня сульфидин дают из расчета 0,2 на 1 кг веса, а в последующие 4—7 дней — по 0,1 на 1 кг веса.

Сульфидин можно вводить подкожно, внутривенно и в спинномозговую жидкость (эндолюмбально). Сульфидин обычно оказывает благотворное действие в первые же сутки. Дальнейшее лечение сульфамидами, как правило, приводит к прогрессирующему улучшению; выздоровление наступает примерно по истечении 2 недель. Такой же эффект дает и лечение пенициллином: его вводят внутримышечно по 10 000—25 000 единиц 4—6 раз в сутки.

У некоторых больных, не леченных сульфамидами или пенициллином, по выздоровлении остается тот или иной дефект: двусторонняя глухота, водянка головного мозга с наклонностью к эпилептическим припадкам, умственная отсталость. Худшее предсказание — у грудных детей; с возрастом оно постепенно улучшается, ухудшаясь вновь у пожилых субъектов.


Наряду с сульфамидами, надо применять и симптоматическое лечение: холод на голову, слабительные, болеутоляющие средства, теплые ванны.

Из слабительных противопоказаны глауберова соль, сернокислая магнезия и сложный лакричный порошок во избежание развития сульфогемоглобинемии.

Необходимо следить за состоянием сердца, за опорожнением мочевого пузыря и кишечника.

Следует помнить и о возможных осложнениях со стороны ушей и легких. Надо как можно меньше тревожить больного, помня о повышенной кожной чувствительности и возможном периоде возбуждения или судорог. Очень важна профилактика пролежней. Надо следить за состоянием полости рта.

Пища должна быть преимущественно жидкой.

Предсказывать исход заболевания следует осторожно: известны случаи, когда всякая надежда на выздоровление была потеряна, но ребенок все же поправлялся.

Источник: mediinfa.ru

Сифилитический менингит может развиться как в начальных стадиях заболевания, так и в поздних стадиях раннего нейросифилиса. Интенсивность проявления менингеальных симптомов весьма разнообразна. В одних случаях больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружения, тошноту и рвоту. При обследовании оболочечных симптомов не определяется, но в спинномозговой жидкости обнаруживается невысокий плеоцитоз (от 15 до 40 клеток) за счет лимфоцитов, легкое повышение уровня белка и положительная реакция Вассермана.


кие формы заболевания встречаются обычно в первый год после заражения сифилисом и обусловливаются проникновением спирохет в спинномозговую жидкость. В начальной стадии поражения мозговых оболочек сифилисом изменения в спинномозговой жидкости не всегда столь разнообразны. Иногда они ограничиваются либо небольшим плеоцитозом, либо только повышенным содержанием белка, либо положительной реакцией Вассермана при повышенном давлении жидкости и нормальном ее составе. Патологические изменения в спинномозговой жидкости нарастают медленно. Поздние сифилитические менингиты протекают с поражением черепномозговых нервов, расположенных на основании мозга, или же с поражением выпуклой части мозга (частичная кортикальная эпилепсия, психомоторное возбуждение), но также с описанными выше изменениями в ликворе и без менингеальных контрактур. В других случаях сифилитический менингит развивается остро и протекает по типу вторичного серозного менингита при острых инфекционных заболеваниях. Симптомы нарастают быстро (повышенная температура, обычно не выше 38°, отчетливо выраженные симптомы Кернига, Брудзинского и ригидность затылочных мышц). Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, содержит большое количество лимфоцитов (от 50 до нескольких сотен клеток) и белка. Диагноз в этих случаях ставится на основании анамнестических данных, отграничения от серозных менингитов другой этиологии и главным образом положительных результатов специфических серологических реакций в крови и спинномозговой жидкости.

Источник: profmedik.ru

Сифилис нервной системы


Сифилис нервной системы (нейросифилис) составляет 1-7 % органических поражений нервной системы и развивается у 5-10 % больных сифилисом, которые не лечились во время острой стадии патологического процесса. Сифилитическое поражение нервной системы — это хроническое прогрессирующее заболевание, возбу­дителем которого является бледная трепонема. Сифилис поража­ет все отделы центральной и периферической нервной системы.

Этиология, патогенез. Бледная трепонема проникает в сосуды, оболочки и вещество нервной системы гематогенным и лимфогенным путем; последний путь является основным. В субарахноидальном пространстве спинного мозга бледную трепонему можно обнаружить сразу после первичного заражения. Спирохета проникает в подпаутинное пространство по периневральным щелям спинномозговых корешков из регионарных лимфатических узлов. Гематогенным путем бледная трепонема проникает в спинномозговую жидкость при повреждении ГЭБ.

Достигая лимфогенным путем мягкой мозговой оболочки, бледная трепонема вызывает в ней гиперергическое воспаление, так как оболочка до этого времени уже сенсибилизирована ге­матогенной генерализированной инфекцией. Воспалительные явления в этом случае имеют экссудативный характер.


даль­нейшем пролиферативные изменения начинают преобладать в воспалительном процессе, образуется грануляционная ткань, соединительнотканные рубцы. Выраженные явления эндо- и периваскулярного воспаления в сосудах мозга проявляются гипер­плазией интимы. Наблюдается распространение воспалительного процесса на весь мезенхимный аппарат нервной системы: сосуды, периневрий и эндоневрий корешков и периферических нервов. С течением времени мезенхима теряет способность задерживать бледные трепонемы, обеззараживая их, и они проникают в парен­химу центральной нервной системы, вызывая в ней дегенератив­ные изменения.

Таким образом, по локализации и характеру тканевого про­цесса различают две основные формы сифилиса нервной системы: ранний или мезенхимальный (мезодермальный) и поздний или паренхиматозный (эктодермальный). Ранние формы нейросифилиса характеризуются диффузными или оча­говыми изменениями мезенхимальной ткани, т. е. мозговых оболочек и со­судов. В случае позднего паренхиматозного нейросифилиса дегенеративные изменения возникают по ходу отростков первого чувствительного нейрона, который находится в спинномозговых узлах. Страдают главным образом корешки спинного мозга и их продолжения в задних рогах и задних кана­тиках спинного мозга. Однако патологический процесс не ограничивается лишь указанными структурами, в процесс вовлекаются оболочки головного и спинного мозга, черепные и спинномозговые нервы, серое вещество спин­ного мозга.

Классификация. Учитывая локализацию патологического процес­са, выделяют следующие клинические формы нейросифилиса:

I. Ранние, или мезенхимальные, формы:

  1. Асимптомный нейросифилис.
  2. Сифилитический менингит.
  3. Менинговаскулярный сифилис.
  4. Гумма головного и спинного мозга.

II. Поздние, или паренхиматозные, формы:

  1. Прогрессивный паралич.
  2. Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis).
  3. Табопаралич.

Ранние, или мезенхимальные, формы нейросифилиса.

Асимптомный нейросифилис.

Определяют воспалительные изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинических симптомов менингита. Изменения спинномозговой жидкости проявляются в первые 2-3 года после заражения сифилисом. Характерны лимфоцитарный плеоцитоз (8-100 клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (0,4-2 г/л), слабоположительные глобулиновые реакции (++), положительные серологические реакции при исследовании спинномозговой жидкости и сыворотки крови. Манифестирующий асимптомний нейросифилис развивается практически у всех больных, а патологические изменения в спинномозговой жидкости сохраняются свыше 5 лет.

Сифилитический менингит.

Учитывая характер течения, выделяют 2 клинические формы менингита: острый и хронический. Чаще всего встре­чается среди молодых больных сифилисом, которые не получали адекватной пенициллинотерапии. Возникает в течение первого года после инфекции. Постоянным симптомом острого сифилитического менингита является при­ступообразная головная боль, которая возникает ночью. Часто наблюдаются тошнота, рвота, головокружение, шум в ушах, светобоязнь. Менингеальные симптомы положительные, хотя выражены нерезко.


В связи с тем, что патологический процесс, как правило, локализуется на базальной поверхности мозга, часто поражаются черепные нервы: глазод­вигательный, отводящий, зрительный, тройничный, лицевой, преддверно-улитковый.

Положительный прямой симптом Аргайлла Робертсона: отсутствие реак­ции зрачков на свет при сохраненной реакции на конвергенцию и аккомода­цию. Нередко отмечаются миоз, анизокория, неправильная форма зрачков.

В спинномозговой жидкости определяют увеличенное количество лим­фоцитов (лимфоцитарный плеоцитоз) до 200-2000 в 1 мкл, белка — до 0,6-2 г/л, а также положительную реакцию Вассермана. При сифилитическом менингите спинномозговая жидкость имеет состав, который характерен для серозных менингитов (выраженная клеточно-белковая диссоциация). Единственным отличительным его признаком являются положительные серологические реакции. Сифилитический менингит чаще возникает в пер­вый год после заболевания сифилисом. В 10 % случаев менингит объединя­ется с клиническими проявлениями вторичного сифилиса.

Хронический сифилитический менингит встречается чаще, чем острый, и возникает через 3-5 лет после заражения сифилисом. Диагноз основыва­ется на медленном, постепенном нарастании неврологической симптомати­ки, без лихорадочного периода с поражением черепных нервов, характерны­ми изменениями спинномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз: до 200-300 клеток в 1 мкл), положительными серологическими реакциями.

Менинговаскулярный сифилис.


Возникает, как правило, через 5-30 лет от начала заражения. Для этой формы характерно умеренное вовлечение в процесс мозговых оболочек, наличие очаговой неврологической симптома­тики, которая выступает на первый план. Менингеальные симптомы выра­жены нерезко или отсутствуют. В спинномозговой жидкости лимфоцитар­ный плеоцитоз — 20-30 клеток в 1 мкл, белок — 0,6-0,7 г/л, положительные глобулиновые реакции, положительная реакция Вассермана.

Кроме поражения мозговых оболочек поражаются церебральные сосуды (специфический эндартериит), что является причиной возникновения ин­фарктов в головном и спинном мозге. Клиника характеризуется общемозго­выми и очаговыми симптомами. В начале заболевания возникает головная боль, которая может приступообразно усиливаться. К ней присоединяются нарушения памяти, снижение интеллекта. Наблюдается постепенное, в те­чение нескольких дней, возникновение и нарастание очаговой симптомати­ки: моно- или гемипарез, афазия, расстройства чувствительности, экстра­пирамидные нарушения. В некоторых случаях очаговым симптомам могут предшествовать изменения личности, снижение памяти, дезориентация, продолжительная головная боль.


Поражение спинного мозга при менинговаскулярном сифилисе про­является острым или подострым менингомиелитом. Инфаркты спинного мозга приводят к развитию центральных параличей, проводниковых нару­шений чувствительности, трофических изменений и нарушений функции тазовых органов. Если отмечается поражение спинного мозга на поясним но­крестцовом уровне, могут развиваться менингорадикулиты с выраженным болевым синдромом.

Ведущее значение в диагностике имеют магнитно-резонансная ангиогра­фия (МРА), МРТ и КТ. При МРА определяют четкие изменения артерий, чаще всего передней и средней мозговых артерий. В отличие от атероскле­ротического поражения сосудов, при условии сифилитического васкулита сужение просвета сосудов наблюдается на более продолжительном отрезке, характерным является также отсутствие признаков поражения бифуркации общей сонной артерии. При МРТ или КТ выявляют многочисленные мел­кие очаги ишемических инфарктов головного мозга. Поражения сосудистой системы головного и спинного мозга могут быть единственным проявлени­ем раннего нейросифилиса.

Гумма головного и спинного мозга.

Гумма — это сифилитическая гра­нулема, связанная с твердой мозговой оболочкой и четко ограниченная от окружающей мозговой ткани. Гумма напоминает кругловатую опухоль раз­мером от мелкого узла до голубиного яйца. Чаще всего локализуется на конвекситальной поверхности головного мозга, реже — на базальной.

Клиническая картина гуммы ничем не отличается от опухоли головного мозга. С увеличением роста гуммы развиваются симптомы повышения вну­тричерепного давления, очаговые симптомы поражения: эпилептические припадки, парезы конечностей, расстройства чувствительности, изменения психики, нарушения зрения.


Клинические симптомы гуммы спинного мозга зависят от ее локализа­ции и размера. Первый симптом заболевания — корешковая боль. При усло­вии односторонней локализации гуммы в спинном мозге выявляют синдром Броун-Секара.

В спинномозговой жидкости при гуммозном сифилисе определяют лим­фоцитарный плеоцитоз, увеличенное количество белка, положительные се­рологические реакции.

Поздние, или паренхиматозные, формы нейросифилиса. Прогрессив­ный паралич — это хронический прогрессирующий менингоэнцефалит, который развивается постепенно, с пиком заболеваемости через 15-20 лет после инфицирования. До применения пенициллина больные с прогрес­сивным параличом составляли от 5 до 10 % всех больных психиатрических стационаров. Прогрессивный паралич имитирует проявления многих пси­хических заболеваний. Чаще всего симптоматика развивается в течение пер­вых 3-4 лет. Заболевание начинается с раздраженности, снижения памяти, невозможности сосредоточиться и изменений личности. В процессе про­грессирования болезни присоединяется расторможенность, асоциальное по­ведение и бред. Иногда основным симптомом является депрессия. В случае дальнейшего прогрессирования заболевания появляется неврологическая симтоматика: дрожание губ, языка, пальцев рук, изменения почерка, дизар­трия, афазия.


рактерный положительный прямой симптом Аргайлла Робертсона, иногда отмечается неправильная форма зрачков. В терминальных стадиях развиваются деменция, параличи, нарушения функции тазовых органов (dementia paralytica). При отсутствии лечения прогрессивный па­ралич приводит к смерти в течение 3-5 лет. Нехарактерное для контингента психиатрических больных развитие параличей определило своеобразное название заболевания «paralysis progressiva alinorum» прогрессивный па­ралич сумасшедших.

Спинная сухотка.

Развивается через 5-20 лет после заражения сифи­лисом. В основе заболевания лежит воспалительная инфильтрация и деге­нерация задних корешков в участке их вхождения в спинной мозг. Процесс дегенерации захватывает задние корешки, преимущественно в поясничном и крестцовом отделах, и задние канатики спинного мозга. Поражение задних корешков в шейном отделе наблюдается редко.

Патоморфология. При внешнем осмотре спинной мозг выглядит как тонкая структура, обернутая мутной и утолщенной, в особенности на задней поверхности, мозговой оболочкой. Спинномозговые корешки тонкие, плос­кие. На разрезе спинного мозга отмечают сужение и сморщивание задних канатиков. В отличие от передних и боковых, они имеют серую окраску. На­звание «сухотка спинного мозга» соответствует тому впечатлению, которое вызывает «высохший», т. е. уменьшенный и уплотненный мозг больного.

В развитии заболевания выделяют три стадии: невралгическую, атактическую и паралитическую.

В невралгической стадии отмечают типичную, резкую, стреляющую, пронзи­тельную корешковую боль, преимущественно в нижних конечностях, продол­жительностью 1-2 с. Некоторые больные определяют эту боль как ощущения от электрического разряда или многочисленных игл, которые одновременно раздражают тело. Другим важным признаком нарушений чувствительности яв­ляются парестезии: ощущение стягивания живота поясом, онемения, жжения. Частым симптомом являются приступы боли во внутренних органах — — табетические кризы. Кризы сопровождаются нарушением функций того органа, в ко­тором возникает боль. Самыми типичными являются желудочные кризы, при которых невыносимая боль в брюшном участке сопровождается многоразовой рвотой. Кризы могут проявляться болью в других внутренних органах, в лите­ратуре описана боль в кишках, которая сопровождается диареей, а также боль в гортани, мочевом пузыре. Табетические кризы являются результатом пораже­ния вегетативных узлов. Разнообразие клинических проявлений табетических кризов могут привести к диагностической врачебной ошибке.

В дальнейшем появляется гипестезия в корешковых участках: ТЗ-Т4 (зоны Гитцига), на медиальной поверхности предплечья и латеральной поверхности голеней. Для спинной сухотки характерны симптом Абади (безболезненность ахиллового сухожилия при сжатии), симптом Бернацкого (аналогичная безболезненность локтевого нерва при нажатии на него на уровне локтевого сустава).

Сифилитический менингит

Схематическое изображение зон Гитцига (заштрихованы) при спинной сухотке

Ранним симптомом неврал­гической стадии является сни­жение, а затем полная потеря су­хожильных рефлексов с нижних конечностей. Обычно первыми исчезают коленные, потом ахил­ловы рефлексы. Кожные реф­лексы остаются не измененными в течение всей болезни (анта­гонизм кожных и сухожильных рефлексов). Рефлексы Бабинского и другие стопные патологиче­ские рефлексы не вызываются.

Поражение спинальных реф­лекторных дуг вызывает сниже­ние мышечного тонуса. Мышцы нижних конечностей — гипото­нические, что проявляется в спо­собности ног переразгибаться в коленных суставах при стоянии и ходьбе.

Важным диагностическим признаком уже в первой стадии заболевания является изменение зрачков. Положительный прямой симптом Аргайлла Робертсона. Вместе с нарушением реакции зрачков на свет наблюдают их сужение — паралитический миоз, анизокория. У 10 % больных в процесс вовлекаются зрительные нервы. Вследствие ретробульбарного дегенеративного неврита развивается первичная (простая) атрофия зрительного нерва. У больных выявляют снижение остроты зрения, гемианопсию, нарушение цветовое приятия. В среднем через 12 месяца атрофия зри­тельного нерва приводит к полной слепоте. Среди других черепных нервов в патологический процесс могут вовлекаться глазодвигательный, преддверно-улитковый.

Характерны признаки нарушения функции тазовых органов. Наруше­ния половой функции выражаются сначала чрезмерным возбуждением! ко­торое у мужчин может проявляться в виде стойкой патологической эрекции (приапизм). С нарастанием процесса дегенерации в спинальных центрах наступает прогрессирующее снижение возбуждения вплоть до импотенции. На­рушения мочеиспускания начинаются с легкой задержки мочи, больному прихо­дится напрягаться для того, чтобы опо­рожнить мочевой пузырь. С течением вре­мени задержку мочи постепенно сменяет недержание, моча постоянно выделяется каплями, больной не ощущает ее прохож­дения через мочеиспускательный канал из-за нарушений чувствительности. Имеется склонность к запорам, иногда наблюдают слабость акта дефекации.

Атеистическая стадия. В этой стадии заболевания невралгические явле­ния не проходят, а наоборот, могут еще усиливаться. Появляются признаки сенситивной атаксии, которая обусловлена поражением задних канатиков спинного мозга. Сначала больные теряют способность двигаться в темноте, сохранять равновесие стоя с закрытыми глазами. Днем они ходят уверен­но, но в скором времени и при свете появляются шаткость, неуверенность походки. Походка постепенно изменяется из-за сенситивной атаксии. Из-за шаткости больные расставляют широко ноги, не ощущая сопротивления под ногами, высоко поднимают стопу при каждом шаге и потом с размахом ставят ее на пол, будто «штампуя» пятками. Становится тяжело спускаться по ступенькам, невозможно ходить в темноте. В этот период бывает резко выраженный классический симптом Ромберга, который был впервые опи­сан именно у больных спинной сухоткой. Координаторные пробы (пальце-носовую, пяточно-коленную) больные выполняют неуверенно.

Паралитическая стадия характеризуется усилением сенситивной атаксии, а не парезов конечностей. Последняя достигает такой степени, что больные теряют способность самостоятельно передвигаться даже с помощью палки. Они теряют приобретенные профессиональные и бытовые навыки, перестают себя обслуживать. В результате атаксии и резко выраженной гипотонии мышц больные прикованы к постели.

Во всех стадиях заболевания могут возникать трофические нарушения. Наиболее характерной является костная дистрофия, которая клинически проявляется патологической ломкостью костей с отсутствием значительной боли. Суставные изменения проявляются в виде табетической артропатии и прободной язвы стоп с пигментированными пятнами разнообраз­ной формы на коже.

Сифилитический менингит

Язва стопы у больного спинной сухоткой

В некоторых случаях к клиническим проявлениям спинной сухотки мо­гут присоединяться психопатологические и формируется смешанная форма нейросифилиса — табопаралич.

Диагностика нейросифилиса довольно сложная. Только половина пациентов сообщает о том, что они перенесли сифилис. Кроме того, возрос­ло количество пациентов с невыразительными неврологическими симпто­мами, которые не имеют никаких специфических признаков нейросифили­са. Диагноз нейросифилиса основывается на серологическом исследовании крови и спинномозговой жидкости. Критериями сифилитической природы заболевания являются наличие положительных стандартных серологиче­ских реакций при исследовании сыворотки крови и спинномозговой жидко­сти (реакция Вассермана); увеличение количества клеток в спинномозговой жидкости; наличие положительных на бледную трепонему реакций: реак­ции иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментного анализа (ИФА) и иммобилизации бледной трепонемы (РИБТ). РИФ и РИБТ — высокоспе­цифические тесты, они позволяют различать псевдоположительные нетре-понемные тесты — реакцию Вассермана. Важное значение имеет выявление воспалительных изменений в спинномозговой жидкости. При клинической оценке спинномозговой жидкости можно учитывать следующие показатели: плеоцитоз — 8 клеток и больше в 1 мкл, содержимое белка — от 0,39 г/л и больше. В некоторых современных лабораториях применяют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) — определение ДНК бледной трепонемы в образцах сыворотки крови, спинномозговой жидкости, биоптате лимфа­тических узлов.

Дифференциальный диагноз. Среди основных клинических форм нейросифилиса особое внимание уделяют дифференциальной диа­гностике спинной сухотки, которую необходимо проводить с алкогольной полинейропатией, атаксией Фридрайха, фуникулярным миелозом и рассе­янным склерозом.

При алкогольной полинейропатии описаны проявления периферическо­го псевдотабеса — нарушение проприоцептивной чувствительности, которое приводит к сенситивной атаксии, выпадание коленных и ахилловых рефлек­сов. В отличие от спинной сухотки в случае алкогольной полинейропатии ведущими симптомами являются нарушения поверхностной чувствитель­ности по полиневритическому типу, вегетативно-трофические нарушения, отрицательные серологические реакции.

Атаксия Фридрайха развивается в молодом возрасте (6-15 лет). На пер­вый план выступает атаксия, которая имеет черты сенситивной и мозжеч­ковой. Во время обследования больных определяют нистагм, интенционное дрожание, адиадохокинез, скандированную речь. Одновременно с невроло­гическими нарушениями наблюдаются деформации стоп и позвоночника. Важное диагностическое значение имеет наличие стопы Фридрайха. Эти признаки не являются характерными для спинной сухотки.

Фуникулярный миелоз проявляется клиническим объединением сим­птомов со стороны задних и боковых канатиков спинного мозга. Но иногда поражение задних канатиков в течение продолжительного времени являет­ся единственным проявлением заболевания: стреляющая боль, сенситивная атаксия, гипотония мышц. В отличие от спинной сухотки для этой болезни характерны соматические проявления: пернициозная анемия, ахилия, гунтеровский язык.

В случае одной из клинических форм рассеянного склероза, когда в пато­логический процесс вовлекаются преимущественно задние канатики спин­ного мозга, наблюдается сенситивная атаксия. Вместе с тем для рассеянного склероза характерны повышение сухожильных рефлексов, наличие патоло­гических стопных рефлексов, изменения на глазном дне. Важное значение имеет МРТ головного и спинного мозга, которая позволяет выявить очаги демиелинизации в Т2-взвешенном режиме. В этом случае серологические реакции отрицательные.

Лечение при нейросифилисе рекомендуется проводить преимуществен­но в форме парентерального введения больших доз разных препаратов пе­нициллина. Существует 2 схемы пенициллинотерапии.

Согласно первой схеме применяют внутривенное введение бен­зилпенициллина натриевой соли по 12 00 000 — 24 000 000 ЕД в сутки (2 000 000 — 4 000 000 ЕД каждые 4 ч) в течение 10-14 дней с дальней­шим внутримышечным введением 2 400 000 ЕД ретарпена (экстенциллин, бензатин-бензилпенициллин) 1 раз в неделю в течение 3 нед.

Вторая схема предусматривает внутримышечное введение новокаино­вой соли бензилпенициллина (прокаин-бензилпенициллина) 2 400 000 ЕД в сутки вместе с пробенецидом в течение 10-14 дней с дальнейшим внутримышечным введением 2 400 000 ЕД ретарпена (бензатин-бензилпенициллина) 1 раз в неделю в течение 3 нед. Пробенецид — это урикозурическое средство, которое применяют для лечения пода­гры. Он задерживает выведение почками пенициллина и цефалоспоринов, что создает высокую концентрацию этих препаратов крови и обеспечивает их проникновение через ГЭБ.

В тех случаях, когда наблюдается аллергия к препаратам пенициллина, применяют цефалоспорины III поколения цефтриаксон по 1 г внутримы­шечно 1 раз в день в течение 3 нед.

Одновременно с антибактериальной терапией назначают общеукрепля­ющие средства и препараты йода (3 % раствор натрия йодида по 1 столовой ложке 3 раза в день) в течение 20-30 дней. Назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препараты, которые улучшают микроциркуляцию, антихолинэстеразные средства, физиотерапевтические методы лечения (электрофорез йода, бальнеолечение, массаж).

Клиническую эффективность определяют по результатам серологиче­ского исследования крови и спинномозговой жидкости. Серологический контроль проводят через 3, 6, 12 мес, а в дальнейшем в зависимости от результатов исследования, но не реже 1 раза в год в течение 10 лет. Люмбальную пункцию проводят при эффективном лечении через 6,12 и 24 мес.

Плеоцитоз нормализируется обычно в течение 12 и 24 мес. Антитрепонемные антитела определяются в течение всей жизни. РИФ в крови становится отрицательной иногда лишь через 2-3 года после успешной антибактери­альной терапии.

Источник: nevro-enc.ru

Могут быть вызваны инфекционными агентами (бактериальными, грибковыми, паразитарными, вирусными), а также неинфекционными заболеваниями (злокачественными опухолями мозговых оболочек), воспалительными процессами (саркоидозом, ангиитом и др.), лекарственными средствами. Диагностируются, если симптоматика и изменения в ликворе сохраняются более 4 недель.

Различают два варианта хронического менингита: 1) прогрессирующий и 2) рецидивирующий.

В первом случае отмечают нарастающие психические расстройства, упорную головную боль, общее недомогание, стойкие менингеальные симптомы, эпилептические припадки, нередко – лихорадку, анорексию. Выявляются признаки гидроцефалии, вызванной нарушением циркуляции или всасывания ликвора. Характерно, что страдают преимущественно базальные структуры: наблюдаются множественные поражения черепных нервов (зрительных, глазодвигательных, тройничных, преддверно-улитковых, бульбарных). Развивается также менингорадикулит (корешковые боли, нарушение чувствительности, вялые парезы, тазовые расстройства), а при сдавлении спинного мозга – миелопатия со спастическими парезами и тазовыми нарушениями. В большинстве случаев в ликворе обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз.

Во втором случае менингеальные симптомы и изменения в ликворе выявляются лишь при обострении, затем они спонтанно регрессируют до нового рецидива. Рецидивирующий менингит может быть при герпетической инфекции 2-го типа, «химическом» менингите (прорыве в подпаутинное пространство содержимого эпидермоидной опухоли, краниофарингиомы или холестеатомы, неинфекционных воспалительных процессов).

Установление этиологии менингита требует комплексного обследования разными специалистами и лабораторными методами исследования, важную роль играет при этом исследование ликвора. Если причину развития менингита установить не удается, в качестве оптимальной рекомендуют эмпирическую терапию (в первую очередь противотуберкулезную, а если туберкулез исключен – противогрибковую, в последнем случае назначается амфотерицин, иногда в сочетании с фторцитозином, или кортикостероиды).

Представим краткое описание основных форм подострых и хронических менингитов.

1) Туберкулезный менингит. Наиболее опасен и чаще всего является следствием гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг обычно обнаруживается в легких, бронхиальных лимфатических узлах, иногда в других органах. Часто очаг инфекции не выявляется. Инфекция проникает в оболочки мозга с кровью, вызывая воспаление мягких мозговых оболочек. Большое значение в развитии воспаления придается аллергическим факторам. Заболевание одинаково часто встречается как у детей, так и у взрослых, особенно у пожилых людей, а также страдающих иммунодефицитом (СПИД, алкоголизм, наркомания, нарушения питания и др.).

Наиболее характерные морфологические признаки туберкулезного менингита – высыпания милиарных бугорков в мягких мозговых оболочках и появление в субарахноидальном пространстве серозно-фибринозного экссудата, что происходит в основном на основании мозга. В ходе лечения они могут исчезать, но при неэффективной терапии болезнь принимает хроническое течение.

Продромальный период длится до 2 месяцев. Наблюдаются общие неспецифические расстройства: недомогание, утомляемость, снижение аппетита и похудение, нарушения сна, субфебрилитет и т. п. Могут возникать кошмары, когнитивный дефицит, другие психические расстройства и даже нарушения сознания, иногда их появление предшествует симптомам собственно менингита.

В манифестном периоде появляются менингеальные симптомы: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, сенсорная гиперестезия, интенсивная головная боль и др. У детей часто отмечаются генерализованные или парциальные эпилептические припадки. Температура тела поднимается до 39°С (у 20% больных даже при тяжелом течении болезни она остается нормальной, обычно это бывает у пожилых лиц). Постепенно присоединяются симптомы выпадения, особенно поражения черепных нервов с возможной потерей слуха (8-я пара) и зрения – из-за вторичной атрофии зрительных нервов.

На поздних этапах течения болезни развивается очаговая неврологическая симптоматика: асимметрия глубоких рефлексов, патологические знаки, моно- и гемипарезы (часто они следствие инфарктов мозга из-за васкулита или сдавления сосудов), угнетение сознания, судороги, опистотонус. Возможно присоединение гипоталамической дисфункции. Без лечения спустя 4–8 недель большинство пациентов погибает. Встречается и медленное развитие болезни с постепенно нарастающей деменцией преимущественно лобного типа с апатией, тазовыми нарушениями и гидроцефалией. Рецидивы туберкулезного менингита обычно возникают на фоне обострения основного туберкулезного процесса, недостаточно леченного или резистентного к терапии.

У детей с милиарным или диссеминированным туберкулезом иногда развивается энцефалопатия без менингита, проявляющаяся припадками, спутанностью и угнетением сознания, параличами и экстрапирамидными нарушениями. Ее развитие связывают с диффузным отеком белого вещества, геморрагической лейкоэнцефалопатией или постинфекционной демилиенизацией.

Диагноз. Среди детей указания на перенесенный туберкулез выявляются в 50%, у взрослых – в 10% случаев. В ликворе обнаруживается умеренный плеоцитоз (до 500 в 1 мкл), вначале нейтрофильный, спустя неделю – лимфоцитарный; увеличенное содержание белка (до 5–10 г/л). Характерно снижение содержания в ликворе глюкозы. Диагноз подтверждается выявлением в мазках, мокроте, моче, ликворе или желудочном соке микобактерий туберкулеза. На КТ и МРТ обнаруживаются гидроцефалия (50–80%), инфаркты мозга (30%) или объемные процессы (туберкулемы, реже – туберкулезные абсцессы), утолщение базальных оболочек. R-графия грудной клетки и туберкулиновая проба далеко не всегда бывают информативными.

Лечение. Практикуется тройная терапия: изониазид (5–15 мг/кг у детей), рифампицин (детям 10 мг/кг) и пиразинамид (детям 30 мг/кг) один раз в день внутрь. Обязательно назначают витамин В6 (30–60 мг/сут) для предупреждения изониазидовой полиневропатии. Основной побочный эффект всех туберкулостатических препаратов – гепатотоксичность, поэтому необходим постоянный контроль за печеночными ферментами. Важный критерий эффективности терапии – нормализация содержания глюкозы в ликворе.

При хорошем эффекте пиразинамид через 2–3 месяца отменяют, прием изониазида и рифампицина продолжают до 10 месяцев. При неполном эффекте (устойчивые штаммы микобактерий) добавляют этамбутол (в течение месяца, при этом возможно поражение зрительных нервов) или стрептомицин (не более 3 месяцев из-за его ототоксичности). Кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон) назначают в тяжелых случаях (угнетение или спутанность сознания, очаговая симптоматика, застойные диски зрительных нервов, резкое увеличение ВЧД и гидроцефалии, спинальный субарахноидальный блок).

Длительность терапии – до года и более. Через 2–18 месяцев после начала лечения возможны рост туберкулем в головном мозге, ухудшение состояния. Продолжение противотуберкулезной терапии и кортикостероидов позволяет избежать хирургического вмешательства.

Прогноз. Смертность остается высокой – в среднем до 10%, особенно у детей первого года жизни и лиц пожилого возраста.

Неблагоприятные прогностические признаки: а) кома на момент начала терапии; б) наличие гидроцефалии и инсульта; в) резкое снижение уровня глюкозы и повышение содержание белка в ликворе; г) наличие милиарного туберкулеза и сопутствующих заболеваний. У 20–30% и более выживших пациентов остается выраженный в разной степени резидуальный дефект: задержка психического и/или психомоторного развития, психические расстройства, припадки, гемипарез, атаксия, глазодвигательные расстройства и глухота.

2) Нейробруцеллез. Зоонозная инфекция (источник – козы, овцы и др.); инфекция (бруцелла) передается алиментарным путем (употребление сырого молока и молочных продуктов). Возбудитель из ЖКТ проникает в лимфатические узлы, откуда распространяется по всему организму. Существенное значение в патогенезе болезни придают аутоиммунным реакциям.

Инкубационный период – 1–3 недели, иногда – несколько месяцев. Различают субклинические, острые, подострые и ремиттирующие формы болезни. Поражения нервной системы исключительно полиморфны: менингит, менингоэнцефалит с поражением различных нервных структур головного мозга, миелит, полирадикулит, полиневропатия. Отмечаются, кроме того, припухание и болезненность крупных суставов, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, волнообразная лихорадка. В крови обнаруживаются гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, в ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз, нередко высокое содержание белка, возможны также уменьшение содержания глюкозы, ксантохромия. Лечение: комбинация тетрациклина и стрептомицина либо сочетание доксициклина и рифампицина. Возможны резидуальные симптомы.

3) Криптококковый менингит. Возбудитель заболевания грибок Cryptococcus neoformans. Заболевание возникает у лиц с ослабленной иммунной системой. Патоморфология и клиническая картина во многом сходны с туберкулезным менингитом. Поражения нервной системы чаще всего протекают с картиной менингита и менингоэнцефалита. Для идентификации возбудителя используют окрашивание мазка тушью, латекс-агглютинацию (последняя выявляет криптококковый антиген в сыворотке или ликворе), полимеразную цепную реакцию. Прибегают также к посеву ликвора, крови, мочи на специальные среды. При лечении используют амфотерицин B или комбинацию амфотерицина и фторцитозина. Лучший индикатор эффективности терапии – клиническое состояние пациента.

4) Сифилитический менингит и менингоэнцефалит. Заболеваемость сифилисом в настоящее время продолжает увеличиваться, ее пик приходится на возраст 14–18 лет. Растет частота случаев сифилиса, вызванного лекарственно-устойчивыми формами (цистами и L-формами). Патоморфоз болезни относится и к сифилитическим поражениям ЦНС. Сифилис у детей может быть врожденным, передающимся плацентарным путем от больной матери плоду, начиная с 20-й недели беременности. Чаще менингит возникает во вторичной стадии сифилиса.

Сифилитический менингит может развиваться как в начальных, так и в поздних стадиях сифилиса. При постепенном начале в течение первого года болезни отмечаются жалобы на умеренную головную боль, головокружение, раздражительность, общую слабость, расстройства сна, тошноту, рвоту. Могут возникать разнообразные психические расстройства. Менингеальных симптомов при этом может не быть, но в ликворе определяются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз (до 40 клеток в 1 мкл), повышение уровня белка (до 0,7 г/л) и положительная реакция Вассермана.

При остром начале возникает картина вторичного серозного менингита. Температура тела – до 38°C, наблюдаются выраженные менингеальные симптомы, психические расстройства, нарушения сознания. В ликворе, вытекающем при поясничном проколе под высоким давлением, обнаруживается преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл), уровень белка – 1–2 г/л. Указанные нарушения у детей старшего возраста наступают спустя примерно год после заражения.

Поздние сифилитические менингиты (на протяжении 3–6 лет после инфицирования) развиваются при нормальной температуре тела или субфебрилитете. Наблюдаются интенсивные головные боли, усиливающиеся в ночное время, глазодвигательные нарушения, психомоторное возбуждение, кортикальные эпилептические припадки и указанные выше изменения в ликворе, при этом менингеальных симптомов может не быть. Характерным для нейролюэса является симптом Аргайля Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию. Нередки, кроме того, рефлекторная неподвижность зрачков, анизокория, птоз, косоглазие, поражение зрительных нервов, джексоновская эпилепсия (с двигательными или чувствительными пароксизмами), нарастающие изменения личности и прогрессирующее мнестико-интеллектуальное снижение.

До 30% случаев – это асимптомные формы нейросифилиса, при которых изменения регистрируются в основном в сыворотке крови и ликворе.

Признаки врожденного сифилиса – умственная отсталость и триада Гетчинсона: глухота, деформация зубов и интерстициальный кератит.

Диагноз подтверждается положительными нетрепонемными и трепонемными серологическими реакциями в крови и ликворе.

Нетрепонемные реакции: Вассермана, Хинтона, Колмера, Закса-Витебского, реагиновый экспресс-тест (выявляет антитела к липидному антигену трепонем). При позднем нейросифилисе упомянутые реакции положительны только в трети случаев. Кроме того, они могут быть положительными при многих других заболеваниях (туберкулез, рассеянный склероз, малярия, опухоли и др.).

Трепонемные реакции: РИФ (реакция иммунофлюоресценции) и РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем Нельсона-Мейера) высокоспецифичны, т. к. выявляют специфические антитела к трепонеме. РИФ остается таковой и после окончания болезни, поэтому ее не используют для оценки эффективности терапии и реинфекции.

Терапия. Основным остается в/в или в/м введение бензилпенициллина в высоких дозах. При аллергии на пенициллины используют хлорамфеникол, цефтриксон, эритромицин или тетрациклины. Через 2 часа после первого введения антибиотика возможна реакция Яриша-Герксгеймера (лихорадка, миалгия, тахикардия, тахипноэ, снижение АД), длится она до 24 ч. Симптоматическое лечение включает назначение анальгетиков, седатиков, дегидратирующих, рассасывающих, противосудорожных и иных средств.

Показания к повторному лечению: повышение уровня белка в ликворе через 6 месяцев после проведенной ранее терапии, клеточный состав ликвора и клинические проявления болезни.

5) Амебный менингит и менингоэнцефалит. Возбудитель – амеба Naegleria fowleri. Заболевание возникает у детей и молодых людей, которые купаются в пресных водоемах летом и осенью. Заражение происходит фекально-оральным путем при проглатывании цист. Через слизистую оболочку носа и решетчатую кость инфекция проникает в полость черепа (характерно поражение при этом обонятельных нервов) или с кровью из пищеварительного тракта.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39°C, головной боли, аносмии, менингеальных симптомов. Появление очаговой неврологической симптоматики и психических расстройств указывает на вовлечение в воспалительный процесс ткани головного мозга. Картина ликвора: нейтрофильный плеоцитоз (до 10 000 клеток в 1 мкл), повышение содержания белка (до 1 г/л), снижение уровня глюкозы, может быть много эритроцитов; иногда в свежем ликворе выявляются подвижные трофозоиты. Болезнь быстро прогрессирует, при отсутствии адекватной терапии приводит к смерти через 2–3 недели. При подостром и хроническом течении в ликворе обнаруживают мононуклеарный плеоцитоз, увеличение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы.

Диагностика. Помимо клинического обследования и изучения картины ликвора могут быть использованы методы серологической диагностики, результаты посева ликвора на обедненном агаре по методу Пейджа.

Терапия. Используется в/в капельное введение амфотерицина B или метронидазола. Препаратами выбора могут быть доксициклин, рифампицин. Длительность лечения – до 10 дней. Кроме того, назначаются дегидратация, вазоактивные препараты, ноотропы, метаболические средства. При тяжелой клинической картине показаны кортикостероиды.

Прогноз: при своевременной и адекватной терапии относительно благоприятный – выздоровление с резидуальной симптоматикой, выраженной в разной степени. Основные проявления резидуальной энцефалопатии: нарушения психического развития, аносмия, возможны припадки, центральные парезы и параличи.

6) Лептоспирозный менингит и менингоэнцефалит. Возбудитель – спирохета Leptosрira integrans, не образующая спор и капсул. Резервуар лептоспир – грызуны, реже – собаки и другие домашние животные. Заражение происходит оральным путем. Входные ворота инфекции – поврежденные кожа и слизистые оболочки. Возможна трансплацентарная передача лептоспир. Заболевание чаще возникает в летнее время. В организме инфекция распространяется с током лимфы. Возбудитель размножается в ретикулоэндотелиальных структурах, попадает в кровь, в результате развивается лептоспиремия (грамотрицательный сепсис), отчего инфекция проникает в различные органы и ткани. В 10–35% случаев она минует гематоэнцефалический барьер, вызывая развитие менингита и менингоэнцефалита. Массивное выделение эндотоксина ведет также к генерализованному поражению скелетных мышц, сосудов, развитию кровоизлияний и ДВС-синдрома, инфекционно-токсического шока, острой почечной и печеночной недостаточности.

Инкубационный период длится 2–30, чаще – 7–14 дней. Болезнь начинается с подъема температуры тела до 40°C, длящейся до 2 недель. Отмечаются головная боль, инъекция сосудов склер, общая слабость, боль в спине, икроножных мышцах, могут быть желтуха, полиморфные кожные высыпания. К концу первой недели появляются менингеальные симптомы. Обычны светобоязнь, боли в глазных яблоках, слабость конвергенции глаз, вялость зрачковых реакций, анизокория, головокружение. Наблюдаются, кроме того, заторможенность, амнестический синдром, спутанность сознания (чаще делирий), эпилептические припадки, очаговые мозговые симптомы (гемипарез, атаксия, гиперкинезы, признаки поражения черепных нервов, чаще лицевого, слухового, языкоглоточного). Для окружающих пациенты неопасны, карантин не устанавливается.

Терапия. Признается целесообразным антибактериальное лечение, начатое в первые 5 дней болезни. Назначается бензилпенициллин (в/в или в/м в течение 5–10 дней болезни). Альтернативными препаратами являются тетрациклины (например, доксициклин) или эритромицин. После начала терапии может возникать реакция Яриша-Герксгеймера, вызванная поступлением в кровоток большого количества продуктов распада спирохет (озноб, нарастание головной боли, лейкоцитоза, тахикардия, снижение АД). При рецидивах болезни назначают цефалоспорины. С появлением признаков энцефалита применяют кортикостероиды, дегидратацию, ноотропы, по показаниям – антиконвульсанты. В тяжелых случаях показаны противолептоспирозный гамма-глобулин, плазмаферез или гемосорбция.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, бывают случаи спонтанного выздоровления. В резидуальном периоде наблюдаются астения, депрессия, задержка психического развития, деменция, симптомы гипоталамической дисфункции.

При поясничном проколе ликвор вытекает под высоким давлением, выявляются ксантохромия, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 4000 клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 0,9 г/л); содержание глюкозы и хлоридов нормальное. В крови лейкопения или умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ повышена в 20–60% случаев. Длительность заболевания – до 6 недель. В период ранней реконвалесценции могут быть рецидивы болезни, иногда с проявлениями арахноидита, невритов.

7) Нейролейкоз. Возникает у 2–4% пациентов с лейкозом (обычно это острый и хронический лимфобластный лейкоз, миелобластный лейкоз). Поражение ЦНС связывают с инфильтрацией ее ткани лейкозными клетками, кровоизлияниями, инфекцией, лекарственной и лучевой терапией, электролитными расстройствами, нарушениями мозгового кровообращения, вызванными повышением вязкости крови. Чаще всего развивается менингит с присущей ему симптоматикой, в тяжелых случаях – с комой. Вследствие инфильтрации желудочковой системы возникают гидроцефалия, застойные диски зрительных нервов, нарушения черепных нервов (они сдавливаются лейкозными инфильтратами).

Диагноз устанавливают путем выявления лейкозных клеток в ликворе. В 90% случаев в ликворе отмечаются нейтрофильный плеоцитоз, иногда – повышение содержания белка и снижение концентрации глюкозы. Ликворное давление и ВЧД обычно повышены. Нередко развивается синдром повышенной вязкости крови с головной болью, сонливостью, заторможенностью, нарушениями слуха, преходящими нарушениями мозгового кровообращения.

Помимо менингита могут быть очаговые повреждения мозга, проявляющиеся разнообразной неврологической симптоматикой: гемиплегией, афазией, гемианопсией, корковой слепотой, эпилептическими припадками и др. В тяжелых случаях, обычно на фоне ДВС-синдрома (внутрисосудистого тромбообразования), развиваются внутричерепные кровоизлияния. Нередко встречаются психические расстройства (аффективные расстройства, психотические состояния, угнетение и/или спутанность сознания), гипоталамическая симптоматика (ожирение, нарушение пищевого поведения, сонливость, несахарный диабет), реже – поражения спинного мозга вплоть до развития синдрома Броун-Секара (полного поперечного поражения спинного мозга, чаще на грудном уровне, с выпадением нижележащих спинальных функций). При лечении используют эндолюмбальное введение метотрексата в сочетании с цитарабином, симптоматическую терапию.

8) Химический менингит. Может возникать при эндолюмбальном введении различных веществ, попадании в подпаутинное пространство содержимого эпидермальных кист, краниофарингиомы, холестеатомы. По клиническим проявлениям напоминает бактериальный менингит и характеризуется нейтрофильным плеоцитозом, снижением содержания в ликворе глюкозы. Описан серозный менингит при лечении ибупрофеном, сулиндаком, толметином, котримоксазолом, изониазидом, азатиоприном, напроксеном, ципрофлоксацином

Вернуться к Содержанию

Источник: psyclinic-center.ru

Сифилитический менингит

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.