Некоторые ученые считают, что вирус ВИЧ был передан от обезьян к человеку примерно в 1926 году.  Последние исследования показывают, что человек приобрел этот вирус в Западной Африке. До 1930-х годов вирус никак не проявлял себя. В1959 году в Конго умер мужчина.Позднейшие исследования медиков, проанализировавших его историю болезни, показали, что, возможно, это был первый зафиксированный в мире случай смерти от СПИДа. В 1969 году в США среди проституток были зафиксированы первые случаи болезни, протекавшей с симптомами СПИДа. Тогда медики не обратили на них особого внимания, посчитав редкой формой пневмонии. В 1978 году у гомосексуалистов в США и Швеции, а также среди гетеросексуальных мужчин в Танзании и на Гаити были обнаружены симптомы одного и того же заболевания.

И только в 1981 году Центр по контролю и профилактике болезней (CDC) сообщил о выявлении у молодых гомосексуалистов в Лос-Анджелесе и Нью-Йорке новой болезни. В США было выявлено около 440 носителей вируса ВИЧ. Около 200 из этих людей умерли. Так как большинство больных были гомосексуалистами, новая болезнь получила название «Иммунодефицит, передаваемый гомосексуалистами»  (Gay Related Immuno Deficiency – GRID) или «Гомосексуальный рак» (A Gay Cancer).


5 июня 1981 года американский ученый из Центра по контролю над заболеваниями Майкл Готлиб впервые описал новое заболевание, протекающее с глубоким поражением иммунной системы. Тщательный анализ привел американских исследователей к выводу о наличии неизвестного ранее синдрома, получившего в 1982 году название Aquired Immune Deficience Syndrom (AIDS) – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Тогда же СПИД назвали болезнью четырех «Н», по заглавным буквам английских слов — гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин, выделив этим самым группы риска для новой болезни.

Иммунный дефицит (снижение иммунитета), от которого страдали заболевшие СПИДом, ранее встречался только как врожденный порок недоношенных новорожденных детей. Врачи установили, что у этих больных снижение иммунитета не было врожденным, но было приобретено в зрелом возрасте.

В 1983 году французским ученым Монтанье была установлена вирусная природа болезни. Он обнаружил в удаленном у больного СПИДом лимфатическом узле вирус, назвав его LAV (lymphadenopathy associated virus).

24 апреля 1984 года директор Института вирусологии человека Мэрилендского университета доктор Роберт Галло объявил о том, что он нашел истинную причину СПИДа. Ему удалось выделить вирус из периферической крови больных СПИДом. Он изолировал ретровирус, получивший название HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III). Эти два вируса оказались идентичными.


В 1985 году было установлено, что ВИЧ передается через жидкие среды тела: кровь, сперму, материнское молоко. В том же году был разработан первый тест на ВИЧ, на основе которого в США и Японии начали проверять на ВИЧ донорскую кровь и ее препараты.
В 1986 году группа Монтанье объявила об открытии нового вируса, который получил название HIV-2 (ВИЧ-2). Сравнительное изучение геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что в эволюционном плане ВИЧ-2 далеко отстоит от ВИЧ-1. Авторы высказали предположение, что оба вируса существовали задолго до возникновения современной эпидемии СПИДа. ВИЧ-2 был впервые выделен в 1985 году от больных СПИДом в Гвинее-Бисау и Островах Зеленого Мыса. Исследования показали, что обусловленные ВИЧ-2 и ВИЧ-1 заболевания являются самостоятельными инфекциями, так как имеются различия в особенностях возбудителей, клинике и эпидемиологии.

В 1987 году Всемирная Организация Здравоохранения утвердила название возбудителя СПИД – «вирус иммунодефицита человека» (ВИЧ, или в английской аббревиатуре HIV).

В 1987 году была учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу, а Всемирной ассамблеей здравоохранения принята глобальная стратегия борьбы со СПИДом. В этом же году в ряде стран внедряется в лечение больных первый противовирусный препарат – азидотимидин (зидовудин, ретровир).


Необходимо подчеркнуть, что ВИЧ и СПИД не синонимы. СПИД – понятие более широкое и означает дефицит иммунитета. Такое состояние может возникнуть в результате самых различных причин: при хронических истощающих заболеваниях, воздействии лучевой энергии, у детей с дефектами иммунной системы и у больных старческого возраста с инволюцией иммунной защиты, некоторых медикаментозных и гормональных препаратов. В настоящее время название СПИД применяется для обозначения только одной из стадий ВИЧ-инфекции, а именно манифестной ее стадии.

ВИЧ-инфекция — новое инфекционное заболевание, называвшееся до открытия ее возбудителя как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). ВИЧ-инфекция — прогрессирующее антропонозное инфекционное заболевание, с кровоконтактным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется вторичными инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.

Источником ВИЧ-инфекции является больной СПИДом человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм передачи инфекции – кровоконтактный. Болезнь передается при половых контактах, особенно гомосексуальных; от инфицированной матери к ребенку в период беременности через плаценту, во время родов, при грудном вскармливании от матери к плоду; через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п. Эпидемиологи  ВИЧ не допускают существования воздушно-капельного и фекально-орального путей передачи, так как выделение ВИЧ с мокротой, мочой и калом весьма незначительно, а также незначительно и число восприимчивых клеток в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях.


Существует и искусственный путь передачи: при лечебно-диагностических манипуляциях путем проникновения вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки (транс¬фузии крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т. п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотических веществ, выполнении различного рода татуировок.

В группу риска входят: пассивные гомосексуалисты и проститутки, у которых более вероятны повреждения слизистых оболочек в виде микротрещин. Среди женщин основную группу риска составляют наркоманки, вводящие наркотики внутривенно. Среди больных детей 4/5 составляют дети, матери которых больны СПИДом, инфицированы ВИЧ или принадлежат к известным группам риска. Второе по частоте место занимают дети, которым производили гемотрансфузии, третье – больные гемофилией, медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими биологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов.

Вирус иммунодефицита может существовать в организме человека в течение десяти – двенадцати лет, никак себя не проявляя. А на начальные признаки его проявления многие люди не обращают должного внимания, принимая их за симптомы других, на первый взгляд не опасных заболеваний. Если вовремя не начать процесс лечения, наступает конечная стадия ВИЧ – СПИД. Вирус иммунодефицита может стать базой для развития других болезней, носящих инфекционный характер. Наряду с риском развития СПИДа повышается и риск появления других инфекционных заболеваний.


Симптомы

Лихорадка более 1 месяца, диарея более 1 месяца, необъяснимая потеря массы тела на 10% и более, пневмонии затяжные, рецидивирующие или не поддающиеся стандартной терапии, постоянный кашель более 1 месяца, затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные болезни, сепсис, увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 месяца, подострый энцефалит, слабоумие у ранее здоровых людей.

Последняя стадия – СПИД – протекает в трех клинических формах: онко-СПИД, нейро-СПИД и инфекто-СПИД. Онко-СПИД проявляется саркомой Капоши и лимфомой головного мозга. Нейро-СПИД характеризуется разнообразными поражениями ЦНС и периферических нервов. Что касается инфекто-СПИДа, то он проявляется многочисленными инфекциями.

При переходе ВИЧ в заключающую стадию — СПИД — симптомы заболевания становятся более явными. Человека все чаще и чаще начинают поражать различные заболевания, такие как пневмония, туберкулез легких, вирус герпеса и другие заболевания, получившие название оппортунистические инфекции. Именно они и ведут к самым тяжелым последствиям. В это время вирус иммунодефицита становится тяжелейшим заболеванием. Бывает, что состояние больного настолько тяжелое, что человек даже не в состоянии вставать с постели. Такие люди чаще всего даже не подлежат госпитализации, а находятся дома под присмотром близких им людей.


Диагностика

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.

Лечение

На современном этапе развития медицины лекарства, способного полностью вылечить это заболевание, не существует. Однако, при своевременном начале лечения ВИЧ можно надолго отодвинуть момент перехода вируса иммунодефицита в развитие СПИДа, а следовательно и продлить более-менее нормальную жизнь больному.

Уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно замедлить развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств.

Источник: ria.ru

Как развивается СПИД?

Заболевание – стадийное, степень развития напрямую зависит от количества титров и выработанных антител к ВИЧ в организме.

  1. На первой стадии иммунная система пока ещё справляется с вирусами и симптомы неопределённые. Наблюдаются временами головные боли, лихорадка, высыпания на коже, увеличение лимфоузлов
  2. На второй стадии по мере накопления концентрации вируса происходит мутация клеток по всему организму, иммунная система начинает активную борьбу и берет под контроль практически все состояние организма, но сильно уничтожается продуцируемыми вич инфицированными клетками. Происходит выработка антитела к ВИЧ в большом количестве, но и одновременно активация свободных частиц вне клеток.

  3. На третьей стадии иммунная система все еще активно борется с инфекцией, но размножение вирусов происходит гораздо быстрее и полное восстановление cd4 клеток даже в случае полной ликвидации ВИЧ из организма уже невозможно. Несмотря на инфицирование симптомы могут отсутствовать и человек чувствует себя удовлетворительно. При исследовании анализа крови уровень лимфоцитов cd4 в крови не сильно отклонен от нормы.
  4. На четвертой стадии наблюдается постепенное разрушение иммунной системы, вступают в деятельность лимфоциты и начинают усиленную выработку в большом количестве, которых вполне достаточно для уничтожения патогенеза. Но вирусы прогрессируют, численность растет в геометрической прогрессии, основное заболевание у пациента переходит в хроническую стадию. Наблюдается сильное истощение иммунной системы и резкое снижение лимфоцитов cd4 в крови. Уровень здоровых клеток уже не достигает более 200 в 1л крови. ВИЧ носитель становится более больным СПИДом, когда и начинают проявляться первичные симптомы на фоне излишнего разрушения иммунной системы.
  5. Пятая стадия – термальная, самая опасная и чревата летальным исходом. Длительность может достигать десятка лет. Больной же постепенно, но неизбежно:
  • теряет в весе,
  • претерпевает постоянную хроническую слабость, усталость, появление черных пятен и синяков на теле, образующихся даже от малейшего прикосновения и уже неспособных к регенерации.

Показатели крови при исследовании нарушены практически полностью. Если не проводить специальное лечение в срочном порядке, то продолжительность жизни составит 1-3 лет. Хотя даже на термальной стадии спида уровень cd4 лимфоцитов в крови может оставаться в норме. Даже ВИЧ инфицированный человек при прохождении должного лечения может прожить более 10 лет, при этом оставаться незамеченным для окружающих и не опасным при передаче инфекции бытовым путем. Больной является вич носителем и заражение возможно лишь через любую биологическую жидкость, кровь.

Основные признаки

Более заметными признаки становятся лишь на последней терминальной стадии СПИДа, когда на фоне полностью разрушенного иммунитета иммунная система уже не справляется с надвигающимся заболеванием. Смерть от спида может наступить уже через 2 недели. 2-3 летний прогноз выживаемости врачи уже не дают. В организме начинают происходить необратимые процессы. Время от времени возможна положительная динамика и улучшение общего самочувствия у больных. Даже нормализуется цвет кожи, улучшается аппетит и сон. Кажется, что СПИД на какое-то время побежден, но даже своевременное проведение антиретровирусной терапии не может изгнать все вирусы из организма целиком.

Симптомы проявляются более выражено при протекании дополнительно пневмонии или туберкулеза в легких в тяжелой форме, когда:

  • появляются незаживающие гнойники на коже, тело сплошь покрывается красными пятнами и кожа просто слазит,
  • затруднено дыхание,
  • отходит кашель в сопровождении со слизью и кровью,
  • может появиться внутреннее кровотечение.

Термальная стадия

Термальная форма иммунодефицита приводит к поражению мозга, снижению способности человека мыслить, видоизменениям физиологических особенностей. При иммунодефиците в любой момент может произойти абсцесс мозга, и последствия, а именно смерть от вич уже необратима.

На самом деле с момента заражения проходит достаточное количество времени и даже лет, много пока не наступит полное угнетение иммунной системы. Индивидуальные особенности у каждого человека разные, и спид бывает, долго на заявляет о себе. Тем не менее, на последней (термальной) стадии симптомы таковы:

  • лицо, в частности в области глаз, носа покрывается черными пятнами,
  • гнойники незаживающие поражают ноги с постепенным распространением по всему телу,
  • появляются гнойные и кровоточащие язвочки при наличии сопутствующего заболевания, например, сифилиса, туберкулеза, гонореи. У больного можно увидеть впадение носа и кадыка. Слабый иммунитет просто не способен бороться с нашествием быстроразвивающейся инфекции, и смерть неизбежна. В интернете предоставлено много разных фото и наглядно показано, как умирают от вич.

Конечно, при оказании квалифицированной мед. помощи больным ВИЧ на последней стадии можно отсрочить смерть от вич. Назначается усиленная противовирусная терапия, обезболивающие наркотические средства. Но, последняя стадия спида приводит к поражению обширных площадей не только на коже, но и гибели сетчатки глаз, а значит, потере зрения.

СПИД — это заболевание, когда даже незначительная инфекция или простуда могут стать смертельными. Заболевание не поддается излечению даже самыми новыми эффективными препаратами. Иммунодефицит на пятом периоде исправить уже невозможно Пораженные клетки уже не подлежат восстановлению и регенерации. Не из чего на теле появляются многочисленные царапины, синяки, ссадины, кровоточащие эрозии, не поддающиеся заживлению. Больной жалуется на ломоту в суставах, выпадение волос, как следствие химиотерапии.

Летальность очевидна

Врач инфекционист при назначении лечения вич инфицированному больному, конечно может предоставить отсрочку смертельного исхода при назначении терапии. Если больному вовремя не отказаться от госпитализации и пройти лечение в специализированной клинике по борьбе со СПИДом, то продолжительности жизни может до 3 -5 лет увеличиться. Но, к сожалению, лечиться желают далеко не все больные люди, подвергая себя медленному приходу смерти, и как мучительно умирают от спида смотреть просто страшно.

Больным же антиретровирусная терапия должна проводиться ежегодно.

От чего же на самом деле умирают больные СПИДом?

Миф, когда люди думают о том, можно ли умереть именно от спида. Это не совсем так. А вот вводимые токсичные препараты — бомба замедленного действия. Известны случаи, когда при постановке диагноза ВИЧ больной сразу же начал лечиться, но состояние все равно ухудшалось, зато при прекращении приема лекарств вновь улучшилось. Именно лекарства от спида приводят к полному разрушению и подавлению иммунной системы, когда люди перестают давать адекватную оценку всему происходящему в реальной жизни.

На самом деле убивает человека не спид, а химиопрепараты, попадающие в организм в больших дозах при лечении туберкулеза, пневмонии, кишечной инфекции. К тому же спровоцировать развитие последней прогрессирующей стадии могут постоянные прививки, неполноценное питание, прием вредных пищевых добавок, частые стрессы, неприятности в жизни, депрессии, усталость, злоупотребления алкоголем, курение. Происходит угнетение иммунной системы и далее – неприятные симптомы и проявления СПИДа.

Многие жители мегаполисов сегодня так или иначе страдают нарушениями в иммунной системе. Беспокойный образ жизни и бешеный ритм не оставляют времени людям обратить внимание на свое здоровье. А ведь именно туберкулез зачастую становится и приводит к смертельному исходу у заболевших ВИЧ инфекцией и СПИДом. Легочная патология приводит к дыхательной недостаточности, цитомегаловирусная инфекция манифестирует, прогрессирует и у больного диагностируется цирроз печени на фоне развития вирусного гепатита C. От спида умирают уже на протяжении 2-ух лет.

Синдром приобретённого иммунодефицита известен уже давно. Но не СПИД убивает людей, а прогрессирующие на фоне иммунодефицита заболевания: цитомегаловирус, цирроз печени, туберкулез, пневмония.

Источник: proinfekcii.ru

Пневмоцистная пневмония

Ранее возбудителя этого заболевания относили к простейшим, но генетический и биохимический анализ P. carinii показал его таксономическую принадлежность к дрожжевым грибам. Существуют три морфологические формы P. carinii — спорозоит (внутрицистное тельце диаметром 1-2 мкм). трофозоит (вегетативная форма), циста с толстой стенкой диаметром 7-10 мкм (состоит из восьми грушевидных спорозоитов).

В природе пневмоцисты обнаруживают у крыс, мышей, собак, кошек, свиней, кроликов и других млекопитающих, но заражение человека возможно только при контакте с человеком. Инфицирование происходит воздушно-капельным, аэрогенным, ингаляционным и трансплацентарным путём (редко). Пневмоцисты обладают высокой тропностью к лёгочной ткани, поэтому даже в фатальных случаях патологический процесс редко выходит за пределы лёгких (это связывают с крайне низкой вирулентностью возбудителя). Микроорганизмы прикрепляются к пневмоцитам, вызывая их десквамацию. Основные клинические признаки пневмоцистоза — интерстициальная пневмония и реактивный альвеолит. Симптомы неспецифичны. Продолжительность инкубационного периода пневмоцистной пневмонии варьирует от 8-10 дней до 5 нед. Начало заболевания невозможно отличить от банальных инфекций респираторного тракта. Клинические симптомы у больных СПИДом развиваются медленнее, чем у пациентов с гемобластозами. Одышка возникает очень быстро (частота дыхательных движений до 30-50 в минуту) и сопровождается сухим или влажным кашлем со скудной, вязкой (иногда пенистой) мокротой, цианозом, повышением температуры тела. Плевральные боли и кровохарканье возникают редко. При аускультации выслушивают жёсткое или ослабленное дыхание (локально или над всей поверхностью лёгких), сухие хрипы. По мере прогрессирования пневмонии могут нарастать симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологическая картина в начале неспецифическая, затем обнаруживают прикорневое снижение пневматизации лёгочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев визуализируют билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»), а в разгаре заболевания — обильные очаговые тени («ватное» лёгкое). В начале заболевания нормальную рентгенологическую картину обнаруживают у трети пациентов. Раннее вовлечение ацинусов создает на рентгенограммах картину так называемой воздушной бронхограммы (нередко ошибочно связывают с интерстициальным поражением). Однако в дальнейшем на рентгенограммах определяют преимущественно паренхиматозную природу пневмонии. В 10-30% случаев отмечают асимметричные, как правило, верхнедолевые инфильтраты. При проведении КТ обнаруживают периферические инфильтраты (иногда с очагами распада), снижение прозрачности («матовое стекло») и эмфизематозные участки. Пневмоторакс — наиболее часто возникающее осложнение.

При исследовании крови определяют гипохромную анемию, лейкоцитоз (до 50х109/л) и эозинофилию. При проведении биохимического анализа крови обнаруживают повышение активности ЛДГ до 700-800 МЕ/л. Определение РаО2 позволяет выявить артериальную гипоксемию. Обнаружение антител к P. carinii — неспецифичный тест; культуральные методы отсутствуют. Поэтому диагноз ставят на основании прямой морфологической визуализации пневмоцист в биологическом материале с помощью различных методов (иммунофлюоресценция, методы окрашивания образцов Романовского-Гимзы и Грама, использование реактива Шиффа и др.), а также проводят ПЦР-диагностику.

Открытую биопсию лёгкого выполняют при прогрессирующем течении заболевания. Макроскопически во время операции лёгкое больного выглядит увеличенным, уплотнённым, консистенция его напоминает резину; отмечают буллёзные и эмфизематозные изменения, обнаруживают полости распада. Интраальвеолярный пенистый экссудат, диффузные альвеолярные повреждения, эпителиоидные гранулёмы, десквамативный интерстициальный пневмонит, интерстициальные лимфоидные инфильтраты — гистологические изменения в ткани лёгкого при пневмоцистной пневмонии. Выживаемость больных СПИДом при развитии пневмоцистной пневмонии не превышает 55%. Прогноз значительно ухудшается, если лечение начинают на фоне острой дыхательной недостаточности, тяжёлой гипоксии или при лейкопении. Летальность вследствие пневмонии и острой дыхательной недостаточности у больных СПИДом составляет, по разным данным, от 52,5 до 100%, а при осуществлении ИВЛ — 58-100%.

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция, как правило, протекает латентно. Однако иногда диагностируют клинически выраженные формы заболевания, обусловленные первичным инфицированием цитомегаловирусом, а также реинфекцией или реактивацией вируса в заражённом организме. Генерализованная цитомегаловирусная инфекци, сопровождающаяся возникновением клинических симптомов, занимает важное место в структуре оппортунистических заболеваний ВИЧ-инфицированных пациентов. Данную патологию регистрируют у 20-40% больных СПИДом, не принимающих антиретровирусные препараты. Цитомегаловирусная инфекция — непосредственная причина смерти 10-20% ВИЧ-инфицированных пациентов. Вероятность возникновения и тяжесть течения цитомегаловирусной инфекции связывают со степенью иммуносупрессии. Если количество СД4+-лимфоцитов в крови составляет 100-200 клеток в 1 мкл, то манифестную цитомегаловирусную инфекцию диагностируют у 1,5% ВИЧ-инфицированных людей. При уменьшении числа СД4+-лимфоцитов до 50-100 клеток в 1 мкл вероятность развития цитомегаловирусной инфекции увеличивается почти в четыре раза. При тотальном исчезновении СД4+-лимфоцитов (менее 50 клеток в 1 мкл) заболевание регистрируют практически у половины инфицированных пациентов.

Если содержание СД4+-лимфоцитов в крови достаточно велико (более 200 клеток в 1 мкл), то манифестацию цитомегаловирусной инфекции отмечают редко. Данное заболевание, как правило, развивается постепенно, при этом обнаруживают симптомы-предвестники. предшествующие формированию выраженных органных нарушений. У взрослых отмечают длительную волнообразную лихорадку неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 °С. слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, существенное снижение веса; реже — потливость (преимущественно по ночам), артралгии или миалгии. При поражении лёгких указанные симптомы дополняет постепенно усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель. При вскрытии умерших пациентов, страдавших цитомегаловирусным поражением органов дыхания, нередко обнаруживают фиброателектаз лёгких с кистами и инкапсулированными абсцессами. Наиболее тяжёлый признак цитомегаловирусной инфекции — ретинит (диагностируют у 25-30% пациентов). Больные жалуются на плавающие пятна перед глазами, затем происходит снижение остроты зрения. Потеря зрения необратима, поскольку данный процесс развивается в результате воспаления и некроза сетчатки. При офтальмоскопии на сетчатке обнаруживают экссудаты и периваскулярные инфильтраты. При цитомегаловирусном эзофагите у больного при глотании возникает боль за грудиной. При эндоскопии в типичном случае визуализируют обширную поверхностную язву слизистой оболочки пищевода или желудка. Гистологические методы позволяют обнаружить клетки цитомегалии в биоптате: с помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса. Цитомегаловирусная инфекция может поражать различные органы пищеварительной системы, но чаще всего развивается колит. Пациента беспокоят боли в животе, жидкий стул, похудание и потеря аппетита. Перфорация кишки — наиболее грозное осложнение. Как возможные клинические симптомы цитомегаловирусной инфекции диагностируют также восходящий миелит и полиневропатию (подострого течения): энцефалит, характеризующийся деменцией; цитомегаловирусный гепатит с одновременным поражением жёлчных путей и развитием склерозирующего холангита; адреналит. проявляющийся резкой слабостью и снижением артеирального давления. Иногда возникает эпидидимит, цервицит. панкреатит.

Специфическое поражение сосудов преимущественно микроциркуляторного русла и сосудов мелкого калибра — морфологическая особенность патологического процесса при цитомегаловирусной инфекции. Для постановки клинического диагноза цитомегаловирусной инфекции необходимо проводить лабораторные исследования. Как показали исследования, наличие в крови больного антител класса IgM (или высоких титров антител класса IgG), a также присутствие вирионов в слюне, моче, сперме и вагинальном секрете недостаточно ни для установления факта активной репликации вируса, ни для подтверждения диагноза манифестной цитомегаловирусной инфекции. Обнаружение вируса (его антигенов или ДНК) в крови имеет диагностическое значение. Достоверным критерием высокой активности цитомегаловируса, доказывающим его этиологическую роль в развитии тех или иных клинических симптомов, служит титр ДНК цитомегаловируса. При повышении концентрации ДНК вируса в плазме в 10 раз вероятность развития цитомегаловирусного заболевания возрастает в три раза. Определение высокой концентрации ДНК вируса в лейкоцитах крови и плазме требует безотлагательного начала этиотропной терапии.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — заболевание, вызываемое Т. gondii, чаще всего возникающее у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне СПИДа. Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию объёмных образований в ЦНС (в 50-60% случаев) и развитию первичных эпилептических припадков (в 28% случаев). Токсоплазма — внутриклеточный паразит; заражение человека происходит при употреблении в пищу продуктов (мясо и овощи), содержащих ооцисты или тканевые цисты. Полагают, что развитие токсоплазмоза — реактивация латентной инфекции, поскольку при наличии в сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникновения токсоплазмоза увеличивается в десять раз. Однако примерно у 5% ВИЧ-инфицированных пациентов на момент постановки диагноза токсоплазмоза антитела к Т. gondii отсутствуют. Заражение обычно происходит в детском возрасте. Цисты представляют собой очаги тлеющей инфекции, обострение или рецидив которых может наступить через несколько лет или даже десятилетий после инфицирования ВИЧ. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10-15 лет. преимущественно в тканях головного мозга и органа зрения, а также во внутренних органах. Патоморфологические изменения при токсоплазмозе имеют фазовый характер. В паразитемической фазе токсоплазмы поступают в регионарные лимфатические узлы, затем проникают в кровеносное русло и распространяются по органам и тканям. Во второй фазе происходит фиксация токсоплазмы в висцеральных органах, приводящая к развитию некротических и воспалительных изменений и образованию мелких гранулём. В течение третьей (заключительной) стадии токсоплазмы формируют в тканях истинные цисты; воспалительная реакция исчезает, очаги некроза подвергаются обызвествлению. Хотя токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных пациентов регистрируют церебральную форму заболевания. Отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90% случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения). При отсутствии адекватного лечения наблюдают спутанность сознания, оглушённость, сопор и кому в результате отёка головного мозга. При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальным отёком, реже — единичный очаг. Дифференциальный диагноз проводят с лимфомой головного мозга, опухолями другой этиологии, СПИД-дементным синдромом, мультифокальной лейкоэнцефалопатией и туберкулёмами. Почти в каждом случае диагностируют преимущественное поражение определённых органов и систем. Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объёмных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Внемозговые локализации токсоплазмоза (например, интерстициальная пневмония, миокардит, хориоретинит и поражение органов пищеварительной системы) у больных СПИДом регистрируют в 1,5-2% случаев. Максимальное количество очагов внемозговых локализаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза (примерно в 50% случаев). Диссеминацня (по меньшей мере две локализации) происходит в 11,5% случаев. Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно. Ликвор при спинномозговой пункции может быть интактным. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных МРТ или КТ, а также при наличии антител к токсоплазме в сыворотке крови. Биопсию головного мозга выполняют при невозможности правильно установить диагноз. При биопсии в поражённых участках наблюдают воспаление с зоной некроза, расположенной в центре.

Саркома Капоши

Саркома Капоши — многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развитие саркомы Капоши связывают с вирусом герпеса человека 8-го типа, который впервые обнаружили в коже больного с этой опухолью. В отличие от эндемического и классического вариантов заболевания, эпидемическую форму саркомы регистрируют только у ВИЧ-инфицированных пациентов (преимущественно у гомосексуалистов). В патогенезе саркомы Капоши ведущую роль отводят не злокачественному перерождению клеток, а нарушению продукции цитокинов, контролирующих клеточную пролиферацию. Инвазивный рост для данной опухоли нехарактерен.

При гистологическом исследовании саркомы Капоши обнаруживают усиленную пролиферацию веретенообразных клеток, сходных с эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосудов. Саркома у ВИЧ-инфицированных пациентов протекает неодинаково. У одних больных диагностируют лёгкую форму заболевания, у других — более тяжёлую. Клинические признаки саркомы Капоши разнообразны. Чаще всего развиваются поражения кожи, лимфатических узлов, органов пищеварительной системы и лёгких. Разрастание опухоли может приводить к лимфатическому отёку окружающих тканей. В 80% случаев поражение внутренних органов сочетается с вовлечением в патологический процесс кожи. На начальных стадиях заболевания на коже или слизистой оболочке формируются небольшие возвышающиеся красно-лиловые узлы, нередко возникающие на месте травмы. Вокруг узловых элементов иногда обнаруживают мелкие тёмные пятна или желтоватый ободок (напоминают синяки). Диагноз саркомы Капоши ставят с учётом гистологических данных. При биопсии поражённых участков отмечают пролиферацию веретенообразных клеток, диапедез эритроцитов; обнаруживают содержащие гемосидерин макрофаги, а также воспалительные инфильтраты. Одышка — первый признак поражения лёгких при саркоме Капоши. иногда наблюдают кровохарканье. На рентгенограммах грудной клетки определяют двусторонние затемнения в нижних долях лёгких, сливающиеся с границами средостения и контуром диафрагмы; нередко обнаруживают увеличение прикорневых лимфатических узлов. Саркому Капоши следует дифференцировать с лимфомами и микобактериальной инфекцией, протекающей с поражением кожи. У 50% больных диагностируют поражение органов пищеварительной системы, а в тяжёлых случаях возникает кишечная непроходимость или кровотечение. Вовлечение в патологический процесс жёлчных путей приводит к развитию механической желтухи.

Источник: ilive.com.ua

ПРОШУ ДАЛЬШЕ ПРОЛОЖИТЬ СЧЕТ.

1. Евгений К. ( г. Магнитогорск ) — умер на терапии через 5 месяцев от начала приема. Поставлен на учет как контактный по выявленному ВИЧ у беременной жены, диагноз которой был выставлен за 2 дня до смерти в стационаре, которая умирала с клиникой почечной недостаточности.

2. Дмитрий Ш. (г. Магнитогорск ) — в анамнезе прием наркотиков, гомосексуальные связи, мелось тяжелое поражение легких, терапия назначалась, затем отменил, заболевание легких прогрессировало, прогрессировала дыхательная недостаточность, кроме СПИДЦЕНТРА медицинской помощи нигде не получил. После очередного пневмоторакса госпитализируется и через 2 недели назначенного стандарта терапии умер с клиникой токсического поражения мозга и сердца ( кома, прогрессирующая сердечная недостаточность).

3. Игорь Л. (г. Санкт — Петербург) — нетрадиционный секс, прием легких наркотиков длительное время, преимущественно ингаляционных, поражение легких по типу интерстициальной болезни легких, дыхательная недостаточность. Имелось улучшение состояния при лечении в обычном пульмонологическом отделении, затем уговаривают лечиться в спидцентре, правильно, как положено, как рекомендует Минздрав. Умер через 2, 5 месяца на терапии .

4. Наталья Ц. (г. Люберцы) — в анамнезе рак шейки матки, проведенная резекция. Имелось также токсическое поражение печени, легких ( алкоголь, никотин). Начинает беспричинно худеть, обращается за мед. помощью, и вдруг реагирует тест на ВИЧ! Дают терапию на дом, принимает терапию молча дома, ночью стонет и медленно умирает. Однажды сказала маме " Мама я умираю, у меня останавливается сердце". Попытки спасти, вытащить из пропасти, оказались безуспешными. После госпитализации она попадает только в инфекционное отделение, и больше никуда, а там назначают все тот же рекомендуемый стандарт терапии.
При поступлении в стационар медики дают срок жизни не более недели. Под давлением родственников объем токсичной терапии уменьшается наполовину. При осмотре, за пару недель до смерти, гинекологи находят прогрессирование патологии, произнесена фраза " там непонятно что… ". Наталья прожила еще 2 месяца и умерла от желудочно- кишечного кровотечения на фоне панкреонекроза. Посмертный диагнозом было — ВИЧ 4 стадии ( вариантов нет! )

Особенно печальны и трагичны истории смерти детей, которых за это время на наших глазах умерло четверо. Все дети были рождены от матерей имевших положительный ВИЧ — статут и пр рождении ВИЧ — больными признаны не были. Но, при поступлении в стационар с различной патологией ( сепсис, острая кишечная инфекция, патология легких и сердца, пневмоторакс, поствакцинальные иммунные реакции) с учетом ВИЧ — анамнеза матери, проводилось принудительное тестирование на ВИЧ, реагировали тесты и начиналась убийственная терапия. Шансов выжить не оставалось. Дети умирали всего за несколько недель ( дней) на фоне этой терапии. То, что терапия не лечит, а убивает подтверждается результатами исследований динамике, которые демонстрировали тяжелейший токсический синдром, ухудшение всех показателей крови, мочи и функции всех органов!

5. Сергей Ситников (. г. Екатеринбург) — 5 месяцев. Рожден о матери с + ВИЧ — статусом, до 4 месяцев рос и развивался без отклонений, был вакцинирован как все дети. В 5 месяцев появились поствакцинальные осложнения в виде пульмонита, бронхообструктивного синдрома. Во время проведения ИВЛ развился ятрогенный двусторонний пневмоторакс. На фоне крайне тяжелого состояния проведено тестирование на ВИЧ, получен положительный ИФА — тест и ПЦР — тест с высокой ВН, начата АРВ- терапия, на которой ребенок умер через 3 недели.

Источник: vk.com

Смерть от спида симптомы

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.