Туляремия — острое инфекционное природно-очаговое заболевание с поражением лимфатических узлов, кожных покровов, иногда глаз, зева и лёгких и сопровождающееся выраженной интоксикацией.

Краткие исторические сведения

Туляремия эпидемиологияВ 1910 г. в районе озера Туляре в Калифорнии Д. Мак-Кой обнаружил у сусликов заболевание, напоминающее по клинической картине бубонную чуму. Вскоре он же и Ч. Чапин выделили от больных животных возбудитель, который был назван Bacterium tularense (1912). Позже было выяснено, что к данной инфекции восприимчивы и люди, и по предложению Э. Френсиса (1921) она была названа туляремией. Позднее возбудитель был назван в честь Фрэнсиса, подробно его изучившего.

Этиология

Возбудитель — неподвижные грамотрицательные аэробные капсулированные бактерии F. tularensis рода Francisella семейства Brucellaceae. Проявляют выраженный полиморфизм; наиболее часто имеют форму мелких коккобацилл.

У бактерий выделяют три подвида:


Последний включает три биологических варианта: японский биовар, эритромицин-чувствительный и эритромицин-устойчивый. Внутривидовая дифференциация возбудителя туляремии основывается на различиях подвидов и биоваров по ряду фенотипических признаков: биохимической активности, составу высших жирных кислот, степени патогенности для человека и животных, чувствительности к определённым антибиотикам, а также особенностям экологии и ареалу возбудителя. У бактерий обнаружены О- и Vi-антигены. Бактерии растут на желточных или агаровых средах с добавлением кроличьей крови или других питательных веществ. Из лабораторных животных к заражению чувствительны белые мыши и морские свинки. Вне организма хозяина возбудитель сохраняется долго. Так, в воде при 4 °С он сохраняет жизнеспособность 1 мес, на соломе и зерне при температуре ниже О °С — до 6 мес, при 20-30 °С — до 20 дней, в шкурах животных, павших от туляремии, при 8-12 «С — более 1 мес. Бактерии неустойчивы к высокой температуре и дезинфицирующим средствам. Для дезинфекции применяют 5% раствор фенола, раствор сулемы 1:1000 (убивает бактерии в течение 2-5 мин), 1-2% раствор формалина (уничтожает бактерии за 2 ч), 70° этиловый спирт и др. Для полного обеззараживания трупов инфицированных животных их следует выдерживать не менее 1 сут в дезинфицирующем растворе, после чего подвергать автоклавированию и сжиганию.


Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — многочисленные виды диких грызунов, зайцевидные, птицы, собаки и др. Бактерии выделены от 82 видов диких, а также от домашних животных (овцы, собаки, парнокопытные). Основная роль в поддержании инфекции в природе принадлежит грызунам (водяная крыса, обыкновенная полёвка, ондатра и др.). Больной человек не опасен для окружающих.

Механизм передачи — множественный, чаще всего трансмиссивный. Возбудитель сохраняется в природе в цикле Туляремия эпидемиология«клещ — животное», передаётся сельскохозяйственным животным и птицам клещами и кровососущими насекомыми. Специфические переносчики туляремии — иксодовые клещи. Человек заражается туляремией в результате прямого контакта с животными (снятие шкур, сбор павших грызунов и др.), а также алиментарным путём через инфицированные грызунами пищевые продукты и воду. Часто заражение происходит через кровососущих переносчиков (клещи, комары, блохи, слепни и другие членистоногие). Возможно заражение и респираторным путём (при вдыхании инфицированной пыли от зерна, соломы, овощей). Зарегистрированы случаи заболеваний людей на производствах, связанных с переработкой природного сырья (сахарные, крахмало-паточные, спиртовые, пеньковые заводы, элеваторы и т.п.), на мясокомбинатах, при забое овец и крупного рогатого скота, на котором имелись инфицированные клещи, на окраинах городов, расположенных вблизи природных очагов. Известны случаи завоза инфекции при транспортировке продуктов и сырья из неблагополучных по туляремии районов.


Естественная восприимчивость людей высокая (практически 100%).

Основные эпидемиологические признаки. Туляремия — распространённое природно-очаговое заболевание, встречающееся преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. Широкое распространение возбудителя в природе, вовлечение в его циркуляцию большого числа теплокровных животных и членистоногих, обсеменённость различных объектов окружающей среды (воды, пищевых продуктов) определяют и характеристику эпидемического процесса. Выделяют различные типы очагов (лесной, степной, лугово-полевой, поименно-болотный, в долине рек и др.). Каждому типу очагов соответствуют свои виды животных и кровососущих членистоногих, принимающих участие в передаче возбудителя. Среди заболевших преобладают взрослые; часто заболеваемость связана с профессией (охотники, рыбаки, сельскохозяйственные рабочие и др.). Мужчины болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины. Антропургические очаги туляремии возникают при миграции заражённых грызунов из мест обитания в населённые пункты, где они контактируют с синантропными грызунами.


ляремия остаётся болезнью сельской местности, однако в настоящее время отмечают устойчивое нарастание заболеваемости городского населения. Туляремию регистрируют на протяжении всего года, но более 80% случаев приходится на лето и осень. В последние годы заболеваемость спорадическая. В отдельные годы отмечают локальные трансмиссивные, промысловые, сельскохозяйственные, водные вспышки, реже вспышки других типов. Трансмиссивные вспышки обусловлены передачей возбудителя инфекции кровососущими двукрылыми и возникают в очагах эпизоотии туляремии среди грызунов. Трансмиссивные вспышки обычно начинаются в июле или июне, достигают максимума в августе и прекращаются в сентябре-октябре; подъёму заболеваемости способствуют сенокос и уборочные работы.

Промысловый тип вспышек обычно связан с отловом водяной крысы и ондатры. Промысловые вспышки возникают весной или в начале лета в период половодья, и длительность их зависит от периода заготовки. Заражение происходит при контакте с животными или шкурами; возбудитель проникает через повреждения на коже, в связи с чем чаще возникают подмышечные бубоны, часто без язв в месте внедрения.

Водные вспышки определяет попадание возбудителей в открытые водоёмы. Основным загрязнителем воды являются водяные полёвки, обитающие по берегам. Заболевания обычно возникают летом с подъёмом в июле. Заболевания связаны с полевыми работами и использованием для питья воды из случайных водоёмов, колодцев и др. В 1989-1999 гг. доля изолятов возбудителя туляремии из образцов воды достигла 46% и более, что свидетельствует о важном эпидемиологическом значении водоёмов как длительных резервуаров инфекции.


Сельскохозяйственные вспышки возникают при вдыхании воздушно-пылевого аэрозоля при работе с соломой, сеном, зерном, кормами, контаминированными мочой больных грызунов. Преобладают лёгочная, реже абдоминальная и ангинозно-бубонная формы. Бытовой тип вспышек характеризует заражение в быту (дома, на усадьбе). Заражение также возможно во время подметания пола, переборке и сушке сельскохозяйственных продуктов, раздаче корма домашним животным, употреблении в пищу контаминированных продуктов.

Патогенез

Бактерии проникают в организм человека через кожу (даже неповреждённую), слизистые оболочки глаз, дыхательных путей и ЖКТ. В области входных ворот, локализация которых во многом определяет клиническую форму заболевания, нередко развивается первичный аффект в виде последовательно сменяющих друг друга пятна, папулы, везикулы, пустулы и язвы. В дальнейшем туляремийные палочки попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходят их размножение и развитие воспалительного процесса с формированием так называемого первичного бубона (воспалённого лимфатического узла). При гибели франциселл высвобождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), усиливающий местный воспалительный процесс и при поступлении в кровь вызывающий развитие интоксикации. Бактериемия при заболевании возникает не всегда.


случае гематогенного диссеминирования развиваются генерализованные формы инфекции с токсико-аллергическими реакциями, появлением вторичных бубонов, поражением различных органов и систем (прежде всего лёгких, печени и селезёнки). В лимфатических узлах и поражённых внутренних органах образуются специфические гранулёмы с центральными участками некроза, скоплением гранулоцитов, эпителиальных и лимфоидных элементов. Формированию гранулём способствует незавершённость фагоцитоза, обусловленная свойствами возбудителя (наличием факторов, препятствующих внутриклеточному киллингу). Образование гранулём в первичных бубонах зачастую приводит к их нагноению и самопроизвольному вскрытию с последующим длительным заживлением язвы. Вторичные бубоны, как правило, не нагнаиваются. В случае замещения некротизированных участков в лимфатических узлах соединительной тканью нагноение не происходит, бубоны рассасываются или склерозируются.

Клиническая картина

В соответствии с клинической классификацией, выделяют следующие формы туляремии:

Инкубационный период. Длится от 1 до 30 дней, чаще всего он равен 3-7 сут.

Туляремия эпидемиологияПризнаки заболевания, общие для всех клинических форм, выражаются в повышении температуры тела до 38-40 °С с развитием других симптомов интоксикации — озноба, головной боли, мышечных болей, общей слабости, анорексии.


хорадка может быть ремиттирующей (наиболее часто), постоянной, интермиттирующей, волнообразной (в виде двух-трёх волн). Длительность лихорадки различна, от 1 нед до 2-3 мес, чаще всего она продолжается 2-3 нед. При осмотре больных отмечают гиперемию и пастозность лица, а также слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекцию склер, гиперемию конъюнктивы. В ряде случаев появляется экзантема различного характера: эритематозная, макуло-папулёзная, розеолёзная, везикулярная или петехиальная. Пульс урежен (относительная брадикардия), артериальное давление снижено. Через несколько дней от начала заболевания развивается гепатолиенальный синдром.

Развитие различных клинических форм заболевания связано с механизмом заражения и входными воротами инфекции, определяющими локализацию местного процесса. После проникновении возбудителя через кожу развивается бубонная форма в виде регионарного по отношению к воротам инфекции лимфаденита (бубона). Возможно изолированное или сочетанное поражение различных групп лимфатических узлов — подмышечных, паховых, бедренных. Кроме того, при гематогенной диссеминации возбудителей могут формироваться вторичные бубоны. Возникают болезненность, а затем увеличение лимфатических узлов до размеров лесного ореха или мелкого куриного яйца. При этом болевые реакции постепенно уменьшаются и исчезают. Контуры бубона остаются отчётливыми, явления периаденита незначительны. В динамике заболевания бубоны медленно (иногда в течение нескольких месяцев) рассасываются, нагнаиваются с образованием свища и выделением сливкообразного гноя или склерозируются.

Язвенно-бубонная форма. Чаще развивается при трансмиссивном заражении. На месте внедрения микроорганизма


Туляремия эпидемиологияв течение нескольких дней последовательно сменяют друг друга пятно, папула, везикула, пустула, а затем неглубокая язва с приподнятыми краями. Дно язвы покрывается тёмной корочкой в форме «кокарды». Одновременно развивается регионарный лимфаденит (бубон). В последующем рубцевание язвы происходит медленно.

В случаях проникновения возбудителя через конъюнктиву возникает глазо-бубонная форма туляремии. При этом происходит поражение слизистых оболочек глаз в виде конъюнктивита, папулёзных, а затем эрозивно-язвенных образований с отделением желтоватого гноя. Поражения роговицы наблюдают редко. Эти клинические проявления сопровождают выраженный отёк век и регионарный лимфаденит. Течение заболевания обычно достаточно тяжёлое и длительное.

Ангинозно-бубонная форма. Развивается после проникновения возбудителя с инфицированной пищей или водой. Больные жалуются на умеренные боли в горле, затруднённое глотание. При осмотре миндалины гиперемированы, увеличены и отёчны, спаяны с окружающей клетчаткой. На их поверхности, чаще с одной стороны, образуются серовато-белые некротические налёты, снимаемые с трудом. Выражен отёк нёбных дужек и язычка. В дальнейшем происходит разрушение ткани миндалины с образованием глубоких, медленно заживающих язв с последующим образованием рубца. Туляремийные бубоны возникают в подчелюстной, шейной и околоушной областях, чаще на стороне поражённой миндалины.


Абдоминальная форма. Развивается вследствие поражения мезентериальных лимфатических узлов. Клинически проявляется сильными болями в животе, тошнотой, изредка рвотой, анорексией. Иногда развивается диарея. При пальпации отмечают болезненность около пупка, возможны положительные симптомы раздражения брюшины. Как правило, формируется гепатолиенальный синдром. Пальпировать брыжеечные лимфатические узлы удаётся редко, их увеличение устанавливают с помощью УЗИ.

Лёгочная форма. Протекает в виде бронхитического или пневмонического варианта.

Генерализованная форма. Клинически напоминает тифо-паратифозные инфекции или тяжёлый сепсис. Высокая Туляремия эпидемиологиялихорадка становится неправильно ремиттирующей, сохраняется долго. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, ознобы, миалгии, слабость. Возможны спутанность сознания, бред, галлюцинации. Пульс лабилен, тоны сердца глухие, артериальное давление низкое. В большинстве случаев с первых дней заболевания развивается гепатолиенальный синдром. В дальнейшем возможно появление стойкой экзантемы розеолёзного и петехиального характера с локализацией элементов сыпи на симметричных участках тела — предплечьях и кистях рук, голенях и стопах, на шее и лице. При этой форме возможно развитие вторичных бубонов, обусловленных гематогенным диссеминированием возбудителей, и метастатической специфической пневмонии.


Дифференциальная диагностика

Туляремию следует отличать от лимфаденитов кокковой, туберкулёзной и другой этиологии, лимфогранулематоза, пневмоний (при лёгочной форме), лимфосаркомы, фелиноза, инфекционного мононуклеоза, орнитоза, Ку-лихорадки, в природных очагах — от чумы.

Туляремийный лимфаденит отличают стихание болей при увеличении бубона, слабые или отсутствующие явления периаденита, медленное рассасывание или склерозирование, а при нагнаивании бубона — сливкообразный характер гноя. Из признаков заболевания, общих для всех форм туляремии, обращают внимание на высокую длительную лихорадку, относительную брадикардию, гепатолиенальный синдром, возможность появления экзантемы различного характера.

При язвенно-бубонной форме характерно развитие первичного аффекта на месте внедрения возбудителя в виде последовательно сменяющих друг друга пятна, папулы, везикулы, пустулы, язвы. При глазо-бубонной форме туляремии происходит поражение слизистых оболочек глаз в виде конъюнктивита, папулёзных, а затем эрозивно-язвенных образований с отделением желтоватого гноя. Ангину при ангинозно-бубонной форме заболевания отличают чаще односторонний характер, умеренные боли в горле, спаянность миндалин с окружающей клетчаткой, трудно снимаемые серовато-белые налёты на их поверхности, а в дальнейшем — образование глубоких язв, медленно заживающих рубцеванием. Поражения мезентериальных лимфатических узлов при абдоминальной форме клинически проявляются сильными болями в животе, тошнотой, изредка рвотой, анорексией. Бронхитический вариант лёгочной формы туляремии отличает поражение бронхиальных, медиастинальных, паратрахеальных лимфатических узлов, туляремийную пневмонию — довольно тяжёлое ацикличное течение, склонность к развитию осложнений (бронхоэктазы, абсцессы, плевриты, каверны, гангрена лёгких).

Лабораторная диагностика

Туляремия эпидемиологияВ первые дни заболевания в периферической крови отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ. В дальнейшем лейкоцитоз может сменять лейкопения с лимфоцитозом и моноцитозом. В клинической практике широко применяют серологические методы исследования — РА (минимальный диагностический титр 1:100) и РНГА с нарастанием титра антител в динамике заболевания. ИФА на твердофазном носителе положителен с 6-10-х суток после заболевания, диагностический титр 1:400; по чувствительности он в 10-20 раз превышает другие методы серологической диагностики туляремии. Также распространена постановка кожно-аллергической пробы с тулярином: 0,1 мл препарата вводят внутрикожно в среднюю треть предплечья с внутренней стороны; результат реакции учитывают через 1-2 дня. Проба высокоспецифична и результативна уже на ранних этапах (на 3-5-й день) болезни. Её положительный результат выражается в появлении инфильтрата, болезненности и гиперемии диаметром не менее 0,5 см. Следует учитывать, что проба может быть положительной также у лиц, переболевших туляремией. Бактериологическая диагностика туляремии имеет второстепенное значение, поскольку выделение возбудителя из крови или других патологических материалов затруднено и не всегда эффективно. Выделение возбудителя возможно в первые 7-10 дней заболевания, однако это требует специальных сред и лабораторных животных. Выделение возбудителя, а также постановка биологической пробы с заражением белых мышей или морских свинок пунктатом бубонов, кровью больных, отделяемым конъюнктивы и язв возможны только в специальных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Молекулярно-генетический метод: ПЦР положительна в начальный лихорадочный период заболевания и является ценным методом ранней диагностики туляремии.

Осложнения

В большинстве случаев развиваются при генерализованной форме. Наиболее часты вторичные туляремийные пневмонии. Возможен инфекционно-токсический шок. В редких случаях наблюдают менингиты и менингоэнцефалиты, миокардиты, полиартриты и др.

Лечение

Этиотропная терапия предусматривает сочетанное применение стрептомицина по 1 г/сут и гентамицина по 80 мг 3 раза в день внутримышечно. Можно назначать доксициклин по 0,2 г/сут внутрь, канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки и сизомицин по 0,1 г 3 раза в сутки внутримышечно. Курс лечения антибиотиками продолжают до 5-7-го дня нормальной температуры тела. Второй ряд антибиотиков включает цефалоспорины III поколения, рифампицин и левомицетин.

Проводят дезинтоксикационную терапию, показаны антигистаминные и противовоспалительные препараты (салицилаты), витамины, сердечно-сосудистые средства. Для местного лечения бубонов и кожных язв применяют мазевые повязки, компрессы, лазерное облучение, диатермию. При нагноении бубона проводят его вскрытие и дренирование.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления. Длительно не рассасывающиеся и склерозированные бубоны не являются противопоказанием для выписки.

Эпизоотолого-эпидемиологический надзор

Туляремия эпидемиологияВключает постоянное отслеживание заболеваемости людей и животных в природных очагах туляремии, циркуляции возбудителя среди животных и кровососущих членистоногих, контроль за состоянием иммунитета у людей. Его результаты составляют основу для планирования и осуществления комплекса профилактических и противоэпидемических мероприятий. Эпидемиологический надзор предусматривает эпизоотологическое и эпидемиологическое обследование природных очагов туляремии, обобщение и анализ полученных при этом данных, обусловливающих эпидемические проявления в природных очагах туляремии в виде спорадической, групповой и вспышечной заболеваемости людей.

Профилактические мероприятия

Основу профилактики туляремии составляют мероприятия по обезвреживанию источников возбудителя инфекции, нейтрализации факторов передачи и переносчиков возбудителя, а также вакцинация угрожаемых контингентов населения. Устранение условий заражения людей (общие санитарные и гигиенические мероприятия, включая санитарно-просветительную работу) имеет свои особенности при различных типах заболеваемости. При трансмиссивных заражениях через кровососущих применяют репелленты, защитную одежду, ограничивают доступ непривитого населения на неблагополучные территории. Большое значение имеет борьба с грызунами и членистоногими (дератизационные и дезинсекционные мероприятия). Для профилактики алиментарного заражения следует избегать купания в открытых водоёмах, а для хозяйственно-питьевых целей еледует применять только кипячёную воду. На охоте необходимо дезинфицировать руки после снятия шкурок и потрошения зайцев, ондатр, кротов и водяных крыс. Вакцинацию проводят в плановом порядке (среди населения, проживающего в природных очагах туляремии, и контингентов, подвергающихся риску заражения) и по эпидемиологическим показаниям (внеплановая) при ухудшении эпидемиологической и эпизоотологической ситуации и возникновении угрозы заражения определённых групп населения. Для иммунопрофилактики применяют живую аттенуированную вакцину. Вакцинация обеспечивает формирование стойкого и длительного иммунитета у привитых (5-7 лет и более). Ревакцинацию проводят через 5 лет контингентам, подлежащим плановой вакцинации.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Каждый случай заболевания человека туляремией требует подробного эпизо-отолого-эпидемиологического обследования очага с выяснением пути заражения. Вопрос о госпитализации больного туляремией, сроках выписки из стационара решает лечащий врач сугубо индивидуально. Больных с абдоминальной, лёгочной, глазо-бубонной и ангинозно-бубонной, а также средней тяжести или тяжело протекающие случаи язвенно-бубонной и бубонной форм необходимо госпитализировать по клиническим показаниям. Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления. Длительно не рассасывающиеся и склерозированные бубоны не являются противопоказанием для выписки. Диспансерное наблюдение за переболевшим осуществляют в течение 6-12 мес при наличии остаточных явлений. Разобщение других лиц в очаге не проводят. В качестве меры экстренной профилактики можно провести антибиотикопрофилактику назначением рифампицина по 0,3 г 2 раза в сутки, доксициклина по 0,2 г 1 раз в сутки, тетрациклина по 0,5 г 3 раза в сутки. В жилище больного проводят дезинфекцию. Обеззараживанию подлежат только вещи, загрязнённые выделениями больных.

Источник: www.eurolab.ua

Источник: my-article.net

Син.: чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка

Туляремия (tularemia) – облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов.

Исторические сведения. В 1910 г. Ч. Мак-Кой, обследуя природный очаг чумы в болотистой местности Туляре в Калифорнии, обнаружил у сусликов чумоподобное заболевание. Он же и Ч.Чепин в 1911 г. выделили от больных сусликов возбудителя этой болезни под названием Bacterium tularense (по месту эпизоотии в районе озера Туляре). Вскоре выяснилось, что люди восприимчивы к данной инфекции, получившей по предложению И.Френсиса (1921) название туляремии.

Заболевание туляремией животных и человека регистрируется во многих странах Америки, Европы и Азии, в том числе и в СНГ.

Этиология. Возбудитель туляремии francissella tularense (bacterium tularense) относится к роду francissella, семейству Вrucellасеае. Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от остальных характеризуется высокой патогенностью для человека и лабораторных животных.

Туляремийные бактерии – мелкие кокковидные и палочковидные клетки размером 0,2—0,5 мм, грамотрицательны. Содержат два антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). С оболочечным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуногенные свойства возбудителя. Они культивируются на желточных или агаровых средах с добавлением цистеина, кроличьей дефибринированной крови и других питательных веществ. Из лабораторных животных повышенной чувствительностью к туляремии обладают белые мыши и морские свинки.

Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низкой температуре: в зерне и соломе при температуре ниже 0° – до 6 мес, в замерзших трупах животных – до 8 мес. Кипячение убивает бактерии в течение 1—2 мин; лизол, хлорамин и хлорная известь – за 3—5 мин.

Эпидемиология. Для туляремии как одной из природно-очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоценоза: возбудитель, резервуары возбудителя, переносчики – кровососущие насекомые. Природные очаги встречаются во всех равнинных ландшафтных зонах, местами в горах, чаще в умеренном поясе северного полушария. В этих очагах установлено свыше 60 видов диких животных – источников инфекции. Из отряда грызунов главными источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы; из домашних животных – овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Переносчиками возбудителя туляремии служат кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.

Для туляремии характерна множественность путей передачи инфекции человеку: контактный – при контакте с больными грызунами или их выделениями; алиментарный – при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно-пылевой – при обработке зараженных зерновых продуктов, фуража; трансмиссивный – путем инокуляции возбудителя кровососущими членистоногими.

Чаще всего заболевания туляремией наблюдаются в сельскохозяйственных районах, примыкающих к поименно-болотным очагам этой инфекции. В условиях городов чаще заболевают лица, выезжающие на охоту и рыбную ловлю в эндемичные очаги, а также рабочие боен, домашние хозяйки. Восприимчивость людей к туляремии не зависит от возраста. Лица, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу (даже внешне не поврежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Способ проникновения возбудителя, его патогенность, доза и иммунобиологические реакции макроорганизма определяют развитие соответствующей клинической формы болезни. Вслед за внедрением возбудителя (с развитием нередко первичного аффекта в месте входных ворот) следует его лимфогенное распространение. Занос туляремийных бактерий в регионарные лимфатические узлы и их размножение вызывают воспалительные явления лимфаденит. Гибель бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который усиливает развитие местного патологического процесса, а при поступлении в кровь вызывает интоксикацию организма. Если барьерная функция лимфатического аппарата оказывается нарушенной, туляремийные бактерии проникают в кровь (бактериемия) и распространяются по всему организму. Возникает генерализация инфекции со специфическими поражениями паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в патогенезе туляремии.

В пораженных внутренних органах и лимфатических узлах формируются специфические туляремийные гранулемы бело-желтого цвета диаметром 1—4 мм. При микроскопии в центре гранулем выявляются участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с примесью зернистых лейкоцитов. По внешнему виду туляремийные гранулемы сходны с туберкулезными; со временем они подвергаются некрозу и замещаются соединительной тканью. Наиболее демонстративно гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При нагноении и вскрытии бубона на коже образуется длительно не заживающая язва.

Во вторичных бубонах, возникающих при генерализации, гранулематозные и некротические изменения не сопровождаются нагноением.

Клиническая картина. Инкубационный период при туляремии составляет в среднем 3—7 дней. В преобладающем большинстве случаев заболевание начинается остро, внезапно, без продрома. Возникает озноб, температура тела повышается до 38—40 °С. В дальнейшем она часто приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер. Развиваются упорная головная боль, головокружение, мышечные боли, слабость.

Лицо больного гиперемировано и пастозно. Отмечаются инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. На слизистой оболочке рта могут быть точечные кровоизлияния, язык обложен. Иногда встречается экзантема – эритематозная, макулопапулезная, розеолезная или петехиальная. Развиваются лимфадениты, локализация которых зависит от клинической формы туляремии (входных ворот инфекции).

Отмечаются относительная брадикардия и умеренная артериальная гипотензия. У части больных на 3—5-й день болезни возникает сухой кашель. У большинства больных выявляют раннее увеличение печени (со 2-го дня) и селезенки (с 5—8-го дня).

В периферической крови в первые дни болезни наблюдаются нормо– или умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В дальнейшем гематологические изменения выражены более отчетливо: лейкопения, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз и моноцитоз, увеличена СОЭ.

Осложнения в виде нагноений существенно меняют гемограмму.

Длительность лихорадочного периода при туляремии от 5—7 до 30 дней. Общая продолжительность заболевания в большинстве случаев 16—18 сут.

Клинические формы туляремии различают по локализации процесса:

I. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная).

II. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов (легочная, абдоминальная и др.).

III. Генерализованная форма.

По длительности течения выделяют острую, затяжную, рецидивирующую; по тяжести – легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Бубонная форма туляремии возникает обычно при проникновении инфекции через кожу и проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов, где накапливается возбудитель. Бубоны бывают одиночными и множественными. Наиболее часто поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы. На 2—3-й день болезни в области лимфатического узла, где развивается бубон, появляется отчетливая болезненность. В последующие дни узел заметно увеличивается, достигая размеров от 2—3 до 8—10 см. Болезненность бубона уменьшается. Окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс. Бубоны отчетливо контурируются. Над бубоном кожа не спаяна с ним и длительное время сохраняет нормальную окраску.

Эволюция бубонов различна. У половины больных они медленно (1—4 мес) рассасываются и лимфатические узлы приобретают нормальный вид. В других случаях через 3—4 нед и позже туляремийные бубоны нагнаиваются, размягчаются, кожа над ними становится отечной, затем прорывается и гной через свищ выходит наружу. Гной бубонов относительно густой, молочно-белого цвета, без запаха. Туляремийные бактерии обнаруживаются в нем на протяжении 3 нед. Заживление туляремийного свища протекает медленно с образованием рубцов. Иногда наступает склерозирование бубонов.

При язвенно-бубонной форме туляремии на месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект. При этом с 1-го по 7-й день последовательно появляются пятно, папула, везикула, пустула, кратерообразная малоболезненная язва с приподнятыми краями. Язва покрывается темной корочкой со светлым шелушащимся ободком «кокардой». Иногда имеется местный лимфангит. Поражение регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) протекает по типу первичных бубонов.

Рис. Подмышечный бубон при туляремии (по Г.П.Рудневу).

Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Для нее характерны резко выраженный конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенные изменения на слизистых оболочках пораженного глаза, сопровождающиеся выделением густого желтоватого гноя. Роговица редко вовлекается в патологический процесс. Общее состояние больных обычно тяжелое, течение заболевания длительное.

Ангинозно-бубоиная форма туляремии возникает при проникновении возбудителей с инфицированными пищевыми продуктами и водой. Наряду с симптомами общего характера выявляются умеренные боли в горле, затруднение глотания, гиперемия зева. Миндалины увеличены, отечны, серовато-белого цвета, с некротическими налетами, спаяны с подлежащей клетчаткой. Эти налеты с трудом снимаются и напоминают таковые при дифтерии, но не распространяются за пределы миндалин. Глубокие некротические поражения значительно разрушают миндалины и приводят к их рубцеванию. Как правило, поражается одна миндалина. У больных появляются шейные, околоушные, подмышечные бубоны, которые спустя длительное время могут нагнаиваться.

Абдоминальная форма туляремии обусловлена воспалительным процессом в мезентериальных лимфатических узлах. Одновременно с симптомами интоксикации возникают схваткообразные и постоянные боли в животе, тошнота, повторная рвота, анорексия. При объективном исследовании выявляют болезненность в области пупка и нередко симптомы раздражения брюшины. У худощавых субъектов иногда пальпируются увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. Увеличены печень и селезенка.

Легочная форма туляремии развивается вследствие воздушно-пылевого пути передачи. В этом случае заболевание может протекать в двух вариантах: бронхитическом и пневмоническом.

Бронхитический вариант, при котором поражаются лимфатические узлы грудной клетки (бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные), сопровождается умеренно выраженными признаками интоксикации, загрудинными болями, сухим бронхиальным кашлем. В легких выслушиваются сухие хрипы. Заболевание длится 10—12 дней и заканчивается выздоровлением.

Пневмонический вариант легочной формы туляремии характеризуется острым началом, выраженным синдромом интоксикации и затяжным течением (от 2 мес и более). Больные жалуются на сухой, реже продуктивный кашель, боли в груди. При аускультации выслушивают сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании легких видны увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы. Инфильтративные изменения в ткани легких носят очаговый, реже лобарный или диссеминированный характер.

Туляремийная пневмония отличается склонностью к рецидивам и осложнениям в виде бронхоэктазий, абсцессов, плевритов, гангрены легких, каверны (некротизация в пораженных участках легкого).

Генерализованная форма туляремии наблюдается преимущественно у ослабленных лиц. Развитие ее происходит без местных изменений. Заболевание характеризуется упорной головной болью, общей слабостью, мышечными болями, повышением температуры до 39—40 °С. Характерен неправильно ремиттируюший тип температурной кривой продолжительностью до 3 нед и более.

У больных нередко отмечаются спутанное сознание, бред, низкое артериальное давление, глухость сердечных тонов, лабильность пульса. Уже в первые дни развивается гепатоспленомегалия. В периферической крови наблюдается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ увеличена до 40—50 мм/ч.

В разгар заболевания у многих больных появляется розеолезная сыпь, которая располагается симметрично на верхних и нижних конечностях, лице, шее, груди (в виде «перчаток», «гетр», «воротника», «маски»). Постепенно сыпь приобретает багрово-медный оттенок, исчезая через 8—12 дней. К осложнениям этой формы туляремии относят вторичную пневмонию, менингит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, миокардиодистрофию, полиартрит, рецидивы болезни.

Прогноз. Как правило, благоприятный. Летальность не превышает 0,5 % и отмечается лишь при генерализованной, легочной и абдоминальной формах туляремии.

Диагностика. В диагностике туляремии, кроме учета клинических симптомов болезни, большое значение имеет тщательно собранный эмидемиологический анамнез.

Для подтверждения диагноза применяют биологический, серологический и аллергологический методы исследования. Биологический метод заключается в заражении лабораторных животных пунктатом бубонов, соскобом со дня язвы, отделяемым конъюнктивы и кровью. Исследуемый материал вводят подопытным животным (морским свинкам, белым мышам) подкожно или внутрибрюшинно. Зараженные животные погибают от туляремии на 3—4-е сутки, иногда позднее. Из органов павших животных делают мазки-отпечатки и посевы на желточную среду для выделения возбудителя. Выделение и идентификация возбудителя туляремии проводятся в специально оборудованных лабораториях отделов особо опасных инфекций.

Из серологических методов исследования применяютРА с использованием туляремийного диагностикума. Диагностическим считается титр 1:100 и выше. Более чувствительной является РПГА.

Ранним методом диагностики служит кожно-аллергическая проба с туляремийным антигеном – тулярином (0,1 мм внутрикожно), которая становится положительной с 3—5-го дня болезни. Учет реакции производят через 24—48 ч.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальном диагнозе прежде всего следует исключить чуму в различных ее формах, сибирскую язву, вульгарный лимфаденит, фелиноз, ангину Винцента, дифтерию, туберкулез, грипп, сыпной, брюшной и возвратный тифы, малярию, сепсис и другие заболевания.

Лечение. В лечении больных туляремией ведущая роль принадлежит антибактериальным препаратам. Наиболее эффективны из них стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Стрептомицин назначают по 1 г в сутки в течение 8—10 дней. При легочной и генерализованной формах суточная доза стрептомицина 2 г. Тетрациклин применяют в дозе 2 г в сутки, доксициклин – 0,2 г в сутки, левомицетин – 2—2,5 г в сутки. Лечение проводят длительно. После нормализации температуры тела антибактериальную терапию продолжают еще в течение 5—7 дней.

При затяжном течении показано комбинированное лечение антибиотиками и вакциной. Вакцину вводят виутрикожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 1—15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом 3—5 дней, курс лечения 10—12 инъекций. Однако в последние годы вакцинотерапию не проводят в связи с неблагоприятными аллергическими последствиями.

Наряду с этиотропной проводят патогенетическую терапию, включающую дезинтоксикационные, стимулирующие и гипосенсибилизирующие средства. Осуществляют и местное лечение (компрессы, тепловые процедуры), по показаниям – с использованием хирургических методов (вскрытие нагноившихся бубонов).

Профилактика. Важными мероприятиями в энзоотических очагах туляремии являются истребление грызунов и переносчиков, регулирование численности промысловых грызунов. В системе противотуляремийных мероприятий важное место занимает охрана источников водоснабжения, складских помещений, продовольственных магазинов, жилищ от заселения грызунами.

Особое значение в природных очагах туляремии имеет проведение массовой плановой вакцинации населения живой аттенуированной вакциной. Ее прививают накожно однократно. На 5—7-й и 12—15-й день проверяют прививаемость. При отрицательных результатах прививку повторяют. Вакцинация обеспечивает иммунитет до 5, реже 10 лет.

Вакцинопрофилактику проводят лицам, выезжающим на сезонные работы или отдых в места, энзоотичные по туляремии.

Среди населения районов, неблагополучных по туляремии, необходимо систематически проводить санитарно-просветительную работу.

Следующая глава >

Источник: med.wikireading.ru

Исторические данные туляремии

В 1910 p. G. McCoy при обследовании природного очага чумы в местности Туляре (Калифорния) описал в сусликов чумоподобные болезнь. В 1911 г. вместе с С. Chapin они выделили возбудителя, который получил название туляремийной палочки. В 1921 p. Е. Francis впервые описал клинику этой болезни у людей и дал ей название туляремии.

Этиология туляремии

. Возбудитель туляремии — Francisella tularensis — принадлежит к роду Francisella, семьи Brucellaceae. Различают три подвида бактерии туляремии: Голарктической (европейский), среднеазиатский и неарктический (американский). Это мелкая кокобактерия размером 0,2-0,5 мкм, неподвижная, не образует спор, имеет капсулу, грамотрицательная. Окрашивается карболовым фуксином также по Романовскому-Гимзе. Бактерии туляремии — аэробы, культивируются на мясо-пептонный агар с добавлением цистина, глюкозы, дефибринированной кроличьей крови и желтка.
Вирулентные штаммы имеют соматический и оболочечный антигенные комплексы. Возбудитель туляремии выдерживает низкие температуры в течение 3-6 месяцев, а также высушивание на зерне, соломе, шкурках животных. Высокая температура и ввичайни дезинфицирующие средства уничтожают возбудителя туляремии в течение 1-5 мин.

Эпидемиология туляремии

Резервуаром и источником инфекции при туляремии являются различные виды диких и синантропных грызунов (ондатры, зайцы, водяные крысы, полевки, хомяки, мыши и др.)., А также домашние животные (свиньи, овцы, крупный рогатый скот). Среди животных болезнь распространяется в основном через кровососущих насекомых. От человека к человеку туляремия не передается.
Заражение человека возможно всеми известными путями:
1) контактным — при контакте с больными животными и их выделениями,
2) алиментарным — при употреблении инфицированных продуктов питания и воды,
3) воздушно-пылевым (аспирационным) — во время обмолота зерновых, обработки фуража и т.д.
4) трансмиссивным — через укусы комаров, клещей, овода, мухи-жигалки и др.
Восприимчивость к туляремии очень высокая. Болезнь чаще регистрируется в виде спорадических случаев, хотя наблюдаются эпидемические вспышки. Сезонность летне-осенняя. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. В Украине регистрируются единичные случаи туляремии в бассейнах крупных рек.

Патогенез и патоморфология туляремии

Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу (даже неповрежденную), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, глаз, миндалин. В зависимости от ворот инфекции формируется определенная клиническая форма болезни. С места проникновения инфекции, где иногда развивается первичный аффект, бактерии туляремии лимфатическими путями заносятся в регионарные лимфатические узлы, часть их погибает, выделяется эндотоксин, возникает местная воспалительная реакция (лимфаденит). Вследствие нарушения барьерной функции лимфатических образований, возбудитель и его токсины проникают в кровь, возникает бактериемия с токсемией, что приводит общую интоксикацию.
По Г. П. Руднев, в патогенезе туляремии схематично можно выделить следующие фазы:
1) проникновение и первичной адаптации возбудителя,
2) лимфогенного заноса,
3) первичных регионарные-очаговых и общих реакций,
4) бактериемии, гематогенных метастазов и генерализации,
5) вторичной поливогнищевости;
6) реактивно-аллергических изменений;
7) обратного метаморфоза и выздоровления.
В лимфатических узлах и в большинстве внутренних органов выявляют множественные туляремийные гранулемы из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных, гигантских клеток, нейтрофилов, которые подвержены некрозу (напоминают туберкулемы). Иногда наблюдается тотальный некроз лимфатического узла. В регионарных лимфатических узлах, первичных (лимфогенных) бубона первого-второго порядка возможно нагноение. Во вторичных (гематогенных) бубона гранулематозные изменения не приводят к нагноению. Заметно увеличены и полнокровные печень и селезенка. Последняя похожа на септическую, в ней много гранулем. Определяются дегенеративные изменения в почках, миокарде, легких, мозга.

Клиника туляремии

Инкубационный период длится от нескольких часов до 20 дней (в среднем 3-7 дней). Течение болезни может быть острым, подострым, рецидивирующим.
Различают следующие клинические формы туляремии:
1) бубонной,
2) язвенно-бубонной,
3) очнобубонну;
4) ангинозно-бубонной,
5) генерализованную;
6) абдоминальную;
7) легочную.
Последние две формы впервые выделены Г. П. Рудневими
Все формы болезни имеют острое начало, продромальные признаки нехарактерны. Температура тела с ознобом повышается до 39-40 ° С. На месте внедрения инфекции часто оказываются первичный аффект-инфильтрат, язвы, нагноения (пустулы, абсцессы). Наблюдается боль в голове, пояснице, мышцах, слабость, потливость, часты расстройства сна (сонливость или бессонница), на высоте лихорадки — эйфория. Лицо гиперемирована, конъюнктивит, склерит. Лихорадка является длительной (2-4 недели), имеет ремитирующий или интермиттирующий характер. Очень быстро развивается генерализованная лимфаденопатия. Лимфатические узлы увеличиваются до 1-3 см, эластичные, чувствительны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. Увеличивается печень, а с 5-7-го дня болезни и селезенка. В первые 2-3 недели болезни часто появляется розеолезная, папулезная, иногда экссудативный полиморфная сыпь, который, как правило, покрывает симметричные участки а, иногда в виде перчаток, носков, воротника, маски. После исчезновения сыпи часто наблюдается шелушение.
При исследовании крови после непродолжительного умеренного начального лейкоцитоза оказываются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, СОЭ увеличена. В случае нагноения возможен лейкоцитоз. Продолжительность болезни в среднем 15-ЗО дней.
Бубонная форма чаще развивается вследствие проникновения инфекции через кожу и характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличиваются, достигают размеров ореха, куриного яйца (бубны). Контуры бубнил четкие, подвижные, кожа над ними малоизмененные, болезненность уменьшается. У половины больных бубны медленно уменьшаются, рассасываются и лимфатические узлы приобретают нормальный вид. Иногда через 1-2 месяца или позже туляремийные бубны нагнаиваются, прорывают, образуются свищи. Заживление свищей происходит медленно с образованием рубцов. Возможно склерозирование бормотал.
Первичные (лимфогенные) бубны могут быть одиночными и множественными. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются подмышечные и паховые лимфатические узлы. При алиментарных вспышек туляремии бубны образуются из шейных и подчелюстных лимфатических узлов. При генерализованной форме туляремии гематогенно (реже лимфогенно) возникают вторичные бубны. Они большого размера, малоболезненные, рассасываются без нагноения.
Язвенно-бубонная форма развивается в результате проникновения возбудителя через поврежденную кожу (при снятии шкурок с больных грызунов, укусов инфицированных насекомых). В месте внедрения возбудителя через 1-2 дня последовательно появляются пятно, папула, пустула, малоболезненные язва. Во время заживления она покрывается темным струпом со светлым венчиком («кокардой»), после чего остается пигментированный рубец. Регионарный лимфаденит протекает по типу первичного бубона.
Очно-бубонная форма туляремии развивается в случае проникновения возбудителей через конъюнктиву. Одновременно с общими проявлениями (лихорадка, головная боль, недомогание) наблюдается припухание век, выраженный конъюнктивит с образованием эрозий и язв на конъюнктиве, гнойными выделениями, фолликулярной гиперплазией, болезненным регионарным лимфаденитом передвушних, реже переднешейные или подчелюстных лимфатических узлов (кон ' юнктивит Парини). В редких случаях поражение глаз может привести к потере зрения. Течение длительное (4-12 недель).
Ангинозные-бубонная форма туляремии развивается вследствие проникновения возбудителя с инфицированными продуктами питания и водой. Появляется умеренная боль в горле, затрудненное глотание, гиперемия слизистой оболочки глотки. Миндалины увеличены, набухшие, с некротическими налетами серовато-белого цвета, которые трудно снимаются, чем напоминают налеты при дифтерии, но последние, как правило, односторонние и не распространяются за пределы миндалин. Выявляются регионарные бубны (шейные, околоушные, подчелюстные), что иногда нагнаиваются. После выздоровления на месте повреждения миндалин образуются рубцы.
Абдоминальная форма туляремии развивается при заражении инфицированными продуктами или водой. На первый план выступают симптомы поражения брыжеечных лимфатических узлов. Кроме симптомов общей интоксикации возникает боль в животе, который по интенсивности иногда напоминает острый живот. Часто наблюдается тошнота, рвота, запор, иногда понос, метеоризм.
Легочная (торакальная) форма туляремии развивается при заражении воздушно-пылевым путем. Различают бронхитический вариант, когда поражаются дыхательные пути, и пневмонический — при поражении легочной паренхимы. На фоне общей интоксикации появляется боль в груди, сухой кашель, иногда со слизисто-гнойным, реже — с кровянистым мокротой. Физические данные обнаруживают относительно поздно в виде сухих или влажных, дрибнопухирцевих, крепитирующие хрипов. Рентгенологически обнаруживают воспалительные изменения в ткани легких, увеличение легочных (прикорневых), околотрахеальных, средостенных лимфатических узлов. Течение болезни тяжелое, длительное — до 2 месяцев и более, иногда осложняется специфическим абсцессом, плевритом, бронхоэктазами. Иногда возможна вторичная легочная форма туляремии как осложнение любой формы болезни вследствие гематогенного метастазирования возбудителя и лимфатического заноса его в бронхиальные лимфатические узлы. Клинически эта форма чаще всего проявляется как бронхаденитний вариант с признаками длительного бронхита.
Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции септического характера. Лихорадка интермиттирующая или гектическая, озноб, головная боль, увеличение печени и селезенки, часто сыпь на коже, тахикардия, снижение артериального давления, лейкоцитоз с лимфомоноцитозом, достаточно увеличенная СОЭ.
Рецидивы, как правило, бубонной формы чумы возникают инечасто. Возможны ранние рецидивы — через несколько недель и поздние — через несколько месяцев и даже лет.
Осложнения чаще развиваются при генерализованной форме — вторичная пневмония, вторичный туляремийный менингит или менингоэнцефалит, миокардит, перикардит, перитонит, полиартрит и др.
Прогноз обычно благоприятный. Летальный исход возможен в 0,5% случаев при генерализованной и легочной формах.

Диагноз туляремия

Опорными симптомами клинической диагностики туляремии е лихорадка, изменения, в зависимости от входных ворот инфекции, со стороны кожи, глаз, миндалин, легких и развитие типового регионарного лимфаденита (бубона). Решающее значение приобретают данные эпидемиологического анамнеза.

Специфическая диагностика туляремии

Для лабораторной диагностики туляремии используют биологический, серологические методы и внутрикожную аллергическую пробу. Биологический метод исследования заключается в подкожном или внутрибрюшинном заражении лабораторных животных (морская свинка, белая мышь) пунктата бубнил, кровью, мокротой, выделениями конъюнктивы подобное.
Материал погибших от туляремии животных (кровь, печень, селезенка, лимфатические узлы) высевают на желтковая среду (для выделения и идентификации возбудителя). Применение этого метода возможно только в специально оборудованной лаборатории.
Из серологических методов применяют РА, РНГА, которые становятся положительными с 2-3-й недели болезни (диагностический титр 1: 100). Учитывают динамику нарастания титра антител.
Высокоспецифическим и ранним методом диагностики является внутрикожная аллергическая проба с тулярином — зависсю убитых бактерий туляремии. Пробу оценивают через 24-36-48 часа. Положительной (наличие инфильтрата и гиперемии) она становится уже с 3-8-го дня болезни, удерживается положительной годами, использующих и для ретроспективной диагностики.

Дифференциальный диагноз туляремии

В процессе дифференциальной диагностики, зависящей от формы туляремии, надо иметь в виду прежде чуму, обычный лимфаденит, туберкулез лимфатических узлов, лимфогрануломатоз, инфекционный мононуклеоз, язвой, дифтерией, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, пневмонию, туберкулез легких, брюшной тиф, бруцеллез и др..

Лечение туляремии

Основным методом лечения больных туляремией является антибактериальная терапия. Назначают стрептомицин внутримышечно — 1-2 г в сутки до 5-7-го дня нормальной температуры тела, но не менее 8-10 дней. Рекомендуется также назначать левомицетин, тетрациклин, аминогликозиды в обычных дозах.
Для лечения больных затяжные и рецидивирующие формы туляремии используют антибиотики в сочетании со специфической вакциной, которую вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно по 1,5, 10, 15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом в 5 суток. Курс лечения предусматривает 6-12 инъекций. После введения вакцины возможна местная, регионарная и общая реакции. Проводят патогенетическое лечение. Нагноения бубнил является показанием для хирургического вмешательства. Эффективна пункция таких бубнил, отсасывания гноя, введение внутришньобубонно антибиотиков (С. М. Заячкивський, 1956). Больных выписывают из стационара послеисчезновения клинических симптомов болезни. Работоспособность восстанавливается медленно.

Профилактика туляремии

Важными мероприятиями являются ликвидация природных очагов или уменьшения их ареалов, гидромелиоративные работы, усовершенствования системы агротехнических мероприятий, уничтожение диких и регулирования количества промышленных грызунов, обеспечение охраны источников водоснабжения, продовольственных складов, жилых помещений от заселения грызунами. Во время обмолота хлеба (где много грызунов) необходимо пользоваться защитными очками-консервами, масками. Применяют также средства защиты от укусов клещей и других насекомых (репелленты, защитную одежду).
Самым эффективным методом профилактики туляремии в природных очагах является вакцинация населения накожно живой туляремийной вакциной Гайского-Эльберта. Используют также ассоциированные вакцины против туляремии, бруцеллеза, чумы и других инфекций.

Источник: vse-zabolevaniya.ru

История

Есть серьезные предположения, что именно туляремия была той болезнью, которая породила эпидемии в Ханаане приблизительно в 1715 и 1075 годах до нашей эры. В XIV в. до н. е. эпидемия в Средиземноморье тоже вероятно была вызвана туляремийным возбудителем. Болезнь была принесена из Ханаана в Эгейской Анатолии воинами из этого региона, которые воевали в Ханаане, и которые вели с собой зараженную скот. Оттуда распространения возбудителя произошло на греческие острова, Кипр, Египет. В Восточной Анатолии было отмечено первое применение возбудителя туляремии как биологического оружия (так называемая «Хеттская чума»). Впервые в медицинской литературе заболевание, сходное туляремией, было, скорее всего, описанное в Японии в 1837 году.

Начиная с 1906 года после Большого Калифорнийского землетрясения в штате Калифорния (США) отмечено увеличение количества животных, болевших с поражением глаз и возникновением лимфаденита. В 1910 году работник Калифорнийского противочумной станции Д. В. Маккой обратил внимание на чумоподобные бубны (большие лимфадениты) в местных сусликов, живших вблизи озера Туляре. Попытки отделить от этих животных чумной микроб не увенчались успехом, но после тщательной работы в 1911 году Маккей и Ч. Чэпин удалось обнаружить отличный от чумной палочки микроорганизм, названный ими Bacterium tularensis. В 1914 году было установлено, что этот возбудитель способен поражать людей. В 1925 Х. Охара в Японии выделил того же микроба, а позже американский ученый Э. Фрэнсис установил их идентичность и сообщил, что инфекционная болезнь, получившая название туляремии, передается человеку от грызунов и насекомых. Имя этого исследователя было увековечено в родовом названии микроба (Francisella) и одному из синонимов туляремии (болезнь Фрэнсиса).

актуальность

Заболевания туляремией более 100 видов животных и человека зафиксированы во многих странах Америки, Европы и Азии, но, как считали долгое время, болезнь была распространена только в Северном полушарии. Однако в 2003 году туляремийный возбудитель был впервые обнаружен в Южном полушарии, на федеральной Северной территории Австралии, в 2011 году — на острове Тасмания. Туляремией у людей регистрируют как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек, в частности в Австрии, Франции, Германии, Швеции, Японии, США. Нередко вспышка охватывают несколько сотен человек. Считают, что ежегодная мировая заболеваемость составляет 500 000 больных. Отдельные случаи и небольшие вспышки туляремии зафиксированы и в Украине. Сходство определенных форм туляремии к чуме, возможность использования в качестве биооружия — все это обусловливает актуальность этой инфекции.

этиология

общие свойства

Возбудитель болезни — туляремийная палочка (Francisella tularensis) относится к семейству Francisellaceae, рода Francisella. Есть 4 подвида, которые четко отличаются по ферментативными свойствами и степенью патогенности:

  • найпатогенниший американский (F. tularensis tularensis) или подвид А, четко ассоциирован с смертельными легочными поражениями;
  • менее патогенный палеоарктичний / Голарктическая (F. tularensis holarctica) или подвид В, широко распространенный в Европе и Азии, меньше в Северной Америке, с нечастыми легочными поражениями и низкой летальностью. Он имеет 2 биоварами:
  • I, распространенный как в Евразии, так и в Северной Америке,
  • II, распространенный в Японии, так и в меньшей степени в других районах Евразии.
  • среднеазиатский (F. tularensis mediasiatica) подвид, распространенный в основном в Центральной Азии; мало сведений на сегодня о его способности инфицировать людей;
  • подвид F. tularensis novicida, что известный по нескольким случаях заболевания у лиц с иммунодефицитами;

морфология

Туляремийные бактерии — это мелкие коко-палочковидные клетки, грам-отрицательные. Спор не образуют, имеют капсулу. Вирулентные штаммы содержат два антигенных комплекса:

  • капсульный (Vi)
  • соматический (О).

С капсульным антигенным комплексом связаны вирулентность и иммуногенность возбудителя. Возбудителей туляремии культивируют на желточным и агаровых средах с добавлением цистеина, кроличьей дефибринированной крови.

устойчивость

В окружающей среде туляремийная палочка сохраняется длительное время, особенно при низкой температуре. В зерне, соломе при температуре ниже 0 ° С возбудитель туляремии остается жизнеспособным до 6 месяцев, а при температуре 20-30 ° С — 20 дней. Кипячения его убивает мгновенно, при температуре 60 ° C он погибает через 20 минут, прямые солнечные лучи уничтожают его через 20-30 мин. Губительно действуют на возбудителя туляремии и стандартные дезрастворы.

патогенный потенциал

F. tularensis — внутриклеточный паразит. Он имеет ряд факторов, которые способствуют проникновению в фагоцит, подавляя его киллерным активность, и размножению в инфицированной клетке (Vi-антигены, нейраминидаза, эндотоксины и т.д.).

Эпидемиология

Я не знаю такого второго животного мира, который может передаваться в от столь разнообразных и многочисленных видов животных. Короче говоря, я чувствую, что статус туляремии, как природной и человеческой болезни, является одним из найпотенцийних для биологического оружия. Р. Паркер

Источник и резервуар инфекции

Для туляремии как одной из природно-очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоценоза: возбудитель, резервуары возбудителя, переносчики — кровососущие насекомые. Основным источником инфекции в природе являются грызуны. Среди домашних животных источниками могут быть овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Всего более 80 видов различных животных является резервуаром этой инфекции. Неизвестно случаев заражения людей от больного человека.

Механизм и факторы передачи

Для туляремии характерна множественность механизмов передачи инфекции людям:

  • контактный — при контакте с больными грызунами или их выделениями;
  • алиментарный — при употреблении пищевых продуктов и воды, загрязненных выделениями грызунов;
  • аэрогенный (воздушно-пылевой) — при обработке инфицированных зерновых продуктов, фуража;
  • трансмиссивный — инокуляция возбудителя кровососущими насекомыми (иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи, жалящие мухи).

Для аэрогенной передачи хватает лишь 50 бактерий, тогда как для контактной — не менее 106 микробов.

Восприимчив контингент и иммунитет

Чаще всего заболевания туляремией наблюдают в сельскохозяйственных районах, прилегающих к поименно-болотных ячеек этой инфекции. Довольно часто аэрогенная и контактное заражение людей происходит при косарских работах ( «болезнь Газонокосил»), обмолоте зерна, составлении соломы и т. В условиях городов чаще болеют лица, выезжающие на охоту, рыбную ловлю, в эпидемические очаги, а также рабочие учреждений мясной промышленности. Существует сезонность заболевания туляремией — в зависимости от способа заражения (например, весной среди охотников). Восприимчивость к туляремии высока. После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет.

патогенез

общие изменения

Для проникновения F. tularensis через кожу человека достаточно царапины, ссадины или иной микротравмы. Возбудитель легко проникает через слизистую оболочку глаз, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Развитие клинической формы в значительной степени зависит не только от места инокуляции возбудителя, но и от его вирулентности, инфицирующей дозы, неспецифической и иммунологической резистентности макроорганизма. Туляремийные бактерии, устойчивые к фагоцитоза, по лимфатическим капиллярам заносятся в регионарные лимфоузлы, где интенсивно размножаются, вызывая воспалительную реакцию тканей и образование первичных бормотал. При гибели микробов освобождается эндотоксин, проникновение которого в кровь вызывает общую интоксикацию организма. Если барьерная функция лимфоузлов недостаточна, развивается бактериемия. С током крови микробы проникают в паренхиматозные органы, вызывая их поражение. Параллельно происходит аллергизация организма, которая существенно влияет на течение болезни и ее клинические проявления.

местные изменения

Первичное повреждение обычно локализуется на кистях, лице, а также на слизистой оболочке рта и глотки. На месте внедрения инфекции появляется папула. Размер папулы быстро увеличивается и достигает 1-2 см в диаметре. Папула быстро превращается в пустулы, которая может внезапно лопнуть, и на этом месте образуется чрезвычайно болезненная язва. При гистологическом исследовании, кроме некроза эпидермиса, в дерме или в глубине слизистой оболочки находят туляремийные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных, лимфоидных, многоядерных гигантских клеток типа «инородных тел», полиморфно-ядерных лейкоцитов. В центре гранулем обнаруживают некроз. Туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные и отличаются от них только склонностью к нагноению.

Изменения в других органах и системах

Параллельно проявляется регионарная или генерализованная лимфаденопатия. Лимфатические узлы в одних случаях очень мягкие, в других они, наоборот, твердые и упругие через значительный отек. На разрезе ткань желтоватого цвета вследствие большого количества мелких участков некроза, сливаются. Идентичные изменения можно наблюдать в селезенке, которая резко увеличивается. С появлением антител бактериемия может исчезнуть. Однако болезнь продолжает прогрессировать. При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения обнаруживают в различных органах: селезенке, печени, костном мозге, легких, почках, эндокринных железах. Если заболевание связано с употреблением зараженной пищи или воды, то язва может появиться в любом участке ротоглоточном области или даже на слизистых оболочках пищеварительного тракта (желудочно-кишечное туляремия). Однако, при этой локализации всегда выражена генерализованная лимфаденопатия и спленомегалия.

Изменения при различных клинических формах туляремии

Окулогландулярна туляремия

Отличается от типичной формы только входными воротами, которые располагаются на уровне конъюнктивы глаза. В конъюнктиве возникают маленькие папулы, которые превращаются в пустулы, способны к образованию язв. Если пустулы появляются на бульбарной конъюнктиве, они могут перфорировать глазное яблоко и привести к возникновению диффузного инфицирования передней, а иногда и задней камеры глаза. В некоторых случаях глаз полностью разрушается и в процесс вовлекается глазной нерв. Во всех случаях в регионарных лимфатических узлах, главным образом, околоушных, поднижнечелюстных и передних шейных макро- и микроскопически выявляются изменения, идентичные вышеописанным. Эта форма также может сочетаться с генерализованной лимфаденопатией и спленомегалией.

гландулярный туляремия

Иногда может не наблюдаться никаких кожных или слизистых повреждений и заболевания выглядит как регионарный или генерализованный тип лимфаденопатии (гландулярный туляремия), но всегда сопровождается спленомегалией. Микроскопическая картина в лимфатических узлах идентична описанной выше. Обычно имеет место диффузная гиперплазия клеток системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) и увеличение числа макрофагов в синусах. В отдельных таких случаях туляремия может принимать хроническое течение, при котором в тканях находят гранулемы и склероз. Если нагноение выражено резко, появляются свищи, язвы, которые долго не заживают, на их месте образуются рубцы.

легочная туляремия

Характеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. Однако, нужно помнить, что любая из перечисленных форм может характеризоваться вовлечением в воспалительный процесс легких. Макроскопически сначала повреждения локализуются вокруг корня (входные ворота) и проявляются в виде желтовато-беловатых зон уплотнения, напоминающие очаги творожистого некроза при туберкулезе. Микроскопически, в отличие от других банальных бактериальных пневмоний, всегда наблюдается некроз стенок альвеол и, следовательно, разрешение пневмонии невозможно без рубцевания. Кроме того, оказывается множество туляремийных узелков, которые иногда поразительным образом симулируют туберкулезные, окруженных очагами серозно-фибринозного или серозно-геморрагического воспаления. Пневмония сочетается с серозным или гнойным плевритом. В лимфатических узлах определяются гранулемы, участки некроза и нагноения.

генерализованная туляремия

Возникает относительно редко. Она характеризуется острой септицемией с множественными геморрагиями в органах без местных кожных изменений, а часто и без видимой периферической лимфаденопатии. При этой форме наблюдается очень острый клиническое течение болезни с тяжелой бактериемией и токсемией.

Тяжелые поражения в органах и системах происходят при заболевании туляремией в Северной Америке, где циркулирует злокачественный подвид А F. tularensis.

Клинические проявления

Классификация и общая симптоматика

Классификация болезни согласно МКБ-10 включает:

  • А21 Туляремия:
  • А21.0 Ульцерогландулярна туляремия
  • А21.1 Окулогландулярна туляремия
  • А21.2 Легочная туляремия
  • А21.3 ЖКТ туляремия
  • А21.7 Генерализованная туляремия
  • А21.8 Другие формы туляремии
  • А21.9 Туляремия неуточненная

Общепринятой чисто клинической классификации в мире на сегодняшний день нет. Как и при многих других болезнях различают клиника туляремии:

  • острый,
  • затяжной,
  • рецидивирующий,
  • хронический.

Видяляють также туляремией по степени тяжести:

  • легкий,
  • средней тяжести,
  • тяжелое.

Средняя продолжительность инкубационного периода при туляремии составляет 3-5 дней с колебаниями от 3 до 21 дня. При любой клинической форме в среднетяжелых и тяжелых случаях начало болезни острое с озноба и повышения температуры тела до 38-40 ° С. Больные жалуются на головную и мышечную боль, головокружение, снижение аппетита, расстройства сна, недомогание. Возможно рвота, носовые кровотечения. Больные часто эйфоричны, нередко возникает бред. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. На слизистой оболочке мягкого и твердого неба проявляют точечную энантему. У 20% заболевших туляремией появляются розеолезно, папулезные, везикульозни или геморрагические высыпания, которые сопровождается зудом, сохраняются 1-2 недели, оставляя после себя пигментацию. Иногда эти высыпания превращаются в пустулезные. Язык сухой, покрыт белым налетом. Лимфатические узлы увеличены. На 2-3-й день можно прощупать увеличенную печень, с 5-6-го дня — селезенку. Характерные относительная брадикардия, артериальная гипотензия. Температурная кривая имеет ремитирующий характер, реже — интермиттирующий или волнообразный. Длительность лихорадки 15-18 дней, иногда она удлиняется до 3-4 недель и даже дольше. В периоде реконвалесценции (выздоровления) может храниться длительный субфебрилитет (повышение температуры в пределах 37-38 ° C).

Ульцерогландулярна форма

Типичные клинические изменения

Наиболее распространена (до 75-80% заболевших) ульцерогландулярна туляремия (по старым классификациям времен СССР — язвенно-бубонная). В области инокуляции возбудителя образуется красное пятно с четкими контурами, которая превращается в папулу. В центре папулы формируется везикула, впоследствии пустула и язва. Язва имеет кратерообразное форму, умеренно болезненная, с четкими краями, гнойным содержимым, диаметр не превышает 2 см. Вокруг язвы гиперемия кожи и отек. Язвы чаще всего образуются на открытых частях тела (кисти рук, предплечья, лицо, шея). Регионарный лимфаденит развивается на 2-3-й день болезни, когда язва уже сформировалась. Во время заживления язва покрывается темным струпом. Заживление язвы происходит в течение 2-х недель с формированием поверхностного рубца. Иногда образуется несколько язв.

Тонзилярно-бубонная вариант

Вариантом ульцергландулярнои туляремии является тонзилярно-бубонная поражения, возникает в результате инокуляции возбудителя через миндалины преимущественно алиментарным путем. Встречается чаще у детей. Возможны пищевые или водные вспышки. У больных возникает боль в горле, усиливающаяся при глотании. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, миндалины увеличены, набухшие, покрытые желтовато-серым налетом, который трудно снимается. В дальнейшем там формируются язвы. Они глубокие, долго заживают, приводят к рубцеванию миндалин. Такие язвы также могут образоваться на слизистой оболочке неба, задней стенки глотки. Процесс преимущественно односторонний. Увеличиваются околоушной, шейные лимфатические узлы с формированием бубнил, которые могут также нагноиться.

Окуло-гляндулярна форма

Возникает в результате проникновения возбудителей через конъюнктиву. Развивается фолликулярный конъюнктивит Парино, который характеризуется поражением одного глаза. Характерные светобоязнь, слезотечение, отек век, гиперемия и отек конъюнктивы, а также фолликулярные разрастания на конъюнктиве пораженного глаза (эрозии, язвы, узелки). С глазной щели выделяется желтый гной. У части больных на конъюнктиве образуется фибринозная пленка. Бубны формируются в области околоушных, подчелюстных, переднешейных лимфоузлов. Болезнь при этой форме продолжается 2-4 недели.

легочная форма

Развивается вследствие инфицирования аспирационным путем или гематогенного или лимфогенного распространения возбудителя при осложнении других клинических форм болезни. Есть два варианта поражения дыхательной системы — бронхиальный и пневмонический. При бронхиальном варианте развивается острый трахеобронхит. Температура тела субфебрильная, проявления интоксикации умеренные. Больные жалуются на надоедливый сухой кашель, боль за грудиной. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Увеличиваются бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные лимфатические узлы, определяется при рентгенологическом исследовании органов грудной полости. Для пневмонического варианта характерно острое начало с озноба и повышения температуры тела до фебрильных цифр (выше 38,1 ° C), что сопровождается обильным потоотделением и значительной интоксикацией. С первых дней болезни появляется кашель, вначале сухой, позже влажный с выделением слизисто-гнойного или кровянистой мокроты. Больных беспокоит одышка, боли в груди. При аускультации определяются крепитация и дрибнопухирцеви влажные хрипы. Рентгенологически находят очаговые, лобарной или диссеминированные поражения легких. Увеличены бронхопульмональные лимфоузлы. Легочная форма туляремии имеет затяжное течение (до 2 мес.), Характеризуется склонностью к рецидивам, развития осложнений.

Желудочно-кишечная форма

Возникает в результате пищевого или водного инфицирования. Пораженные мезентериальные лимфатические узлы с развитием мезаденита, а также слизистая оболочка кишечника с образованием язв. Характерны выраженная интоксикация с лихорадкой, схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота, понос или задержка стула. В испражнениях возможные примеси слизи и крови. Увеличены печень и селезенка. При пальпации живота боль локализуется в правой подвздошной области. Иногда можно прощупать пакет увеличенных брыжеечных лимфоузлов (брижовий бубен). При их некротизиции возможно развитие перитонита. Существует угроза кишечного кровотечения. Болезнь имеет склонность к длительному течению с рецидивами, обострениями.

генерализованная форма

Характеризуется чрезвычайно выраженной интоксикацией. Температура тела остро повышается до 39-40 ° C, имеет ремитирующий или гектический характер, длится до 3 недель и более. Часто происходит помрачение сознания, бред. Увеличены печень и селезенка. В начале второй недели болезни в большинстве появляется сыпь, которая напоминает экссудативную полиморфную эритему. Он возникает симметрично на конечностях, лице, шее, груди, постепенно приобретает багрово-медного или синего оттенка. Сыпь содержится 1-2 недели, затем угасает, оставляя после себя отрубевидное шелушение. Длительное время сохраняется пигментация. Реже развивается узелковая эритема.

Другие формы туляремии

Гландулярный туляремия (бубонная поражения), что согласно МКБ-10 входит в других форм туляремии, характеризуется воспалением и увеличением регионарных лимфоузлов. Она обусловлена ​​проникновением возбудителя в организм через кожу. В месте инокуляции любых изменений нет, поскольку возбудитель быстро проникает в регионарные лимфатические узлы и вызывает развитие лимфаденита. Чаще всего поражаются локтевые, паховые, подмышечные и бедренные лимфоузлы, достигая размеров 3-5, иногда 10 см в диаметре. Они умеренно болезненные, подвижные, неспаяни между собой и с окружающими тканями, хорошо контурированные. Кожа над бубном не меняется. Бубны образуются на 2-3-й день болезни. В дальнейшем они рассасываются в течение 15-25 дней. Иногда бубны нагнаивается с образованием свищей, из которых выделяется сметанообразный, без запаха навоз. Рубцевания свищей происходит медленно. Возможно и склерозирование бубона. При септическом течении болезни возникают вторичные бубны далеко от места проникновения возбудителя. Они меньших размеров американец не нагнаивается.

осложнения

Чаще всего туляремия осложняется развитием гнойного лимфаденита. При генерализованной туляремии возникают вторичные пневмонии, миокардиты, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность (ОПН). Легочная туляремия может осложниться развитием абсцесса легких, гнойным плевритом, бронхоэктазов, туляремийных каверн, желудочно-кишечное — перитонитом, кишечным кровотечением. При окулогландулярний туляремии возможно развитие кератита, дакриоцистита, перфорации роговицы. Редкими считаются остеомиелит, перикардит, рабдомиолиз, неврит зрительного нерва.

прогноз

В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением. Летальные случаи возможны при генерализованной, легочной и желудочно-кишечной туляремии, чаще они в Северной Америке. Общая летальность не превышает 0,5%, но при отдельных вспышках в США достигала 7-10%.

диагностика

Клинический диагноз туляремии основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинических признаках болезни:

  • эпидемиологические:
  • контакт с грызунами, укусы насекомых (клещей, комаров)
  • употребление воды из открытых водоемов;
  • работа в поле, складских помещениях, зернохранилищах и тому подобное;
  • клинические — наличие бубнил, умеренно болезненных, больших размеров, подвижная, не спаянных между собой и окружающими тканями;
  • длительное течение болезни;
  • значительное увеличение перибронхиальных и паратрахеальных лимфоузлов при легочной форме.

Неправильное этиологическое трактовка бубнил может привести к ошибкам при разграничении туляремии с бубонной чумой. При чуме наблюдается значительная болезненность бубона, отсутствие четких контуров его вследствие периаденита, вовлечение в патологический процесс подкожной клетчатки и кожи. Состояние больного остается особенно тяжелым при чуме сравнению с относительно легким при туляремии. Наличие кровавого мокроты отличает чумной пневмонией от легочной туляремии. Язвы на коже больных туляремией отличаются от таких образований при чуме меньшей болезненностью, частым появлением лимфангита, отсутствием опасных осложнений, значительно меньше тяжестью клинического течения.

Общие лабораторные изменения

В типичных случаях картина крови при туляремии характеризуется лейкопенией или нормоцитозом с наличием палочкоядерный сдвиги, относительного лимфоцитоз, увеличением СОЭ. При тяжелом течении болезни появляются лейкоцитоз, анэозинофилия, еще больше повышается СОЭ. В моче — протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

специфическая диагностика

бактериологические исследования

Проводят в специальных лабораториях. Материал от больных (кровь, пунктат бубона, выделения из язвы на коже, конъюнктивы, налет с миндалин, мокрота, кровь) по возможности отбирают в первые дни болезни, к применению антибиотиков, высевают на желточное или кровяные среды. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим и антигенным свойствам.

биологическая проба

Проводится заражением животных пунктата из бубона через 3-4 дня они погибают. Из органов погибших животных делают мазки, обнаруживают возбудителя.

серологические исследования

  • Реакция агглютинации с использованием туляремийного диагностикума (агглютинины появляются в крови больного до 10-го дня заболевания, диагностический титр 1: 100 и выше),
  • РПГА (позволяет выявить специфические антитела уже в конце 1-й недели заболевания),
  • ИФА (выявление антител класса IgM и IgG) Однако в ряде случаев могут быть ложно-отрицательные и ложно-положительные результаты из-за наличия перекрестных связей туляремийных возбудителей с сальмонеллами, бруцеллами, йерсиниями, легионеллами.
  • Перспективной считают ПЦР.

Кожно-аллергическая проба

Проведение такой пробы позволяет выявить специфическую чувствительность к туляремийного возбудителя в организме человека. Ее проводят с тулярином (диагностическим биологическим препаратом, который представляет собой суспензию в глицериновое-физиологическом растворе убитых при температуре 70 ° С бактерий). Проводят эту пробу в двух вариантах.

внутрикожная проба

Тулярином вводят внутрикожно (в / ш) по 0,1 мл в среднюю треть внутренней поверхности предплечья. Результат пробы учитывают через 24-48 часов. Он считается положительным при наличии покраснения, инфильтрата, диаметр которого 0,5 см. При наличии положительной пробы у человека или есть острая туляремия как минимум продолжительностью 5-7 дней. Положительная реакция может опоздать при тяжелом течении болезни. Опоздание положительной реакции может также иметь место в случае раннего применения антибиотиков в лечении больного.

кожная проба

Иногда проводят кожную аллергическую пробу: ампулу с тулярином встряхивают, затем пипеткой для глаз на среднюю треть плеча наносят одну каплю тулярином и через каплю скарификатором делают две параллельные насечки и тщательно втирают тулярином в скарификовану кожу. Кожную пробу считают положительной, если через 48 часов появляются покраснение и отек кожи в месте скарификации. Кожная проба положительной как при острой туляремии, так и через длительное время после ее переноса. Иногда введение тулярином может привести к усилению симптомов болезни, особенно при в / к введении.

лечение

Все больные туляремией подлежат госпитализации.

Этиотропная терапия

Назначают согласно рекомендациям ВОЗ стрептомицин внутримышечно (в / м) в дозе 0,5 г 2 раза в сутки 7-10 дней, для лечения легочной и генерализованной туляремии — по 1 г 2 раза в сутки. Дозу более 2,0 г в сутки не рекомендуется. При тяжелом течении считают необходимым продолжать антибактериальной терапии до 5-7-го дня нормальной температуры тела (апирексии). Если нет выраженной ОПН можно вместо стрептомицина вводить в / в или в / м гентамицин из расчета суточной дозы 3 мг / кг массы тела. Дозу делят на 3 приема и вводят в течение 10 дней. Также возможно назначение при нетяжелом течения или непереносимости аминогликозидов доксициклина по 0,1 г в сутки в / в или per os до 14 дней. Изредка (при непереносимости вышеназванных антибиотиков) возможно назначение хлорамфеникола (левомицетина) по 0,5-0,75г 4 раза в сутки внутрь или парентерально. Доза должна быть меньше 4 г в сутки. Хотя в пробирке на возбудителя губительно действуют фторхинолоны и цефалоспорины высших поколений клинический опыт их применение не набран.

В лечении затяжных и хронических форм применяют антибиотики в сочетании со специфической убитой вакциной, которую вводят подкожно или в / м по 1, 5, 10, 15 млн микробных тел на инъекцию с интервалом в 3-5 дней (курс до 10 инъ инъекций).

патогенетическая терапия

Больным с тонзилярно-бубонная проявлениями необходимо полоскание ротоглотки дезинфицирующим раствором (0,05% раствор перманганата калия, 0,02% раствор фурацилина). В случае окуло-гландулярный туляремии пораженный глаз утром нужно промывать теплым 1-2% раствором гидрокарбоната натрия, в течение дня 2-3 раза закапывать 20-25% раствор сульфацила натрия. Проводят дезинтоксикационную терапию, показаны антигистаминные и сердечно-сосудистые средства. В тяжелых случаях проводится респираторная и нутриитивна поддержка, ектракорпоральна детоксикация. Для местного лечения бубнил и кожных язв применяют мазевые повязки, компрессы, лазерное облучение, диатермию. При нагноении бубона проводят его вскрытие и дренирование.

профилактика

Общая

Важными направлениями являются ликвидация природных очагов туляремии или уменьшения ее ареалов, гидро мелиоративные работы, совершенствование системы агротехнических мероприятий, уничтожение диких и регулирования количества промышленных грызунов, обеспечения охраны источников водоснабжения, продовольственных складов, жилых помещений от заселения грызунами.

В эпизоотических очагах туляремии систематически осуществляют дератизацию и дезинсекцию на полях, в складских помещениях и населенных пунктах. Широко используют репелленты и другие индивидуальные средства защиты людей от укусов членистоногих. Очень важно обеспечить недоступность мест хранения продуктов и источников питьевой воды для мышевидных грызунов. При использовании сырой воды из открытых водоемов. Во время обмолота зерновых, взятых из скирд, заселенных грызунами, рабочие должны надевать защитные очки-консервы и маски. В случае вынужденной задержки с уборки зерновых культур скирды и стога необходимо окопуваты канавкой шириной и в глубину 40 см. При снятии шкурок с убитых грызунов необходимо работать в резиновых перчатках и соблюдать другие меры защиты.

специфическая профилактика

На энзоотического территории населению делают плановую вакцинацию живой ослаблено протитуляремийною вакциной, которую вводят наружно. Иммунизируют прежде всего группы риска (охотники, сельскохозяйственные работники). У лиц, перенесших туляремией, и в иммунизированных ранее введение протитуляремийнои вакцины может вызвать сильную аллергическую реакцию. Поэтому перед вакцинацией необходимо делать аллергическую пробу. Ревакцинацию проводят через 5 лет. Эпидемиологические наблюдения показали, что при охвате вакцинацией 80-90% населения уже через 10-14 дней в районе ее проведения заболевания у людей перестают возникать. При возникновении эпидемии туляремии среди людей в определенной местности ВОЗ не рекомендует сейчас осуществлять экстренную вакцинацию для прекращения эпидемии. При необходимости разрешается постконтактная профилактическая антибиотикотерапия доксициклином.

Применение туляремийного возбудителя как биологического оружия

Возможно, первое применение туляремйного возбудителя как агента биологического оружия состоялось в 2 тысячелетии до н. е. (так называемая «Хеттская чума»). Большая эпидемия болезни в 1320-1318 гг. До н. е., очень похожа по проявлениями туляремией, в древнем финикийском городе Симиры привела впоследствии к захвату этого населенного пункта хеттами. Казалось бы, что это историческое событие можно было бы расценить как досадное стечение, если бы подобная эпидемия не состоялась уже через некоторое время в 1335 году до н. е. — но на этот раз разрушению подверглось древнее царство Арцава, которое существовало на западном побережье Малой Азии. Как полагают, перед началом военных действий хетты пригнали на земле своих врагов овец и ослов, больных туляремией. Таким образом хетты пытались ослабить своих геополитических противников, используя методы, которые не требуют больших человеческих жертв со своей стороны, что позволило этому народу захватить большие пространства и привели к образованию мощного Хеттского царства. Хотя видкидаеться и гипотеза, что «Хеттская чума» была не туляремией, а настоящей чумой, ведь клинически эти две болезни имеют много сходных признаков. И к тому, евроазиатские подвиды F. tularensis имеют слабый летальный потенциал, а согласно хеттских документов много умерло как среди врагов хеттов, так и среди их самих, ведь погибли даже 2 хеттских царя. Также свдчення, что болезнь к Хеттского царства была занесена из Египта, как это потом произошло при Юстиниановых чуме, и продолжалась эпидемия более 20 лет, что не свойственно туляремии. Но при любом толковании причины этой эпидемии это был первый случай применения биологического оружия в истории.

Эпидемический потенциал туляремии стал очевидным в 1930-1940-х годах, когда произошли большие водные вспышки болезни у людей в Европе и СССР, а также большие эпизоотии в США. F. tularensis, как жизнеспособного агента биологической войны, были включены в программы исследований биологического оружия в США, СССР и Японии в разные времена. Так этого возбудителя всеобъемлюще и зверски изучали японские военные в Манчжурии в печально отряде 731 в течение 1932-1945 гг. Вместе с другими представителями арсенала биооружия. Хотя существуют мнения, что эпидемия туляремии в немецких воинов во время II Мировой войны на Восточном фронте под Сталинградом в 1942 году возникла вследствие применения советскими войсками F. tularensis, однако большинство ученых все же считают, что эпидемия произошла в результате активации природных очагов за боевых действий. В США практические исследования в использовании туляремии, как агента биологического оружия, состоялись в 1954 году в военном лагере Пайн-Блафф в штате Арканзас, а расширенная программа была выполнена в лагере Детрик. Туляремийный возбудитель рассматривался как потенциально привлекательный агент биооружия том, что:

  • легко передается через аэрозоль;
  • является сильно инфективним — достаточным для заражения жертвы есть от 10 до 50 бактерий
  • НЕ персистирует и от него легко обеззаразить объекты (в отличие от возбудителя сибирской язвы)
  • способен к причинению значительного уровня потери работоспособности инфицированных лиц;
  • имеет сравнительно низкую летальность, которая желательна, когда вражеские солдаты находятся в непосредственной близости от гражданского населения;
  • не переходит от зараженного человека к здоровому.

В 1960-х годах большую часть арсенала биологического оружия в США составляли запасы F. tularensis, тогда в СССР проводили секретные исследования над этим возбудителем с целью достижения устойчивости к антибиотикам и вакцин. Комитет экспертов по оценке возможного эффекта биологического оружия при ВОЗ вычислил, что в случае применения дисперсного аерозолю, содержащий 50 кг F. tularensis, над пятимиллионные городом потенциально можно было бы заразить 250000 места на и 19000 из них бы умерли. Болезнь должна продолжаться в течение нескольких недель, и дальнейшие рецидивы заболевания происходили бы в течение следующих нескольких месяцев. Предполагалось, что вакцинированы от туляремии лица были бы частично защищены от аэрозольной экспозиции. Ссылаясь на эту модель, специалисты из Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) вычислили, что экономический эффект от такой биологической аероатакы должен составить 5400000000 долларов на каждые 100 000 заболевших. После запрета биологического оружия во многих странах мира в США арсеналы ее были уничтожены.

Источник: info-farm.ru

Туляремия эпидемиология

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.