Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, на английском HIV) является причиной ВИЧ-инфекции, которая всегда заканчивается развитием СПИДа — синдрома приобретенного иммунодефицита человека, при котором развиваются инфекционные заболевания в тяжелой форме и неопластические процессы.

Источником вирусов является только больной человек. Его кровь, сперма и влагалищный секрет имеют в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции. Вирус иммунодефицита человека — 1 является наиболее вирулентным. Именно он является причиной эпидемий во многих странах мира.

ВИЧ впервые был открыт в 1983 году в двух независимых лабораториях: лаборатории Люка Монтаньи Института Пастера (Франция) и Национальном институте рака в лаборатории Роберта Галло (США).

Вирусы иммунодефицита человека поражают клетки, на поверхности которых имеются СD4+-рецепторы:

  • Т-лимфоциты (распознают и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены),
  • тканевые макрофаги и моноциты (захватывают и переваривают бактерии и чужеродные частицы),
  • фолликулярные дендритные клетки (стимулируют Т-лимфоциты),
  • клетки нейроглии,
  • клетки Лангерганса,
  • эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.

При их концентрации Т-лимфоцитов ниже 200 в 1 мкл клеточный иммунитет перестает защищать организм больного. Инфицированные клетки погибают. Развивается СПИД.

Классификация ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Обладает лимфотропностью. Различают 2 основных вида вирусов иммунодефицита — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Виды ВИЧ-3 и ВИЧ-4 являются редкими разновидностями. Их роль в распространении инфекции малозаметна.

  • Ретровирусы (от латинского retro — обратный) относятся к семейству РНК-содержащих вирусов, заражающие позвоночных. ВИЧ в отличие от онковирусов приводит инфицированные клетки к гибели, а не вызывает их пролиферативный рост, как онковирусы. Ретровирусы являются причиной развития злокачественных процессов в виде саркомы и лейкемии у целого ряда животных и только один вид вызывает лимфосаркому у человека.
  • Лентивирусы (от латинского lentus — медленный) вызывают заболевания с длительным инкубационным периодом и медленным, но неуклонно прогрессирующем течением. Лентивирусы доставляют в клетку хозяина значительное количество генетического материала и обладают способностью к репликации (возобновлению) в неделящихся клетках.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — основные виды ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека отличаются друг от друга генетически и по антигенным характеристикам. Современная классификация выделяет 2 основных вида вирусов: вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1) и вирус иммунодефицита человека — 2 (ВИЧ-2). Однако известны еще ВИЧ-3 и ВИЧ-4 — редкие разновидности с малозаметной ролью в распространении эпидемии. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Оба вида вируса при попадании в организм человека вызывают иммунодефицит. Наблюдаются отличия в клиническом течении заболевания.

Вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1)

ВИЧ-1 впервые описан в 1983 году. Он является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов ВИЧ. Незначительные изменения в геноме этого типа вируса приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам.

  • Именно ВИЧ-1 стал виновником глобальной эпидемии.
  • Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света.

  • ВИЧ-1 подтип А широко распространен в России и Африке. В настоящее время произошло смешение штамма А, доминирующего в настоящее время и штамма АG, занесенного из Средней Азии. Так появился более опасный штамм ВИЧ-1А63.
  • При инфицировании ВИЧ-1 заболевание чаще переходит в стадию СПИД.
  • В стадии СПИД чаще развивается кандидоз ротовой полости, саркома Капоши и хроническая лихорадка.

В каждом случае, когда нет указаний на вид вируса, подразумевают вирус иммунодефицита человека-1.

Вирус иммунодефицита-2 (ВИЧ-2)

ВИЧ-2 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита от красноголовых мангобеев. Идентифицирован в 1986 г. Описано 8 групп вирусов, но в эпидемическом плане более опасными являются только группы А и В.

  • ВИЧ-2 обладает меньшей вирулентентностью, чем ВИЧ-1.
  • При одновременном попадании в организм человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2, ВИЧ-2 обеспечивает, пусть и небольшую, защиту клеток от инфицирования ВИЧ-1.
  • Заболевание протекает более продолжительно и реже переходит в стадию СПИД.
  • При заболевании в 1 мкл крови вирусов значительно меньше, чем при инфицировании ВИЧ-1.
  • При ВИЧ-2 чаще развиваются такие инфекции, как хроническая диарея, холангит, энцефалит и тяжелые цитомегаловирусные инфекции.

Строение ВИЧ


Вирус, пребывающий вне клетки, называется вирионом. Вирионы являются конечной фазой развития вирусов. Именно на этих представителях микромира основана классификация и систематизация вирусов.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют ядро (пулевидный нуклеокапсид), состоящее из РНК и ферментов и оболочку (мембрану или суперкапсид). Зрелые вирионы содержат до нескольких тысяч разного типа белковых молекул, имеют сферическую форму диаметром от 100 до 180 нм.

Строение нуклеокапсида ВИЧ

  • Внутри ВИЧ располагаются 2 одноцепочечные вирусные РНК и 3 фермента: обратная транскриптаза (ревертаза), интеграза и протеаза, прочно связанные (упакованные) с капсидными белками р24, р7 и р9.
  • Снаружи капсида находится 2000 молекул матриксного р17-белка толщиной 5 — 7 нм. Они располагается между капсидом вируса и внешней оболочкой.
  • Нуклеокапсидный белок р7 и р9 обеспечивает связь с геномной РНК.
  • С капсидом ВИЧ-1 связано 200 копий циклофилина А, участвующего в сборке вириона.
  • Внутри (или за пределами?) капсида вириона находится белок Vhr.

Расшифровка некоторых обозначений

Геном вируса представляет собой совокупность генов, содержащих биологическую информацию, которая необходима для построения и поддержки жизнедеятельности микроорганизма. Геномная нуклеиновая кислота сама по себе не является инфекционным фактором.

Обратная транскриптаза (ревертаза) — это фермент, участвующий в синтезе ДНК на матрице РНК. Название «обратная» получила от того, что большинство подобных процессов проходит в другом направлении, когда РНК синтезируется с матрицы ДНК.


Интеграза — это фермент, ускоряющий (катализирующий) включение (интеграцию) ДНК ВИЧ в хромосому хозяина. ДНК вируса перед интеграцией замыкаются в кольцо.

Протеаза — это фермент, который расщепляет пептидные связи между аминокислотами в белках.

Строение оболочки ВИЧ

  • Оболочки ВИЧ (капсидная и суперкапсидная) защищают генетический материал от химических, физических и механических повреждений. Наружная оболочка помогает вирусу взаимодействовать с рецепторами клетки-мишени.
  • Оболочка образуется в период почкования и состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами и мембранных клеток хозяина.
  • Благодаря гликопротеинам оболочки вирусы стремятся только к определенным клеткам хозяина, несущими на своей поверхности специальные рецепторы СD4+ — Т-лимфоцитам, моноцитам, тканевым макрофагам, фолликулярным дендритным клеткам, нейроглии, клеткам Лангерганса, эпителиальным клеткам кишечника и шейки матки, что и определяет развитие проявлений ВИЧ-инфекции.
  • При встрече с клетками хозяина в их оболочки вставляются трансмембранные гликопротеины gp41 и поверхностные гликопротеины gp120. Вирусы, лишенные этих белков, не способны проникать в клетки-мишени.

Геном ВИЧ

Геном ВИЧ представлен двумя идентичными нитями РНК. Длина каждой нити составляет около 10 тыс. нуклеотидов. В геном входят 3 основных структурных и 7 регуляторных и функциональных генов, кодирующих 15 различных белков.


  • Структурные (капсидные и суперкапсидные) белки ВИЧ кодируются геном Gag.
  • Неструктурные белки кодируются геном Pol.
  • Гены Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Белки ВИЧ

Как только вирион проник внутрь клетки хозяина (теперь он называется вирусом) при помощи фермента обратной транскриптазы происходит синтез ДНК-копии генома, которая встраивается в геном клетки хозяина. Так образуется провирус.

Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирусов. Внутри вируса, как и на его поверхности, кроме кодируемых геномом находятся белки, которые захватываются вирусной частицей из клеток хозяина.

Гены Gag, Pol и Env отвечают за синтез основных белков ВИЧ.

Структурные белки ВИЧ

За синтез структурных белков ВИЧ отвечает ген Gag. Структурные белки входят в состав самой вирусной частицы. Они формируют капсид и вирусную оболочку.

Капсидные белки ВИЧ

Капсидные белки образуют вместилище (футляр) для нуклеиновой кислоты, входят в состав геномных белков и формируют ферменты. Капсидная оболочка собирается не из отдельных белков, а из субъединиц. Ее сборка запрограммирована в РНК.

  • Белок р24 образует оболочку нуклеокапсида.
  • Белок р17 образует матриксное вещество.
  • Белок р9 и р7 обеспечивает связь с геномной РНК.

Суперкапсидные белки

За синтез оболочечных белков ВИЧ отвечает ген Env. Белки этой группы входят в состав наружной мембраны вириона, которая состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами. Свободная (наружная) часть гликопротеинового комплекса содержит аминогруппу ДО-конец. Погруженный в липидный слой конец содержит гидроксильную группу С-конец. Благодаря гликопротеиновым комплексам вирионы прикрепляются к клетке хозяина. Их называют прикрепительными белками.

В ходе эволюции вирусы приобрели адресную функцию — поиск нужных клеток хозяина среди множества других клеток, для чего на их поверхности появились специальные белки, распознающие чувствительные клетки и их рецепторы.

Внешняя оболочка вириона состоит из белковых комплексов (белка gp120 и gp41) и клеток оболочки хозяина, которые захватываются вирусами при почковании.

  • Белок gp120 (самый наружный) обеспечивает связывание с клетками-мишенями.
  • Белок gp41 обеспечивает проникновение вирионов в клетку.

Неструктурные белки

Неструктурные белки кодируются геном Pol. Они обслуживают процессы репродукции вирусов на разных его этапах. Ген Pol кодирует ферменты, участвующие в процессе интеграции генома вируса в геном клетки хозяина и ферменты, участвующие в процессе размножения вируса.

Наиболее изучены в настоящее время следующие неструктурные белки ВИЧ:


  • р66 — обратная транскриптаза (участвует в синтезе ДНК на матрице РНК);
  • р31 — интеграза (катализирует интеграцию ДНК вируса в хромосому хозяина;
  • р10 — протеаза (расщепляет пептидные связи между аминокислотами в больших белковых молекулах).

Остальные гены ВИЧ

Такие гены, как Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

Антигенная структура ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света. Они отличаются друг от друга по аминокислотному составу белков.

К главным антигенам вируса иммунодефицита человека относятся:

  • группо- и видоспецифичные антигены: белки, составляющие оболочку нуклеокапсида — р24;
  • типоспецифичные антигены: белки, которые обеспечивают связь с клетками-мишенями — gр120 и белки, обеспечивающие проникновение вирионов в клетки — gр41.

ВИЧ обладают высокой биологической активностью и частотой генетических изменений (высокой изменчивостью), которые возникают в процессе самовоспроизведения, что создает большие препятствия на пути создания вакцины и эффективных лекарств.

Репликация ВИЧ

Репликация (воспроизведение) ВИЧ происходит в клетке хозяина поэтапно.

  1. Встреча с клеткой. Вирионы в организме человека присутствуют во всех биологических жидкостях, но в эпидемиологическом плане наибольшую опасность представляют кровь, влагалищный секрет и сперма, имеющие в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала.
  2. Слияние с клеткой-мишенью. После осуществления поиска клетки-мишени вирионы посредством рецепторов СD4 соединяются с мембраной клетки и проникают вглубь клетки.
  3. Обратная транскрипция. Внутри клетки РНК вируса высвобождается из капсида. При участии обратной транскриптазы происходит синтез ДНК на основе одноцепочечной РНК.
  4. Интеграция ДНК в геном клетки хозяина. Синтезированная ДНК перемещается внутрь ядра клетки-мишени, где она встраивается в хромосому. Вирусная ДНК, встроенная в хромосому клетки называется провирусом.
  5. Синтез белковых молекул. Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирионов.

  6. Сборка вирионов и отпочковывание. Вирионы собираются в цитоплазме клетки и первоначально не являются инфекционными, так как сформированы из полипротеидов-предшественников. По мере созревания вириона белки-предшественники под влиянием вирусных протеаз расщепляются до функциональных компонентов. Созревший вирион отпочковывается от клетки, захватывая часть белков мембраны клетки для построения своей внешней оболочки.

    При выходе из клетки вирионы захватывают часть внешней оболочки клетки (видна «ножка» вириона). У несозревших вирионов нуклеокапсид неструктурирован (имеет вид черного полукруга). Капсид у созревшего вириона конусовидной формы.

  7. Жизнь вириона после выхода из инфицированной клетки хозяина. Вирион в плазме крови живет не более 8 часов. Половина всех вирионов погибает в течение 6 часов. В других биологических жидкостях продолжительность жизни вирионов значительно короче. Вирусы инфицируют CD4+ лимфоциты, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса (кожа), альвеолярные макрофаги (легкие), эпителиальные клетки толстого кишечника и почек, клетки шейки матки, клетки олигодендроглии и астроциты (мозг). Т-лимфоциты являются основным резервуаром вирусов иммунодефицита человека.

Мутации ВИЧ

  • ВИЧ является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов. Незначительные изменения в его геноме приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам. Антигенная изменчивость ВИЧ в разы превышает изменчивость вирусов гриппа и атипичной пневмонии, частота мутаций которых составляет 10-5 нуклеотидов в день. Его скорость транскрипции выше, чем у других вирусов и составляет около 20 млн. вирусных частиц в сутки. Все это затрудняет как диагностику, так и поиск методов специфической профилактики этого грозного заболевания.
  • В организме инфицированного больного происходит беспощадная борьба между его иммунной системой и ВИЧ. Под воздействием иммунитета вирус мутирует. Но, как установили ученые, постоянные мутации приводят к ослаблению микроорганизма: снижается его поражающая способность, удлиняются сроки развития СПИД.

Устойчивость ВИЧ во внешней среде

Чувствительность вируса иммунодефицита человека к внешним воздействиям

  • Нагревание до 56°С инактивирует вирус в течение 30 минут, при кипячении вирус погибает мгновенно.
  • Возбудитель чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам: перекиси водорода, лизолу, эфиру, ацетону, гипохлориту натрия, этиловому спирту, хлорамину, хлорной извести и др. Инактивация наступает в течение 3 — 5 минут.
  • Гибель вируса наступает при изменении pH среды — ниже 0,1 и выше 13.
  • Губительным является ультрафиолетовое и ионизирующее излучение.

Источник: microbak.ru

Спид под микроскопомУченые из Рокфеллеровского университета (Rockefeller University), Нью-Йорк, США, с помощью специально сконструированного микроскопа смогли увидеть процесс рождения и развития вириона ВИЧ, сообщается в свежем номере журнала Nаture.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, HIV) был открыт в 1983 году. Отдельная частица ВИЧ – вирион – имеет двухслойную мембрану, построенную из мембраны клетки-хозяина. Попадая в кровь человека, вирус поражает прежде всего лимфатические клетки, ответственные за регуляцию иммунной системы. Сборка вирусных частиц происходит в клетке-хозяине, откуда образовавшиеся частицы отпочковываются и внедряются вновь в незараженные клетки. До настоящего времени ученые не имели возможности наблюдать этот процесс, поскольку обычный микроскоп просвечивает клетку насквозь и не позволяет разглядеть ее поверхность.

Вирусолог Пол Беняш (Paul Bieniasz) и биофизик Сэнди Саймон (Sandy Simon) разработали методику наблюдения над клеткой, когда луч света из микроскопа отражается от ее поверхности и, таким образом, дает возможность рассмотреть все, что там происходит. Методика, над которой они работали с 1992 года, позволила увидеть, как ВИЧ «собирается» и отпочковывается от клетки-хозяина. Этот процесс, как оказалось, занимает всего 5-6 мин. До этого вирусологи не знали, займет ли процесс доли секунды или же несколько часов. Чтобы удостовериться в том, что наблюдаемый вирион проходит стадию зарождения, а не попадает в поле зрения уже в зрелом состоянии, Беняш и Саймон маркировали «строительные блоки» вируса флуоресцентными молекулами. При полной сборке вириона эти молекулы меняли цвет.

Изобретение американских ученых позволяет проследить весь жизненный путь вируса и окажется полезным не только для исследований ВИЧ.  «Сейчас, когда мы увидели рождение вируса, у нас есть возможность пролить свет на многие неизученные вопросы вирусологии, а также биологии в целом», – говорит Нолвенн Жувене (Nolwenn Jouvenet), один из участников проекта.

Вирус иммунодефицита, как было недавно заявлено исследовательницей Кэтлин Коллинз (Kathleen Collins) из университета Мичигана (University of Michigan), США, прячется в клетках человека так, что естественные защитные механизмы его не замечают. Обычно иммунная система реагирует на появление вируса выработкой антител, но ВИЧ уворачивается от иммунных клеток, заставляя их считать себя частью обычной клетки.

Между тем, количество умерших от СПИДа приближается к 25 млн человек. Особенно остро эта проблема стоит для развивающихся стран, где для остановки эпидемии СПИДа потребуется $32-51 млрд. В России на 1 ноября 2006 года было зарегистрировано свыше 358 тыс. носителей ВИЧ.

Источник: www.gorod.tomsk.ru

О заботе государства

Насколько должны увеличиться затраты государства на профилактику и борьбу с ВИЧ, чтобы получить реальный результат?

Проблема России не в том, что нет денег. Проблема в том, что они неэффективно используются, распределяются и тратятся. Если будет тратиться не 20 млрд рублей, как сейчас, а 60 млрд рублей, то проблема все равно не будет решена. Государство коррумпировано, государство депрессивное, государство аморфно. Любой управляемый им процесс будет плохо управляем. В том числе и борьба с эпидемией ВИЧ. Которую государство, между прочим, не признает.

Почему государство не признает эпидемию?

Государство сначала попыталось признать ее. Потом, когда об этом стали говорить на Западе, наши силовые структуры восприняли это, как агрессию на Россию. Чем больше на Западе говорят, что в России эпидемия ВИЧ, тем реже это слово будет употребляться в нашей стране.

И тем меньше с ВИЧ будут бороться?

Черт его знает. Не думаю, что в этом есть связь. Но с эпидемией борются плохо. В первую очередь, потому что государство российское пытается бороться с ней в одиночку. А это неправильно. Государство наше слабое, на самом деле бедное и чудовищно отсталое. Во всех смыслах. Главным образом в образовательном и технологичном. Нужна помощь Запада и нормальная человеческая работа с НКО.

Работа с НКО ведется иначе: к примеру, в этом году «иностранным агентом» признали Фонд Андрея Рылькова. Так значит лучшая помощь от государства – это не мешать НКО бороться с ВИЧ?

Пока нам никто ничего не мешает делать. Но это я говорю, потому что мы привыкли, что нам все время мешают. И нет никаких сомнений, что это начнется, будут различные проверки. Кто-нибудь переведет нам 20 евро через свою карточку, и будет история про иностранного агента. Все это произойдет, мы просто совсем недавно начали свою работу. Сейчас же проблема в том, что государство ничего не делает с нами. Оно уверено, что мы постоянно ему что-то должны, обязаны за ним бегать. Но все иначе — это государство должно находить, договариваться, делегировать полномочия. НКО же созданы для того, чтобы находить пациента, который сам не находится, и доводить его до государственного учреждения. Так устроена эпидемия: если человека не находить и не доводить, то он не будет принимать лекарство и перезаражает вокруг себя еще человек десять. Так и происходит на Урале, в Восточной Сибири.

При этом в марте Дмитрий Медведев заявил, что эпидемия СПИДа в ближайшее десятилетие пойдет на спад, а к 2030 году заболевания станут единичными. На что он рассчитывает?

Если это и произойдет, то Россия к этому не будет иметь никакого отношения. Вирус будет побежден только благодаря работе британских и американских ученных. Никаких других ученых больше не существует – ни французских, ни китайских, ни израильских. В США большое количество людей тратит большое количество денег в конкурирующих компаниях для того, чтобы найти лекарство от ВИЧ. Прогресс есть. В то время, как в России, насколько я понимаю, нет даже микроскопа, в который вирус иммунодефицита можно увидеть.

О «ВИЧ-диссидентах»

В России есть достаточно многочисленное движение так называемых «ВИЧ-диссидентов», которые уверяют, что такого вируса не существует. За этими людьми кто-то есть, кому-то это может быть выгодно?

Никого за ними нет. Так же, как и нет никого за тем, что есть ВИЧ. Это просто *** (люди с низким интеллектуальным развитием — прим. АБН). Вообще большинство людей на Земле с какими либо психическими отклонениями. Людей с ВИЧ гораздо меньше, чем тех, у кого шизофрения. Многие люди боятся себе признаться в том, что могли заразиться от кого-то. В лучшем случае придумывают себе отговорки, что заразились у стоматолога, в тату-салоне или делая маникюр. А все ВИЧ-диссиденты либо умирают, либо все-таки начинают пить таблетки.

«ВИЧ-диссиденты» утверждают, что фармацевтические компании наживаются на ВИЧ-положительных. Это действительно так?

Никогда не слышал, чтобы западные фармацевтические компании предлагали какое-либо плацебо против ВИЧ. В России такие случаи были. Но не знаю ни одного врача, который на эту аферу согласится. Ведь это риск жизни пациента. Не то чтобы врачи так трепетно относятся к людям, просто несут за свою работу ответственность. В том числе и уголовную.

Нужно ли привлекать к уголовной ответственности самих «ВИЧ-диссидентов», которые пропагандируют отказ от терапии?

Это их проблема. Я вообще считаю, что каждый человек должен нести ответственность за себя. Наверное, если государство примет какое-то понятие о ювенальной юстиции, то будет представлять интересы ребенка во взаимоотношении ребенка и родителей. Но государство делает все, чтобы ювенальные законы не были приняты. Значит, способствует тому, чтобы дети в семьях ВИЧ-диссидентов умирали. С другой стороны, в России умирает столько людей, что если умрут еще какие-нибудь 3 тыс. человек, то это вообще никого не будет волновать.

Обсудить материал можно на нашем форуме по ссылке.

Источник: spid.center

Спид под микроскопом

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.