Бактериальная дизентерия является кишечной инфекцией, причиной которой являются бактерии рода шигелл. При заболевании чаще всего поражается дистальный отдел толстой кишки. Дизентерия протекает с явлениями общей интоксикации и частым жидким стулом с примесью слизи и крови.

Болезнь протекает в острой и хронической форме. Водный и бытовой путь передачи дизентерии характерен для шигелл Флекснера. Заболевание распространено в странах с крайне низким уровнем санитарно-коммунального благоустройства. В странах с развитой экономикой, где отмечается высокий уровень организации общественного питания, встречается преимущественно дизентерия Зоне. Для этого заболевания характерен пищевой путь передачи инфекции. В России регистрируются оба вида дизентерии — Зоне и Флекснера. Основу лечения дизентерии составляет антибиотикотерапия.

Возбудитель дизентерии — шигеллы

Бактерии рода шигелл (Shigella) включают более 40 серотипов. Самыми распространенными из них являются бактерии Зоне, Флекснера, Ньюкестл и Грирогьева-Шига.


Шигеллы продуцируют экзо- и эндотоксины. Эндотоксины выделяются при разрушении шигелл. Именно они играют ведущую роль в патогенезе заболевания и обуславливают его клинические проявления. Экзотоксин цитотоксин повреждает мембраны клеток эпителия. Экзотоксин энтеротоксин усиливает секрецию жидкости и солей в просвет кишечника. Экзотоксин нейротоксин выделяют шигеллы Григорьева-Шига.

Шигеллы обладают следующими способностями, определяющими их патогенность:

  • адгезия (прикрепление к энтероцитам),
  • инвазия (проникновение в энтероциты),
  • внутриклеточное размножение (в энтероцитах),
  • токсинообразование.

Для шигелл Зоне характерна высокая выживаемость во внешней среде (от 3 суток до 4 месяцев). Салаты, винегреты, вареное мясо и рыба, фарш, молоко и молочные продукты, компоты и кисели — основные виды пищевых продуктов, в которых шигеллы способны размножаться.

На шигеллы губительно действуют высокие и низкие температуры и дезинфицирующие средства (хлорная известь, раствор хлорамина и лизола). Бактерии длительное время сохраняют жизнеспособность в испражнениях больного и белье, испачканном калом. При температуре от 5 до 15° С до 2-х месяцев сохраняются во влажной почве и в выгребных ямах. До 2-х недель шигеллы сохраняются в молоке и молочных продуктах, на овощах и ягодах, загрязненных бумажных и металлических деньгах.

Бактерии быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. К тому же лекарственную устойчивость передают шигеллам бактерии желудочно-кишечного тракта. Высокая поражающая способность и множественная лекарственная устойчивость обуславливают массовость заболевания и тяжелое течение шигеллезов. В период эпидемий от дизентерии умирает от 2 до 7% заболевших.

Эпидемиология дизентерии


Шигеллы паразитируют только в организме человека (антропонозная инфекция). Механизм передачи возбудителей фекально-оральный. Заражение дизентерией происходит через инфицированную пищу, воду и предметы быта. Заболевание является высокозаразным. Для развития дизентерии достаточно 100 микробных тел. От больных во внешнюю среду шигеллы попадают с фекалиями. Опасность представляют больные острой и хронической формами заболевания, стертыми и атипичными формами острой дизентерии и бактерионосители. Больные остаются заразными около семи дней, реже — до 2 — 3 недель.

Распространяют дизентерию мухи. Их выплод и активная жизнедеятельность приходятся на июнь-август месяцы.

Как развивается заболевание (патогенез дизентерии)

  • С пищевыми продуктами, водой или через предметы быта больного шигеллы вначале попадают в желудок, где находятся несколько часов (редко суток). Часть из них погибает. При этом выделяются эндотоксины.

  • Далее возбудители попадают в тонкий кишечник, где слипаются с энтероцитами и выделяют энтеротоксический экзотоксин, под влиянием которого в просвет кишки усиленно секретируется жидкость и электролиты.
  • Гемолизин шигелл, находящийся в их наружной мембране, способствует проникновению возбудителей в клетки эпителия (преимущественно подвздошной кишки), где те начинают усиленно размножаться. Энтероциты повреждаются. Развивается воспаление стенки кишки. Усиливают повреждение стенки кишечника иммунные комплексы, в состав которых входит эндотоксин. Они фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и нарушают микроциркуляцию.
  • Сенсибилизированные эозинофилы и тучные клетки начинают секретировать токсические субстанции. Усиливается цитотоксический эффект лейкоцитов. Все это способствует развитию ДВС-синдрома со 2-й недели от начала заболевания. Развивается тромбоз мезентериальных сосудов, в том числе сосудов легких и головного мозга.
  • Интоксикацию организма вызывает поступление эндотоксина погибших шигелл в кровь больного. При поступлении бактерий в кровь развивается бактериемия.

Токсины шигелл поражают центральную и вегетативную нервную системы, сердечнососудистую и пищеварительную системы, надпочечники.

При хроническом течении дизентерии на первый план выходит не интоксикация, а нарушение работы желудочно-кишечного тракта.

При излечении организм полностью освобождается от инфекции. При недостаточной работе иммунной системы выздоровление затягивается до одного месяца и более. Часть больных становится носителями инфекции. У части больных болезнь приобретает хроническое течение.

При дизентерии повреждается нижний отдел толстого кишечника — сигмовидная и прямая кишка и ее сфинктер.


Признаки и симптомы дизентерии

Инкубационный период при дизентерии в среднем составляет 2 — 3 дня, но может быть и несколько часов.

Тяжесть течения заболевания зависит от способа заражения, количества микробных тел и их вирулентности, способности макроорганизма противостоять инфекции.

  • Острая дизентерия имеет колитический и гастроэнтероколитический варианты течения. Заболевание может протекать в легкой форме или иметь среднетяжелое и тяжелое течение. Дизентерия может протекать в стертой форме.
  • Иногда инфекционный процесс приобретает хроническое течение. Дизентерия в данном случае может протекать с рецидивами или непрерывно.
  • После выздоровления нередко у больных отмечается бактерионосительство, которое бывает реконвалисцентным или транзиторным.

Признаки и симптомы дизентерии при колитическом варианте течения заболевания

Shigella dysenteriae и Shigella flexneri — основные виновники развития колитического варианта дизентерии. Заболевание имеет острое начало. Интоксикационный синдром проявляется повышенной температурой тела, ознобом, чувством жара, разбитостью, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией и пониженным артериальным давлением. Появляются разлитые тупые боли в животе, которые быстро становятся острыми и локализуются внизу живота, чаще слева. Появляются ложные позывы к дефекации (тенезмы). Стул частый, кашицеобразный. Со временем становиться жидким с примесью крови и слизи («ректальный плевок»). Язык обложен.


Признаки и симптомы дизентерии при легком течении

Легкое течение дизентерии характеризуется умеренными болями в животе. Температура тела повышается до 38оС. Частота стула не превышает 10 раз в сутки. Стул имеет кашицеобразную консистенцию. Примесь крови можно определить только при копрологическом исследовании. Сигмовидная кишка спазмирована. Ректороманоскопия выявляет катаральный, чуть реже — катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Явления интоксикации и жидкий стул регистрируются в течение нескольких дней. Слизистая оболочка восстанавливается в течение 2 — 3 недель.

Признаки и симптомы дизентерии при среднетяжелом течении

Повышенная температура тела (до 39 оС) сопровождается ознобами и может длиться от нескольких часов до 4-х суток. Симптомы интоксикации выражены. Частота стула доходит до 20 раз в сутки. В испражнениях прожилки крови и слизь. Боли внизу живота схваткообразные. Фиксируются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: пульс малого наполнения, тахикардия, систолическое давление падает до 100 мм.


. ст., тоны сердца приглушены. Язык сухой, густо обложен белым налетом. При ректороманоскопии регистрируются катарально-эрозивные изменения. Видны множественные кровоизлияния, часто язвенные дефекты. В крови повышается уровень нейтрофильных лейкоцитов до 109/л. Явления интоксикации и диарея длятся 2 — 5 суток. Восстановление слизистой оболочки и нормализация работы организма наступают через 1 — 1,5 месяцев.

Признаки и симптомы дизентерии при тяжелом течении

При тяжелом течении дизентерии заболевание развивается быстро. Токсикоз резко выражен. Отмечаются глубокое нарушение в работе сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Повышенная температура тела (до 40 оС) сопровождается ознобами. Симптомы интоксикации ярко выражены. Больного беспокоит тошнота и рвота. Боли в животе значительные. Тенезмы мучительные. Стул доходит до 20 раз в сутки. Задний проход зияет из-за пареза сфинктеров. Из него постоянно выделяются массы цвета «мясных помоев». Учащается пульс. Падает артериальное давление. Тоны сердца глухие. Язык сухой, покрыт налетом бурого цвета. Пропальпировать толстую кишку не удается из-за резкой болезненности. При ректороманоскопии отмечается поражение слизистой оболочки кишки на всем протяжении, множество очагов кровоизлияний и некроза. При отторжении фибринозных налетов и некротических масс обнажаются длительно незаживающие язвы. Количество лейкоцитов в периферической крови доходит до 129 — 159/л, СОЭ — до 30 мм/час. В моче появляется белок и эритроциты. Острый период продолжается до 10 дней. Болезненность при пальпации в области толстой кишки сохраняется до 1-го месяца. Полное восстановление работы кишечника происходит через 2 и более месяцев.


Признаки и симптомы дизентерии при токсическом варианте течения

Бурное начало, очень высокая температура тела с потрясающими ознобами, резко выраженные явления токсикоза — основные симптомы дизентерии при токсическом варианте течения. Инфекционно-токсический шок опережает развитие колитического синдрома. Резко угнетается нервная система. У больного отмечаются прострация и судороги. Расстройства работы сердечно-сосудистой системы могут привести к смерти больного. Дизентерия, вызванная шигеллами Григорьева-Шига, протекает с мучительными тенезмами. Стул очень частый — до 30 — 50 раз в сутки. В жидком кале определяется кровь и слизь.

Признаки и симптомы дизентерии при гастроэнтероколитическом варианте течения заболевания

Виновниками развития данной формы заболевания чаще всего являются шигеллы Зонне. Явления интоксикации развиваются параллельно с поражением желудка и тонкого кишечника (гастроэнтерита). Температура тела повышается до 39оС. Боли в области желудка, тошнота и многократная рвота — основные симптомы дизентерии вначале заболевания.

Далее появляются урчание и боли в животе, ложные позыва к дефекации. Стул обильный, жидкий, светло-желтой или зеленоватой окраски, часто с примесью слизи. В стуле можно обнаружить кусочки непереваренной пищи. Быстро развивается обезвоживание организма: заостряются черты лица, сухость во рту и глотке, снижение влажности конъюнктивы, частый пульс, снижение артериального давления, ослабление тонов сердца.


В кале появляется кровь. При пальпации отмечается болезненность в области сигмовидной кишки. Ректороманоскопия помогает выявить изменения слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки. При гастроэнтероколитическом варианте течения дизентерии чаще выявляется катаральное воспаление, иногда с участками эрозий. Тяжесть течения заболевания зависит от степени обезвоживания организма.

Признаки и симптомы дизентерии при атипичном течении

Болезнь протекает в легкой форме. Субъективные проявления заболевания минимальные. Сигмовидная кишка при пальпации болезненна. При ректороманоскопии выявляется катаральное воспаление прямой и сигмовидной кишки. Слизь в кале и повышенное количество лейкоцитов выявляется только при микроскопии.

Признаки и симптомы дизентерии при субклиническом (скрытном) течении

Единственный метод диагностики субклинических форм дизентерии — обнаружение шигелл в каловых массах в сочетании с нарастанием титров антител при серологическом исследовании.

Признаки и симптомы дизентерии при затяжном течении

Если симптомы дизентерии и выделение шигелл регистрируются более 2-х недель (легкая форма), более 3-х недель (среднетяжелая форма) и более 4-х недель (тяжелая форма), то считается, что дизентерия приобрела затяжное течение. Причиной этому могут стать иммунодефицитные состояния, истощение больного и неадекватное лечение. В толстой кишке развивается фибринозно-гнойное воспаление, появляются глубокие язвы. Появление гектической (изнуряющей) лихорадки говорит о присоединении вторичной инфекции.


Признаки и симптомы дизентерии при хроническом течении

Если дизентерия длится более 3-х месяцев, говорят о хроническом течении заболевания.

При рецидивирующем течении дизентерии проявления заболевания чередуются с периодами клинического благополучия, продолжающимися от 2-х недель до 3-х месяцев. При рецидивах клиническая картина слабо выражена. Самочувствие больного остается удовлетворительным. Стул 3 — 5 раз в сутки. Слизь, кровь в кале и ложные позывы отсутствуют.

Если течение заболевания непрерывное, то патологический процесс постоянно прогрессирует. Появляется интоксикация. Развиваются глубокие воспалительные и трофические изменения в толстом кишечнике и кишечный дисбактериоз. Стул неоформленный, кашицеобразный. Часто в кале появляется кровь, слизь и гной. Поражается желудок и тонкий кишечник, что проявляется чувством тяжести в эпигастральной области, отрыжкой, вздутием живота, урчанием.

Признаки и симптомы дизентерии, вызванной шигеллами Зонне

Особенностями заболевания являются преимущественное поражение восходящей, поперечноободочной и даже слепой кишки. Начало заболевания острое. Ознобы, рвота и боли в правой половине живота — основные симптомы дизентерии Зонне. Симптомы дизентерии Зонне имеют сходство с симптомами пищевой токсикоинфекции, а поражение слепой кишки часто принимается за острый аппендицит.


Признаки и симптомы дизентерии, вызванной шигеллами Ньюкестл

Острое начало, тошнота и рвота, подъем температуры тела до 39,5оС, боли в животе схваткообразного характера, появление частого жидкого стула только со 2 — 3 дня заболевания — основные симптомы дизентерии Ньюкестл.

Признаки и симптомы дизентерии в современных условиях

Дизентерия в современных условиях приобрела легкое течение. Причиной этого является хороший иммунитет у значительной части населения, распространенностью менее вирулентных видов шигелл Флекснера и Зонне. Часто встречаются атипичные формы.

Признаки и симптомы дизентерии у детей раннего возраста

Дизентерия у детей первого года жизни часто сочетается с другими видами кишечной инфекции, из-за чего состояние ребенка резко ухудшается. У части детей заболевание приобретает хроническое течение.

Дизентерия у детей младшего возраста протекает с симптомами токсикоза и обезвоживания организма. Стул с примесью слизи сохраняет каловый характер, его цвет приобретает зеленоватую окраску. Заболевание часто приобретает затяжное течение. Стул нормализуется медленно.

Бактерионосительство шигелл

Если у больного в стадии выздоровления шигеллы выделяются в течение 3-х месяцев, то говорят о реконвалисцентном бактерионосительстве.

Если у практически здорового человека, который никогда дизентерией не болел и не имел дисфункцию кишечника в течение последних трех месяцев отмечалось однократное выделение бактерий шигелл, то говорят о транзиторном бактерионосительстве.

Человек обладает высокой восприимчивостью к дизентерии. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий. Регистрируются повторные случаи заболевания.

Диагностика дизентерии

Для распознавания болезни используются:

  • Тщательно собранный эпидемиологический анамнез.
  • Анализ клинической картины заболевания.
  • Выделение шигелл из кала больного — наиболее достоверное лабораторное подтверждение диагноза дизентерия. Посев осуществляется только теплого кала и кала, взятого из прямой кишки. Через один день врач получает предварительный, а через 3 дня — окончательный ответ.
  • Копрологическое исследование позволяет выявить лейкоциты, эритроциты и слизь.
  • С 10-го дня заболевания, если ранее не было получено бактериологического подтверждения, ставят реакцию агглютинации. Метод широко применяется для диагностики хронических форм дизентерии.
  • С помощью ректороманоскопа можно определить динамику изменений, происходящих в слизистой оболочке прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.

Лечение дизентерии

Основные направления в лечении дизентерии:

  • Лечение острой и обострения хронической дизентерии проводится в стационаре.
  • Диета механически щадящая, расширяющаяся по мере стихания заболевания.
  • Выявление и лечение гельминтозов.
  • Назначение пищеварительных ферментов (соляная кислота, панкреатин и др.).
  • Общеукрепляющая и витаминотерапия.
  • Антибиотикотерапия (тетрациклин, левомицетин, биомицин, сульфаниламиды).
  • Местное лечение (лечебные микроклизмы).
  • Вакцинотерапия (используется дивакцина спиртовая Чернохвостова).

Профилактика дизентерии

Для профилактики дизентерии разработан и применяется комплекс мероприятий, целью которых являются:

  • Улучшение санитарного состояния мест проживания людей и улучшение материально-бытовых условий населения.
  • Санитарно-гигиеническое воспитание населения (мытье рук, употребление кипяченой воды, обмывание перед употреблением овощей и фруктов кипяченой водой помогут избежать заболевания).
  • Строгое выполнение правил пищевой гигиены (соблюдение режима хранения пищевых продуктов и сроков их реализации).
  • Предупреждение инфицирования продуктов питания (борьба с мухами).
  • Лечение носителей инфекции.

  Статьи раздела «Кишечные инфекции»Самое популярное

Источник: microbak.ru

Этиология заболевания     

Возбудитель заболевания — группа микроорганизмов рода Shigella, которая включает четыре серологических группы и соответствующие виды:

  1. Группа А – S. dysenteriae, в которой различают двенадцать самостоятельных сероваров, среди которых доминируют 2 и 3.
  2. Группа В – S.flexneri, которая насчитывает восемь сероваров, доминирует серовар 2а.
  3. Группа С – S. boydii, в группе восемнадцать сероваров, среди них наиболее распространенные – 2 и 4.
  4. Группа D – S. sonnei, имеет всего один серовар.

Очаг инфекции – больные дизентерией и бактерионосители. Большую опасность несут люди с субклинической (бессимптомной), стертой и легкой формой заболевания, которые работают на предприятиях общественного питания, дошкольных и лечебных учреждениях, живут в общежитиях, казармах. Такие люди обычно не предъявляют жалоб на нарушение общего состояния, но они выделяют в окружающую среду опасные бактерии.

Механизм передачи бактерии – фекально-оральный. Распространение инфекции происходит пищевым, водным и бытовым путем. Также, с помощью механических переносчиков – мух. При шигеллезе Зонне основной путь передачи – пищевой. При шигеллезе Флекснера – водный, а при серогруппе А – бытовой.

Факторы, способствующие развитию заболевания

Наиболее высокая восприимчивость к шигеллезу у детей, возрастом от шести месяцев до пяти лет. Это связано с особенностями строения желудочно-кишечного тракта и отсутствием у детей гигиенических навыков.

Уровень заболеваемости детей в четыре раза выше, чем у взрослых. Также, повышению восприимчивости к дизентерии способствуют такие факторы, как:

  • Секреторная недостаточность желудка.
  • Дисбактериоз.
  • Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта.
  • Голодание.
  • Гиповитаминоз.
  • Иммунодефицитные состояния.

На таком фоне дизентерия имеет хроническое течение, часто осложняется.

Схема развития заболевания

После попадания в желудок, шигеллы начинают быстро размножаться в тонком кишечнике. При частичном разрушении микробов кислой средой в желудке, выделяется эндотоксин, который всасывается в кровь, вызывая отравление организма. Это способствует появлению лихорадки и боли в животе. Белковая система микроба вызывает появление водянистого кала, а эндотоксин – развитие воспаления слизистой оболочки и разрушение тканей. Далее тонкая кишка освобождается от бактерий, и процесс локализируется в толстой кишке – органе-мишени для дизентерийной палочки. В этот период появляется колитная диарея. Экзотоксин поражает центральную нервную систему, почки, вызывает гемолитико-уремический синдром. В организме происходит сенсибилизация, аллергизация, нервно-рефлекторные нарушения. На стенке кишки появляются микроскопические язвы, фибринозные наслоения и некроз. Морфологическое и функциональное восстановление кишечника значительно отличается от клинического выздоровления. Полное восстановление слизистой кишечника наступает спустя 2 месяца после исчезновения симптомов заболевания.

Классификация дизентерии

Выделяют несколько классификаций дизентерии в зависимости от критериев оценки заболевания. За длительностью течения болезни шигеллез бывает:

  • Острый – до месяца.
  • Затяжной – от 1,5 до 3-х месяцев.
  • Хронический – дольше 3-х месяцев.

Существует классификация по клинической картине заболевания. Она выглядит следующим образом:

  • Колитная.
  • Гастроэнтероколитная.
  • Гастроэнтеритическая.

Еще дизентерию классифицируют по степени повреждения кишечной оболочки толстого кишечника:

  • Катаральная – слизистая оболочка отечная, болезненная.
  • Геморрагическая – слизистая повреждена, в испражнениях заметны прожилки крови.
  • Эрозивная – на внутренней поверхности кишки есть эрозии.
  • Язвенный проктосигмоидит – воспаление прямой и сигмовидной кишки, вследствие образования язвочек на их слизистой оболочке.

По степени тяжести шигеллез делят на легкую, среднюю и тяжелую форму:

Форма заболевания

Клинические критерии

Легкая

Кратковременное повышение температуры тела до 38 градусов по Цельсию. Снижение аппетита, незначительная слабость. Единичная рвота, жидкий стул с небольшой примесью слизи и зелени. Пальпируется уплотненная сигмовидная кишка

Средней тяжести

Умеренно выражены проявления интоксикации и ярко выражена картина колита. Рвота повторяется, температура повышается до 38-40 градусов по Цельсию. Возникает схваткообразная боль в животе и тенезмы. Испражнения теряют каловый характер, стают мизерными. В них наблюдаются прожилки крови, слизи и зелени. Левая подвздошная область болезненная. Выздоровление наступает в конце второй недели после заражения

Тяжелая

Развивается тяжелый инфекционный токсикоз. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40 градусов по Цельсию. Рвота многоразовая и непрерывная. Часто развивается менингеальная симптоматика, судороги, галлюцинации. Общее состояние резко ухудшается

Также, шигеллезы распределяются по степени обезвоживания:

  • Шигеллез без эксикоза.
  • Эксикоз 1-й степени – потеря жидкости до пяти процентов от массы тела.
  • Эксикоз 2-й степени – потеря жидкости от шести до девяти процентов.
  • Эксикоз 3-й степени – обезвоживание более 10 процентов от массы тела.

Клиническая картина, особенности течения болезни в детском возрасте

Если речь идет о симптоматике дизентерии, заболевание характеризируется такими критериями:

  • Инкубационный период от двух до трех суток.
  • Интоксикационный синдром или нейротоксикоз. Данные состояния проявляются снижением аппетита, головной болью, вялостью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорогами, лихорадкой.
  • Колитный синдром – боль в животе, императивные (ложные) позывы к дефекации, болезненная сигмовидная кишка. Частые и жидкие испражнения с примесями слизи, зелени и прожилками крови. Такой стул называют «ректальным плевком».
  • Для дизентерии не характерно обезвоживание.

У детей дизентерия преимущественно вызывается шигеллой Зонне. Клиническая картина имеет следующие особенности:

  • Острое начало с выраженной интоксикацией.
  • У двадцати процентов детей развивается нейротоксикоз.
  • Постепенное нарастание симптомов.
  • Слабо выраженный колитный синдром.
  • Вздутие живота.
  • Увеличение печени и селезенки.
  • Эквиваленты тенезмов: беспокойство, плач, покраснение лица при дефекации.
  • Всегда наблюдается податливость ануса, его зияние, сфинктерит (воспаление анального сфинктера)
  • Часто развивается обезвоживание.
  • Длительное затяжное течение заболевание с медленным восстановлением структуры кишечника.

Важно! Нужно помнить особенности течения дизентерии у детей. Это поможет правильно поставить диагноз и подобрать максимально эффективное лечение

Осложнения, последствия и прогноз в отношении жизни и здоровья

Дизентерия средней и тяжелой степени часто осложняется. Осложнения имеют такой характер:

  • Выпадение слизистой прямой кишки.
  • Кишечные кровотечения.
  • Перфорация прямой кишки.
  • Инвагинации.
  • Трещины и зияние ануса.
  • Шок различного генеза: гиповолемический, инфекционно-токсический.
  • Перитонит.
  • Менингит, энцефалит.

При соблюдении рекомендаций и схем лечения осложнения не возникают. Прогноз для здоровья и жизни благоприятный. Летальность составляет менее 0,1 процента и чаще возникает среди детей, младше года.

Какие врачи занимаются диагностикой и лечением данного заболевания

Шигеллез – распространенное бактериальное заболевание, которое лечится врачом инфекционного отделения.

Диагностика заболевания с помощью лабораторных методов

Диагностика шигеллеза базируется на анамнезе заболевания, клинической картине и данных дополнительных методов исследования.

Из анамнеза следует выяснить наличие контакта с инфекционными больными, характер питания в последние сутки. Клиническая картина будет несколько отличаться в зависимости от пораженного отдела кишечника. Среди лабораторных методов исследования используют такие:

  • Общий анализ крови.
  • Бактериологический.
  • Серологический.
  • Копрологический.

В анализе крови выявляют лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево, увеличение СОЭ. Это признаки воспалительного процесса в организме. Возможны, как лейкопения, так и лейкемоидные реакции.

Бактериологический метод имеет наибольшее значение. Для исследования берут испражнения больного до назначения антибиотикотерапии. Далее проводят посев материала на биологическую среду (Левина, Плоскирева). Предыдущий результат получают на второй день после посева, окончательный – на пятый.

Серологические реакции (реакция агглютинации и пассивной гемагглютинации) используют при негативных результатах бактериологического исследования. Изучают нарастание титра антител в четыре раза в динамике заболевания. Специфичные антитела появляются на 3-5 день после заражения, максимальная концентрация антител в крови — 2-3-я неделя заболевания.

Копрологический метод используют в качестве дополнительного способа диагностики. При микроскопии испражнений у больных наблюдают воспалительные изменения (увеличение количества лейкоцитов). Также, обнаруживают признаки нарушения ферментативной функции кишечника (нейтральный жир и жирные кислоты).

Основные принципы терапии

Лечение шигеллеза отличается в зависимости от локализации воспалительного процесса, степени тяжести и наличия осложнений. Основные принципы терапии дизентерии выглядят так:

  • Диетотерапия. Лечебное питание – постоянный и важный компонент терапии на всех этапах заболевания. Рациональное питание необходимо для быстрого восстановления функции кишок. Разрешено употреблять вареную и тушеную пищу, исключая экстрактивные, жаренные и соленые продукты.
  • Гидратационная терапия. Направлена на восстановление объема циркулирующей крови. Учитывают потерю жидкости с рвотой и диареей. Проводят оральную регидратацию с помощью щелочных минеральных вод и адаптированных электролитных смесей (регидрон).
  • Антибактериальная терапия – основной пункт в лечении шигеллеза. Используют антибиотики, влияющие на грамм-негативную флору. К ним относят такие препараты, как Ципрофлоксацин, Азитромицин, Ампициллин. Дозировка препарата и длительность лечения зависит от возраста пациента и степени тяжести болезни.

Совет врача! При первых признаках дизентерии обращайтесь в инфекционное отделение. Это поможет предотвратить распространение инфекции и начать лечение как можно быстрее

Профилактика шигеллезной инфекции

Основное значение в профилактике шигеллеза принадлежит санитарно-гигиеническим мероприятиям, которые направлены на предупреждение распространения инфекции. Это санитарный контроль над транспортировкой и хранением пищевых продуктов, гигиена водоснабжения.

Если речь идет об источнике инфекции – важно его своевременное выявление и изоляция. В месте обнаружения инфекционного очага проводится поточная дезинфекция. Специфической профилактики (вакцины) не разработано.

Источник: SimptomyInfo.ru

Исторические данные дизентерии

Термин «дизентерия» предложил Гиппократ (V в.. До н.э.), но обозначал ним понос, сопровождающийся болью. В переводе с греч. dys — расстройства, enteron — кишечник. Впервые подробно описал болезнь греческий врач Аретей (I в. Н. Э) под названием «натужный понос».В 1891 г. военный врач-прозектор А. В. Григорьев из брыжеечных лимфатических узлов погибших от дизентерии лиц выделил грамотрицательные микроорганизмы и изучил их морфологию. Подробнее изучил этих возбудителей японский микробиолог К. Shiga. Позднее было описано различные возбудители дизентерии, которые объединены под названием «шигеллы». Над их открытием и изучением работали S. Flexner, J. Boyd, М. И. Штуцер, К. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Новгородская и др..

Этиология дизентерии

. Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду Shigella, семейства Enterobacteriaceae. Это неподвижные грамотрицательные палочки размером 2-4X0 ,5-0, 8 мкм, не образующие спор и капсул, чдобре растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Среди ферментов, обусловливающих инвазивность шигелл, является гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин и др.. Шигеллы способны проникать в клетки эпителия слизистой оболочки кишки, где могут храниться и размножаться (эндоцитоз). Это является одним из факторов, определяющих патогенность микроорганизмов.
Совокупность ферментативных, антигенных и биологических свойств шигелл положена в основу их классификации. Согласно международной классификации (1968) различают 4 подгруппы шигелл. Подгруппа A (Sh. dysenteriae) охватывает 10 сероваров, включая шигеллы Григорьева-Шига — серовары 1, Штуцера-Шмитца — серовары 2, Лардж-Сакса — серовары 3-7. К подгруппе В (Sh. flexneri) принадлежит 8 сероваров, включая шигеллы Ньюкасл — серовары 6. Подгруппа С (Sh. boydii) насчитывает 15 сероваров. Подгруппа D (Sh. sonnei) имеет 14 сероваров по ферментативными свойствами и 17 — за колициногеннистю. В нашей стране принята классификация, согласно которой различают 3 подгруппы шигелл (подгруппы В и С объединены в одну — Sh. Flexneri).Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига) способны продуцировать сильный термостабильный экзотоксин и термолабильный эндотоксин, а все остальные шигеллы выделяют только эндотоксин.
Патогенность различных видов шигелл неодинакова. Наиболее патогенными являются шигеллы Григорьева-Шига. Так, инфицирующая доза для этого шигеллеза у взрослых составляет 5-10 микробных тел, для шигелл Флекснера — около 100, Зонне-10 млн бактериальных клеток.
Шигеллы имеют значительную устойчивость к факторам внешней среды. Они сохраняются во влажной почве около 40 дней, в сухом — до 15. В молоке и молочных продуктах могут сохраняться в течение 10 дней, в воде — до 1 месяца, а в замороженных продуктах и ??льда — около 6 месяцев. На загрязненной белье шигеллы могут выживать в течение 6 месяцев. Они быстро погибают от воздействия прямого солнечного света (через ЗО-60 мин), но в тени сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев. При температуре 60 ° С шигеллы погибают через 10 мин, а при кипячении — сразу. Все дезинфицирующие средства убивают шигелл в течение 1-3 мин.
Устойчивость шигелл во внешней среде являются тем выше, чем слабее их патогенность.
В XX в. изменяется этиологическая структура дизентерии. До 30-х годов в подавляющей части больных было выделено шигеллы Григорьева-Шига (около 80% случаев), с 40-х — шигеллы Флекснера, а с 60-х годов — шигеллы Зонне. Последнее связывают с большей устойчивостью возбудителя во внешней среде, а также с частым течением болезни в виде стертых и атипичных форм, что создает условия для дальнейшего распространения возбудителя. Заслуживает внимания факт значительного роста в 70-80-х годах случаев дизентерии Григорьева-Шига в странах Центральной Америки, где имели место большие эпидемии, и ее распространение на страны Юго-Восточной Азии, что дает основание говорить о современной пандемии дизентерии Григорьева Прокофьева-Шига.

Эпидемиология дизентерии

Источником инфекции являются больные острой и хронической формы болезни, а также бактерионосители. Больные острой формой наиболее заразны в первые 3-4 дня болезни, а при хронической дизентерии — во время обострений. Наиболее опасным источником инфекции являются бактерионосители и больные легкие и стертые формы болезни, которые могут не проявляться.
По продолжительности бактериовыделения различают: острое бактерионосительство (в течение 3 месяцев), хроническое (свыше 3 месяцев) и транзиторное.
Механизм заражения — фекально-оральный, происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Факторами передачи, как и при других кишечных инфекциях, являются продукты питания, вода, мухи, грязные руки, загрязненные фекалиями больного предметы быта и т.д.. При дизентерии Зонне основным путем передачи является пищевой, при дизентерии Флекснера — водный, Григорьева — Шига — контактно-бытовой. Однако надо помнить, что все виды шигеллеза могут передаваться различными путями.
Восприимчивость к дизентерии высокая, мало зависит от пола и возраста, однако наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного возраста вследствие отсутствия у них достаточных гигиенических навыков. Повышают восприимчивость дисбактериоз кишечника, другие хронические болезни желудка и кишок.
Как и другим острым кишечным инфекциям, дизентерии свойственна летне-осенняя сезонность, что связано с активизацией путей передачи, созданием благоприятных внешних условий для сохранения и размножения возбудителя, особенностями в этот период морфофункциональных свойств пищеварительного канала.
Перенесенная болезнь оставляет непрочный (за год), а при шигеллезе Григорьева-Шига — более длительный (около двух лет), строго типо-и видоспецифичен иммунитет.
Дизентерия — распространенная инфекционная болезнь, которая регистрируется во всех странах мира. Наиболее распространенный в мире шигеллез D (Зонне). Шигеллез А (Григорьева-Шига), кроме стран Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, отдельных регионов Африки, встречается также и в странах Европы. В нашей стране шигеллез А возникал лишь в виде единичных «ввезенных» случаев. В последнее время заболеваемость дизентерией, вызванная этим подтипом возбудителя, постепенно начинает расти.

Патогенез и патоморфология дизентерии

Механизм развития патологического процесса при дизентерии достаточно сложный и требует дальнейшего изучения. Заражение происходит только перорально. Об этом свидетельствует факт невозможности заражения дизентерией при введении шигелл через прямую кишку в экспериментах.
Прохождение возбудителя через пищеварительный канал может привести:
а) до полной гибели шигелл с освобождением токсинов и возникновение реактивного гастроэнтерита,
б) к транзиторного прохождения возбудителя через пищеварительный канал без клинических проявлений — транзиторное бактерионосительство;
в) к развитию дизентерии. Кроме преморбидного состояния организма значительная роль при этом принадлежит возбудителю: его инвазийности, колициногенности, ферментативной и антифагоцитарний активности, антигенности, чужеродности подобное.
Проникая в пищеварительный канал, шигеллы испытывают влияние со стороны пищеварительных ферментов и антагонистической кишечной флоры, вследствие чего значительная часть возбудителя погибает в желудке и тонкой кишке с выделением эндотоксинов, которые всасываются через кишечную стенку в кровь. Часть дизентерийных токсинов связывается с клетками разных тканей (в том числе с клетками нервной системы), вызывая явления интоксикации начального периода, а другая часть выделяется из организма, в том числе через стенку толстой кишки. При этом токсины возбудителя дизентерии сенсибилизирует слизистую оболочку кишок, вызывают трофические изменения в подслизистом слое. При условии сохранения жизнеспособности возбудителя он проникает в сенсибилизированные токсинами слизистую оболочку кишечника, вызывая деструктивные изменения в ней. Считают, что очаги размножения в эпителии слизистой оболочки кишки формируются вследствие инвазийности шигелл и их способности к эндоцитоза. При этом во время разрушения пораженных эпителиоцитов шигеллы проникают в глубокие слои стенки кишки, где фагоцитируются нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами. На слизистой оболочке появляются дефекты (эрозии, язвы), часто с фибринозным налетом. После фагоцитирования шигеллы погибают (завершенный фагоцитоз), освобождаются токсины, которые поражают мелкие сосуды, вызывают отек подслизистого слоя и дрибноцяткови кровоизлияния. При этом токсины возбудителя стимулируют высвобождение биологически активных веществ — гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые, в свою очередь, еще больше нарушают и дискоординують капиллярное кровоснабжение кишечника и повышают интенсивность воспалительного процесса, углубляя тем самым расстройства секреторной, моторной и всасывательной функции толстой кишки.
Как следствие гематогенной циркуляции токсинов наблюдается прогрессирующий рост интоксикации, усиливается раздражение рецепторного аппарата сосудов почек и их спазм, что, в свою очередь, приводит к нарушению выделительной функции почек и роста в крови концентрации азотистых шлаков, солей, конечных продуктов метаболизма, углубление нарушений гомеостаза. В случае таких расстройств выделительную функцию берут на себя заместительные (викарные) выделительные органы (кожа, легкие, пищеварительный канал). На долю толстой кишки приходится при этом максимальная нагрузка, что усугубляет деструктивные процессы в слизистой оболочке. Поскольку у детей функциональная дифференцированность и специализированность различных отделов пищеварительного канала ниже, чем у взрослых, то упомянутый процесс выделения токсических веществ из организма происходит не в каком-то отдельном сегменте толстой кишки, а диффузно, за ходом всего пищеварительного канала, что обусловливает более тяжелое течение болезни у детей раннего возраста.
Вследствие эндоцитоза, токсинообразование, нарушения гомеостаза, выделение толстой шлаков и других продуктов прогрессирует нарушение трофики, через лишения тканей питания и кислорода на слизистой оболочке появляются эрозии, язвы, наблюдается также более обширный некроз. У взрослых эти повреждения обычно сегментарные соответствии с потребностями элиминации.
Результатом раздражения дизентерийным токсином нервных окончаний и узлов брюшной сплетения являются расстройства секреции желудка и кишок, а также дискоординация перистальтики тонкой и особенно толстой кишки, спазм непосмугованих мышц кишечной стенки, что является причиной приступообразный боли в животе.
Вследствие отека и спазма уменьшается диаметр просвета соответствующего отрезка кишки, поэтому позывы к дефекации происходят значительно чаще. Исходя из этого, позыв к дефекации не заканчивается опорожнением (т.е. является ненастоящим), сопровождается болью и выделением только слизи, крови, гноя («ректальный плевок»). Изменения в кишках подвергаются обратному развитию постепенно. За счет гибели части нервных образований кишок от гипоксии длительное время наблюдаются морфологические и функциональные нарушения, которые могут прогрессировать.
При острой дизентерии патоморфологические изменения разделяют на стадии согласно выраженности патологического процесса. Острое катаральное воспаление — отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия, нередко мелкие кровоизлияния, иногда поверхностная некротизации эпителия (эрозии); на поверхности слизистой оболочки между складками слизисто-гнойный или слизисто-геморрагический экссудат; гиперемия сопровождается лимфоцитарная-нейтрофильной инфильтрацией стромы. Фибринозно-некротическое воспаление встречается значительно реже, характеризуется грязно-серыми плотными наслоениями фибрина, некротизированного эпителия, лейкоцитов на гиперемированной отечной слизистой оболочке, некроз достигает подслизистого слоя, который интенсивно инфильтрированы лимфоцитами и нейтрофильных лейкоцитов. Образование язв — расплавление пораженных клеток и постепенное отхождение некротизированных масс; края язв, расположенных поверхностно, достаточно плотные; в дистальной части толстой кишки наблюдаются сливные язвенные «поля», между которыми иногда сохраняются островки непораженной слизистой оболочки; очень редко возможна пенетрация или и перфорация язвы с развитием перитонита. Заживления язв и их рубцевание.
При хронической дизентерии в период ремиссии кишки визуально могут быть почти неизмененными, но гистологически выявляют склероз (атрофию) слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофию кишечных крипт и желез, сосудистые расстройства с воспалительно-клеточными инфильтратами и дистрофическими изменениями. Во время обострения наблюдаются изменения, подобные тем, которые есть при острой форме болезни.
Независимо от формы дизентерии возможны также изменения в регионарных лимфатических узлах (инфильтрация, кровоизлияния, отек), интрамуральных нервных сплетениях. Такие же изменения происходят в брюшном сплетении, шейных симпатических ганглиях, узлах блуждающего нерва.
Дистрофические процессы наблюдаются также в миокарде, печени, надпочечниках, почках, мозге и его оболочках.

Клиника дизентерии

Дизентерия отмечается полиморфизмом клинических проявлений и характеризуется как местным поражением кишечника, так и общетоксических проявлений. Получила распространение такая клиническая классификация дизентерии.
1. Острая дизентерия (длится около 3 месяцев):
а) типичная (колитична) форма,
б) токсикоинфекцийна (гастроентероколитична) форма.
Обе формы за ходом могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая, стертыми.
2. Хроническая дизентерия (длится более 3 месяцев):
а) рецидивирующая;
б) непрерывная.
3. Бактерионосительство.
Дизентерия имеет циклическое течение. Условно различают следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, угасания проявлений болезни, выздоровления или, значительно реже, переход в хроническую форму.
Острая дизентерия.
Инкубационный период длится от 1 до 7 суток (чаще 2-3 дня). Болезнь в большинстве случаев начинается остро, хотя у части больных возможны продромальные явления в виде общего недомогания, головной боли, вялости, потере аппетита, сонливости, а также чувство дискомфорта в животе. Как правило, заболевание начинается с озноба, чувство жара. Температура тела быстро повышается до 38-39 ° С, нарастает интоксикация. Продолжительность лихорадки от нескольких часов до 2-5 дней. Возможен течение болезни с субфебрильной температурой или без повышения ее.
С первого дня болезни ведущим является симптомокомплекс спастического дистального геморрагического колита. Возникает приступообразным спастические боли в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Спастические боли предшествует каждой дефекации. Возникают также типичные для дистального колита тенезмы: тянущая боль в отходников при дефекации и в течение 5-10 мин после нее, который обусловливается воспалительным процессом в области ампулы прямой кишки. Фекалии жидкой консистенции, сначала имеют каловый характер, который через 2-3 ч меняется. Количество фекалий каждый раз уменьшается, а частота стула увеличивается, появляется примесь слизи, а при последующих испражнениях — крови, позже навоза.
Фекалии выглядят кровянисто-слизистой, реже слизисто-гнойной массы (15-ЗО мл)-комочков слизи с прожилками крови («ректальный плевок»). За сутки может быть от 10 до 100 и более позывов, а суммарное количество фекалий в типичных случаях в начале болезни не превышает 0,2-0,5 л, а в последующие дни еще меньше. Боль в левой половине живота усиливается, учащаются тенезмы и ложные (ложные) позывы на низ, что. не завершаются дефекацией и не дают облегчения. В отдельных случаях (особенно у детей) может быть выпадение прямой кишки, зияние заднего вследствие пареза его сфинктера от «переутомления».
При пальпации живота отмечается резкая болезненность в его левой половине, сигмовидная ободочная кишка спазмирована и пальпируется в виде плотного, малоподвижного, болезненного тяжа. Часто пальпация живота усиливает спазм кишечника и провоцирует тенезмы и ложные позывы к дефекации. Болезненность и спастический состояние определяются и в других участках толстой кишки, особенно в ее нисходящей части.
Уже в конце первого дня больной ослаблен, адинамическая, апатичный. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие, бледные, иногда с синюшным оттенком, язык обложен белым налетом. Анорексия и страх боли является причиной отказа от пищи. Тоны сердца ослаблены, пульс лабильный, артериальное давление снижено. Иногда определяется нарушения ритма сокращений сердца, систолический шум над верхушкой. Больные беспокойны, жалуются на бессонницу. Иногда отмечается боль по ходу нервных стволов, гиперестезия кожи, тремор рук.
У больных дизентерией нарушаются все виды обмена веществ. У маленьких детей метаболические расстройства могут вызывать развитие вторичного токсикоза и в особо тяжелых случаях — неблагоприятные последствия. В отдельных случаях наблюдается токсическое протеинурия.
При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.
При ректороманоскопии (колоноскопии) определяется воспаление слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки различной степени. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, легко травмируется при малейших движениях ректороманоскопа. Часто наблюдаются кровоизлияния, слизисто-гнойные, а в отдельных случаях фибринозные и дифтеритическое налеты (подобные дифтерийных), разного размера эрозии и язвенные дефекты.
Период разгара болезни продолжается от 1 до 7-8 дней, в зависимости от тяжести течения. Выздоровление происходит постепенно. Нормализация функции кишечника еще не свидетельствует о выздоровлении, поскольку, по данным ректороманоскопии, восстановление слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки происходит медленно.
Наиболее часто (60-70% случаев) наблюдается легкая колитична форма болезни с непродолжительной (1-2 дня) и нерезко выраженной дисфункцией пищеварительной системы без значительной интоксикации. Дефекация редкая (3-8 раз в сутки), с незначительным количеством слизи с прожилками крови. Боль в животе нерезкий, тенезмы может не быть. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный, а в отдельных случаях катарально-геморрагический проктосигмоидит. Больные, как правило, остаются работоспособными и за помощью обращаются не всегда. Болезнь длится 3-7 дней.
Среднетяжелые колитична форма (15-ЗО% случаев) характеризуется умеренной интоксикацией в начальном периоде болезни, повышением температуры тела до 38-39 ° С, которая сохраняется в течение 1-3 дней, спастической болью в левой половине живота, тенезмами, ложными позывами к дефекации. Частота стула достигает 10-20 в сутки, фекалии в малом количестве, быстро теряют каловый характер — примеси слизи и прожилки крови («ректальный плевок»). При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь длится 8-14 дней.
Тяжелая колитична форма (10-15% случаев) имеет бурное начало с ознобом, повышением температуры тела до 39-40 ° С, в значительной интоксикацией. Наблюдаются резкий, приступообразной боли в левой подвздошной области, тенезмы, частые (около 40-60 раз в сутки и более) испражнения, фекалии слизисто-кровянистой характера. Сигмовидная ободочная кишка резко болезненна, спазмирована. В тяжелых случаях возможен парез кишок с метеоризмом. Больные адинамическая, черты лица заострены, артериальное давление снижено до 8,0 / 5,3 кПа (60/40 мм рт. Ст.), Тахикардия, тоны сердца приглушены. При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагически-эрозивный, катарально-язвенный проктосигмоидит, реже наблюдаются фибринозно-некротические изменения слизистой оболочки. Период выздоровления длится 2-4 недели.
К атипичным формам дизентерии относятся гастроентероколитична (токсикоинфекцийна), гипертоксичная (особенно тяжелая) и стерта.Гастроентероколитична форма наблюдается у 5-7% случаев и имеет ход, подобный пищевой токсикоинфекции.
Гипертоксичная (особенно тяжелая) форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, коллаптоидное состояние, развитием тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек. Вследствие молниеносного течения болезни изменения в ЖКТ не успевают развиться.
Стертая форма характеризуется отсутствием интоксикации, тенезмы, дисфункция кишечника незначительна. Иногда при пальпации определяется легкая болезненность сигмовидной ободочной кишки. Такая форма болезни не приводит к изменению обычного образа жизни, поэтому больные не обращаются за помощью.
Течение дизентерии зависимости от вида возбудителя имеет некоторые особенности. Так, дизентерией Григорьева-Шига определяет особенности тяжелое течение, чаще всего с выраженным колитичним синдромом, на фоне общей интоксикации, гипертермии, нейротоксикоза, иногда судорожного синдрома. Дизентерия Флекснера характеризуется несколько более легким течением, но тяжелые формы с выраженным колитичним синдромом и более длительным освобождением от возбудителя наблюдаются сравнительно часто. Дизентерия Зонне, как правило, имеет легкое течение, часто в виде пищевой токсикоинфекции (гастроентероколитична форма). Чаще, чем при других формах, происходит поражение слепой и восходящей ободочной кишок. Подавляющее количество случаев бактерионосительства вызывается шигеллы Зонне.

Хроническая дизентерия

В последнее время наблюдается редко (1-3% случаев) и имеет рецидивирующее или непрерывное течение. Чаще приобретает рецидивирующего течения с чередованием фаз ремиссии и обострения, во время которого, как и при острой дизентерии, преобладают признаки поражения дистального отдела толстой кишки. Обострения могут вызываться нарушениями диеты, расстройствами функции желудка и кишок, перенесенными острыми респираторными заболеваниями и чаще сопровождаются умеренно выраженными симптомами спастического колита (иногда геморрагического колита), но длительным бактериовыделением.
Во время объективного исследования можно выявить спазм и болезненность сигмовидной ободочной кишки, урчание по ходу толстой кишки. В период обострения ректороманоскопического картина напоминает изменения, типичные для острой дизентерии, однако патоморфологические изменения более полиморфные, зоны слизистой оболочки с яркой гиперемией граничат с участками атрофии.
При непрерывной формы хронической дизентерии практически нет периодов ремиссии, состояние больного постепенно ухудшается, появляются глубокие расстройства пищеварения, признаки гиповитаминоза, анемии. Постоянным спутником этой формы хронической дизентерии является дисбиоценоз кишок.
У больных с длительным течением хронической дизентерии часто развивается постдизентерийний колит, который является результатом глубоких трофических изменений толстой кишки, особенно ее нервных структур. Дисфункция содержится годами, когда возбудители из толстой кишки уже не выделяются, а этиотропное лечение неэффективно. Больные постоянно ощущают тяжесть в подложечной области, периодически наблюдаются запор и метеоризм, которые чередуются с поносом. При ректороманоскопии выявляется тотальная атрофия слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки без воспаления. Большей степени страдал нервная система — больные раздражительны, работоспособность их резко снижена, часты головные боли, нарушения сна, анорексия.
Особенностью современного течения дизентерии является относительно большой удельный вес легких и субклинических форм (которые, как правило, вызваны шигеллы Зонне или Бойда), длительное устойчивое бактерионосительство, большая резистентность к этиотропной терапии, а также редкость хронических форм.
Осложнения в последнее время наблюдаются чрезвычайно редко. Сравнительно чаще дизентерия может осложняться обострением геморроя, трещин заднего прохода. У ослабленных больных, преимущественно у детей, могут возникать осложнения (бронхопневмония, инфекции мочевых путей), вызванных активизацией оппортунистической мало-, условно-и непатогенной флоры, а также выпадением прямой кишки.
Прогноз в целом благоприятный, но в отдельных случаях течение болезни приобретает хронический характер. Летальный исход у взрослых наблюдается редко, у ослабленных детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном составляет 2-10%.

Диагноз дизентерии

Опорными симптомами клинической диагностики дизентерии есть признаки спастического терминального геморрагического колита: приступообразной боли в левой половине живота, особенно в подвздошной области, тенезмы, частые ложные позывы к дефекации, слизисто-кровянистые выделения («ректальный плевок»), спастическая, резко болезненна, малоподвижная сигмовидная ободочная кишка, ректороманоскопического картина катарального, катарально-геморрагического или эрозивно-язвенный проктосигмоидит.
В установлении диагноза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза: наличие вспышки болезни, случаев дизентерии в окружении больного, сезонность и т.д..

Специфическая диагностика дизентерии

. Наиболее достоверным и распространенным методом лабораторной диагностики дизентерии является бактериологический, который заключается в выделении копрокультуры шигелл, а при дизентерии Григорьева-Шига в отдельных случаях — и гемокультуры. Материал желательно брать для исследования до начала антибактериальной терапии, многократно, что повышает частоту выделения возбудителя. Материал высевают на селективные среды Плоскирева, Эндо, Левина и др.. Частота выделения возбудителя при бактериологических исследованиях составляет 40-70%, причем этот показатель тем выше, чем ранее проведенные исследования и чем больше их кратность.
Наряду с бактериологическим исследованием используют серологические методы. Идентификацию специфических антител проводят с помощью реакции РНГА, реже РА. Диагностическим титром в РНГА считают 1: 100 — для дизентерии Зонне и 1: 200 — для дизентерии Флекснера. Антитела при дизентерии появляется в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25-й день, поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток.
Кожная аллергическая проба с дизентерином (реакция Цуверкалова) используется редко, поскольку не имеет достаточной специфичности.
Вспомогательное значение в установлении диагноза имеет копрологическое исследования, в ходе которого часто обнаруживают слизь, гной, большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, и эритроциты.

Дифференциальный диагноз дизентерии

Дизентерией следует дифференцировать с амебиазом, пищевыми токсикоинфекциями, холерой, иногда с брюшным тифом и паратиф А и В, обострением геморроя, проктитом, колитом неинфекционного происхождения, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстой кишки. и В отличие от дизентерии амебиаз характеризуется хроническим течением, отсутствием значительной температурной реакции. Фекалии сохраняют каловый характер, слизь равномерно смешанный с кровью («малиновое желе»), в них часто обнаруживают амеб — возбудителей болезни или их цисты, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.
При пищевых токсикоинфекциях болезнь начинается с озноба, многократной рвоты, боли преимущественно в подложечной области. Поражения толстой кишки наблюдается редко, поэтому у больных нет спастического боли в подвздошной области слева, тенезмы. В случае сальмонеллеза фекалии зеленоватого цвета (вид болотной тины).
Для холеры не характерны признаки спастического колита. Болезнь начинается с профузного поноса, к которому присоединяется рвота с большим количеством рвотных масс. Фекалии имеют вид рисового отвара, быстро нарастают признаки дегидратации, которая часто достигает угрожающего уровня и обусловливает тяжесть состояния. Для холеры нетипичные тенезмы, боль в животе, высокая температура тела (чаще даже гипотермия).
При брюшном тифе в отдельных случаях поражается толстая кишка (колотифе), но для него не характерен спастический колит, наблюдается длительная лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, специфический розеолезная сыпь.
Кровянистые выделения при геморрое наблюдаются при отсутствии воспалительных изменений в толстой кишке, кровь примешивается к каловых масс в конце акта дефекации. Обзор отходников, ректороманоскопия позволяют избежать диагностической ошибки.
Колит неинфекционной природы часто имеет место в случае отравления химическими соединениями («свинцовый колит»), при некоторых внутренних болезнях (холецистит, гипоацидний гастрит), патологии тонкой кишки, уремии. Этот вторичный колит диагностируется с учетом основного заболевания и не имеет контагиозности, сезонности.
Неспецифический язвенный колит начинается в большинстве случаев постепенно, имеет прогрессирующий длительное течение, типичную ректоромаиоскопичну и рентгенологическую картину. Характеризуется резистентностью к антибактериальной терапии.
Новообразования толстой кишки в стадии распада могут сопровождаться поносом с кровью на фоне явлений интоксикации, но характеризуются более длительным течением, наличием метастазирования в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. Чтобы выяснить диагноз, следует применить пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, ирригография, копроцитоскопичне исследования.

Лечение дизентерии

Основной принцип лечения больных дизентерией — как можно раньше начать терапевтические меры. Лечение больных дизентерией может осуществляться как в инфекционном стационаре, так и дома. Больных легкими формами дизентерии в случае удовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни можно лечить дома. Об этом сообщают санитарно-эпидемиологические учреждения. Обязательной госпитализации подлежат больные с среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии, декретированных контингентов и при наличии эпидемиологических показаний.
Большое значение придают диетотерапии. В острой фазе болезни назначается диета № 4 (4а). Рекомендуют протертые слизистые супы из овощей, круп, блюда из протертого мяса, творог, отварную рыбу, пшеничный хлеб и проч. пищу нужно принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. После нормализации стула назначают диету № 4в, а позже — диету № 15.
Этиотропная терапия предусматривает использование различных антибактериальных лекарственных средств с учетом чувствительности к ним возбудителя и после взятия материала на бактериологическое исследование. В последнее время были пересмотрены принципы и методы этиотропного лечения больных дизентерией. Рекомендуется ограничивать использование антибиотиков широкого спектра действия, способствующие формированию дисбиоценозу кишок и удлиняют сроки выздоровления.
Больных легкими формами дизентерии целесообразно лечить без использования антибиотиков. Лучшие результаты получают при применении в этих случаях препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 4 раза в сутки, интестопан по 3 таблетки 4 раза в сутки), сульфаниламидных препаратов нерезорбтивного действия (фталазол по 2-3 г 6 раз в сутки, фтазин по 1 г 2 раза в сутки) в течение 6-7 дней.
Антибиотики используют при среднетяжелых и тяжелых колитичних формах дизентерии, особенно у лиц пожилого возраста и у детей раннего возраста. При этом целесообразно сокращать курс лечения до 2-3 дней. Применяют следующие препараты (в суточных дозах): левомицетин (по 0,5 г 4-6 раз), тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4-6 раз), ампициллин (по 0,5-1,0 г 4 раза), мономицин (по 0,25 г 4-5 раз), бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза) и др.. В случае тяжелых форм болезни и при лечении детей раннего возраста целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
Из средств патогенетической терапии в тяжелых и в среднетяжелых случаях дизентерии с целью дезинтоксикации применяют полиглюкин, реополиглюкин, полиионные растворы, «Квартасиль» и др.. В особо тяжелых случаях при инфекционно-токсическом шоке назначают гликокортикостероиды. При легких и частично при среднетяжелых формах можно ограничиться питьем глюкозо-солевого раствора (оралиту) такого состава: натрия хлорида — 3,5 г, натрия гидрокарбоната — 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы — 20 г на 1 л питьевой кипяченой воды.
Патогенетически обоснованным является назначение антигистаминных препаратов, витаминотерапия. В случаях затяжного течения дизентерии применяют иммуностимуляторы (пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил).
В целях компенсации ферментной недостаточности пищеварительного канала назначают натуральный желудочный сок, хлороводневу (соляную) кислоту с пепсином, Ацидин-пепсин, ораза, панкреатин, панзинорм, фестал и др.. При наличии признаков дисбактериоза эффективны бактисубтил, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и другие в течение 2-3 недель. Они предотвращают перехода процесса в хроническую форму, рецидива болезни, а также эффективны в случаях длительного бактерионосительства.
Лечение больных хронической дизентерией охватывает противорецидивное лечение и лечение при обострениях и предусматривает диету, антибактериальную терапию со сменой препаратов согласно чувствительности к ним шигелл, витаминотерапию, использование иммуностимуляторов и бактериальных препаратов.

Профилактика дизентерии

Первоочередное значение придается ранней диагностике дизентерии и изоляции больных в условиях инфекционного стационара или на дому. В очагах обязательна текущая и заключительная дезинфекция.
Лиц, переболевших острой дизентерией, выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и однократного, а в декретированных контингентов — двукратного отрицательного бактериологического исследования, которое проводится не ранее чем через 2 дня после законченного курса антибактериальной терапии. Если во время болезни возбудитель не выделялся, больных выписывают без заключительного бактериологического исследования, а декретированных контингентов — после однократного бактериологического исследования. При хронической дизентерии больных выписывают после затихания обострения, стойкой нормализации стула и отрицательного однократного бактериологического исследования. Если результат заключительного бактериологического исследования положительный, таким лицам проводят повторный курс лечения.
Диспансерному наблюдению в КИЗ подлежат лица, переболевшие дизентерией с установленным видом возбудителя, носители шигелл, а также больные хронической дизентерией. Диспансеризация осуществляется в течение 3 месяцев после выписки из стационара, а у больных хронической дизентерией из числа декретированных контингентов — в течение 6 месяцев.
Важное значение в предупреждении дизентерии имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенических и санитарно-технических норм и правил на предприятиях общественного питания, объектах пищевой промышленности, в детских дошкольных учреждениях, школах и других объектах.
Для специфической профилактики дизентерии предложена сухая лиофилизированная живая протидизентерийна вакцина (внутрь), изготовленная из шигелл Флекснера и Зонне, но эффективность ее окончательно не выяснена.

Источник: vse-zabolevaniya.ru

Shigella dysenteriae

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.