нейросифилисНесмотря на развитие современной медицины, некоторые пациенты достаточно поздно обращаются за медицинской помощью. Именно поэтому ВИЧ-инфекция переходит в СПИД, а обычный сифилис поражает нервную систему.

По сравнению с серединой прошлого века количество больных нейросифилисом значительно сократилось, но все же, пациенты с этим недугом встречаются в практике современных врачей.

Да и клиническая картина сифилиса нервной системы несколько видоизменилась. Все чаще нейросифилис проявляется малосимптомно, это связано с развитием атипичных стертых форм.

Что такое сифилис нервной системы?

Сифилис нервной системы — инфекционное заболевание, которое вызывает бактерия под названием бледная трепонема. Его развитие связано с проникновением возбудителя болезни в центральную нервную систему человека.

Паразитируя, микроорганизмы нарушают работу различных отделов нервной системы, именно поэтому на первый план выступают неврологические симптомы заболевания.

Механизм развития


Существует 2 пути проникновения бактерии в мозговое вещество: гематогенный и лимфогенный. Лимфогенный путь является основным, гематогенным путем возбудитель проникает в спинномозговой субстрат при ослаблении гематоэнцефалического барьера.

Бледная трепонема поражает сначала сосуды и оболочки не только головного, но и спинного мозга. В результате в них начинается воспалительный процесс с выделением экссудата. В тканях мозговых оболочек образуются рубцовые изменения.

Со временем мезенхима теряет свойство убивать бледные трепонемы, и возбудитель сифилиса проникает непосредственно в паренхиму ЦНС.

Это происходит примерно через 5 лет после начала заболевания, на более поздних стадиях. Бактерия внедряется в нервные клетки, волокна, вызывая в них дегенеративные изменения. Запущенную форму заболевания характеризуют многоочаговые поражения ЦНС.

гематоэнцефалический барьер

Причины возникновения

Чаще всего болезнь возникает вследствие отсутствия лечения основного заболевания. Недостаточная терапия сифилиса или полное отсутствие лечения приводит к тому, что бактерия начинает проникать в нервную систему.

Предположительно провоцирующими факторами развития заболевания могут стать: ослабление гематоэнцефалического барьера, частые стрессы, травмы, ослабление иммунитета.

Однако в настоящее время доподлинно неизвестно, почему у одних больных при одинаковых первоначальных данных нейросифилис развивается, а у других нет, и по какой причине симптомы болезни и клиническая картина заболевания различается у пациентов.


Классификация заболевания

Выделяют несколько стадий развития заболеваний: раннюю и позднюю. Ранний нейросифилис развивается в течение 3-4 лет после заражения. При этом симптомы раннего сифилиса варьируются в зависимости от формы заболевания.

Формы раннего сифилиса:

  1. Латентная (бессимптомная) характеризуется отсутствием специфической симптоматики, а выявить заболевание можно только в ходе поражение мозга сифилисомлабораторных исследований.
  2. Сифилитический менингит чаще всего развивается у молодых людей. Он сопровождается неврологической симптоматикой: сильными головными болями, нарушением зрения и слуха вследствие поражения нервов, а также тошнотой, рвотой, иногда – увеличением температуры тела. Нередко эта форма заболевания сопровождается повышением внутричерепного давления.
  3. Менинговаскулярный сифилис характеризуется эпилептическими припадками, бессонницей, головными болями, нарушается кровоснабжение головного мозга. Возможно ухудшение памяти и внимания, нарушение чувствительности конечностей. Иногда он может стать причиной ишемического, геморрагического или спинального инсульта.

Поздний нейросифилис может проявляться в форме менинговаскулярного сифилиса, а также в качестве:

  1. Атрофии зрительного нерва как самостоятельной формы болезни. Эта патология может привести к полной слепоте или непреходящему ухудшению зрения.
  2. Гуммозного сифилиса, который вызывает паралич нижних конечностей, повышение ВЧД.
  3. Прогрессивного паралича. Это заболевание начинается с ухудшения памяти и внимания, перепадов настроения. Затем к имеющейся симптоматике «подключаются» психиатрические патологии: галлюцинации, бред, а также неврологические симптомы, в том числе тремор языка. Эта форма недуга приводит к летальному исходу, который наступает буквально через несколько месяцев после появления первых признаков болезни.
  4. Спинной сухотки, которая характеризуется кратковременными болями в ногах, нарушением чувствительности конечностей, атаксии, а также приводит к изменению походки.

Сложности диагностики

Мрт мозга пораженного сифилисомПри подозрении на сифилис, и при наличии неврологических симптомов неясной этиологии, врач может отправить пациента на дальнейшее обследование. В качестве вспомогательных методов исследования используют КТ и МРТ, они позволяют выявить атрофию мозгового вещества, наличие гумм, гидроцефалию. Нелишней будет и консультация окулиста с осмотром глазного дна.


Специфическими методами исследования, направленными на диагностирование нейросифилиса, являются анализы крови и ликвора, трепонемные и нетрепонемные тесты с сывороткой крови и ликвором. Специфические трепонемные тесты более точны по сравнению с нетрепонемными, которые могут давать ложные результаты.

При сифилисе в цереброспинальной жидкости выявляется повышенное содержание белка и некоторые другие патологические реакции.

Методы лечения

Целью лечения является уничтожение бактерии, вызвавшей сифилис, нормализация состояния больного, регресс негативной неврологической симптоматики, уменьшение эпидемиологической опасности пациента по отношению к здоровым людям.

При терапии используются методы, направленные на уничтожение возбудителя заболевания, а также назначаются вспомогательные лекарственные препараты, витамины. Наибольшую сложность представляет терапия запущенных форм заболевания. Порой они требуют длительного лечения, проведения нескольких курсов приема лекарственных препаратов.

Пациентам назначают:


  1. Антибиотики: Эритромицин, Цефтриаксон, Тетрациклин, Хлорамфеникол. Лечение проводится под строгим врачебным контролем, который включает в себя периодическую сдачу анализов на наличие возбудителя заболевания в ликворе. Если его количество не Пирацетамснижается, то назначают более высокие дозы антибиотиков.
  2. В качестве вспомогательных средств при нейросифилисе врач выписывает витамины группы В, витамин А,Е,С, а также общеукрепляющие препараты железа, иногда – глицин.
  3. Для борьбы с неврологическими симптомами выписываются средства, улучшающие обменные процессы в мозге, ноотропы, такие как Пирацетам, Ноотропил.
  4. Назначаются лекарства, снижающие ВЧД и улучшающие мозговое кровообращение: Кавинтон, Никотиновую кислоту.
  5. Врач может выписать препараты, снижающие активность тромбоцитов, например, Аспирин или Курантил.
  6. Для лечения запущенных форм нейросифилиса применяют Лидазу, а для предотвращения реакции бактериолизиса на фоне введения пенициллина используют кортикостероиды.

При спинной сухотке показан массаж конечностей, гимнастика по Френкелю, электрофорез.

Возможные осложнения

Запущенные формы нейросифилиса плохо поддаются терапии, даже на фоне принятия больших доз антибиотиков. Если заболевание выявлено на ранней стадии развития – прогноз благоприятен.


вирус сифилисаПрогрессивный паралич не поддается лечению, а менинговаскулярный сифилис может стать причиной инсульта. Иногда сифилис нервной системы даже после излечения от него, приводит к необратимым последствиям.

Ими могут стать парезы конечностей, нечеткость речи, а атрофия зрительного нерва может привести к снижению зрения и даже слепоте. При спинной сухотке прогноз для жизни благоприятен, но лечение не приводит к регрессу симптоматики.

Нейросифилис, а именно его осложнения и последствия, нередко становятся причиной инвалидности.

Профилактика нарушения

Единственным методом профилактики заболевания является своевременное и качественное лечение ранних форм сифилиса. При возникновении неврологических симптомов заболевания необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Нейросифилис – грозный и опасный недуг, который при отсутствии адекватного лечения может привести к серьезным последствиям, и даже стать причиной смерти. Именно поэтому к лечению заболевания пациент должен подходить со всей ответственностью.

Источник: NeuroDoc.ru

Возникновение болезни Нейросифилис

Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum), принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema.


рфологически бледная трепонема (бледная спирохета) отличается от сапрофитирующих спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор. Она имеет в среднем 8-14 равномерных завитков равной величины. Общая длина трепонемы варьирует от 7 до 14 мкм, толщина — 0,2-0,5 мкм. Для бледной трепонемы характерна выраженная подвижность в отличие от сапрофитирующих форм. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. С помощью электронной микроскопии выявлено сложное строение морфологической структуры бледной трепонемы. Оказалось, что трепонема покрыта мощным покровом из трехслойной мембраны, клеточной стенки и мукополисахаридного капсулоподобного вещества. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы — тонкие нити, имеющие сложное строение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Установлено, что разнообразные влияния экзо- и эндогенных факторов (в частности, ранее применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время — антибиотики) оказали воздействие на бледную трепонему, изменив некоторые ее биологические свойства.

к, оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммобилизинов, агглютининов, липоидных и др.

С помощью электронного микроскопа установлено, что бледная трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах — явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.


Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делекторского согласуются с работами авторов, которые считают, что при заражении сифилисом возможно и длительное бессимптомное течение (при наличии в организме больного L-форм бледных трепонем) и «случайное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lues latens seropositiva, lues ignorata), т. е. в период наличия трепонем в организме, вероятно, в виде цист-форм, которые обладают антигенными свойствами и, следовательно, приводят к выработке антител; это подтверждается положительными серологическими реакциями на сифилис в крови больных без видимых клинических проявлений болезни. Кроме того, у некоторых больных обнаруживают стадии нейро- и висцеросифилиса, т. е. болезнь развивается как бы «минуя» активные формы.

Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Вместе с тем культуральные трепонемы быстро теряют морфологические и патогенные свойства. Кроме указанных выше форм трепонем, предполагалось существование зернистых и невидимых фильтрующихся форм бледных трепонем.

Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная трепонема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их гибели; нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С — моментально. Низкие температуры не оказывают губительного влияния на бледную трепонему, и в настоящее время хранение трепонем в бескислородной среде при температуре от -20 до -70°С или высушенных из замороженного состояния является общепринятым методом сохранения патогенных штаммов.

Течение болезни Нейросифилис


Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. Однако ряд авторов допускают возможность внедрения трепонемы через неповрежденную слизистую оболочку. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Отечественный сифилидолог М.В. Милич на основании собственных данных и анализа литературы считает, что заражение может не наступить в 49-57% случаев. Разброс объясняется частотой половых контактов, характером и локализацией сифилидов, наличием входных ворот у партнера и количеством бледных трепонем, проникших в организм. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.

Симптомы болезни Нейросифилис

У нелеченых больных сифилис длится многие годы. В классическом течении болезни выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период – 20-40 дней с момента заражения до появления твердого шанкра.

Первичный период продолжается от момента появления твердого шанкра до возникновения генерализованных высыпаний (6-7 нед.).

Вторичный период характеризуется генерализацией инфекции и длится 3-4 года. Поражения нервной системы во вторичном периоде называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мозговых оболочек и сосудов (сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис, сифилитические невриты и полиневриты).

Третичный период развивается у 40% больных на 3-4-м году заболевания и продолжается неопределенно долго. Возникают ложные воспалительные инфильтраты в виде бугорков и гумм.

Бледные трепонемы проникают в нервную систему уже на ранней стадии заболевания.

Латентный (асимптомный) нейросифилис характеризуется изменениями в цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка) при отсутствии каких бы то ни было неврологических нарушений. Латентный нейросифилис выявляется чаще в первые несколько лет после инфицирования у больных с ранним сифилисом (первичным, вторичным, ранним латентным).

Острый сифилитический менингит — редкое состояние, проявляющееся в первые 1-2 года после инфицирования: головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки. В 10% случаев одновременно присоединяется пятнисто-папулезная сыпь. Лихорадка часто отсутствует. Нередко вовлекаются черепные нервы (зрительный, глазодвигательный, лицевой, слуховой). В ликворе выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка. Иногда развивается гидроцефалия с внутричерепной ликворной гипертензией и застойными дисками зрительных нервов.

Менинговаскулярный сифилис может развиться спустя несколько месяцев после инфицирования, однако чаще на седьмом году болезни. В мозговых сосудах всех калибров развивается сифилитический эндоартериит, вызывая концентрическое сужение крупных артерий, а также локальное сужение или расширение мелких артерий. Менинговаскулярный сифилис проявляется внезапно клиникой ишемического, реже геморрагического инсульта. Нарушение кровообращения чаше происходит в бассейне средней мозговой артерии. За несколько недель или месяцев до инсульта отмечается головная боль, головокружение, расстройство сна, эмоциональная лабильность, личностные изменения. Возможны нарушения в системе артерий спинного мозга, например тромбоз передней спинальной артерии с развитием синдрома Преображенского (парапарез, диссоциированная параанестезия, нарушение функции сфинктеров тазовых органов).

Сифилитический менингомиелит характеризуется медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, сопровождающимся нарушениями глубокой чувствительности и функции тазовых органон. Иногда симптомы развиваются остро и асимметрично, с чертами синдрома Броун-Секара, что более характерно для тромбоза бороздчатой артерии (ветвь передней спинной артерии).

Спинная сухотка (tabes dorsalis)

Инкубационный период составляет от 5 до 50 лет, в среднем 20 лет. В основе спинной сухотки лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Характерными симптомами являются стреляющие корешковые боли (вплоть до табетических болевых кризов), нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атексией, нейрогенные расстройства, импотенция. Выяется синдром Аргайла Робертсона (узкие, неправильной формы зрачки, не реагирующие на свет и с сохранной их фотореакцией на конвергенцию и аккомодацию), нередки нейрогенные артропатии (сустав Шарко), трофические язвы на нижних конечностях. Все эти симптомы могут оставаться и после антибактериальной терапии.

Прогрессивный паралич — позднее проявление инфекции, обычно развивается спустя 10-20 лет после инфицирования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем из периваскулярных пространств в клетки мозга, и проявляется медленно нарастающими нарушениями когнитивных функций (памяти, мышления) с изменениями личности вплоть до развития деменции. Нередко встречаются маниакальные и депрессивные состояния, бредовые идеи, галлюцинации. В неврологическом статусе выявляется синдром Аргайла Робертсона, дизартрия, интенционный тремор, снижение мышечного тонуса и силы мышц, нарушения функции тазовых органов, эпилептические припадки. Болезнь неуклонно прогрессирует, приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет. Признаки прогрессивного паралича и спинной сухотки могут сочетаться, в таких случаях диагностируют табопаралич.

Сифилитическая гумма может локализоваться в области базальных ликворных цистерн и приводить к сдавлению черепных нервов на основании головного мозга. Клиническая картина напоминает признаки объемного поражения мозга с прогрессирующей внутричерепной гипертензией. Иногда гумма локализуется в спинном мозге, вызывая нарастающий нижний парапарез, парагипестезию, нарушения функции тазовых органов.

Диагностика болезни Нейросифилис

Кроме типичной клинической картины различных вариантов нейросифилиса ведущим методом диагностики является серологическая (реакция Вассермана, микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном, реакция иммунофлюоресценции — РИФ, реакция иммобилизации трепонем — РИТ). В целом диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев:

— положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций при исследовании сыворотки крови;

— неврологических синдромов, характерных для нейросифилиса;

— изменений цереброспинальной жидкости (положительная реакция Вассермана, воспалительные изменения ликвора с цитозом свыше 20 мкл и содержанием белка свыше 0,6г/л, положительная РИФ).

КТ и МРТ головного мозга при нейросифилисе выявляют неспецифические изменения (усиление контрастирования мозговых оболочек, инфаркты, мультифокальные поражения белого вещества, гидроцефалию, гуммы, атрофию мозга) и служат главным образом для исключения других заболеваний.

Дифференцировать необходимо с серозным менингитом другой этиологии, васкулитами, саркоидозом, клещевым боррелиозом, бруцеллезом и др.

Лечение болезни Нейросифилис

Наиболее эффективно внутривенное введение высоких доз пенициллина (2-4 млн ЕД 6 раз в сутки) в течение 10-14 дней. Внутримышечное введение пенициллина не позволяет достичь терапевтической концентрации в ликворе и возможно лишь в сочетании с приемом внутрь пробеницида (2 г в сутки), задерживающего выведение почками пенициллина. При аллергии к пенициллинам применяют цефтриаксон (роцефин) по 2 г в сутки в/в или в/м в течение 10-14 дней.

В первые часы после начала лечения может возникнуть острая лихорадка, озноб, тахикардия, снижение АД, головная боль и миалгии (реакция Яриша-Герксгеймера), углубление существовавших неврологических синдромов. Обычно эти симптомы регрессируют в течение суток, способствуют этому кортикостероиды (60 мг преднизолона) и нестероидные противовоспалительные средства.

Критериями эффективности лечения нейросифилиса являются регресс или отсутствие прогрессирования неврологических симптомов, нормализация состава цереброспинальной жидкости. Люмбальную пункцию и исследования ликвора повторяют каждые 6 мес. в течение 2 лет. Если к этому периоду цитоз сохраняется или появляются новые либо нарастают имевшиеся неврологические симптомы — рекомендуют повторный курс лечения.

Источник: znaniemed.ru

Пути заражения нейросифилисом

нейросифилис

Нейросифилис всегда появляется на фоне венерического заболевания сифилиса и является его частной формой. Он вызывается микроорганизмом бледной трепонемой, заразность которой во многом зависит от стадии патологического процесса. Существует три стадии болезни:

  • Первая стадия – сопровождается образованием на коже твердых шанкров, которые являются воротами для бактерии во внешний мир. Такие пациенты высоко заразны и опасны для окружающих;
  • Вторая стадия – аналогична с первой. В этот период шанкры начинают регенерироваться, но трепонема способна к выходу в окружающую среду;
  • Третья стадия – бактерия размножается во внутри организма и вероятность их выхода в окружающую среду минимальна. Заражение иных лиц возможно лишь во время распада внутренних гумм или их изъязвления внутри организма;

Носители нейросифилиса опасны не симптомами данной болезни, но венерическими заболеваниями, которые их сопровождают. Помните, что возбудитель передается не из нервных тканей, но содержится в сперме, влагалищном выделении, крови и слюне. Таким образом достаточно просто заразиться при близком контакте между двумя лицами.

Нейросифилис симптомы которого достаточно разнообразны, может быть занесен несколькими путями:

  • Половым – является самым распространенным путем попадания возбудителя. Он проникает через микроскопические повреждения на коже и слизистых оболочках, а тип половой связи не важен. Помните, что даже применение презервативов как средства защиты от ЗППП понижает вероятность заражения лишь на 50%;
  • Гемотрансфузионный – возможен при проведении переливаний цельной крови или ее компонентов, которая содержит возбудителя, при применении единых шприцов или игл многократно разными лицами, при проведении стоматологических процедур;
  • Бытовым – достаточно редкий способ, который возможен лишь при тесном контакте с больным. Возбудитель может передаваться через предметы посуды, полотенца, средства личной гигиены и т.д.
  • Трансплацентарным – практически стопроцентная вероятность заражения плода при наличии возбудителя в теле матери;

Итак, при контакте с пациентом, который болен нейросифилисом или другой его формой, всегда есть ненулевая вероятность проникновения возбудителя в Ваш организм.

Симптомокомплекс нейросифилиса

сифилис

Нейросифилис подразделяют на несколько стадий: ранняя, поздняя и врожденная. Ранняя форма наблюдается в первые несколько лет болезни. Также он известен как мезенхимальный, т.к. он поражает сосуды и различные оболочки, а на нервная ткань страдает косвенно.

Поздняя форма нейросифилиса проявляется после 5 лет жизни трепонемы в теле пациента. Поздняя или паренхиматозная стадия вызывает поражение нейронов и волокон. Врожденное инфицирование является результатом попадания трепонем сквозь трансплацентарные барьеры, и первые проявления видны в первые 12 месяцев после рождения.

Ранняя форма нейросифилиса

Ранний нейросифилис состоит из:

  • Латентного периода;
  • Сифилитического менингеального комплекса;
  • Менинговаскулярной (церебрального или спинального) формы;

Асимптомный сифилис определяется зачастую вторично, так как нет никаких симптомов, которые могут сигнализировать о данной патологии. Диагноз может быть подтвержден при проведении анализа спинномозговой жидкости (ликвора). В его составе будет наблюдаться повышение числа лимфоцитов, белковых комплексов и положительные специфические серологические реакции. Исходом данной патологии может стать клинический манифестный нейросифилис, перетекающий в спонтанную санацию ликвора.

Сифилитический менингит всего встречается у молодых людей, которые стали жертвой бледной трепонемы. Пациенты будут испытывать дискомфорт от головной боли, тошноты и рвоты, положительных менингеальных симптомов, а также повышением внутричерепного давления, которое становится причиной сифилитической водянки головного мозга. Также зачастую вызывается нарушение функционирования ЧМ нервов, что сопровождается повреждением зрения, косоглазием. В ликворе есть признаки лимфоцитарного плеоцитоза и повышенного содержания протеинов.

Менинговаскулярный сифилис вызывает нарушение кровоснабжения оболочек мозга, которые взаимосвязаны с повреждением сосудов из-за их воспаления сифилитической природы. Клиническими симптомами будет очаговое поражение тканей ЦНС. Самым опасным осложнением подобного процесса является сосудистая катастрофа в виде разнообразных инсультов.

Поздний нейросифилис

висцералный сифилис

Подобная болезнь состоит из следующих патологий:

  • Менинговаскулярного нейросифилиса (аналогичный с ранним);
  • Прогрессирующего паралича;
  • Спинной сухотки;
  • Атрофии нервов зрительного анализатора;
  • Гуммозного нейросифилиса;

Большинство признаков понятны для пациентов. Так, например, паралич сопровождается функциональным отказом тех или иных мышц или тотальной мышечной недостаточностью; атрофия зрительных нервов сопровождается нарушением зрения – полной слепотой или выпадением тех или иных полей зрения, но другие формы реже встречаются в повседневной жизни.

Спинная сухотка – это особый тип нейросифилиса, который сопровождается поражением передних и задних корешков спинномозговых нервов в поясничном и крестцовом отделе.

Врач будет наблюдать поражение чувствительности глубоких слоев, исчезновение множества рефлексов, неустойчивое положение тела в пространстве. Данное поражение было широко распространено в эпоху, когда антибиотики еще не были синтезированы. Сегодня подобные ситуации встречаются крайне редко и возможны лишь при отсутствии соответствующей терапии.

Гуммозный нейросифилис является признаком третьей фазы сифилиса. Гуммы – это локальные плотные округлые образования, которое возникает вследствие специфического воспаления, вызываемое возбудителем сифилиса. Гумма локализуется в мозге, что вызывает повышение ВЧД. При появлении гумм в спинном мозге будет наступать параличи ног и нарушение функциональной активности области таза.

Врожденная форма нейросифилиса

врожденный сифилис

Данная патология встречается нечасто, так как при наблюдении беременных тестирование на сифилисносительство проводятся многократно. В случае попадания трепонемы в организм младенца будет наблюдаться комплекс симптомов, который идентичен нейросифилису у взрослых, но в медицинской практике не было описано не единого случая спинной сухотки у новорожденных.

Заподозрить поражения возбудителями сифилиса можно некоторым признакам, которыми являются гидроцефалия и триада Гетчинсона (кератит, глухота и деформация верхних резцов) или отдельные комплексы данной триады.

Терапевтические мероприятия направлены на приостановку распространения процесса дальнейшего инфицирования, однако вылечить симптомы врожденного сифилиса невозможно – они будут сохранены на все оставшуюся жизнь.

Диагностические мероприятия

Для подтверждения диагноза принимают во внимание три ключевых показателя: клиническая картина, положительные результаты бактериологических исследований и обнаруженные изменения спинномозгового ликвора. Очень важна консультация невролога, так как только с его помощью можно получить точную оценку неврологического комплекса симптомов.

Бактериологические исследования обычно комплексны и проводятся многократно для исключения ложноположительных результатов. Так, например, для точного установления диагноза применяют RPR-тесты, РИФ, РИБТ, а также бактериоскопия пораженных кожных покровов. Если позволяет состояние пациента, проводится люмбальная пункция. С помощью совмещения процедур удается достичь более высокого уровня точности диагноза.

Порой возможно назначение МРТ или КТ головного мозга, но данный метод мало информативен именно для определения возбудителя болезни. Результаты подобных исследований лишь показывают патологические изменения (появление уплотнений, участков размягчения тканей и прочее), которые могут быть вызваны абсолютно разными причинами. Утолщение оболочек мозга, гидроцефалия, атрофия коры, ишемические процессы – это лишь краткий список того, что определяется с помощью МРТ и КТ, но это не позволяет дифференцировать бледную трепонему.

мрт мозга

Одной из самых точных процедур является ПЦР (полимеразная цепная реакция), которая дает практически стопроцентную вероятность правильного диагноза. ПЦР определяет генную структуру возбудителя, что позволяет не только подтвердить диагноз, но и помочь в выработке правильной методики лечения. Он позволяет косвенно определить антибиотикоустойчивость без применения отдельных процедур.

Помните, что очень важно дифференцировать сифилис от других патологий: васкулита, бруцеллеза, саркоидоза, боррелиоза, опухолевых образований в головном и спинном мозге, которые дают схожую симптоматическую картину. Статистика гласит, что неверное лечение является третьей причиной смертности в мире, поэтому важно начать правильную терапию с первых дней болезни.

Лечение нейросифилиса

Терапию нейросифилиса проводят с помощью антибиотиков пенициллинового ряда, а схема их применения и дозировки должны рассчитываться индивидуально, в соответствии с выраженностью клинических форм патологического процесса.

Лечебные процессы нейросифилиса заключаются во внутривенном введении натриевой соли бензилпенициллина многократно ежедневно в течении двух недель. Содержание антибиотика в плазме должно быть очень высоко, так как лишь в таком случае возможно проникновение лекарственного вещества в нервные ткани. После двух недель подобное терапии антибиотик вводится внутримышечно единожды каждую неделю в течении 21 дня.

На первых этапах терапии состояние пациента может ухудшаться. Это состояние будет сопровождаться головной болью, а лихорадка, озноб, тахикардия, боли в мышцах и гипотензией – часто сопровождают подобное состояние. Данный комплекс симптомов снимается кортикостероидными препаратами или противовоспалительными лекарств нестероидной природы, которые употребляются крайне непродолжительно.

Пациент признается здоровым если через 2 года после проведения лечения состояние ликвора не имеет каких-либо нарушений.

Итак, несмотря на значительную опасность нейросифилиса, современная медицина способна провести комплексную терапию, которая избавит пациента от возбудителя нейросифилиса – бледной трепонемой. К сожалению, неврологические повреждения, наступившие в ходе лечения, практически неизлечимы, поэтому важно проводить комплексную периодическую диагностику и следить за состоянием своего здоровья.

Источник: NashiNervy.ru

Менинговаскулярный сифилис

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector