При малярии возможны различные механизмы передачи инфекции.

♦ Трансмиссивный механизм (при укусе комара). Этот механизм является основным, обеспечивающим существование плазмодиев как биологического вида. Источник инфекции – человек, в крови которого имеются зрелые гаметоциты. Переносчики малярии — только женские особи комаров рода Anopheles.

♦ Трансплацентарный механизм передачи (от матери плоду). Чаще заражение происходит во время родов при попадании в кровоток новорожденного некоторого количества материнской крови, в эритроцитах которой находятся бесполые формы паразита.

♦ При гемотрансфузиях и реже при нарушениях асептики при инъекциях. В случае заражения при переливании крови источником инфекции является донор-паразитоноситель.

Цикл розвитку малярійного плазмодія

Цикл розвитку малярійного плазмодія


Стадии развития малярийных паразитов. Жизненный цикл всех возбудителей малярии включает двух хозяев: человека (шизогония — бесполый цикл развития) и комаров родаAnopheles (спорогония — половой цикл развития).

В ходе шизогонии у всех видов малярийных паразитов традиционно выделяют 3 стадии: экзо-эритроцитарную шизогонию (ЭЭШ), эритроцитарную шизогонию (ЭШ) и гаметогонию. Кроме того, в жизненных циклах P. vivax иP. ovale выделяют отдельную стадию («спячку») вследствие возможного внедрения в организм человека при укусе комара спорозоитов морфологически неоднородной группы — тахиспорозоитов и брадиспорозоитов или только брадиспорозоитов. В этих случаях брадиспорозоиты (гипнозоиты) длительно сохраняются в гепатоцитах в неактивном состоянии до начала ЭЭШ.

Экзоэритроцитарная шизогония. Внедренные со слюной комара в организм человека спорозоиты очень быстро (в течение 15-30 мин) попадают с кровотоком в печень, где активно проникают в гепатоциты, не повреждая их. СпорозоитыP. falciparum, P. malariae и тахиспорозоитыP. vivax иP. ovale немедленно начинают ЭЭШ с образованием большого количества экзоэритроцитарных мерозоитов. Гепатоциты разрушаются, и мерозоиты снова попадают в кровоток с последующим быстрым (в течение 15-30 мин) внедрением в эритроциты. Длительность ЭЭШ при малярии falciparum обычно составляет 6 дней, при малярии vivax — 8, при малярии ovale — 9, при малярии malariae — 15 дней.


Стадия «спячки». При малярии vivax и малярии ovale брадиспорозоиты, внедрившиеся в гепатоциты, превращаются в неактивные формы — гипнозоиты, которые могут оставаться без деления несколько месяцев или даже лет до последующей реактивации.

Эритроцитарная шизогония. После внедрения мерозоитов в эритроциты малярийные паразиты многократно (циклически) последовательно проходят стадии трофозоита (питающаяся одноядерная клетка), шизонта (делящаяся многоядерная клетка) и морулы (сформировавшиеся паразиты, находящиеся внутри эритроцита). В последующем после разрушения эритроцитов в плазму крови попадают мерозоиты.

Стадия ЭШ имеет строго определенную длительность: 48 ч при малярии falciparum, малярии vivax и малярии ovale и 72 ч при малярии malariae.

4. Патогенное действие, лабораторная диагностика малярии и профилактика.

Малярийные плазмодии вызывают малярию — острое протозойное заболевание человека с трансмиссивным механизмом заражения, характеризующееся выраженными симптомами интоксикации, циклическим течением с чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии, увеличением селезенки и печени, развитием гемолитической анемии, рецидивами.

Клинические проявления. Клиническое течение малярии зависит от состояния иммунитета больного и вида возбудителя. Необходимо отметить, что малярия vivax, малярия ovale и малярия malariae протекают доброкачественно и почти никогда не заканчиваются летально, в то время как тропическая малярия при позднем или неадекватном лечении часто приводит к смерти.


Основу клинической картины любой формы малярии составляет малярийный пароксизм (при-ступ), включающий последовательные фазы разной длительности: озноб (1-3 ч и более), жар (5-8 ч и более) и потоотделение.

Малярия vivax ималярия ovale. Существенных различий в клинических проявлениях этих форм малярии не отмечается. Заболевание развивается после короткой или (реже) длительной инкубации. За 1-2 сут или за несколько часов до появления лихорадки может отмечаться продромальный период (недомогание, познабливание, головная боль).

Типичные малярийные пароксизмы обычно начинаются в первой половине дня с озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 оС, а в дальнейшем — до 41оС. Стадия «озноба» длится от 15-30 мин до 2-3 ч и более. Затем наступает следующий период малярийного пароксизма — жар. Кожный покров становится горячим, гиперемированным, некоторые больные в этот период возбуждены, появляются тахикардия, олигурия (уменьшение количества отделяемой почками мочи), снижается АД. Жар сохраняется до 4-6 ч и более. В дальнейшем температура тела начинает снижаться, жар сменяется потоотделением разной степени. Продолжительность этой фазы — 1-2 ч, после чего больной обычно на короткое время засыпает. Следующий пароксизм развивается через день. Через 3-5 дней после начала заболевания отмечаются гепато- и спленомегалия (увеличение печени и селезенки), через 10-14 дней — анемия, которые, как правило, выражены умеренно. Если больному не проводят специфическую терапию, приступы повторяются в течение 2-4 нед и более, постепенно становясь более легкими, и затем самопроизвольно прекращаются.


В отсутствие специфической терапии (или при неадекватной терапии) через 1-2 мес после се-рии малярийных пароксизмов могут развиться ранние рецидивы, обусловленные активизацией эритроцитарной шизогонии, а через 6-8 мес и более — поздние рецидивы (экзоэритроцитарные).

Малярия malariae. Инкубационный период обычно составляет от 3 до 6 нед. Пароксизмы при малярии malariae отличаются наиболее длительным ознобом по сравнению с другими формами малярии. Длительность пароксизма — до 13 ч и более. Анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются более медленно. При отсутствии лечения клинические проявления малярии malariae купируются самостоятельно после 8-14 приступов. Через 2- 6 нед возможно развитие рецидивов.

Малярия falciparum. Инкубационный период составляет 7-16 дней. Это самая злокачественная форма малярии: при отсутствии адекватной своевременной терапии заболевание может принять опасное (фатальное) для жизни течение. В продромальном периоде (от нескольких часов до одного-двух дней) могут отмечаться головная боль, слабость, легкий озноб, субфебрильная температура (37-35,5), снижение аппетита, диарея.


рез несколько дней у коренных жителей эндемичных регионов (иммунных лиц) или через 1-2 нед у впервые инфицированных (неиммунных лиц) после начала лихорадочного периода при благоприятном течении малярии falciparum начинаются типичные пароксизмы. Длительность малярийного пароксизма — не менее 12-24 ч с быстрым повышением температуры тела до 39-41 оС. Больных беспокоят головная боль, слабость, сильный озноб, тошнота, рвота. Крайне неблагоприятным прогностическим признаком малярии falciparum является сохраняющаяся ежедневная высокая лихорадка без периодов апирексии с нарастающей головной болью. Развитие сплено- и гепатомегалии наблюдается через 3-4 дня.

Цикл розвитку малярійного плазмодія

Профилактика. Профилактические мероприятия в очаге предусматривают своевременное выявление и лечение больных и паразитоносителей (источники инфекции), а также борьбу с переносчиками малярии. Эффективных вакцин для активной иммунизации против малярии пока нет.

Профилактика заражения заключается в принятии мер защиты от укусов комаров (использование репеллентов, сеток на окнах и дверях, надкроватных пологов, одежды, закрывающей руки и ноги лиц, находящихся на открытом воздухе в вечернее и ночное время.

Генетические варианты, связанные с изменением свойств эритроцитов и обеспечивающие устойчивость к возбудителям малярии.


Серповидно-клеточные анемии. Эта мутация приводит к пониженной растворимости гемоглобина и повышению его полимеризации, что в свою очередь обусловливает изменение формы эритроцитов, которые становятся серповидными. Такие эритроциты теряют эластичность, закупоривают мелкие сосуды и гемолизируются.

Отсутствие антигенов Даффи в эритроцитах. Единственной аномалией, защищающей от малярии и не вызывающей патологию, является отсутствие антигенов Даффи в эритроцитах жителей Западной и Центральной Африки. Эта мутация делает ее носителей невосприимчивыми к трехдневной малярии, так какP. vivax не могут проникать в эритроциты, не имеющие антигенов Даффи, выполняющих роль рецепторов для плазмодия данного вида. В Западной и Центральной Африке частота такой аномалии составляет 97 %. Только в этих регионах земного шара встречаются гомозиготы по данной мутации.

Генетически обусловленная недостаточность мембранных эритроцитарных белков — глико-форинов А, В, С. Эти белки выполняют роль рецепторов для связывания с паразитом. Их генетическая недостаточность делает эритроциты относительно устойчивыми к инвазииP. falciparum.

Определенной устойчивостью к заражению всеми формами малярии обладают также новорожденные. Это объясняется наличием пассивного иммунитета за счет антител класса G, получаемых от гипериммунной матери; поддержанием специфического иммунитета после рождения за счет антител класса А, получаемых с грудным молоком; наличием у новорожденного фетального гемоглобина.

Иммунитет при малярии нестойкий и непродолжительный. Для поддержания защитного уровня антител необходима постоянная антигенная стимуляция в виде повторных заражений малярией. Иммунитет к P. malariae иP. vivax формируется раньше и сохраняется дольше, чем кP. falciparum.

Источник: StudFiles.net

Механізм розвитку малярії


Загальне число видів малярійного плазмодія – близько 200, а паразитувати в організмі (крові) людини здатні лише 5 з них. Зате ці 5, потрапляючи в організм людини, призводять до розвитку у нього малярії – захворювання, яке характеризується високою або дуже високою температурою (в межах 40°С і вище), лихоманкою, ускладненнями на печінку.

Для малярії типова періодичність нападів – 1 раз в 3-4 дні, і залежить вона від життєвого циклу збудника, який викликав захворювання.

Малярійний плазмодій потрапляє в кров з укусом комара-носія інфекції. З точки зору будови він являє собою не більш ніж одноядерную клітку. Розмножуватися в такому вигляді для нього неможливо, тому він відразу ж відправляється з кровотоком в печінку. Це оптимальний для його розмноження орган, оскільки він фільтрує кров, і тому в його тканинах постійно присутній гемоглобін, причому у великих кількостях. Цей залозистий білок служить основною їжею для паразита, а значить, саме там йому зручніше всього перейти до наступної стадії свого існування, перетворившись в шизонти.


Шизогонія (процес розвитку збудника з малярійного плазмодія в шизонти) відноситься до форм безстатевого розмноження. При ньому вихідний одноклітинний організм-паразит, який захопив якусь із клітин тіла, використовує її ресурси, включаючи ланцюжок ДНК, щоб розділити своє єдине ядро на кілька нових, але теж повноцінних. У підсумку, інфікована їм клітина гине, а паразитів стає вже кілька.

Результат розмноження збудником самого себе (набір нових одноклітинних, які виросли в печінці, наче це якийсь інкубатор) називається мерозоитом. Так завершується перший цикл розвитку інфекції, і починається наступний – захоплення вже тих самих тілець крові, які являють собою основну середовище її проживання, тобто середовище, заради якої він і пройшов стадію розмноження в печінці.

Мерозоиты, на відміну від первісної форми (безпосередньо малярійного плазмодія), чудово пристосовані до проникнення всередину еритроцитів. Тому при попаданні в кровотік після «визрівання» всередині тканин печінки вони захоплюють і руйнують їх, поглинаючи гемоглобін.

У цьому періоді комар, що вкусив хворого пацієнта, сам стає переносником захворювання. Цікаво, що зазвичай так і відбувається: малярійний плазмодій виділяє в кров хворого не лише продукти своєї життєдіяльності і нові копії, але і частина речовин, що роблять шкіру свого носія більш привабливою для атак комах.

Таке прагнення повернутися в організм основного носія пов’язано з тим, що якщо в тілі людини плазмодій розмножується виключно шляхом ділення і розвивається тільки до мерозоита, то в тілі комара він використовує стандартне статеве розмноження.

Симптоми малярії

Періодичність проявів малярії пов’язана з тим, що різних видів малярійного плазмодія потрібний різний час для розвитку в тканинах печінки або тільцях крові.


Цикл розвитку малярійного плазмодіяПацієнт відчуває симптоми, коли нова порція мерозоїтів потрапляє в кров разом з продуктами розпаду клітин, які зруйнували на цій стадії.

Відповідно, стихають вони в момент, коли весь цей конгломерат речовин відправляється в нирки та печінку (її збережені клітини) на фільтрацію, а звільнені від старої оболонки збудники знову «розбігаються» всередину нових захоплених клітин, щоб повторити весь цикл.

Більшу частину продуктів, що потрапляють в кров при виході збудника, складають продукти розпаду, які утворюються в організмі постійно в момент загибелі клітин, з будь-яких інших причин.

Просто у звичайному життєвому циклі вони не гинуть в таких кількостях, та ще й одночасно.

Тому в період рецидиву («вилуплення» нової партії мерозоїтів) у пацієнта спостерігаються такі ознаки гострої інтоксикації:

  • Лихоманка;
  • Ломота в суглобах;
  • М’язові болі і слабкість;
  • Озноб з посиніння кінцівок;
  • Високий артеріальний тиск;
  • Часте і поверхневе дихання.

Через 2-3 години температура починає поступово підвищуватися, настає друга стадія нападу.

Для неї характерні:

  • Висока температура – аж до 40-42°С. В даному випадку вона підскакує дуже швидко, протягом півгодини, і тримається близько 2 годин;
  • Почервоніння обличчя і сухість шкіри замість колишнього холоду;
  • Нервове збудження, неспокій у поєднанні з помутнінням свідомості, маренням;
  • Судоми кінцівок.

Через 7-12 годин напад завершується рясним потовиділенням і сонливістю.

Для малярії типова тільки коротка (3-4 дні – проміжок, який буде дотримуватися збудником і далі) латентна стадія в самому початку процесу, коли плазмодій починає розмножуватися в печінці. Саме ж захворювання ніколи не проходить безсимптомно – в тому числі, при ослабленому імунітеті, так як всі ці ознаки пов’язані з отруєнням організму продуктами розпаду клітин печінки і тілець крові, а не реакцією імунної захисту.

Чим небезпечна малярія?

Власне кажучи, малярія небезпечна не тільки для здоров’я, але і життя. Як ми можемо бачити, вона викликає критичне підвищення температури тіла, оскільки позначки вище 40°С часто закінчуються смертю. Проблема в тому, що при такій температурі починається руйнування власних білків тіла – тих, що утворюють інші, поки не порушені хворобою клітини, плазму крові, лімфу, гормони та ін.

Будова білків нашого організму така, що при їх нагріванні до 40°С і вище вони починають руйнуватися, як білок у курячому яйці при варінні. Тому приступи малярії завершуються летальним результатом не так вже рідко. Для цього пацієнтові досить страждати яким-небудь іншим серйозним захворюванням (нирок, печінки, крові та ін) і/або залишитися на момент чергового нападу без медичної підтримки.

А в минулому зараження нею навіть використовували в якості методики лікування деяких венеричних патологій, зокрема, сифіліс (бліда трепонема дуже нестійка до високих температур).

Цикл розвитку малярійного плазмодіяНайчастіше такі скачки температури призводять до малярійної коми – важкого, майже стовідсотково летального станом.

Крім того, з-за особливого інтересу» малярійного плазмодія до клітин печінки це захворювання характеризується серйозними ускладненнями. Тому поєднання малярії з вже мають місце алкогольним цирозом, жировим гепатозом, гепатитом, спричиненим будь вірусів гепатиту (включаючи порівняно нешкідливий гепатит А) смертельно майже в 90% випадків.

Летальний результат наступає в результаті відмови печінки.

Лікування малярії

З давнини і до наших днів малярію лікують симптоматично, з допомогою аспірину, аналогом якого в минулому виступала багата ацетилсаліциловою кислотою кора хінного дерева. За минулі століття фармацевтика зробила ще одну спробу розширити асортимент засобів від малярії – коли виділила з деяких видів полину речовина артемизинин, що показало гарну ефективність у боротьбі з цим збудником.

Але насправді виробництво ліків на його основі так і не було налагоджено через його дорожнечу. Крім того, зазвичай в ньому немає гострої необхідності, так як після 4-5 нападу малярії імунний захист починає боротьбу з агресором і, як правило, цілком успішно. Тимчасовий імунітет до паразита зберігається у пацієнта на період до 2 років, а після декількох заражень можлива вироблення довгоіснуючих захисних антитіл.

Щеплення від малярії буде не зайвим, якщо ви плануєте екзотичні подорожі. Бережіть себе і своє здоров’я!

Источник: ParazitovNet.in.ua

Розділ 3

БІОГЕОЦЕНОТИЧНИЙ РІВЕНЬ ОРГАНІЗАЦІЇ ЖИТТЯ ТА МІСЦЕ ЛЮДИНИ В НЬОМУ

 

3.3. Медична протозоологія

 

3.3.4. Тип Апікомплексні (Apicomplexa). Клас Споровики (Sporozoea)

 

3.3.4.2. Малярний плазмодій

 

Для людини патогенні чотири види малярійного плазмодія.

Plasmodium vivax — збудник триденної малярії. Plasmodium ovale — збудник ovale-малярії (малярія типу триденної).

Plasmodium malariae — збудник чотириденної малярії.

Plasmodium falciparum — збудник тропічної малярії.

Географічне поширення: в усіх країнах Африки і Середнього Сходу, Південно-Східної Азії, на островах Тихого океану, Центральній і Південній Америці (між 40° південної широти і 60° північної широти).

Морфологія: малярійний плазмодій проходить складний життєвий цикл з декількома стадіями розвитку (рис. 3.47). В організмі людини виявляють наступні стадії:

• спорозоїт — розміром 1×15 мкм, веретеноподібної форми;

• тканинний (передеритроцитарний) ши- зонт — окрутлої форми, розміром 50-70 мкм;

• тканинний мерозоїт — діаметром близько 0,7 мкм, округлий або овальний, з ексцентрично розташованим ядром.

 

Цикл розвитку малярійного плазмодія

 

Рис. 3.47. Види малярійних плазмодіїв (а — Plasmodium vivax; б — Plasmodium malariae; в — Plasmodium ovale; r — Plasmodium falciparum):

1 — неуражені еритроцити; 2 — кільцеподібний трофозоїт; 3-5 — амебоподібні трофозоїти; 6 — зрілий трофозоїт; 7-8 — шизонти, що діляться;

9 — жіночий гаметоцит; 10 — чоловічий гаметоцит.

 

Еритроцитарний трофозоїт проходить наступні стадії розвитку:

• кільцеподібний трофозоїт — займає не більше 1/3-1/5 діаметра еритроцита; при фарбуванні за методом Романовського — Гімзи в центрі трофозоїта знаходиться безбарвна вакуоля, цитоплазма розташована у вигляді обідка блакитного кольору, ядро темно-червоне;

• амебоподібний трофозоїт — займає більше половини еритроцита, має нестандартну форму внаслідок появи псевдоніжок, рухомий; вакуоля зменшується, в цитоплазмі містяться зерна темно-коричневого пігменту, що утворилися внаслідок розщеплення гемоглобіну;

• зрілий трофозоїт займає майже весь еритроцит, округлої форми; вакуоля маленька або відсутня; ядро велике, кількість зерен пігменту збільшується.

Шизонт характеризується ядром, що розділи — лося; навколо кожного дочірнього ядра відокремлюється цитоплазма з утворенням мерозоїтів. Пігмент виштовхується з цитоплазми і збирається в купку збоку від центру еритроцита. Ця стадія називається морула.

Еритроцитарний мерозоїт — нагадує за будовою тканинний, розміром близько 1,5 мкм.

Жіночі і чоловічі гаметоцити (макро- і мікрогаметоцити) — незрілі статеві клітини округлої форми (PL falciparum — півмісяцеві). Жіночі гаметоцити зовні нагадують зрілі трофозоїти, але більші за них набувають блакитного забарвлення. Чоловічі гаметоцити зазвичай менші за розміром, ніж жіночі, сірувато-блакитні, з великим пухким блідо-рожевим ядром, розташованим у центрі клітини.

Життєвий цикл (рис. 3.48). Для малярійного плазмодія характерний складний життєвий цикл зі зміною хазяїв і чергуванням статевого і безстатевого розмноження.

 

Цикл розвитку малярійного плазмодія

 

Рис. 3.48. Життєвий цикл Plasmodium falciparum:

1-4 — вихід спорозоїтів з протоки слинної залози комара та проникнення їх у клітини печінки; 5-10 — шизогонія в еритроцитах;

11-16 — гаметогонія; 17 — жіноча гамета; 18 — утворення мікрогамет; 19 — запліднення; 20 -зигота; 21 — оокінета; 22-24 — розвиток ооцисти;

25 — розрив зрілої спороцисти та вихід спорозоїтів; 26 — спорозоїти у слинній залозі.

 

Проміжний хазяїн — людина.

Остаточний хазяїн і специфічний переносник — самка комара роду Anopheles.

Зараження людини відбувається при укусі самки комара роду Anopheles.

Інвазійна стадія — спорозоїт. Зі слиною комара спорозоїти потрапляють у кров’яне русло і через 3040 хв. у місце первинної локалізації — клітини печінки. Там внутрішньоклітинно відбувається безстатеве розмноження паразита — тканинна (екзоеритроцитарна) шизогонія. Із кожного спорозоїта утворюється кілька тисяч мерозоїтів, що руйнують гепатоцит і потрапляють у кров’яне русло. Тривалість цього періоду 6-9 діб, залежно від виду плазмодія. У PI. vivax і PL ovale виявлені два різновиди спорозоїтів: тахіспорозоїти і брадиспорозоїти (гіпнозоїти). Тахіспорозоїти починають свій розвиток одразу, брадиспорозоїти знаходяться в печінці в "дрімаючому" стані впродовж декількох місяців або років і зумовлюють пізні рецидиви триденної малярії. Клінічно період тканинної шизогонії відповідає інкубаційному періоду.

Тканинні мерозоїти проникають в еритроцити (рис. 3.49) і починається еритроцитарна шизогонія. В еритроцитах трофозоїт послідовно проходить стадії кільця, амебоподібного і зрілого трофозоїта, шизонта і мерозоїта. Після утворення мерозоїтів еритроцит розривається, у кров’яне русло потрапляють продукти життєдіяльності плазмодія, оболонки еритроцитів та інші токсичні речовини, а мерозоїти, що вивільнилися, проникають у нові еритроцити. Тривалість періоду еритроцитарної шизогонії складає 48 год для Pl. vivax, Pl. ovale, Pl. falciparum і 72 год — для Pl. malariae. Після накопичення певної кількості збудника у хворого починаються напади малярії. При триденній малярії (Pl. vivax і Pl. ovale) напади повторюються кожних 48 год (через день), при чотириденній (Pl. malariae) — кожні 72 год (через 2 дні). При тропічній малярії синхронності в закінченні еритроцитарної шизогонії немає, тому лихоманка постійна, неправильна.

 

Цикл розвитку малярійного плазмодія

 

Рис. 3.49. Проникнення мерозоїта всередину еритроцита людини.

 

Зараження також можливе при переливанні крові, трансплацентарно. Інвазійними в цьому випадку будуть еритроцитарні стадії розвитку паразита (крім гаметоцитів).

Після декількох циклів еритроцитарної шизогонії з еритроцитах починається гаметогонія — утворюються мікро- і макрогаметоцити. Вони є інвазійними для комара, і, якщо не потраплять у його організм, гинуть через кілька днів.

Гаметоцити разом з кров’ю хворого потрапляють у шлунок комара і дозрівають, утворюючи гаплоїдні гамети. Чоловічі гаметоцити змінюються більш суттєво: їхнє ядро ділиться на 8 частин, з цитоплазми утворюється відповідна кількість джгутикоподібних ниток, що відокремлюються і вільно плавають у шлунку комара (ексфлагеляція). Чоловічі і жіночі гамети зливаються з утворенням зиготи (статеве розмноження). Через 18-24 год. вона стає рухомою, утворює оокінету, що проходить крізь стінку шлунка комара, і на його зовнішній поверхні перетворюється в ооцисту (рис. 3.50). Усередині ооцисти проходить спорогонія — процес утворення безлічі (кількох тисяч) спорозоїтів. Згодом оболонка ооцисти розривається, спорозоїти з течією гемолімфи потрапляють у слинні залози самки комара.

Цикл розвитку малярійного плазмодія

Рис. 3.50. Ооцисти у стінці шлунка самки комара роду Anopheles.

 

Процес розвитку плазмодія в організмі комара продовжується 7—45 діб, залежно від температури навколишнього повітря.

Патогенна дія: розвиток малярійного нападу як реакції організму на дію пірогенних білків, що вивільняються при руйнуванні уражених еритроцитів; розвиток анемії внаслідок розпаду еритроцитів; аутоімунні процеси.

Клініка. Інкубаційний період близько 7-20 днів, іноді довше. Потім розвивається первинна (свіжа) малярія. Характеризується типовими нападами лихоманки. Напад проходить зі зміною трьох послідовних фаз:

• фаза "ознобу" — починається з підвищення температури до 39-40 °С, шкіра холодна, шорстка ("гусяча шкіра"), губи синюшні, може бути нудота і блювота; тривалість фази від 3-40 хв. до 2-3 годин;

• фаза "жару" характеризується збереженням високої температури, наростає головний біль, болі у м’язах; з’являється відчуття жару, шкіра гаряча на дотик; продовжується 3-4 години;

• фаза потовиділення — температура швидко знижується до норми або нижче норми, виражене потовиділення; самопочуття поліпшується, але зберігається загальна слабкість, настає тривалий глибокий сон.

Загальна тривалість малярійного нападу від 6 до 14 годин. Після декількох нападів збільшуються і стають болючими печінка та селезінка. Внаслідок масового розпаду еритроцитів розвивається анемія. Шкіра хворого набуває характерного блідо-жовтого кольору, може бути сіруватою внаслідок відкладання малярійного пігменту.

За кілька тижнів напади припиняються. У хворих, які не одержали лікування, після короткого безпропасного періоду (кілька днів — 2-3 місяці) настають ранні рецидиви, зумовлені розмноженням збережених у кров’яному руслі паразитів. За клінічними проявами ранні рецидиви подібні до первинної малярійної атаки.

Діагностика. Клінічна: характерна лихоманка, збільшення селезінки, анемія. Лабораторна: виявлення паразитів у мазку і товстій краплі крові (у товстій краплі проглядається більший об’єм крові, внаслідок чого ймовірність знайти паразита значно вища, для визначення виду збудника зручніше досліджувати мазок крові). Дослідження проводять під час нападу і в міжнападовий період 2-3 доби підряд. Максимальна кількість паразитів знаходиться в першій краплі крові.

Основні видові особливості паразитів при дослідженні мазка крові (рис. 3.51):

• Pl. vivax (рис. 3.51 а): добре виражена стадія амебоподібного трофозоїта. Псевдоніжки надають паразиту різноманітної форми. В уражених еритроцитах видно дрібну зернистість червоного кольору (зерна Шюффнера).

• Pl. malariae (рис. 3.51 б): трофозоїти стрічкоподібної форми у вигляді смуги впоперек еритроцита З одного боку стрічки знаходиться ядро видовженої форми, з іншого боку — зерна пігменту.

• Pl. ovale (рис. 3.51 в): характерна наявність декількох кілець в еритроциті при загальній невеликій кількості паразитів. Еритроцити, що містять зрілі трофозоїти, знебарвлюються, збільшені в розмірах. Близько 1/3 еритроцита набуває овальної форми, а частина еритроцита витягується і стає торочкуватою. У деяких еритроцитів можна побачити великі зерна темно-червоного кольору (зерна Джеймса).

• Pl. falciparum (рис. 3.51 г): у периферійній крові виявляються тільки кільця або гаметоцити, тому що закінчення шизогонії відбувається в капілярах внутрішніх органів. Кільця дрібні, в одному еритроциті може бути 2 і більше кілець. Гаметоцити півмісяцевої форми. В еритроцитах знаходяться великі рожево-фіолетові плями (плямистість Маурера).

 

Цикл розвитку малярійного плазмодія

 

Рис. 3.51. Видові особливості малярійних плазмодіїв (а — PI. vivax б — PI. malahae; в — PI. ovale; г — PI. falciparum):

1 — зерна Шюффра; 2 — зерна Джеймса; З — плямистість Маурера.

 

Серологічні методи: РІФ, РНГА та ін. Ці методи з основному застосовуються для обстеження донорів і підтвердження раніше перенесеної малярії.

Лікування. Застосовують протималярійні препарати: хлорохін-фосфат (делагіл) та ін.

Профілактика. Особиста: захист від укусів комарів, профілактичний прийом протималярійних препаратів. Громадська: оздоровлення місцевості за допомогою меліоративних заходів, знищення комарів та їх личинок за допомогою інсектицидів, розведення біологічних ворогів комарів, виявлення і лікування хворих.

Источник: subject.com.ua

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия в органах комара

При насасывании крови больного малярией человека в организм комара попадают малярийные плазмодии, находящиеся на разных стадиях развития, но дальнейшему развитию подвергаются только гамонты (незрелые половые формы). Все остальные плазмодии погибают. В желудке комара малярийные плазмодии проходят сложный путь.

Созревание половых клеток

В средней части кишки комара (желудке) гаметоциты (незрелые половые формы) превращаются в гаметы (зрелые половые формы). Макрогаметы или женские особи образуются (созревают) из макрогаметоцитов. Из микрогаметоцитов образуются мужские особи. Причем из каждого микрогаметоцита образуется до 8 подвижных змееподобных микрогамет. Доказано, что если в 1 мм3 крови инфицированного человека менее 1 — 2 гаметоцитов заражение комаров не происходит.

Оплодотворение

Через 20 мин. (до 2-х часов) в желудке комара происходит оплодотворение: микрогамета внедряется в женскую особь — макрогамету. Сливаясь, гаметы образуют зиготу. Тело зиготы вытягивается и она превращается в подвижную оокинету. Ядра половых клеток сливаются.

Спорогония

Далее оокинета внедряется в стенку желудка комара, округляется и проникает на его наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту. Число ооцист может быть от единиц до 500. Весь процесс от укуса комара до образования ооцисты длится около 2-х дней.

Внутри ооцисты происходит энергичное деление ядер плазмодиев, вокруг которых сгущаются участки протоплазмы. Ядро с участком протоплазмы называется споробластом. Внутри споробластов развиваются веретенообразной формы спорозоиты, число которых может достигать 10 тыс. Ооциста раздувается до таких размеров, что спорозоиты в ней плавают свободно. В ооцистах отлагается пигмент, по рисунку которого можно определить вид плазмодия.

После разрыва оболочки ооцисты спорозоиты попадают в полость тела и гемолимфу комара, разносятся по всему телу. Наибольшее их количество (сотни тысяч) скапливается в слюнных железах.

Спустя 2 недели спорозоиты приобретают вирулентность, сохраняя заразные свойства до 2-х месяцев. Далее спорозоиты дегенерируют.

На сроки спорогонии оказывают влияние вид комара и температура окружающей среды.

При заражении комаров Plasmodium vivax, насекомое становится опасным через 7 дней, Plasmodium falciparum — через 8 — 10 дней, Plasmodium malariae — через 30 — 35 дней, Plasmodium ovale — через 16 дней.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: экзоэритроцитарная (доклиническая) стадия малярии

Заражение

При укусе инфицированной самкой малярийного комара в кровь человека со слюной насекомого попадают малярийные плазмодии на стадии спорозоитов. В течение 10 — 30 минут спорозоиты свободно передвигаются в плазме крови и далее оседают в клетках печени. Часть спорозоитов (брадиспорозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax впадают в спячку, другая их часть, а так же Plasmodium falciparum и Plasmodium malariaе (тахиспорозоиты) начинают печеночную шизогонию немедленно.

Период тканевой шизогонии

В клетках печени (гепатоцитах) происходит превращение спорозоитов в тканевые шизонты, которые через 6 — 15 дней делятся с образованием множества тканевых мерозоитов. Из одного спорозоита образуется от 10 до 50 тыс. печеночных мерозоитов (шизонтов), которые через 1 — 6 недель попадают в кровь.

При разрушении инфицированных печеночных клеток тканевые мерозоиты выходят в кровь. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Процесс спячки

Часть спорозоитов (гипнозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax, попав в гепатоциты, превращаются в неактивные формы и впадают в спячку. В таком состоянии паразиты могут пребывать месяцы и годы, являясь причиной отдаленных рецидивов.

 

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: эритроцитарная (клиническая) стадия малярии

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная (клиническая) стадия шизогонии.

Прикрепление к эритроцитам

Прикрепление мерозоитов к оболочке эритроцитов и инвагинация в их мембраны происходит за счет наличия на поверхности красных кровяных клеток специальных рецепторов. Считается, что рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, разные для разных видов плазмодиев.

Эритроцитарная шизогония

Проникнув в эритроциты, шизонты поглощают белок глобин (составляющая часть гемоглобина), растут и размножаются.

В эритроците паразит проходит 4 стадии развития:

  • Стадия кольца (трофозоида).
  • Стадия амебовидного шизонта.
  • Стадия морулы (фрагментации). В эту стадию ядра шизонтов многократно делятся (на 6 — 25 частей), вокруг них обосабливаются участки цитоплазмы. Образуются эритроцитарные мерозоиты.
  • Часть паразитов проходит стадию образования гаметоцитов.

Паразит, проникший в эритроцит, называется трофозоидом (шизонтом). Постепенно он увеличивается в размерах. Около его ядра появляется вакуоль и трофозоид приобретает вид кольца (перстня) — кольцевидный шизонт.

По мере роста (питаются шизонты гемоглобином) они увеличиваются в размерах и приобретают вид амебы — амебовидный шизонт.

Далее по мере роста шизонт округляется, его ядро многократно делится — стадия морулы. У каждого вида плазмодий определенное количество ядер: 12 — 12 у P. vivax, 6 — 12 у P. malariae и P. ovale, 12 — 24 у P. falciparum. Так образуются эритроцитарные мерозоиты. Из 1-го шизонта образуется 8 — 24 кровяных мерозоитов, из которых далее развиваются бесполые и половые формы паразитов.

Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.

В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент. Его появление связано с процессами ассимиляции гемоглобина. Скопления гемоглобина имеют вид палочек или зерен. Его цвет от золотисто-желтого до темно-бурого.

После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в кровь, часть из которых вновь проникает в эритроциты, другие проходят цикл гаметогонии — превращения в незрелые половые клетки гамонты.

Вместе с мерозоитами в кровь попадает гем (вторая составляющая гемоглобина). Гем является сильнейшим ядом и вызывает острые приступы малярийной лихорадки.

Циклы эритроцитарной шизогонии повторяются через каждые 3-е суток, у остальных видов малярийных плазмодий — через каждые 2-е суток.

При разрушении эритроцитов и выходе мерозоитов в плазму развиваются лихорадочные приступы и анемия. При разрушении клеток печени развивается гепатит.

Источник: microbak.ru

характеристика

Що таке малярійний плазмодій? Це одноклітинний паразитує в тканинах людини патогенний мікроорганізм, що вражає клітини крові, печінки, інших органів тіла.Цикл розвитку малярійного плазмодія

У навколишньому середовищі живе п’ять видів паразитів, що викликають різні форми малярії:

  • plasmodium vivax викликає малярію триденного типу,
  • malariae – малярію чотириденного виду,
  • falciparum при укусі комара розвивається малярія тропічна,
  • ovale – теж трьох денна овалі малярія,
  • knowlesi відрізняється 24-годинним циклом реплікації, тому навіть слабке інфікування швидко переходить у важке захворювання.

Люди, які перенесли малярію, знімаються з диспансерного обліку після закінчення 3 років після лікування, оскільки захворювання характеризується рецидивами.

Джерела малярійної інфекції

Малярійний плазмодій відноситься до типу Apicomplexa (класу Споровики). Комарі з плазмодіями, небезпечними для людини, мешкають в країнах, де помірні, тропічні, субтропічні кліматичні умови. Мінімальна добова температура, сприятлива для розмноження + 16 градусів.Цикл розвитку малярійного плазмодія

Джерелами інфекційних захворювань є заражені малярійними плазмодіями люди.

Шляхи передачі:

  • укуси комарів Anopheles,
  • процедури переливання крові, ін’єкції,
  • трансплацентарно – при вагітності,
  • від хворих породіль до дітей.

Малярія відрізняється сезонним (літньо – осіннім) характером, що пояснюється активізацією розмноження комарів.

Щорічно при настанні теплих днів розвиваються і заражаються нові популяції комах. Одночасно комарі отримують малярійний плазмодій при укусах людей – носіїв паразита в зимові місяці.

Де можна заразитися

Малярійний плазмодій – це мікроорганізм, що паразитує в умовах теплого клімату. Найбільшу небезпеку становлять такі країни і регіони:

  1. Бразилія, В’єтнам, Шрі-Ланка, Індія, Колумбія, Європа.
  2. Малярійний плазмодій мешкає на узбережжі Середземного моря і Червоного.
  3. А також на Україні, в Таджикистані, Казахстані, Грузії, Азербайджані, Узбекистані.
  4. Відзначається наявність Заражених комарів в Білорусі, Росії.

Цикл розвитку малярійного плазмодіяСпалахи захворювань спостерігаються всюди, за винятком областей Антарктиди, за умови проживання в регіоні хворих на малярію людей і комарів, заражених плазмодієм.

Масові міграції народу з однієї країни в іншу, розвиток туризму призводять до пандемії (епідеміям) малярії, тому число людей, що піддаються захворюваності на малярію в світі постійно зростає.

Розвиток малярійного плазмодія

Стадії циклу малярійного плазмодія спочатку протікають в організмі комариний самки – це спорогония (при статевому розмноженні), подальший розвиток паразитів триває в клітинах крові і печінки людей.

Розглянемо як виглядає цикл розвитку малярійного плазмодія.

Цикл розвитку малярійного плазмодія

Проміжним господарем малярійного плазмодія є людський організм.

Від комарів до людей

Комарина самка – це рознощик і основний власник малярійного плазмодія. Саме в її організмі розвиваються спорозоїти, під час укусу проникаючі в кров, потім всередину клітин печінки людини, а також еритроцитів.

Дві наступні стадії розвитку паразитів – шизогонії (тканинна і еритроцитарна) відбуваються всередині людського організму, де протікає безстатеве розмноження малярійного плазмодія, результатом якого є утворення мерозоїтів.

Що відбувається на цій стадії розвитку:

  • паразити заражають клітини печінки і слизові судин;
  • руйнують еритроцити, викрадають поживні речовини;
  • розмножуються – утворюють до 20 нових мерозоитов;
  • утворюють статеві гамонти, згодом потрапляють в шлунки комариних самок.

Малярійний плазмодій відноситься до небезпечних для здоров’я хвороботворним паразитам. У процесі життєдіяльності мікроорганізмами виділяються отруйні відходи, що призводить до інтоксикації крові.

Від людей до комарам

Нові комарі стають носіями малярії при укусі людини, в крові якого є статеві клітини плазмодія (гамонти). Цикл розвитку поновлюється:

  • в шлунку комахи малярійні плазмодії запліднюються, розвиваються;
  • відбувається їх масове розмноження;
  • комар знову кусає людину, заражаючи його плазмодієм;
  • йде подальше поширення по тканинах організму людей.

Результатом є знищення червоних кров’яних тілець, що призводять до виснажливим нападів малярії.

 

Симптоми зараження і діагностика

Малярійний плазмодій має небезпечні властивості: вражає еритроцити, тканини судин і печінки. Від початку зараження до прояву ознак проходить приблизно тиждень – дві. У рідкісних випадках симптоми виникають через 5 – 11 місяців. Основні ознаки заражень:

  • раптове підвищення до 39 градусів температури, лихоманка, стан ознобу;
  • болю в області голови, шиї, суглобів, м’язів;
  • позиви нудоти, блювання;
  • збільшення потовиділення;
  • наростаюча слабкість, втома;
  • збліднення (пожовтіння) шкірних покривів;
  • відсутність апетиту, відраза до їжі.

Симптоми схожі з ГРВІ, грипом, але якщо людина недавно відвідав країни, де сприятливе середовище проживання малярійного плазмодія, потрібно терміново відвідати лікаря і негайно пройти дослідження крові на біохімічний склад.Цикл розвитку малярійного плазмодія

Сучасні методи діагностики: тест RDT і ПЛР є більш точними для визначення антитіл, а також генетичного матеріалу малярійного плазмодія у людини.

профілактика

Важливою умовою проведення заходів проти поширення малярії є своєчасне виявлення хворих за допомогою аналізів, а також негайне лікування їх в стаціонарі.

Крім того, використовуються такі дії щодо попередження розмноження малярійного плазмодія:

  1. Осушення боліт, знезараження водойм.
  2. Знищення комарів репелентами.
  3. Захист житлових і громадських приміщень спеціальними сітками.
  4. Дезінфікуюча обробка предметів і інструментів для медичних ін’єкцій.

Ефективної вакцини проти малярії сьогодні не існує, тому профілактичні заходи для запобігання зараження плазмодієм дуже важливі.

Розвиток малярії при відсутності лікування загрожує людині утворенням тромбів з еритроцитів, які можуть заблокувати кровоносні судини. Як наслідок: порушення складу крові, гіпоксія клітин печінки, легенів, мозку, нирок. Малярійний плазмодій вражає системи кровообігу, травлення, дихання. Дисфункції органів – це кома і смерть.

Источник: dompostroy.com.ua

Цикл розвитку малярійного плазмодія

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.