Причины листериоза у новорожденных детей

Листериоз новорожденных передается трансплацентарно.

Возбудитель: грамположительная палочка Listeria monocytogenes. Любое животное может служить резервуаром для листерий.

Симптомы и признаки листериоза у новорожденных

  • высокая лихорадка;
  • диспноэ, тахипноэ;
  • цианоз, приступы апноэ, которые не купируются кислородотерапией и лекарственными препаратами;
  • экзантема в виде петехий и мелких папул;
  • мелкая узелковая энантема на задней стенке глотки;
  • зеленый меконий со слизью;
  • судороги;
  • симптоматика менингоэнцефалита;
  • проявления ИТШ, ДВС-синдрома;
  • септическая форма приводит к летальному исходу.

У доношенных, ранее здоровых младенцев, у которых развивается отсроченная форма, возникают менингит и сепсис.

Диагностика листериоза у новорожденных детей

  • Высев возбудителя из крови и цервикальной слизи у беременных с лихорадкой.

  • Исследование культуральным методом крови, спинномозговой жидкости, желудочного аспирата и мекония больных новорожденных.
  • анамнез состояния матери ребенка: данные о контакте с животными; были ли выкидыши, лихорадочные состояния, в родах — наличие грязных, мутных околоплодных вод;
  • гистологическое обследование плаценты;
  • исследование мекония на листерии по Граму;
  • исследование спинномозговой жидкости;
  • серологическое обследование;
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР) — обнаружение ДНК листерий.

Образцы крови и цервикальной слизи нужно получить у всех беременных с необъяснимой лихорадкой и исследовать культуральными методами для выявления L monocytogenes. Больные новорожденные, у матерей которых выявлен листериоз, должны быть обследованы на наличие сепсиса, в т.ч. должны быть проведены следующие исследования: культуральное исследование пуповинной или периферической крови; спинномозговой жидкости, желудочного аспирата и мекония; лохий и экссудатов из шейки матки и влагалища матери; а также измененные участки плаценты. Анализ спинномозговой жидкости может выявить преобладание мононуклеаров. По Граму возбудитель в мазках окрашивается негативно, но могут выявляться и полиморфные коккобациллы, по-разному окрашивающиеся по Граму, которые не следует рассматривать как дифтероидную контаминацию. Лабораторная идентификация возбудителя включает биохимическое тестирование и наблюдение перемещения микроорганизма в тесте скольжения или регистрацию его подвижности в полутвердых средах. Для проведения исследования на стекле колонии микроорганизма, выросшие на твердой среде, смешивают с солевым раствором и исследуют под микроскопом. L. monocytogenes имеет характерную подвижность благодаря наличию жгутиков на обоих концах. Серологические тесты неэффективны.

Лечение листериоза у новорожденных


Антибиотикотерапия: сочетание ампициллина или амоксициллина с гентамицином или амикацином.

Инфузионная терапия: внутривенно капельно 10% раствор декстрозы из расчета 10 мл/кг.

Внутривенное введение кортикостероидов по преднизолону 1 мг/кг.

При нарушении жизненно важных функций — проведение СЛР, экстренная госпитализация в реанимационное отделение детского стационара.

Начальное лечение состоит в применении ампициллина с аминогликозидами. После выявления клинического ответа применение аминогликозидов прекращают. Обычно требуется проведение 14-дневного курса (при менингите — 21-дневного), однако оптимальная продолжительность лечения неизвестна.

Профилактика листериоза у новорожденных детей

При диагностировании инфекции во время беременности лечение можно проводить до родов или в родах для профилактики вертикальной передачи, но польза такого лечения не доказана.

Прогноз при листериозе у новорожденных детей

  • вероятен летальный исход при поражении плода на поздних сроках беременности или в первые дни жизни (50%), в случае листериозной пневмонии, сепсиса;
  • если новорожденный инфицирован в позднем возрасте и проведена своевременная терапия, то возможно выздоровление (95% случаев);
  • после перенесенного листериозного менингоэнцефалита высока вероятность формирования детского церебрального паралича, гидроцефалии, задержки психического развития и т. д.

Источник: www.sweli.ru

Эпидемиология

Частота врождённого листериоза составляет 0,1%. В человеческой популяции носительство листерий составляет в среднем 2,1%. Перинатальная смертность от листериоза колеблется от 0,7 до 25%.

Возбудитель широко распространён в некоторых типах почв. Особенно в зонах аграрных хозяйств. Почва является источником возбудителя для животных, которые заражаются через загрязнённые воду и корма. В организм человека листерии попадают преимущественно алиментарным путем через контаминированные продукты (молоко и молочные продукты, мясо животных и птиц, овощи, морские продукты и т.д.). Листерии могут размножаться в продуктах, хранящихся в холодильнике.


Выделяют трансплацентарный и интранатальный пути инфицирования плода.

Этиология листериоза

Заболевание вызывает Listeria monocytogenes — грамположительная палочка, относящаяся к семейству коринебактерий.

Патогенез

В случае заражения беременной листерии инфицируют и плод, наблюдают воспаление с развитием септико-гранулематозного процесса. При трансплацентарном заражении у плода отмечают поражение лёгких или генерализованную форму инфекции. При интранатальном инфицировании чаще диагностируют поражение ЦНС. Специфические гранулёмы обнаруживают практически во всех органах.

Клиническая картина


Клинические симптомы проявляются на 2—4-й день жизни (при трансплацентарном инфицировании) или после 7-го дня (при интранатальном инфицировании). Общее состояние детей тяжёлое. Характерны проявления пневмонии, тяжёлого респираторного дистресс-синдрома и менингита или менингоэнцефалита. Типичны высыпания на коже различного характера: узелки, папулы, розеолы, реже — геморрагии. Аналогичные элементы могут быть в зеве; также определяют изъязвления на слизистой оболочке полости рта. Возможны желтуха, гепатоспленомегалия, нарушения сердечной деятельности.

Диагностика листериоза

Биологическая проба. Материалом от больных заражают животных (в настоящее время практически не используется).

Бактериологический метод — посев околоплодных вод, крови пуповины, мекония, ликвора, крови новорождённого на питательные среды.

Серологические методы (РСК, РПГА) — определение титра специфических антилистериозных антител, исследование титра в динамике.


Выявление РНК Listeria monocytogenes в биологических жидкостях методом ПЦР является высокоспецифичным методом диагностики.

Источник: for-medic.info

Причины листериоза у новорожденных детей

Причиной заболевания новорожденных является листериоз матери.

  • Листериоз у беременной развивается при употреблении в пищу продуктов, инфицированных листериями. Бактерии могут присутствовать в некипяченом молоке и продуктах, изготовленных из него — твороге, мягких сырах, мороженном, сливочном масле, мясе и мясных полуфабрикатах, мясных продуктах (нарезка) в вакуумной упаковке, морепродуктах, лососе, выращенного в искусственных условиях, в продуктах быстрого питания, не прошедших перед употреблением должной термической обработки, плохо промытых овощах и фруктах.
  • Одной из причин заражения плода является скрытая инфекция (латентное бактерионосительство), которая долгое время может сохраняться в почках женщины. Заболевание протекает без выраженных клинических симптомов, что значительно затрудняет своевременную диагностику и лечение листериоза.

Патогенез листериоза новорожденных

Новорожденный может заразиться листериозом трансплацентарно или в период рождения (интранатально). При листериозе беременных инфекция приводит к развитию хориоамниотита — воспалению верхнего слоя эндометрия и плодовых оболочек, с последующим заражением инфекцией околоплодовой жидкости, что в конечном итоге приводит к заражению плода. Заражение плода может произойти на всех сроках беременности, но чаще всего это происходит во II и III семестрах. Мертворождение, преждевременные роды и множественные поражения органов плода — признаки листериозной инфекции.

После проникновения в организм плода листерии распространяются по всем органам и системам, инфицируют их и, в первую очередь, центральную нервную систему. В пораженных тканях появляются листериомы — специфические гранулемы. При их формировании отмечается повышенная выработка цитокинов и насыщение листериом макрофагами, в результате чего в пораженных тканях возникает нарушение кровоснабжения, развиваются дистрофические процессы.

Классификация листериоза новорожденных детей

Различают ранний и поздний врожденный листериоз.

  • При раннем врожденном листериозе заражение ребенка происходит внутриутробно. Симптомы заболевания появляются в первые 24 — 36 часов жизни новорожденного. Инфекция протекает тяжело в виде гранулематозного сепсиса, септицемии с метастатическим гнойным менингитом или сочетанной формы. Летальность новорожденных составляет около 50%.
  • При позднем врожденном листериозе заражение детей происходит во время родов или сразу же после родов. Симптомы заболевания появляются на 7 — 14 сутки от момента рождения. Поражения носят локальный характер и часто имитируют пневмонию или менингит. Погибает каждый четвертый ребенок.

Симптомы листериоза у детей

Симптомы раннего врожденного листериоза

Листериоз новорожденных носит генерализованный характер, протекает тяжело по типу гранулематозного сепсиса. Как правило, такие дети рождаются недоношенными. В течение первых нескольких часов и до 1 — 2 суток после рождения состояние ребенка резко ухудшается, появляется беспокойство и высокая лихорадка.

Основные симптомы грануломатозного сепсиса у новорожденных:

  • высокая лихорадка (до 39оС),
  • сыпь розеолезно-папулезного характера,
  • гранулематозная сыпь на слизистых оболочках ротоглотки,
  • ринит, конъюнктивит,
  • одышка и генерализованный цианоз,
  • рвота и слизистый стул,
  • глухость сердечных тонов,
  • увеличение печени, желтуха,
  • менингеальные симптомы, иногда параличи и судороги.

Причиной смерти новорожденных является пневмония, гепатит, гнойный плеврит, менингоэнцефалит, внутриутробный сепсис.

Симптомы позднего врожденного листериоза

При заражении в родах ребенок при рождении выглядит здоровым. Симптомы заболевания развиваются спустя 1 — 2 недели после рождения.


  • При аспирации (заглатывании) околоплодной жидкости у ребенка развивается тяжелое поражение легких. Погибает каждый 2-й ребенок.
  • У части новорожденных листериоз начинается с симптомов ОРЗ: повышается температура тела, появляется насморк и кашель. Далее развивается бронхопневмония, гнойный плеврит. На этом фоне появляются диспептические расстройства. Увеличивается печень, появляется желтуха. На кожных покровах появляется сыпь. На стенках глотки появляются многочисленные гранулемы.
  • У части новорожденных листериоз протекает с явлениями менингоэнцефалита. Заболевание начинается с мышечного тремора, гиперестезий и судорожного синдрома. Погибает каждый 4-й ребенок. У выздоровевших детей остаются расстройства деятельности центральной и периферической нервной систем. Эта форма листериоза чаще встречается у детей до 3-х лет.
  • В некоторых случаях поздний врожденный листериоз протекает с симптомами гастро- или энтероколита.

Осложнения листериоза

  • При перинатальном листериозе в 20% случаев отмечается внутриутробная гибель плода.
  • При внутриутробном заражении плода, особенно на ранних этапах развития беременности, дети рождаются с тяжелыми аномалиями: гидроцефалия, микрогирия (атрофия головного мозга и др.).
  • Рождение недоношенного ребенка. Недоношенные дети с листериозом погибают в первые 2 недели жизни.
  • Смертность от листериоза составляет от 20 до 50% при разных формах заболевания.
  • У выздоровевших детей нередко остаются расстройства деятельности центральной и периферической нервной систем.

Диагностика листериоза у детей

Диагностика листериоза у ребенка основана на обнаружении листерий в его организме.

  • При опросе неонатологи или педиатры выявляют возможное заражение матери.
  • Клинические симптомы листериоза малоспецифичны и присущи целому ряду других заболеваний новорожденных.
  • Бактериоскопия биоматериала, окрашенного по Граму, с последующей идентификацией окрашенных палочек является эспресс-диагностикой.
  • Бактериологическое исследование — выявление листерий в биологических жидкостях (ликворе, крови, околоплодных водах, аспирационных массах из трахеи и бронхов) методом посева является «Золотым стандартом» в диагностике листериоза у детей.
  • Серологические методы являются дополнительными из-за получения большого количества ложноположительных анализов. Нарастание титра специфических антител в 4 раза и более является диагностическим. Используются такие реакции, как РА, РПГА, РСК.
  • Для срочной диагностики листериоза у детей (в течение 2 — 3 часов) используется методика ПЦР — выявление молекул ДНК возбудителей.
  • Врожденный листериоз следует отличать от врожденного токсоплазмоза, сифилиса, гемолитической болезни, родовой травмы, цитомегаловирусной инфекции, стафилококкового сепсиса.

Лечение листериоза у детей

  • Новорожденные с подозрением на листериоз лечатся в отделении реанимации интенсивной терапии.
  • При подтверждении диагноза назначаются антибактериальные препараты. Препаратами выбора являются Ампициллин (группа пенициллинов) и Гентамицин (группа аминогликозидов). Антибиотики применяются одновременно. Дозы препаратов определяются массой тела ребенка. При отсутствии поражения мозговых оболочек ампициллин применяется в течение 14 дней, при менингите — 21 день. Гентамицин более 1 недели не применяется.
  • Симптоматическая терапия направлена на борьбу с гипертермией и судорожным синдромом.

Источник: microbak.ru

Внутриутробные инфекции (ВУИ) являются одной из острейших проблем современного здравоохранения, решение которых возможно только при междисциплинарном подходе и совместной работе специалистов–медиков различных профилей. Актуальность ВУИ обусловлена целым рядом факторов, главными среди которых являются:

• существенное место ВУИ в структуре причин патологического течения беременности и неблагоприятных ее исходов (выкидыши, мертворождение, преждевременные роды);
• патологическое влияние ВУИ на эмбриофетогенез, приводящее к развитию у плода врожденных пороков и/или инфекционно–воспалительных поражений центральной нервной системы (ЦНС), сердца, печени, почек и др. органов и систем;
• высокий уровень летальности среди новорожденных и грудных детей с манифестными формами ВУИ;
• неблагоприятное воздействие ВУИ на состояние здоровья детей в последующие периоды постнатального развития, в ряде случаев приводящее к инвалидизации и снижению качества жизни в целом [1–4,7–9,11].
Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать более 10%. ВУИ развиваются в результате внутриутробного инфицирования. Следует особо подчеркнуть, что в подавляющем большинстве случаев источником инфекции при ВУИ является мать, от которой возбудители проникают к эмбриону и/или плоду в анте– или интранатальный периоды [1,4,9,11].
Спектр этиологических агентов ВУИ весьма широк. Наиболее часто ВУИ вызываются вирусами (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, краснухи, энтеровирусы и др.) и другими внутриклеточными возбудителями (токсоплазма, хламидии, микоплазмы и др.). Кроме этого, убедительно показано, что ВУИ могут иметь и бактериальную природу. Так, в тех случаях, когда женщина в период беременности переносит такие заболевания, как сифилис или гонококковую инфекцию, имеется весьма высокий риск внутриутробного инфицирования, соответственно, Treponema pallidum и Neisseria gonorrhoeae с развитием соответствующей врожденной инфекции [1,8,9].
Давно известна также и потенциальная опасность внутриутробного инфицирования плода таким бактериальным возбудителем, как Listeria monocytogenes. При этом следует особо подчеркнуть, что врожденный листериоз достаточно хорошо и полно изучен. Определены его клинико–эпидемиологические и патоморфологические особенности, разработаны принципы диагностики, лечения и профилактики [1,3,5,8,9,12,14]. Однако в настоящее время настороженность в отношении врожденного листериоза среди практикующих акушеров–гинекологов и неонатологов (особенно обслуживающих городское население) значительно снизилась. Вероятно, это обусловлено целым рядом фак­то­ров, ос­нов­ные из которых представлены ниже. Во–пер­вых, отсутствует достоверная информация о распространении листериоза в России, несмотря на регламентируемую в РФ с 2002 г. обязательную регистрацию случаев заболеваемости данной инфекцией. Во–вторых, по–преж­нему доминируют представления об исключительной связи листериозной инфекции с проживанием в сельской местности и обязательным установленным контактом заболевшего с домашними и/или дикими животными, хотя убедительно показано, что заражение Listeria monocytogenes может произойти и в городских условиях, если употребляются инфицированные продукты (сыр, мясо, молоко и т.д.), не прошедшие адекватную термическую обработку. Нельзя также не обратить внимание и на тот факт, что при рутинном бактериологическом обследовании листерии не обнаруживаются, т.к. для этого необходимы специальные среды. В то же время низкая востребованность со стороны клиницистов в исследованиях на листериоз привела к тому, что многие больничные бактериологические лаборатории перестали оснащаться специальными средами для детекции Listeria monocytogenes. Возникает порочный круг – истинной информации о частоте листериозной инфекции нет, т.к. не проводятся в должном объеме исследования для ее верификации, а исследования, в свою очередь, не проводятся, т.к. практикующие врачи их не назначают из–за отсутствия настороженности в отношении листериоза. В результате оказывается, что этиологическое значение Listeria monocytogenes в генезе ТORCH–синдрома обсуждается редко даже в тех случаях, когда имеются типичные проявления врожденного листериоза (экзантема, лихорадка, менингит). Все вышеизложенное и определило необходимость появления настоящей публикации.
Врожденный листериоз – ВУИ, вызываемая Listeria monocytogenes. Внутри­утроб­ное инфицирование листериями нередко приводит к выкидышам, мертворождению, развитию пороков пло­да, а также серьезным инфекционно–воспали­тель­ным поражениям различных органов и систем. После рождения у таких детей в неонатальном периоде отмечают тя­жело протекающие менингит, пневмонию, сепсис, которые характеризуются высоким уровнем ле­таль­ности. В целом следует особо отметить, что врожденный листериоз – тяжелое заболевание с серьезным прогнозом, определяющим существенные перинатальные потери [1,5,8,9,11].
Возбудитель листериоза – Listeria monocytogenes – короткая грамположительная, неспорообразующая палочка правильной формы, являющаяся факультативным анаэробом. Листерии высокоустойчивы во внешней среде, растут в широком интервале температур (от +1 до +45°С) и высокой концентрации соли. Этим объясняется тот факт, что листерии могут расти как в продуктах, находящихся в холодильнике, так и сохраняют жизнеспособность в рассоле. При нагревании до 70°С листерии погибают через 29–30 мин., а при достижении температуры 100°С – через 3–5 мин. Рост листерий подавляется под действием ампициллина, гентамицина, левомицетина и эритромицина, в то время как к цефалоспоринам, сульфаниламидам и полимиксину В возбудитель проявляет различную степень устойчиво­сти [5,6,12,14].
Если раньше листериоз считали типичным зоонозом, то в настоящие время его относят к сапронозам, а основным источником и резервуаром возбудителя инфекции признаны объекты внешней среды и природные субстраты, в которых листерии способны размножаться [6]. Основной путь инфицирования человека листерией – пищевой. Люди заражаются при употреблении контаминированых продуктов питания, которые не подвергались адекватной обработке. Особо следует отметить важность термической обработки для таких продуктов, как мясо, молоко, сыры. Повышенную опасность представляют также продукты быстрого приготовления (гамбургеры, сосиски «хот– дог» и др.). Кроме алиментарного, возможны и другие пути заражения человека листерией. Среди них наиболее значимы такие, как контактный (от инфицированных животных) и аэрогенный (при работе с контаминированными шкурами, шерстью) [5,6,12,14].
Особое значение имеет возможность передачи листерий от инфицированной беременной женщины плоду. При этом следует отметить, что листериоз у беременных может протекать не только манифестно (как с типичной клинической картиной, так и в виде недифференцированного гриппоподобного синдрома), но и по типу бессимптомного бациллоносительства. Во всех этих случаях имеется риск трансплацентарной передачи инфекции. При проникновении листерий в плаценту и фетальные оболочки создаются условия для внутриутробной контаминации. В дальнейшем в организме плода происходит гематогенное и лимфогенное распространение Listeria monocytogenes с поражением различных внутренних органов и ЦНС. В тканях, где происходит накопление возбудителя, формируются специфические гранулемы – листериомы [3,8]. Обра­зо­вание гранулем при этом обусловлено особенностями иммунного ответа на Listeria monocytogenes [13]. Установлено, что из–за того, что клеточный иммунитет не может обеспечить адекватную элиминацию листерий, проникших в ткани, к участкам скопления возбудителя устремляются Т–лимфоциты. Стимуляция Т–лим­фо­цитов при этом сопровождается активной продукцией и выделением цитокинов. Под действием цитокинов усиливается привлечение в зону поражения других лимфоцитов (при этом отмечена миграция как СD4+, так и СD8+ клеток) и макрофагов, что и определяет в последующем формирование гранулем. Хроническая стимуляция макрофагов и гиперпродукция цитокинов в области гранулем приводит к выраженным сосудистым и дистрофическим изменениям в пораженных органах и тканях. При этом предполагают, что максимальное развитие гранулем связано с цитокинами Т–хелпер–1 профиля [13].
При врожденном листериозе гранулематозный процесс носит генерализованный характер и рассматривается, как гранулематозный сепсис [3,8]. На вскрытии умерших от врожденного листериоза все органы на поверхности или в разрезе как бы «посыпаны пшеном» из–за обилия гранулем. При этом беловато–сероватые, желтовато–сероватые гранулемы обнаруживаются под плеврой, в легких, под капсулой печени, в почках, под мягкой мозговой оболочкой, в веществе головного моз­га, в селезенке, лимфатических узлах, кишках, желудке, надпочечниках, тимусе. Микроскопически в коже на­блю­даются продуктивные васкулиты, в печени – множественные субмиллиарные очаги некроза гепатоцитов с выраженной гиперплазией и пролиферацией звездчатых эндотелиоцитов, на месте которых формируются гранулемы [3,8].
Трансплацентарное заражение плода листериями возможно на всем протяжении беременности. Отмече­но, что при инфицировании в ранние сроки гестации имеют место самопроизвольные аборты или формируются пороки развития. При заражении во второй половине беременности, как правило, уже внутриутробно развивается специфический инфекционно–воспа­лительный процесс. Ребенок при этом рождается с клиническими проявлениями врожденного листериоза или же манифестация заболевания происходит в течение первых–вторых суток жизни. При этом обращают внимание на тяжелое состояние новорожденного, появление лихорадки и экзантемы, представленной папулезными элементами с геморрагическим компонентом. Реже сыпь имеет розеолезный характер. Состояние ребенка в течение нескольких часов прогрессивно ухудшается, появляются беспокойство, одышка, цианоз, нарастает дыхательная недостаточность, развиваются судороги. Заболевание приобретает септический ха­рак­тер и характеризуется высоким (более 50%) уровнем летальности [1,9,11,12].
Кроме трансплацентарной, возможна также передача инфекции и в интранатальный период. Заражение при этом происходит за счет контакта ребенка с контаминированными Listeria monocytogenes слизистыми родовых путей матери. Возможно также и заражение в результате аспирации инфицированных околоплодных вод. Для интранатального инфицирования типичным является развитие заболевания в более поздний период после рождения. Так, в большинстве случаев клиническая картина манифестирует на 10–12–е сутки жизни и протекает, как правило, в виде менингита. Реже дебют заболевания проявляется симптомами пневмонии. В целом листериоз, обусловленный интранатальным инфицированием, как и при трансплацентарной передаче инфекции, характеризуется тяжелым течением и имеет высокую летальность (20–25%). В то же время отмечено, что при интранатальном инфицировании Listeria monocytogenes возможна и транзиторная колонизация, не приводящая к развитию заболевания.
Следует отметить, что установить диагноз врожденного листериоза по клинико–анамнестическим данным достаточно трудно. Решающее значение при этом приобретают лабораторные методы исследования. При этом «золотым стандартом» диагностики врожденного листериоза традиционно считают бактериологическое исследование. Предварительное заключение при этом возможно получить быстро – на основании бактериоскопии окрашенных по Граму мазков осадка ликвора, амниотической жидкости, трахео–брон­хиаль­ного аспирата и др. биологических жидкостей. Однако при этом необходимо проводить дифференциацию между листериями, стрептококками и коринебактерия­ми. Оконча­тель­ное бактериологическое заключение, подтверждающее листериоз, основано на выделении Listeria monocytogenes из посевов. При этом следует подчеркнуть, что на обычных средах листерии колонизируют слабо. Поэтому для выделения листерий необходимо использовать специальных среды. Так, установлено, что листерии хорошо растут на мясопептонных печеночных средах с добавлением глюкозы, сыворотки, глицерина и крови. Однако, как показывает практика, в последние годы из–за низкой востребованности исследований на листериоз (особенно в городской местности) больничные бактериологические лаборатории редко оснащены средами для верификации листериоза. Кроме этого нельзя не отметить и достаточно продолжительный период (3–7 дней), необходимый для полноценного бактериологического обследования. Это существенно ограничивает возможности клиницистов в быстром установлении диагноза и своевременном назначении этиотропной терапии. Указанные недостатки могут быть устранены, если для диагностики врожденного листериоза используются молекулярно–био­логические методы, в частности – полимеразная цепная реакция (ПЦР) [10]. Нельзя не отметить и возможность использования серологических методов идентификации листериозной инфекции. Однако в последние годы такие традиционные серологические тесты, как РПГА, РСК, РА, все реже используют для верификации врожденного листериоза, в то время как ИФА с определением в «парных сыворотках» специфических антител в IgM и IgG классах считают перспективным методом диагностики [12].
Лечение детей с врожденным листериозом представляет большие трудности и должно начинаться как можно раньше. Поэтому ухудшение состояния ребенка в 1–2 сутки жизни, сопровождающееся появлением лихорадки, экзантемы в виде папулезных или розеолезных высыпаний, беспокойства, одышки, цианоза, гепатомегалии, судорог требует экстренного проведения дифференциального диагноза и уточнения генеза заболевания. При этом среди вероятных причин ухудшения состояния ребенка необходимо учитывать и возможность развития врожденного листериоза. Для экстренной верификации генеза заболевания целесообразно использовать ПЦР, которая отличается высоким уровнем диагностической специфичности и чувствительности и позволяет быстро (в течение нескольких часов) получить окончательные результаты этиологической расшифровки [10]. В то же время считается оправданным, не дожидаясь результатов лабораторного исследования, эмпирически назначить стартовые антибиотики, если клинико–эпи­де­миологические данные свидетельствуют о возможном листериозе. При этом антибактериальной терапией выбора при врожденном листериозе является комбинация ампициллина и гентамицина (табл. 1).
Следует отметить, что режим дозирования ампициллина зависит не только от возраста ребенка, но и от особенностей клинической формы заболевания. Так, при врожденном листериозе, протекающем с поражением мозговых оболочек, ампициллин назначают: в ранний неонатальный период – по 100–200 мг/кг/сут. в 2 введения с интервалом 12 часов, а детям в возрасте старше 7 дней – из расчета 300–400 мг/кг/сут. в 3–4 приема. В тех же случаях, когда врожденный листериоз протекает без менингита, ампициллин назначают: в ранний неонатальный период – по 100 мг/кг/сут. в 2 введения, а детям старше 7 суток – в дозе 100–200 мг/кг/сут., которую вводят в 3–4 приема (табл. 1). Продолжительность применения ампициллина при врожденном листериозе, протекающем с менингитом, составляет 14–21 день. Если же заболевание протекает без поражения мозговых оболочек, то ампициллин назначают на 14 дней [1,11,12].
Гентамицин при врожденном листериозе назначается вместе с ампициллином для потенцирования антибактериального эффекта, направленного на элиминацию Listeria monocytogenes. При этом разовая доза гентамицина не зависит от формы заболевания и возраста ребенка и составляет 2,5 мг/кг, в то время как кратность введения препарата имеет четкую возрастную зависимость. Так, если детям первых 7 дней жизни гентамицин вводят по 2,5 мг/кг с интервалом в 12 часов, то детям старше 7 дней – по 2,5 мг/кг с интервалом в 8 часов (табл. 1). Особо следует отметить, что продолжительность курса терапии гентамицином не должна превышать 7 дней [1,11,12].
Учитывая, что врожденный листериоз, даже при своевременной диагностике и раннем начале терапии характеризуется высоким уровнем летальности, основные усилия должны быть направлены на профилактику данного заболевания. При этом основа профилактики врожденного листериоза заключается в предупреждении женщин от заражения Listeria monocytogenes в период беременности. Учитывая, что алиментарный путь является основным для попадания листерий в организм человека, необходимо использовать в пищу только те продукты, которые были подвергнуты адекватной обработке, строго соответствующей санитарно–гигиеническим требованиям. При этом особо следует обратить внимание на недопустимость применения мясных и молочных продуктов, не прошедших адекватную термическую обработку. Для женщин, проживающих в сельской местности, имеющих животных в до­машнем хозяйстве, занятых в животноводстве и производстве по переработке шкур, шерсти и др., очень важно соблюдение элементарных санитарно–ги­гие­ни­че­ских требований. Предупреждение инфекционных заболеваний в целом и листериоза, в частности, во многом зависит от санитарной культуры социума. Однако очевидно, что на современном этапе санпросветработа, проводимая традиционными методами, не позволяет активно пропагандировать гигиенические знания среди населения и поэтому должна быть пересмотрена. Перспек­тив­ны­ми направлениями в этом отношении следует считать санитарно–гигиенические вставки (на правах социальной рекламы) в программы центральных и местных те­ле– и радиоканалов, популярные публикации в журналах для подростков, молодых родителей, в Интернете и т.д.
В тех случаях, когда в период беременности у женщины, имеющей анамнестические факторы риска инфицирования Listeria monocytogenes, развивается заболевание, клиническая картина которого напоминает листериозную инфекцию или имеет место гриппоподобный синдром, необходимо проводить целенаправленное обследование на листериоз. В случае подтверждения диагноза показано незамедлительное назначение беременной этиотропной терапии (при этом чаще используют ампициллин), что позволяет значительно снизить риск внутриутробного инфицирования и развития врожденного листериоза.

Врожденный листериоз

Литература
1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции: Пер. с англ. / Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. — М.: Медицина, 2000.
2. Заплатников А.Л., Коровина Н.А., Корнева М.Ю., Чебуркин А.В. Внутриутробные инфекции: диагностика, лечение, профилактика. Лечащий врач. – 2005. – №8. – С. 54–62.
3. Ивановская Т.Е., Леонова Л.В. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. – М.: Медицина, 1989.
4. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей Российской ассоциации перинатологов (методические рекомендации). – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001.
5. Тартаковский И.С., Малеев В.В., Ермолаева С.А. Листерии: роль в инфекционной патологии человека и лабораторная диагностика.– М., 2002.
6. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Руководство по инфекционным болезням у детей. – М., 2007.
7. Царегородцев А.Д., Рюмина И.И. Заболеваемость новорожденных внутриутробными инфекциями и задачи по ее снижению в Российской Федерации // Рос. вестн. перинатол. и педиат. – 2001. – № 2. – С. 4 – 7.
8. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико–морфологических сопоставлений. Руководство для врачей. – С–Пб.: Элби–СПб, 2002.
9. Шабалов Н. П. Неонатология. – С–Пб., 2006.
10. Шипулина О.Ю., Пиксасова О.В., Садова Н.В. и др. Значение молекулярно–биологических методов в диагностике листериоза беременных и новорожденных. – М., 2008
11. Infections Diseases of the Fetus & Newborn (Ed. J.S. Remington, J.O. Klein). – W.B.Saunders Company, 1995.
12. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
13. Roitt I., Brostoff J., Male D. Immunology. 5th ed. – Mosby International Ltd., 1998.
14. Wing E. G., Gregory S. H. Listeria monocytogenes Clinical and experemental update. J. Inf. Dis. 2002, 185 (suppl. 1): 18–24.


Поделитесь статьей в социальных сетях

Источник: www.rmj.ru

Врожденный листериоз

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector