Микробиологические особенности

Заболевания, вызываемые стрептококками

Стрептококки – обширная группа микроорганизмов, открытых еще в 19 веке, а изучаемых и по сей день. Это грамположительные клетки овальной или шаровидной формы, которые в поле зрения микроскопа имеют вид недлинных цепочек. На обычных питательных средах растут плохо, для культивирования патогенных стрептококков требуются элективные питательные среды, не содержащие восстанавливающих сахаров. Большинство стрептококков существуют в условиях атмосферного воздуха, некоторые штаммы – строгие анаэробы.

Существует несколько вариантов классификаций стрептококков:

  • по патогенности;
  • по особенностям условий культивирования (4 группы);
  • по антигенному строению (20 серологических групп, названных согласно буквам латинского алфавита).

Различные виды стрептококков практически постоянно присутствуют в окружающей человека внешней среде. Развитие определенной клинической формы стрептококковой инфекции определяется входными воротами и исходного состояния организма. Для практикующего врача и непосредственно для пациента удобна классификация клинических форм:

  • рожистое воспаление;
  • скарлатина;
  • ангины и хронический тонзиллит;
  • гнойно-воспалительные процессы кожи и подлежащих тканей, а также внутренних органов;
  • гнойные осложнения раневой инфекции (травмы военного времени);
  • сепсис новорожденных;
  • септицемия у взрослых;
  • менингит;
  • артрит и полиартрит;
  • ревматизм и прочие системные заболевания соединительной ткани (так называемые коллагенозы);
  • кариес зубов.

Рожистое воспаление

Вызывается бета-гемолитическим стрептококком и характеризуется развитием специфического воспаления кожи. Следует обратить внимание, что для развития рожистого воспаления необходимо наличие входных ворот (достаточно микротрещин на коже в результате расчесывания), а также локальных и общих моментов, которые приводят к ослаблению иммунологической резистентности орагнизма. Наиболее важные – это хронические заболевания, такие как сахарный диабет, ожирение, атеросклероз, тромбофлебит, облитерирующий эндартериит, грибковые поражения ногтей и кожи конечностей. Как правило, рожистое воспаление имеет тенденцию к хроническому течению, с частыми эпизодами обострения.


Характерно острое начало болезни: вначале возникает синдром общей интоксикации, несколько позже – местные изменения. Чаще всего рожистое воспаление локализуется на ногах или лице, реже – на туловище и на руках.

Для данного вида воспаления характерно появление на отдельных участках кожных покровов сильного зуда или жжения; затем участка покраснения кожи, который четко отграничен от здоровой ткани, болезненный и горячий на ощупь. Граница гиперемии нередко имеет вид «языков пламени», зубцов, дуг, распространяющихся на здоровую кожу. Если пораженный участок расположен рядом с рыхлой клетчаткой, то их отек значительно изменяет контуры тела. Возможно также образование пузырей с прозрачным содержимым (эритематозно-буллезная форма).

В общем анализе крови в периоде разгара болезни отмечается лейкоцитоз, смешение лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Специфического бактериологического подтверждения рожистого воспаления не требуется. Лечение рожистого воспаления в обязательном порядке включает антибиотики (пенициллинового или цефалоспоринового ряда), дезинтоксикационную терапию, а также местно применяемые подсушивающие средства (метиленовый синий) в сочетании с хирургической обработкой.

Скарлатина

Эта разновидность стрептококковой инфекции относится к так называемым детским инфекциям. Заболеваемость наиболее высокая среди детей дошкольного и школьного возраста, особенно в осенне-зимний период.


Для развития скарлатины необходим тесный и продолжительный контакт с больным или носителем стрептококка группы А. важную роль играют также различные факторы передачи инфекции – посуда, игрушки, одежда, постельное белье – стрептококк достаточно устойчив к действию факторов окружающей среды и может длительно сохраняться на этих предметах. Достаточно часто регистрируются эпидемические вспышки скарлатины в детских общеобразовательных учреждениях.

Заболевание начинается с симптомов общей интоксикации, далее наблюдается синдром ангины (ярко-красная гиперемия в сочетании с налетами на миндалинах) и специфический малиновый язык, увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

На следующий день болезни появляется характерная мелкоточечная сыпь, которая имеет тенденцию к сгущению в естественных складках человеческого тела (локтевые сгибы, паховые складки). Важным диагностическим моментом является отсутствие сыпи в области носогубного треугольника. Возможно появление геморрагических элементов вследствие повышенной ломкости сосудов. Также важно, что на месте элементов сыпи появляется пигментация и шелушение (мелкопластинчатое по телу и крупнопластинчатое на ладонях и стопах).

В общем анализе крови отмечаются типичные для бактериальной инфекции изменения. Для быстрого подтверждения диагноза используют экспресс-тесты. В лечении скарлатины важным является полноценный курс антибактериальной терапии для предотвращения развития осложнений.

Гнойно-воспалительные процессы кожи


Гнойно-воспалительные процессы кожи и ниже лежащих тканей, вызванные стрептококками не имеют кардинальных отличительных признаков. Клиническая картина сходна с такой, вызванной любым другим представителем гнойной микробной флоры. Характерны местные изменения: образование болезненного покраснения и далее собственного гнойного очага. В случае фурункула – это единичный пузырек и множественные элементы только в пределах кожи, заполненные гнойным содержимым. В случае абсцесса гнойный очаг затрагивает более глубоко лежащие ткани и ограничен тонкой мембраной. Возможно разлитое гнойное поражение нескольких слоев ткани – флегмона. В случае тяжелого или запущенного такого варианта стрептококковой инфекции наблюдается общая реакция организма в виде повышения температуры, слабость, общего упадка сил.

Важным моментом лечения гнойно-воспалительных процессов кожи является сочетание антибактериальной терапии (местной и системной) и необходимых хирургических приемов. В большинстве случаев хирургическое вскрытие очага (абсцесса, флегмоны) и последующая ревизия раны, очищение от гнойных масс приносит значительное облегчение больному.

Септическое состояние (сепсис)

Данный вид стрептококковой инфекции характеризуется наиболее тяжелым течением, проникновением возбудителя в кровь и формированием вторичных гнойных очагов, нередко – смертью больного. Сепсис новорожденных и септицемия у взрослых вызываются различными видами стрептококков (соответственно стрептококк группы В и А), но во многом имеют сходную клиническую картину.


Для развития септического состояния необходимо наличие нескольких условий: первичный очаг и отсутствие адекватной иммунологической реактивности организма. В качестве первичного очага может быть рассмотрен любой локальный вариант стрептококковой инфекции (от абсцесса до среднего отита). Снижение иммунологической реактивности (то есть человеческий организм не в состоянии уничтожить микробный агент) наблюдается при наличии хронических болезней (сахарный диабет, коллагенозы), при длительном течении заболевании, бесконтрольном приеме антибактериальных препаратов и гормонов, на фоне лечения цитостатиками. Из первичного очага стрептококк попадает в кровоток, однако, бактерицидные компоненты крови не в состоянии полностью уничтожить микробный агент. Происходит гематогенный занос во внутренние органы и ткани с формированием вторичных гнойных очагов, а также нарастание интоксикации в результате действия микробных токсинов. Клинически сепсис характеризуется высочайшей температурой (41°С и выше), суточные колебания которой составляют 1-2°С, резкой слабостью, отсутствием аппетита, бледностью кожных покровов, болью в месте первичного очага. При отсутствии лечения далее развиваются сердечная и легочная недостаточность и смерть больного.

В лечении сепсиса используются антибиотики с максимально широким спектром действия (тиенам, меронем), интенсивная дезинтоксикационная терапия. Важнейшим моментом является санация первичного очага и восстановление функций иммунной системы.

Ревматизм и прочие коллагенозы


Ревматизм и прочие коллагенозы имеют крайне сложный механизм развития. Непосредственно стрептококк выполняют функцию запускающего первичного сигнала и формирования аутоиммунных процессов. Клинически ревматизм характеризуется поражением суставов (изменение формы и размеров, нарушение функции, болезненность), в дальнейшем – клапанного аппарата сердца с формированием пороков сердца.

Источник: pro-parasites.info

Характеристика возбудителя

Streptococcus – род факультативно-анаэробных грамположительных шаровидных микроорганизмов, устойчивых в окружающей среде. Стрептококки устойчивы к высушиванию, сохраняются в высушенных биологических материалах (мокрота, гной) несколько месяцев. При температуре 60 °С. погибают через 30 минут, под действием химических дезинфицирующих средств — через 15 минут.

Резервуар и источник стрептококковой инфекции – носитель стрептококковых бактерий или больной одной из форм инфекции человек. Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель выделяется больным при кашле, чихании, во время разговора. Заражение происходит воздушно–капельным путем, поэтому основными источниками заражения являются люди с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). При этом на расстоянии более трех метров заразиться уже нельзя. В некоторых случаях возможна реализация алиментарного и контактного путей передачи (через грязные руки, зараженную пищу). Для стрептококков группы А при попадании в благоприятную питательную среду некоторых пищевых продуктов (молоко, яйца, моллюски, ветчина и др.) характерно размножение и длительное сохранение вирулентных свойств.


Вероятность возникновения гнойных осложнений при инфицировании стрептококками высока у лиц с ожогами, ранениями, беременных, новорожденных, больных после операций. Стрептококки группы В обычно вызывают инфекции мочеполовой сферы и могут передаваться при половых контактах. Новорожденные зачастую получают инфекцию в результате инфицирования околоплодных вод и при прохождении родовых путей. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым бактериям высокая, иммунитет типоспецифический и не препятствует заражению стрептококками другого вида.

Клинические формы стрептококковой инфекции

Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного. Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители скарлатины и рожи.

Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы.


рвичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ларингит, ангина, отит, импетиго и т. д.). Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся ревматизм, гломерулонефрит и стрептококковый васкулит. Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый сепсис.

Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, энтерит, синдром токсического шока, очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, абсцесс мягких тканей). Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.

Стрептококковые инфекции новорожденных проявляются в виде бактериемии (30% случаев), пневмонии (32-35%) и менингита. В половине случаев инфекция проявляется клинически в первые сутки жизни. При этом стрептококковые инфекции новорожденных протекают крайне тяжело, смертность среди заболевших составляет порядка 37%. Менингит и бактериемия могут проявиться позднее. В таком случае погибают порядка 10-20% заболевших, а у половины выживших отмечают нарушения развития.


Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения. Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями). Нередко на фоне протекающей ОРВИ развивается стрептококковая пневмония. Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов. Стрептококки группы mutans вызывают кариес.

Осложнения стрептококковых инфекций – это аутоиммунные и токсикосептические вторичные поражения органов и систем (ревматизм, гломерулонефрит, некротические миозиты и фасциты, сепсис и т. д.).

Диагностика стрептококковых инфекций

Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину. Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.


Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации. При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.

Лечение стрептококковых инфекций

В зависимости от формы стрептококковой инфекции лечение проводит гинеколог, уролог, дерматолог, пульмонолог или другие специалисты. Этиологическое лечение первичных клинических форм стрептококковых инфекций заключается в назначении курса антибиотиков пенициллинового ряда, к которым стрептококки обладают довольно высокой чувствительностью. Если выявлена неэффективность антибиотика при применении его более пяти дней, препарат меняют. Желательно произвести тест культуры возбудителя на чувствительность к препаратам разных (эритромицин, азитромицин, кларитромицин, оксациллин и др.) групп с целью более надежного выбора антибиотика. Практика показывает, что препараты тетрациклинового ряда, гентамицин и канамицин неэффективны.

Патогенетическое и симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания. При необходимости назначения длительных курсов антибиотикотерапии (при вторичных формах стрептококковой инфекции) нередко назначают препараты пролонгированного действия. В последнее время отмечено положительное влияние на течение заболевания применения иммуноглобулина человека и иммуностимулирующих средств.

Профилактика стрептококковых инфекций

Профилактика заражения стрептококковой инфекцией подразумевает меры личной гигиены и индивидуальное профилактики при контактах в узком коллективе с лицами, имеющими респираторные заболевания: ношение маски, обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом. Общая профилактика заключается в осуществлении планомерного контроля над состоянием здоровья коллективов: профилактические осмотры в школах и детских садах, изоляция выявленных больных, адекватные лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их пролечивание. Для освобождения организма от возбудителя и полного излечения ВОЗ рекомендует применение пенициллинов не менее чем в течение 10 дней.

Особое внимание необходимо уделять профилактике внутрибольничного инфицирования стрептококковой инфекцией, поскольку заражение в стационаре пациента, находящегося в ослабленном состоянии, в разы вероятнее, и течение инфекции у таких больных заметно тяжелее. Предупреждение заражения рожениц и новорожденных заключается в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Характеристики

Рассматриваемым микроорганизмом вызывается группа заболеваний: скарлатина, рожа, генерализованные и местные гнойные и воспалительные процессы (абсцесс, фурункул, флегмона, раневая инфекция, остеомиелит, эндокардит и стрептококковый сепсис). Бактерии являются причинной возникновения ревматизма и воспалительного процесса в области почек.
Их болезнетворным воздействием является способность произведения ядов (токсинов). Микроскопический паразит негативно влияет на ткани сердца и кровяные клетки, вызывая расширение мелких сосудов.

Бактерия, проникая в организм, выделяет ферменты, способствующие ее распространению в тканях. Таким образом, она самостоятельно прокладывает себе путь к размножению.

Клиническая классификация:

  • Первичные – респираторные инвазии (фарингиты, ангина, ОРЗ, отиты), кожные заболевания (эктима, импетиго, стрептодермии), скарлатина, рожа.
  • Вторичные – негнойные, обладающие аутоиммунным механизмом (ревматизм, васкулиты, гломерулонефрит), токсико-септические, не имеющие аутоиммунного компонента (перитонзиллярный и метатонзилярный абсцесс, некротическое поражение тканей, септические осложнения).
  • Редкие – миозит, некротический фасцит, энтерит, синдром токсического шока, первичный перитонит, очаговое поражение внутренних органов, сепсис.

Как происходит заражение?

Причины возникновения заразы в теле заключаются в контакте с больным человеком или носителем. К основным путям передачи можно отнести следующие:

  • воздушно-капельный
  • контактно-бытовой
  • через поврежденный участок кожи

Чаще бактерия попадает в человека через слизистую дыхательных путей. В местах внедрения возникает воспалительный очаг серозного или гнойного характера. В некоторых случаях наблюдается некротическое явление, то есть омертвение пораженных тканей. Микроорганизмы выделяют особые ферменты, благодаря чему проникают в кровяное русло и лимфоток. По такой схеме и образуются стрептококковые очаги во внутренних органах человека (сердце, легких). Даже костная и лимфатическая система может пострадать от их патогенного воздействия.

Токсины, выделяемые микробами, являются причиной появления высокой температуры тела, рвоты, головной боли и нарушения сознания.

Значимым проявлением является также аллергический синдром, последствия которого не утешительны: повреждение суставов, сердца и почек.

Симптоматика инфицирования

Инфицирование проявляется в виде разнообразной симптоматики. Это обусловлено местом локализации патологического процесса.

Скарлатина

Выражается появлением на теле обильной мелкой или по иному точечной сыпи. Основные признаки заключаются в следующем:

  • резкое повышение температуры тела
  • выраженная интоксикация
  • воспаление миндалин (ангина, тонзиллит)

К первичной симптоматике скарлатины относится появление озноба, общей слабости и ярко выраженной головной боли. После инфицирования возникает сыпь на коже верхней части туловища и кистей примерно спустя 6-12 часов. Максимальный пик поражения кожных покровов приходится на 2-3 сутки после заражения. Угасают симптомы только через 2-3 дня после обострения.

Ангина

АнгинаРазвивается в следствие воздействия микроорганизмов только при наличии у человека иммунитета против скарлатины. Ангиной называется воспалительный процесс, поражающий миндалины, чаще небные. Именно в результате неквалифицированного лечения поражаются почки и сердце.

Причины развития ангины заключаются в наличии благоприятных условий в человеческом теле для размножения стрептококков. К таковым можно отнести резкое снижение иммунной системы, происходящее чаще при охлаждении. Бактерия проникает на слизистые оболочки гортани и прогрессирует с невероятной скоростью. По своему характеру патологический воспалительный процесс можно разделить на:

  • некротический;
  • лакунарный;
  • фолликулярный;
  • катаральный.

Если у человека имеется выраженная недостаточность барьерных функций, то существует возможность проникновения инфекции в окружающие ткани миндалин. Это может привести к развитию перитонзиллярного абсцесса или тонзиллита. Попадая в кровь, микроб приводит к возникновению сепсиса.

Продукты жизнедеятельности патогенных микробов, поступая в кровяное русло, способствуют нарушению процессов терморегуляции, поражению тканей тела. В первую очередь страдает периферическая и центральная нервная система, а также печень, почки, кровеносные сосуды.

Инкубационный период составляет от 1 до 2 суток. В самом начале болезнь протекает остро:

  • Резко появляется озноб, сохраняющийся в легких случаях до 30 минут, в тяжелых до нескольких суток.
  • Чувствуется слабость, потеря аппетита.
  • Развивается тупая головная боль, не имеющая определенной области локализации.
  • Присутствует ломота суставов и поясницы, сохраняющаяся на протяжении 24-48 часов после инфицирования.

Наиболее выраженные симптомы – сильная боль в области горла в момент глотания. В самом начале развития болезни дискомфорт в области гортани беспокоит несильно. Данный показатель усиливается постепенно, достигая максимальной выраженности на 2 сутки. Сыпь на коже отсутствует. На миндалинах образуется бело-желтый налет гнойного характера или появляются белые пузыри (фолликулы).

Рожа

Болезнь рожа
Болезнь рожа

Развивается в следствие размножения стрептококков на коже. Признаки обычные, присущие любой инфекции:

  • повышение температуры тела до 39-40 градусов;
  • появление выраженного озноба и общей слабости;
  • развитие характерной мышечной боли.

К специфическим проявлениям рожи можно отнести воспалительное поражение кожного покрова на инфицированном участке, имеющем яркую окраску и четкие границы. В соответствии со степенью тяжести заболевания на коже может проявляться только легкое покраснение или же кровоизлияния и пузыри.

Остеомиелит

Этот воспалительный процесс распространяется на все элементы костной системы. Рассматриваемый микроорганизм вызывает подобного рода заболевание редко, примерно в 6-8% от общего числа заражённых людей.
Проявляется патология в виде гнойного поражения костного мозга. Костное вещество отмирает, в итоге образуется гнойник, в процессе течения болезни прорывающийся наружу.

Сепсис

Сепсис
Сепсис

Является пределом патологической деятельности стрептококков. Чаще подобную болезнь диагностируют у людей со сниженным иммунитетом. Развитие воспалительного процесса происходит из первичного очага с током крови. Болезнетворные организмы проникают в печень, почки, головной мозг, легкие, кости и суставы. Во внутренних органах образуются инфекционные очаги – гнойники.

Заражение может провоцировать сепсис годами или же давать молниеносную реакцию, в следствие чего на протяжении от 2 до 3 дней наступает смерть. Медленно развивающееся заражение крови (хрониосепсис) можно остановить или вовсе вылечить, главное – грамотно подойти к вопросу.

Возможно вам будет интересно также узнать про аденовирусную инфекцию.

Постановка диагноза

Выявляют заразу с помощью анализов крови и мочи. Уточняется степень реакции организма на патогенные бактерии назначением электрокардиографии. Чтобы определить вид, к которому относится возбудитель, проводится бактериологическое исследование, подразумевающее взятие биологического материала из инфекционных очагов:

  • анализ мазка, взятого с миндалин
  • анализ легочной мокроты
  • анализ очагов на коже

Врач, изучая анамнез, должен отличить стрептококк от дифтерии, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза, экземы и дерматитов. Анализ возбудителя и состояния больного позволяют поставить верный диагноз.

Профессиональный подход к диагностике – назначение эффективного и безопасного способа справиться с недугом.

Профессиональное разрешение проблемы

Разбираться с проблемой следует только после проведения диагностических мероприятий. Лишь анализ на возбудителя дает право врачу назначать антибактериальные препараты. Терапия изучаемого заболевания проводится с помощью антибиотиков пенициллинового ряда:

  • ампициллина
  • бензилпенициллина
  • бициллина-5 или бициллина-3 (проводится не ранее 48 часов после окончания пенициллиновой терапии).

Лечение пенициллиновыми антибиотиками эффективно, потому как стрептококки не способны вырабатывать к этим препаратам устойчивость. Если у больного имеется аллергия на этот вид антибактериальных средств, целесообразно назначение антибиотиков эритромицинового ряда (Олеандомицин, Эритромицин). Воздействие препаратами группы сульфаниламидов (Ко-тримоксазол, Сульфадиметоксин) не проводится, поскольку данные средства способны привести к бессимптомному носительству. Употреблять тетрациклины (Доксициклин, Тетрациклин) также не рекомендуется – подобные препараты снимают симптомы заболевания, но, несмотря на это, больной остается опасным для окружающих, распространяя заразу.

Воздействие антибиотиками должно заканчиваться обязательным назначением препаратов, нормализующих микрофлору кишечника. Для данных целей подходит средство вроде Бактисубтила или Линекса. Такой подход позволяет подтянуть иммунную систему человека и вытеснить токсины.

Лечение должно проводиться комплексно. Важно соблюдать общеукрепляющие профилактические меры:

  • В сутки выпивать не менее трех литров жидкости (чая, фруктовых соков, морса или воды). Это ускорит выздоровление и поможет избавить ткани от токсинов.
  • Принимать аскорбиновую кислоту, укрепляющую стенки сосудов и участвующую в выводе токсинов.
  • Кратковременно принимать комбинированные препараты типа Терафлю или Колдрекса, содержащие парацетамол. Это поможет облегчить симптоматику. Длительный прием таких средств не рекомендован.

Консервативная терапия также включает использование местных препаратов. Например, при ангине полоскание горла используется исключительно в качестве профилактики.

Такой подход не даст ожидаемого результата, лишь немного уменьшит выраженность симптоматики.

Диета пациента должна состоять из богатых витаминами и минералами продуктов, приготовленных щадящим образом. В меню следует включать исключительно легкоусвояемую пищу, чтобы внутренние силы не тратились на ее расщепление.

Санитарные правила и нормы (СанПиН)

Профилактические мероприятия направлены на ранее выявление заболевания и проведение своевременного этиотропного лечения. Соблюдение СанПиН в обязательном порядке присутствует в образовательных учреждениях, медицинских учреждениях и организациях, оказывающих социальные услуги.

СанПиН состоит из следующих мероприятий:

  • Ликвидация очагов заражения – госпитализация пострадавших со средними и тяжелыми формами болезни.
  • Выписка их из больницы и допущение в коллектив – скарлатина – через 12 дней после выздоровления, ангина – спустя неделю после выписки.
  • Диспансерное наблюдение за пациентами. После инвазивных форм инфекции и первичной рожи – 3 месяца, после ангины – 12 дней, после скарлатины – 22 дня.

СанПиН разработаны в соответствии с требованиями законодательства и направлены на проведение профилактических мероприятий. Соблюдение установленных правил, и своевременное принятие мер позволяет предотвратить распространение первичных и вторичных форм стрептококка.

Не занимайтесь самолечением! Запишитесь на прием по телефону +7 (499) 969-20-36 (для жителей Москвы и Московской области).

Источник: infekc.ru

Этиология (причины) стрептококковой инфекции

Возбудители — неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae. Род включает в себя 38 видов, различающихся особенностями метаболизма, культурально-биохимическими свойствами и антигенной структурой. Деление клеток происходит только в одной плоскости, поэтому они расположены парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Возбудители способны к росту при температуре 25–45 °С; температурный оптимум — 35–37 °С. На плотных питательных средах образуют колонии диаметром 1–2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окружены зоной гемолиза. Облигатный признак, характеризующий всех представителей рода стрептококков, — отрицательные бензидиновый и каталазный тесты. Стрептококки устойчивы в окружающей среде; в течение многих месяцев они способны сохраняться в высохшем гное или мокроте.

Возбудители выдерживают нагревание до 60 °С в течение 30 мин; под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

По структуре группоспецифических полисахаридных антигенов (субстанция С) клеточной стенки выделяют 17 серологических групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами (А–О). Внутри групп стрептококки разделяют на серологические варианты по специфичности белковых М-, Р-, и Т-антигенов.

Стрептококки группы А имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины А, В и С, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

Суперантигены способны к взаимодействию с антигенами главного комплекса гистосовместимости, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и с вариабельными участками β-цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и мощный выброс цитокинов, ФНО-α и γ-интерферона. Кроме того, стрептококк группы А способен продуцировать биологически активные экстрацеллюлярные вещества: стрептолизины О и S, стрептокиназу, гиалуронидазу, ДНКазу В, стрептодорназу, липопротеиназу, пептидазу и др.

Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифический антиген) и мукопротеидный слой. Важный компонент стрептококков группы А — белок М, напоминающий по структуре фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М (типоспецифический антиген) — основной фактор вирулентности. Антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серологических типов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов и адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Он обладает свойствами суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изо-антигенам и в развитии аутоиммунной патологии.

Свойствами типоспецифических антигенов обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты крови млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение серотипов липопротеиназы точно соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов стрептококка. Антитела к Т-белку и липопротеиназе протективными свойствами не обладают. Капсула содержит гиалуроновую кислоту — один из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Гиалуроновая кислота обладает свойствами антигена. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани, синтезируя гиалуронидазу. Третьим по значимости фактором патогенности является С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а-компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом.

Стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Титры антител к стрептолизину О имеют прогностическое значение. Стрептолизин S демонстрирует гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S — фагоциты. Некоторые штаммы стрептококков группы А синтезируют кардиогепатический токсин. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Основную часть изолятов стрептококков группы В составляют S. agalactiae. В последние годы они всё больше привлекают внимание медицинских работников. Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище.

Выделяют следующие серологические варианты стрептококков группы В: Ia, Ib, Ic, II и III. Бактерии сероваров Ia и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей; часто вызывают менингиты у новорождённых.

Среди прочих видов важное диагностическое значение имеют пневмококки (S. pneumoniae), вызывающие большинство внебольничных пневмоний у человека.

Они не содержат группового антигена и серологически неоднородны. По структуре капсульных антигенов выделяют 84 серологических варианта пневмококков.

Эпидемиология стрептококковой инфекции

Резервуар и источник инфекции — больные с различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшую опасность с эпидемиологической точки зрения представляют больные, у которых очаги локализуются в верхних дыхательных путях (скарлатина, ангина). Они высокозаразны, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности — капсулу и белок М. Заражение от таких больных наиболее часто приводит к развитию манифестной инфекции у восприимчивых лиц.

Пациенты, у которых очаги стрептококковой инфекции локализуются за пределами дыхательных путей (стрептококковая пиодермия, отит, мастоидит, остеомиелит и др.), не так заразны, что связано с менее активным выделением возбудителя из организма.

Продолжительность заразного периода у больных с острой стрептококковой инфекцией зависит от способа лечения. Рациональная антибиотикотерапия больных скарлатиной и ангиной освобождает организм от возбудителя в течение 1,5–2 сут. Препараты (сульфаниламиды, тетрациклины), к которым стрептококки группы А полностью или частично утратили чувствительность, формируют реконвалесцентное носительство у 40–60% переболевших.

В коллективах, где присутствуют 15–20% длительных носителей, обычно постоянно циркулирует стрептококк. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине микробного очага более 103 КОЕ (колониеобразующих единиц) на тампон. Уровень такого носительства значителен — около 50% здоровых носителей стрептококков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулентные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Носительство стрептококков групп В, С и G в глотке наблюдают значительно реже, чем носительство стрептококков группы А.

По разным данным, для 4,5–30% женщин типично носительство стрептококков группы В во влагалище и прямой кишке. Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.

Механизм передачи инфекции — аэрозольный (воздушно-капельный), реже — контактный (пищевой путь и передача через загрязнённые руки и предметы обихода). Заражение обычно происходит при тесном длительном общении с больным или носителем. Возбудитель выделяется в окружающую среду чаще всего при экспираторных актах (кашель, чиханье, активный разговор). Заражение происходит при вдыхании образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Скученность людей в помещениях и длительное тесное общение усугубляют вероятность заражения.

При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь передачи практически невозможен.

Факторами передачи возбудителя служат грязные руки, предметы обихода и инфицированная пища. Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, — низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении.

Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны к размножению и длительному сохранению вирулентных свойств. Так, известны вспышки ангины или фарингита при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др.

Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвержены раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорождённые. Возможна аутоинфекция, а также передача стрептококков группы В, вызывающих урогенитальные инфекции, половым путём. При патологии неонатального периода факторами передачи выступают инфицированные околоплодные воды. В 50% случаев возможно инфицирование при прохождении плода через родовые пути.

Естественная восприимчивость людей высока. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Кроме того, имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у больных, перенёсших стрептококковую инфекцию, типоспецифический. Возможно повторное заболевание при инфицировании другим сероваром возбудителя. Антитела к белку М обнаруживают почти у всех больных со 2–5-й недели болезни и в течение 10–30 лет после заболевания. Часто их определяют в крови новорождённых, однако к 5-му месяцу жизни они исчезают.

Стрептококковая инфекция распространена повсеместно. В районах умеренного и холодного климата заболеваемость глоточными и респираторными формами инфекции составляет 5–15 случаев на 100 человек. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом основное значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго), частота которых среди детей в определённые сезоны достигает 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.

Возможна внутрибольничная стрептококковая инфекция в родовспомогательных учреждениях; детских, хирургических, отоларингологических, глазных отделениях стационаров. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным (от носителей стрептококков среди персонала и больных) путём при инвазивных лечебно-диагностических манипуляциях.

Цикличность — одна из характерных особенностей эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо известной цикличности с интервалом 2–4 года, имеет место периодичность с интервалом 40–50 лет и более. Особенность этой волнообразности — в возникновении и исчезновении особо тяжёлых клинических форм. Значительное число случаев скарлатины и тонзиллофарингитов осложнено гнойно-септическими (отит, менингит, сепсис) и иммунопатологическими (ревматизм, гломерулонефрит) процессами. Тяжёлые генерализованные формы инфекции с сопутствующими глубокими поражениями мягких тканей ранее обозначали термином «стрептококковая гангрена». С середины 80-х гг. во многих странах отмечен рост заболеваемости стрептококковой инфекцией, который совпал с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes. Вновь стали регистрировать групповые случаи заболеваемости тяжёлыми генерализованными формами, часто заканчивающиеся летально [синдром токсического шока (СТШ), септицемия, некротический миозит, фасцит и др.]. В США ежегодно регистрируют 10–15 тыс. случаев инвазивной стрептококковой инфекции, из них 5–19% (500–1500 случаев) составляет некротический фасцит.

Широкое применение лабораторных методов исследования позволило установить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой серотипов возбудителя, циркулирующих в популяции: на смену М-серотипам пришли ревматогенные и токсигенные серотипы. Кроме того, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсический тонзиллофарингит, скарлатина и СТШ).

В России в конце 80-х — начале 90-х гг. отмечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжёлых генерализованных форм инфекции. В настоящее время в России ежегодно регистрируют 6–8 млн случаев респираторных стрептококковых инфекций.

Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями и их последствиями, примерно в 10 раз выше, чем таковой от вирусного гепатита. Среди изучаемых стрептококкозов экономически наиболее значима ангина (57,6%), ОРЗ стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлатина и активный ревматизм (1,2%) и, наконец, острые нефриты (0,7%).

Заболевания первичной стрептококковой инфекцией составляют 50–80% сезонной заболеваемости. Заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Сезонный уровень заболеваемости определяют в основном дети, посещающие дошкольные учреждения.

На сроки сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают формирование или обновление организованных коллективов и их численность.

В организованных коллективах, обновляемых один раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекции. При двукратном обновлении отмечают двукратные сезонные подъёмы заболеваемости, особенно характерные для воинских коллективов. Первый максимум заболеваемости, связанный с весенним призывом, наблюдают в июне–июле, второй, обусловленный осенним призывом, — в декабре–январе.

Меры профилактики стрептококковой инфекции

При отсутствии средств специфической профилактики заболеваний, пере- дающихся аэрозольным путём, при множестве стёртых и бессимптомных форм инфекции не так просто снизить заболеваемость стрептококковой инфекцией, поэтому особое значение приобретают противоэпидемические мероприятия в организованных коллективах.

Основа профилактики респираторных стрептококковых инфекций в таких коллективах — ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших. Препараты пенициллинового ряда предупреждают групповые заболевания скарлатиной и снижают уровень заболеваемости ангиной и стрептококковыми ОРЗ. Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах проводят всеобщую экстренную профилактику препаратами пенициллинового ряда. Для этого всем лицам, контактировавшим с больными, вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам — 750 000 ЕД, школьникам и взрослым — 1 500 000 ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам — 600 000 ЕД, школьникам и взрослым — 1 200 000 ЕД). В воинских контингентах, относящихся к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов и до начала сезонного подъёма заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае её осуществляют в период эпидемического подъёма заболеваемости.

В организованных детских и взрослых коллективах, больничных условиях санитарно-гигиенические мероприятия (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути заражения проводят по тем же направлениям, что и при кишечных инфекциях.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Решающее значение придают мероприятиям, направленным на обезвреживание источников инфекции (больные, реконвалесценты, носители) и профилактику постстрептококковых осложнений. Лечение препаратами пенициллинового ряда осуществляют в течение десяти дней (рекомендации ВОЗ) — этого достаточно для полной санации больных как источников инфекции и для того, чтобы предупредить развитие постстрептококковых осложнений.

Патогенез стрептококковой инфекции

Чаще всего заболевания возникают после попадания стрептококков на слизистые оболочки зева и носоглотки. Липотейхоевая кислота, входящая в состав клеточной стенки, М- и F-белки обеспечивают адгезию возбудителя к поверхности миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М способствует устойчиво- сти бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации. При размножении стрептококков выделяются токсины, вызывающие воспалительную реакцию тканей миндалин. При попадании стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. Токсичные компоненты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов (клинически — гиперемия и точечная сыпь). Аллергический компонент, нарушающий проницаемость сосудов, считают причиной развития гломерулонефрита, артритов, эндокардитов и др. Септический компонент приводит к накоплению возбудителя в различных органах и системах и развитию очагов гнойного воспаления. Наличие общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков группы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарколеммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимикрия — основной патогенетический фактор стрептококковой инфекции при этих заболеваниях: антитела к антигенам стрептококков реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства суперантигенов и вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя каскадную реакцию эффекторного звена иммунной системы и выброс медиаторов с цитотоксическими свойствами: ИЛ, ФНО-α, интерферона-гамма. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах, некротических фасцитах, поражениях кожи, внутренних органов). Важную роль в патогенезе инвазивной стрептококовой инфекции отводят ФНО-α, ЛПС собственной грамотрицательной микрофлоры и его синергическому взаимодействию с эритрогенным токсином S. pyogenes.

Клиническая картина (симптомы) стрептококковой инфекции

Клинические формы стрептококковой инфекции. Клинические симптомы стрептококковых инфекций разнообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма.

Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангина, фарингит, ОРЗ, отит и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделяют заболевания с аутоиммунным механизмом развития (негнойные) и токсико-септические заболевания. К вторичным формам заболевания с аутоиммунным механизмом развития относят ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, а к токсико-септическим заболеваниям — метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причисляют некротический фасцит и миозит; энтерит; очаговые поражения внутренних органов, СТШ, сепсис и др.

Клинико-лабораторные признаки инвазивной стрептококковой инфекции

• Падение систолического АД до уровня 90 мм рт.ст. и ниже.
• Мультиорганные поражения с вовлечением двух органов и более:
— поражение почек: содержание креатинина у взрослых равно или превышает 2 мг/дл, а у детей в два раза больше возрастной нормы;
— коагулопатия: количество тромбоцитов менее 100×106/л; усиление внутрисосудистого свёртывания крови; незначительное содержание фибриногена и присутствие продуктов его распада;
— поражение печени: возрастная норма содержания трансаминаз и общего билирубина превышена в два раза и более;
— острый РДС: острое начало диффузной лёгочной инфильтрации и гипоксемии (при этом отсутствуют признаки поражения сердца); повышение проницаемости капилляров; распространённый отёк (наличие жидкости в плевральной или перитонеальной области); снижение содержания альбумина в крови;
— распространённая эритематозная пятнистая сыпь с десквамацией эпителия;
— некроз мягких тканей (некротический фасцит или миозит).
• Лабораторный критерий — выделение стрептококка группы А.

Случаи стрептококковой инфекции разделяют на:

· вероятные — наличие клинических признаков болезни при отсутствии лабораторного подтверждения или при выделении другого возбудителя; выделение стрептококка группы А из нестерильных сред организма;
· подтверждённые — наличие перечисленных признаков болезни с выделением стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма (кровь, СМЖ,
плевральная или перикардиальная жидкость).

Различают четыре стадии развития инвазивной формы стрептококковой инфекции:

I стадия — наличие локализованного очага и бактериемии (при тяжёлых формах тонзиллофарингитов и стрептодермий рекомендованы посевы крови);
II стадия — циркуляция бактериальных токсинов в крови;
III стадия — выраженный цитокиновый ответ макроорганизма;
IV стадия — поражение внутренних органов и токсический шок или коматозное состояние.

Чаще заболевают молодые люди. Инвазивной форме стрептококковой инфекции свойственны стремительное нарастание гипотензии, мультиорганных поражений, РДС, коагулопатии, шока и высокая летальность. Предрасполагающие факторы: сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, заболевания сосудистой системы, применение глюкокортикоидов, алкоголизм, ветряная оспа (у детей).

Провоцирующим моментом может послужить незначительная поверхностная травма, кровоизлияние в мягкие ткани и др.

Некротический фасцит (стрептококковая гангрена)

• Подтверждённый (установленный) случай:
— некроз мягких тканей с вовлечением фасции;
— системное заболевание, включающее один или несколько признаков: шок (падение АД ниже 90 мм рт.ст.), диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, поражение внутренних органов (лёгкие, печень, почки);
— выделение стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма.
• Предположительный случай:
— наличие первого и второго признаков, а также серологическое подтверждение стрептококковой (группы А) инфекции (4-кратное нарастание антител к стрептолизину О и ДНКазе В);
— наличие первого и второго признаков, а также гистологическое подтверждение некроза мягких тканей, вызванного грамположительными возбудителями.

Некротический фасцит может быть спровоцирован незначительными повреждениями кожных покровов. Внешние признаки: припухлость; эритема красного, а затем — синюшного цвета; образование быстро вскрывающихся везикул с желтоватой жидкостью. Процесс охватывает не только фасции, но и кожу и мышцы. На 4–5-й день возникают признаки гангрены; на 7–10-й день — резкая очерченность зоны поражения и отслоение тканей. Характерны стремительное нарастание симптомов, развитие ранних мультиорганных (почки, печень, лёгкие) и системных поражений, острого РДС, коагулопатии, бактериемии, шока (особенно у пожилых и лиц с сопутствующим сахарным диабетом, тромбофлебитом, иммунодефицитным состоянием). Подобное течение процесса возможно и у практически здоро- вых людей.

Стрептококковая гангрена отличается от фасцитов другой этиологии. Для неё характерен прозрачный серозный экссудат, диффузно пропитывающий дряблую белесоватую фасцию без признаков гнойного расплавления. От клостридиальной инфекции некротический фасцит отличает отсутствие крепитации и выделения газа.

Стрептококковый миозит — редкая форма инвазивной стрептококковой инфекции. Основной симптом — сильная боль, не соответствующая выраженности внешних признаков заболевания (припухлость, эритема, повышение температуры, ощущение растяжения мышц). Характерно стремительное нарастание признаков локального некроза мышечной ткани, мультиорганные поражения, острый дистресс-синдром, коагулопатия, бактериемия, шок. Летальность — 80–100%. СТШ — заболевание, представляющее прямую угрозу жизни. В 41% случаев входными воротами инфекции служит локализованная инфекция мягких тканей; летальность — 13%. Пневмония — второй по частоте первичный очаг поступления возбудителя в кровь (18%); летальность — 36%. Инвазивная стрептококковая инфекция в 8–14% случаев приводит к развитию СТШ (летальность — 33–81%). СТШ, вызванный стрептококком группы А, превосходит СТШ другой этиологии по тяжести клинической картины, скорости нарастания гипотензии и органных поражений, уровню летальности. Характерно быстрое развитие интоксикации.

Симптомы шока возникают через 4–8 ч и зависят от локализации очага первичной инфекции. Например, при развитии СТШ на фоне глубокой кожной инфекции с вовлечением мягких тканей наиболее частый начальный симптом — внезапная интенсивная боль (основная причина обращения за медицинской помощью). При этом объективные симптомы (припухлость, болезненность) на начальных этапах развития заболевания могут отсутствовать, что служит причиной ошибочных диагнозов (грипп, разрыв мышц или связок, острый артрит, приступ подагры, тромбофлебит глубоких вен и др.). Описаны случаи заболевания с летальным исходом у практически здоровых молодых людей.

Сильная боль, в зависимости от её локализации, может быть связана с перитонитом, инфарктом миокарда, перикардитом, воспалением тазовых органов. Боли предшествует возникновение гриппоподобного синдрома: лихорадка, озноб, мышечные боли, диарея (20% случаев). Лихорадку обнаруживают примерно у 90% больных; инфекцию мягких тканей, приводящую к развитию некротического фасцита, — у 80% больных. У 20% госпитализированных возможно развитие эндофтальмита, миозита, перигепатита, перитонита, миокардита и сепсиса.

В 10% случаев вероятна гипотермия, в 80% — тахикардия, гипотензия. У всех больных обнаруживают прогрессирующую почечную дисфункцию, у половины больных — острый РДС. Как правило, он возникает уже на фоне гипотензии и характеризуется тяжёлой одышкой, выраженной гипоксемией с развитием диффузных лёгочных инфильтратов и отёка лёгких. В 90% случаев необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Более чем у 50% больных наблюдают дезори- ентацию во времени и пространстве; в некоторых случаях возможно развитие комы. У половины пациентов, имевших на момент госпитализации нормальное АД, в течение последующих 4 ч обнаруживают прогрессирующую гипотензию.

Нередко возникает ДВС-синдром.

Обширные некротические изменения мягких тканей требуют хирургической санации, фасциотомии и, в отдельных случаях, ампутации конечностей. Клиническую картину шока стрептококкового генеза отличают определённая торпидность и склонность к персистированию, устойчивая к проводимым лечебным мероприятиям (антибиотикотерапия, введение альбумина, допамина, солевых растворов и др.).

Поражение почек предшествует развитию гипотензии, что свойственно только стрептококковому или стафилококковому токсическому шоку. Характерны гемоглобинурия, повышение уровня креатинина в 2,5–3 раза, снижение концентрации альбумина и уровня кальция в сыворотке крови, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, снижение гематокрита почти в два раза.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них доминирует патология новорождённых. У 30% детей обнаруживают бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32–35% — пневмонию, а у остальных — менингит, часто возникающий в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, летальность достигает 37%. Часто у детей наблюдают менингиты и бактериемию, при этом 10–20% детей погибают, а у 50% выживших отмечают остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометрит, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Кроме того, стрептококки группы В способны вызывать поражения кожного покрова и мягких тканей, пневмонию, эндокардит и менингит у взрослых. Бактериемию наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, возникающие на фоне ОРВИ.

Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев могут приводить к локальным и системным воспалительным процессам и у человека. Зеленящие стрептококки способны вызвать бактериальный эндокардит. Меньшая по значимости, но несравненно более частая патология — кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius и др.).

Диагностика стрептококковой инфекции

Клиническая диагностика стрептококковых инфекций часто затруднена.

Постановка диагноза стрептококковых глоточных и кожных инфекций во всех случаях, кроме скарлатины и рожи, требует проведения бактериологических исследований с видовой идентификацией возбудителя. Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, с помощью которых можно в течение 15–20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры возбудителя.

Вместе с тем выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их причастности к патологии в связи с широко распространённым здоровым носительством.

Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда инициируют развитие специфического иммунного ответа, сопровождаемого значительным повышением титра антител к одному из внеклеточных стрептококковых антигенов — стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-аденин-динуклеотидазе. Эти методы диагностики имеют практическое значение при остром ревматизме и гломерулонефрите.

Наряду с определением титра антистрептококковых антител обнаружение циркулирующих антигенов (свободных или в составе иммунных комплексов) играет важное значение при установлении роли стрептококков в формировании иммунопатологических процессов. Основу современных диагностических методов составляют ИФА и использование антисывороток к дискретным антигенам стрептококков группы А.

Медикаментозная терапия

Для лечения всех заболеваний, вызванных стрептококками группы А, применяют препараты бензилпенициллина, к которому возбудитель сохраняет высокую чувствительность. Большинство штаммов также высокочувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину.

При инвазивных стрептококковых инфекциях назначают бензилпенициллин (внутривенно или внутримышечно по 2,4 млн ЕД через каждые 4 ч) и клиндамицин (внутривенно или внутримышечно по 0,6–1,2 г через каждые 6 ч). Лечение СТШ антибиотиками не всегда эффективно (летальность достигает 50%). Эффективен нормальный иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрализующих антител к суперантигенам стрептококков.

Источник: www.MedSecret.net

Стрептококковые заболевания

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector